合并肺栓塞（精选10篇）
合并肺栓塞 篇1
肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是指各种内源性或者外源性栓子(血栓、脂肪滴、气体、瘤栓等)堵塞肺动脉或其分支,引起肺循环障碍的临床及病理生理综合征。肺栓塞的发病率以及病死率都很高,在美国,肺栓塞的死亡率居于第三位,仅次于肿瘤与冠心病[1]。我国肺栓塞发病率远低于美国,但近几年的统计资料表明,肺栓塞住院率占各种疾病总住院率有明显增加的趋势[2]。肺栓塞常见于外科术后患者。患者外科术后由于长期卧床,从而缺乏活动或者术后常规需要应用止血药物预防或者治疗出血；或者患者存在原发性下肢血管的疾病；或者合并糖尿病、高血压等基础疾病,均容易导致血液处于高凝状态,形成深静脉血栓,从而引起肺栓塞[3]。肺栓塞是外科手术后猝死的主要原因之一,术后有明显症状的肺栓塞的发病率达1%。术后并发肺栓塞的患者的猝死给家属带来了痛苦,也给医院带来了不可避免的医疗纠纷。因此可以看出,在对外科患者术前,术中以及术后的临床护理中,提高对肺栓塞的认识,并通过采取护理干预措施,从而减少此类并发症的发生,对促进临床护理工作、减轻患者和家属的痛苦、减少医疗纠纷有着积极作用。
1 临床资料
1.1 一般资料
回顾通辽市医院2007年1月1日～2012年12月31日外科术后诊断为肺栓塞的患者共30例,男16例,女14例。年龄29～75岁,平均(51±13)岁。死亡病例4例(13.3%)。一般情况见表1,所行手术见表2。
1.2 主要临床表现、检查及诊断
肺栓塞症状主要发生在术后半月内,以术后2～4 d为常见,特别是便秘以及卧床几天后突然下床走动。主要症状表现为呼吸困难、气短、大汗淋漓、胸痛、胸闷等。4例死亡病例中有3例是突发肺栓塞猝死,1例出现不可纠正的低氧血症呼吸衰竭死亡。
辅助检查：动脉血气分析显示肺栓塞患者均存在低氧血症。心电图呈以SIQIIITIII伴或不伴V1-4导联ST-T改变为主的动态变化过程,偶有伴右束支传导阻滞。急查血D-二聚体均>100μg/L。患者通过行核素肺(通气/灌注)V/Q显像并结合螺旋CT肺动脉造影,以及临床表现结合心电图、血气分析结果,D-二聚体结果等临床诊断。
1.3 治疗及预后
给予溶栓、抗凝治疗好转者36例,未来得及治疗或由于病情未给予溶栓或抗凝治疗者4例,均死亡。
2 讨论
2.1 肺栓塞发生的机制
肺栓塞是一种潜在致死性疾病。术后肺栓塞的原因大多来自下肢深静脉血栓[4]。既往研究表明,下肢深静脉血栓的形成主要有以下三个因素：血管内膜损伤、凝血亢进以及血液凝滞。手术中的操作损伤了血管内膜,启动凝血过程；而手术中的创伤、出血等导致了组织因子的释放和血小板、纤维蛋白原等凝血和纤溶因子的增多,使凝血亢进；加上术后卧床,下肢肌肉泵的作用消失,血流缓慢,长期输液对血管内膜损伤等因素共同作用,导致深静脉血栓形成[5]。而且术后由于卧床导致的便秘、用力屏气排便也可使外周静脉压升高,静脉血流突然增多而使已经形成的血栓栓子脱落,通过血液循环阻塞在肺动脉,引发肺栓塞[6]。
2.2 肺栓塞的危险因素
根据本研究显示,肺栓塞患者男女比例基本是1:1,肺栓塞患者中较多患者合并躯体基础疾病,包括高血压,糖尿病等。而本研究结果显示在回顾的30例肺栓塞患者中,骨科手术(骨折及关节置换)后肺栓塞患者占较大比例。另外有研究显示：手术时间长、年龄40岁以上、糖尿病、吸烟、肥胖、下肢静脉炎或血栓形成、血液凝固的亢进、纤维蛋白原升高均为肺栓塞的高危因素[7,8]。
2.3 肺栓塞的术前及术中预防护理
手术之前医师护士要对患者身体的一般情况有较详细的评估,对有肥胖、高血压、糖尿病、长期吸烟的患者要密切监测,另外做好健康教育宣传工作,使患者充分了解术后早期活动的必要性以及注意事项。(1)嘱咐患者健康饮食,避免暴饮暴食。(2)鼓励患者多坚持进行有氧运动等体育锻炼。对于既往存在下肢静脉曲张患者,可建议其穿弹力袜,服抗凝剂。在术前宣教中着重普及术后早期活动的作用及重要性的内容,并演示术后早期活动的方法。如果手术时间较长,术中可抬高下肢或者间断小腿气动压迫,必要时检测下肢血压,从而预防术中下肢深静脉血栓形成。
2.4 肺栓塞的术后预防护理
通过术前的健康教育,术后在对患者进行阵痛的前提下,鼓励并协助患者尽早活动下肢,在可能的情况下尽快下地活动,以此来促进下肢静脉的回流。活动应该遵循由被动活动到主动活动,由少到多,由简单到复杂的顺序进行。术后初期不能下床的话可先在床上做抬腿、翻身等活动,多按摩下肢促进下肢血液循环。教会患者床上使用便器,鼓励接受床上排泄。术后需检查或换床时应使用平车。术后第1次下床应十分谨慎(特别是长期卧床的患者)。下地前嘱患者及家属一定要配合,患者应在床上坐5～10 min,在无头晕不适症状后,再慢慢地坐床边活动双下肢,然后床边活动10 min,第1天时间不宜过长,以后再逐渐增加活动量,注意避免肺栓塞发生。对于高血压、肥胖、糖尿病等有基础疾病的患者,尤其注意术后监测凝血功能及患者生命体征,注意辨别是否有血栓形成的指征(如下肢肿胀,肤色变化、腓肠肌压痛等)。如活动时突然出现咳嗽、胸痛、呼吸急促、气短、大汗、心悸、血氧饱和度下降、血压下降、意识不清等情况,要高度警惕发生肺栓塞的可能。对于手术之后早期的患者,仍需随时观察他们切口状况。
2.5 发生肺栓塞时的护理
发生肺栓塞时,护士配合医生积极抢救、治疗患者的同时,需要对患者和家属进行心理的护理。肺栓塞一般发病较急,病情进展快,患者容易出现惊慌、恐惧等情绪[9]。而且,肺栓塞时部分形成死腔样通气导致气体交换差,出现呼吸困难、低氧血症等表现,有人甚至有濒死感[10]。这时可以帮助并指导患者保持情绪稳定,因为情绪激动时可诱发栓子脱落[11]。患者发生肺栓塞时,家属也会因此产生焦虑、烦躁等情绪,治疗前主动与家属沟通,充分告知病情及可能的预后,使其能相信医护人员并主动配合治疗。治疗时可能会溶栓,应注意及时掌握患者凝血功能,监测患者是否有出血等情况。
2.6 肺栓塞的健康教育护理
出院后患者尽量不要长期一个姿势坐卧,应每间隔3～5 h就活动一下。教会患者收缩腿部肌肉以及按摩的方法。避免交叉腿等有碍下肢静脉回流的不良生活习惯。多吃含植物纤维的食物,养成定时排便的好习惯。嘱咐患者按时服药,定期复查凝血情况,并指定家庭护理计划。向患者及家属说明可能出现的出血或再栓塞的情况,知道患者在出现不适时及时就诊[12]。
近年来,我国肺栓塞发病率显著增高,由于对肺栓塞认识不够而导致误诊率80%[13]。肺栓塞对很多术后患者的健康产生威胁,预防性干预能有效降低肺栓塞的发生率。加强术后肺栓塞的护理,不仅能够缩短住院时间,还对改善患者的生活质量都具有重要的意义,故值得在临床上继续推广和应用。
摘要：目的 分析外科手术术后患者肺栓塞的发生情况,提醒护理应重视对术中及术后肺栓塞的预防。方法 回顾性分析内蒙古通辽市医院20072012年期间于外科手术后发生肺栓塞患者的临床资料。结果 该期间术后诊断肺栓塞患者30例,患者年龄2975岁,平均(51±13)岁,死亡者4例;术后肺栓塞较常见于骨科手术后。结论 手术是肺栓塞的一个重要危险因素,术后肺栓塞不限于老年人,也常见于年轻患者,应引起临床护理注意。
关键词：肺栓塞,外科手术后,危险因素,护理
急性肺栓塞 篇2
1、症状：呼吸困难、胸痛、晕厥、烦躁不安惊恐、咯血、咳嗽、心悸等；
2、体征：呼吸急促、心动过速、血压下降、发热、颈静脉怒张、肺部罗音、胸腔积液、P2﹥A2；
3、深静脉血栓的体征。
4、动脉血气分析：PaO2降低，PaCO2降低、肺泡动脉氧分压差增大。
5、心电图：窦性心动过速，T波倒置和ST段下降。PTE有急性肺心病的改变。（S1QⅢTⅢ型、右束支传导阻滞、肺型P波，电轴右偏）。
6、胸部X线：心脏增大、肺浸润影和血管影，胸腔积液。肺动脉段突出，主动脉扩张，右下肺动脉横径增宽，右心室常增大。
7、D-二聚体：低于500 ug/ml有排除意义。
8、螺旋CT和电子束CT：作回顾性重建和血管造影。可显示肺动脉的栓子。
9、深静脉的检查：深静脉的血栓对诊断PE有很大的帮助。
急救预案
1、病人平卧，保持安静，尽量减轻病人的疼痛、焦虑和恐惧；
2、快速给氧，流量4-6 L/min，并注意保持气道通畅；
3、迅速止痛，只给于吗啡5-10 mg或哌替啶50-100 mg/min已控制剧烈胸痛，必要时重复使用；
4、解除肺血管及冠脉反射性递增痉挛，阿托品0.5-1 mg肌注，必要时重复给于；
5、迅速开辟静脉通道并及时抽送检验标本；
6、溶栓抗凝治疗，可采取以下措施：
（1）肝素：首剂50-70 mg家生理盐水20 ml静注。以后每4h重复一次；或肝素200 mg加5%葡萄糖注射液500 ml维持静滴24 h。8-10 d后减量。
（2）口服抗凝药：华法林10-15 mg/d，连服3-5 d后改维持用量2-15 mg/d，共用12周。
（3）溶栓：有溶栓指征者可用尿激酶、链激酶或r-tPA。
尿激酶20000 IU/kg/2 h，外周静脉滴注，溶栓时间窗在14天以内。
7、积极抗休克治疗，采取以下措施：
（1）补充血容量；
（2）维持血压：多巴胺或多巴酚丁加入静滴；
（3）及时纠正水、电解质失衡。
8、防止心衰，必要时应用强心剂和利尿剂。
（1）毛花苷C 0.4-0.8 mg加10%葡萄糖注射液500 ml缓慢静注；
（2）毒毛花苷K 0.25 mg稀释后静注；
（3）呋塞米20-40 mg加10%葡萄糖注射液500 ml缓慢静注。
9、必要时行肺动脉内膜血栓切除术和下腔静脉阻断术。
10、深静脉血栓形成（DVT）的治疗：DVT和PE治疗相同。
合并肺栓塞 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2004年1月—2010年6月于本院住院治疗的COPD导致的急性加重期患者30例 (COPD组) ;由COPD加重同时合并PTE患者31例 (COPD+PTE组) 。诊断均符合2001年中华医学会呼吸病学分会制定的《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南 (草案) 》诊断标准[3]。COPD组男17例, 女13例, 年龄54~82岁, 平均 (71.2±12.3) 岁;COPD+PTE组男18例, 女12例, 年龄51~84岁, 平均 (70.4±12.5) 岁, 2组患者的年龄、性别比较无显著性差异。
1.2 方法
收集患者临床症状及体征、治疗过程和多普勒超声心动图等资料, 参数法估测肺动脉收缩压 (SPAP) 、血浆D-二聚体 (D-dimer) 水平、血气分析, 建立患者数据库。临床症状和体征包括咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛、咯血、发热、肺部干湿性啰音、胸腔积液、双下肢不对称水肿、顽固性右心衰 (指经各种抗感染、利尿、氧疗、强心和扩血管等治疗, 右心功能不全症状无缓解或进一步加重者) 。
1.3 统计学方法
采用SPSS 11.5统计软件包进行统计处理, 计量资料以χ2表示, 组间比较采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者的主要临床症状和体征比较
两组患者出现呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽、咳痰、心悸、发热、肺部干湿性啰音和胸腔积液的比率无显著差异 (P>0.05) , 而COPD+PTE组顽固性右心衰、双下肢不对称水肿发生率显著高于COPD组 (P<0.05) , 见表1。
2.2 两组SPAP、血浆D-dimer水平、PO2 (氧分压) 、PCO2 (二氧化碳分压) 比较
两组患者SPAP、D-dimer、PO2比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 而COPD组PCO2显著高于COPD+PTE组 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
COPD患者入院诊治时往往已是重症或极重症, 由于长期缺氧、高碳酸血症、酸中毒及红细胞增多, 加重了血管内皮损伤, 微循环淤滞, 进入血栓前期。国外报道[4]COPD性肺心病尸检发现肺动脉血栓约占23.00%~53.00%, 国内阜外医院尸检报道为10.96%, 肺动脉血栓栓塞一旦形成, 将会加速COPD病情的发展, 临床诊断率不高, 但病死率较高。
COPD血栓栓塞发生机制推测有以下因素: (1) 血液淤滞, 如伴有心律失常更易形成血栓; (2) 红细胞压积升高;血清免疫球蛋白IgG、IgA和IgM在反复支气管肺感染后增加;血纤维蛋白原增加;缺氧、酸中毒一方面使血小板聚集增加导致血液凝固性增加, 全血粘度增高。 (3) 肺血管壁损伤:COPD急性发作期, 缺氧、感染和细菌毒素对血管壁的直接损伤。
COPD合并PTE的患者临床症状多种多样, 不同病例常有不同的症状组合, 但均缺乏特异性[5]。患者均可存在咳嗽、咳痰、呼吸困难、发热等临床表现, 同时, 同样存在右心负荷重等右心功能不全的表现, 这就给诊断带来难度。有研究证明[6], 漏诊后保守治疗的患者病死率为43.60%, 而确诊后有效治疗的患者的病死率可降至12.20%。
本研究结果证实:咳嗽、咳痰、咯血、胸腔积液、心悸、发热、呼吸困难、胸痛、肺部干湿性啰音和双下肢不对称水肿等临床表现缺乏诊断特异性, 而顽固性右心衰则对诊断有一定参考价值。典型的COPD的血气应为Ⅱ型呼衰, 而本研究结果发现COPD+PTE组中PCO2正常甚至降低者14例, 较COPD组5例明显增多。国外类似研究[7]亦表明, COPD患者临床症状加重, 而PaCO2较前下降≥0.665 kPa是COPD合并PTE的重要临床特点。
两组患者进入病情相对稳定期均行心脏超声检查, SPAP测定以三尖瓣反流的大小间接得出, 虽两组比较无统计学意义, 但提示测定SPAP对诊断有一定意义。临床上COPD患者同时发生慢性肺源性心脏病的几率较高, 会对鉴别带来一定的困难, 故在病人病程不长, 肺功能不是很差, 肺气肿不特别严重的情况下, 患者突发气促明显, 需做心超排除PTE。
D-dimes是交联纤维蛋白的特异性降解产物, 检测D-dimes水平是迅速而特异地评价凝血—纤溶和血栓—栓塞状态的有效方法。虽然D-dimes测定作为第一步筛选诊断试验已经得到公认, 但D-dimes水平的升高, 并不仅仅是血栓性疾病 (如肺栓塞) 的特异性表现, 许多研究[8]已证实, 感染性疾病也可以引起D-dimes升高。一般而言, D-dimes正常可基本排除肺栓塞, 但本研究COPD+PTE患者中有6例D-dimes正常, 与单纯PTE患者检验有所不同, 考虑与该组患者基本以分支栓塞为主, 且某些患者发现时, 病情已进入亚急性期或慢性期有关。D-dimes是检测COPD+PTE的一种初筛办法, 若指标很高则高度怀疑, 若正常则不能完全排除之。总之, 在COPD患者中, 遇有难于解释的顽固性右心衰及低PCO2时, 应警惕合并PTE, 尽快作胸部肺动脉造影 (CTPA) 或磁共振肺动脉造影 (MRIPA) 等检查, 以进一步明确诊断。
关键词：慢性阻塞性肺疾病,肺血栓栓塞症,呼吸系统疾病
参考文献
[1]中华医学会呼吸病学分会.慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J].中华结核和呼吸杂志, 2002, 25 (8) :453-460.
[2]石继红.肺血栓栓塞症的诊断方法及评价 (附37例临床分析) [J].中国全科医学, 2006, 9 (16) :1363.
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[5]周凤云, 朱素娟, 史沛霞, 等.肺血栓栓塞症误诊32例分析[J].中国误诊学杂志, 2006, 6 (2) :297.
[6]贾卫滨, 张春秀.中国肺动脉栓塞误诊近四年文献分析[J].中华心血管病杂志, 2006, 34 (3) :277-280.
[7]Tillie-Leblond1, Marquette CH, Perez T, et al.Pulmonary embolism in patientswith unexplained exacerbation of chronic obstruc-tive pulmonary disease:prevalence and risk facto[J].Ann-ternMed, 2006 (144) :390-396.
打麻将打出肺栓塞 篇4
最近一段时间,14岁的小欢月经周期紊乱,经期延长,出血量较多,不能自止,经检查,诊断为青春期功能失调性子宫出血。因出血过多,小欢已轻度贫血,脸色苍白,身材瘦小,影响了发育。
江苏省人民医院妇幼分院妇女保健科笪红英副主任医师解答:
功能失调性子宫出血简称功血,由神经内分泌机制失常引起。量少时呈点滴淋漓,多时持续2~3周不易止。
多数病人是无排卵性功血,多见于青春期少女、围绝经期女性。青春期如过度劳累、过于紧张、恐惧、忧伤,环境、气候骤变,或肥胖、减肥及遗传等因素的影响,就可能引起功血。一些生育期女性因劳累、流产、手术、疾病等,也可能发生短暂性功血。
病人服用性激素治疗期间,应严格按时按量。多数病人可补充铁剂、维生素C、蛋白质。多食猪肝、鸭血、蛋黄、豆角等。此外,要勇于表达感受,以免精神紧张,刺激功血发生。
(李华敏 朱小刚)
打麻将打出肺栓塞
主妇小丽热衷麻将,平均每天要打十多小时。半年前出现胸闷气喘并逐渐加重。这次,更是因为呼吸困难、严重缺氧,被送往急诊中心。因病情严重,她甚至可能要开胸手术。
江苏省人民医院急诊中心肺栓塞专家张劲松主任解答:
该患者因长时间打麻将,加上饮水较少,出现下肢深静脉血栓,血栓脱落导致严重肺栓塞的。
肺血栓栓塞症是三大致死性心血管疾病之一,急性肺栓塞的發病率、死亡率均较高。症状表现多样,取决于血栓大小、数量、部位等,所以症状大多不典型,极易漏诊误诊。仅7%患者得到正确诊治。未经治疗者死亡率达25%~30%。
久坐久卧易使血流减慢、血运不畅,是下肢深静脉血栓、肺栓塞发生的高危诱发因素。约60%~70%患者都属此类。所以,要避免长时间打麻将、长时间电脑游戏、长途开车、长途坐位旅行等。要间断地改变体位,活动四肢,多饮水,避免血液瘀滞。
(孙凯 成运芬)
女性警惕“低调”冠心病
最近,王女士被诊断为冠心病,奇怪的是她之前的症状表现为乏力,肩颈部、背部及上肢疼痛,胸部烧灼感,腹部不适、气短、大汗、恶心等,这些症状似乎很难与冠心病联系。
江苏省人民医院心血管内科卢新政主任医师解答:
女性冠心病的一个重要特征是临床症状不明显,这也是最危险的因素。胸痛是缺血性心脏病的重要特征,但以胸痛预测女性是否有冠心病往往不靠谱。65%的女性冠心病患者无典型心绞痛症状,超50%的急性心肌梗死女性无心肌梗死前胸痛症状。
女性冠心病较男性平均迟发十年,更年期后,发病率为之前的五六倍。高血压、冠状动脉粥样硬化、心肌梗死的发病率急速上升。
心脏病发作后一年内,42%女患者会病逝,比男性患者高一倍。
常出现胸闷、胸背痛、腹痛等症状的女性,一定要及时到医院检查,以便早治疗。吸烟、血脂异常、缺乏运动、肥胖、高血压、糖尿病、有冠心病家族史均为危险因素。
(谢瞻 吴倪娜)
(编辑 赵莹 zhaoyingno.1@163.com)
合并肺栓塞 篇5
1 临床资料
1.1 一般资料
2007年1月—2010年3月我科收治COPD合并肺栓塞病人54例, 男37例, 女17例;年龄50岁~88岁;均经增强CT确诊为肺动脉栓塞;4例病人因出现休克紧急溶栓后行增强CT示:肺动脉栓塞溶栓后征象;54例病人血D-二聚体均增高, 心脏彩超均显示:肺动脉高压, 其中42例示肺源性心脏病;彩超示下肢深静脉血栓形成28例;18例心电图显示心房颤动;伴高血压12例, 糖尿病13例;均在原有胸闷、气促基础上突然出现胸痛, 出现少量咯血13例, 一过性晕厥11例。
1.2 结果
9例病人行溶栓及抗凝治疗, 45例病人经增强CT检查为小面积栓塞而给予抗凝治疗;经精心治疗和护理均痊愈出院, 无一例复发。
2 护理
2.1 病情观察及监测
加强对肺栓塞症状和体征的观察及监测, 及时发现病情变化, 及时处理, 可有效防止病情恶化。对COPD病人应密切观察有无胸痛及咯血, 若在原有胸闷、气促基础上突然胸痛、咯血或短暂晕厥要高度怀疑并发肺动脉栓塞, 应立即进行心电监护, 严密监测生命体征, 尤其血压、血氧饱和度情况, 若出现血压及血氧饱和度下降要及时通知医生。同时立即抽血查D-二聚体及动脉血气, 注意观察口唇发绀及四肢末梢循环情况, 病情允许下遵医嘱立即护送病人行增强CT以便确诊。外出检查应备好简易呼吸器及抢救药品。
2.2 早期正确给氧及呼吸支持
COPD合并肺栓塞病人应早期正确给氧, 吸氧流量应根据血氧饱和度、血气分析结果进行调节, 避免持续高流量吸氧以免引起肺性脑病, 若血气分析示二氧化碳分压高和氧分压低, 可应用BiPAP呼吸机辅助呼吸。若病人不能耐受而出现人机对抗、烦躁不安, 这样会导致栓子脱落而加重病情, 此时应及早考虑气管插管, 应用有创呼吸机进行辅助呼吸, 并根据血气情况调整呼吸机模式。
2.3 休息与活动
一旦确诊为肺栓塞, 应让病人绝对卧床休息以防发生栓子脱落引起再栓塞;卧床期间应定时协助病人更换体位, 但动作应慢, 避免拍背及使用振动排痰机排痰, 对咳嗽较重者遵医嘱应用镇咳药并注意观察不良反应。伴有下肢深静脉血栓者, 可将患肢用软枕抬高20°~30°, 膝关节屈曲15°, 禁止按摩栓塞的下肢及对患肢进行热敷。病情好转后, 指导病人下床及室内活动, 并逐渐增加活动量。
2.4 心理护理
由于肺栓塞症状与COPD急性发作时症状不同, 一般常伴有剧烈胸痛, 有濒死感, 出现恐惧心理。护士应给予充分的同情与关怀, 耐心讲解疾病相关知识, 及时解答病人问题, 介绍肺栓塞治疗成功病例, 使病人积极配合治疗和护理工作。
2.5 溶栓治疗护理
本组7例病人经增强CT检查为大面积栓塞而行溶栓治疗, 2例病人因出现休克, 急查D-二聚体显著增高, 立即给予溶栓治疗。溶栓方案为使用尿激酶2×104U/kg加入生理盐水50 mL, 持续静脉泵入, 2 h内泵完[1]。溶栓前应先抽血查血常规、出凝血时间、活化部分凝血活酶时间 (APTT) 、凝血酶原时间 (PT) 和D-二聚体、血气分析, 并做心电图以便与溶栓后对照, 还要准备好溶栓药、止血药、微量泵、除颤仪及其他抢救器材及抢救药品。溶栓时应严密监测心率、心律、呼吸、血压和血氧饱和度的变化, 准确记录24 h出入量, 观察病人发绀、胸闷及胸痛症状有无改善。密切观察溶栓药引起的出血现象, 注意观察皮肤黏膜有无出血点及淤斑, 牙龈或口腔有无出血, 有无黑便、血便或血尿, 观察有无头痛、呕吐、意识障碍等颅内出血表现, 若出现上述症状及时汇报医生。溶栓期间应每6 h检测1次APTT和PT, 以后根据情况1 d~2 d检测1次[2]。
2.6 抗凝治疗护理
抗凝治疗可以防止血栓进一步繁衍, 并通过内源性纤溶活性溶解已形成的血栓, 因此上述9例病人溶栓治疗后继续进行抗凝治疗。另外本组45例病人经增强CT检查为小面积栓塞而给予抗凝治疗。抗凝治疗方案为采用低分子肝素钙5 000 U皮下注射, 同时口服华法林, 根据APTT调整用药剂量, 使APTT延长到正常的1.5倍~2.5倍, 然后停用肝素治疗, 继续口服华法林, 时间为6个月至1年[1]。皮下注射低分子肝素钙尽量在脐周5 cm以外皮下注射, 注射时捏起脐周皮肤垂直进针, 拔针后, 按压穿刺点时间要延长。用药期间教会病人掌握自我护理方法以预防出血, 如不要挖鼻孔、避免碰撞、保持大便通畅、避免用力解大便、避免硬和辛辣等刺激性食物, 还要注意观察出血征象。
3 COPD并发肺栓塞的预防
3.1 药物预防
COPD急性加重, 同时合并肺心病或心房颤动病人, 若卧床超过3 d, 应警惕肺栓塞的发生。目前我科对上述病人给予药物预防肺栓塞的发生, 常规采用低分子肝素钙5 000U皮下注射, 每天1次, 连续6 d~14 d[3]。用药期间监测APTT以便调整低分子肝素钙的剂量, 同时还要监测血小板以警惕肝素诱导的血小板减少症, 若血小板计数下降50%以下, 应停用低分子肝素钙。用药期间观察出血并发症, 如发生严重出血, 应立即停药, 及时采取相应处理措施[4]。
3.2 预防血液淤滞
COPD急性发作期卧床病人, 可在床上进行肢体主动或被动活动, 如屈伸下肢, 做足背伸屈活动。卧床期间将下肢抬高致心脏以上水平以促进下肢静脉血液回流。病情允许时需协助其早期下床活动和走路。指导病人每日坚持进行呼吸操训练。对伴有心房颤动病人应积极纠正房颤心律。
3.3 降低血液黏稠度
指导病人多饮水, 防止血液浓缩, 但合并肺心病者, 每日饮水不要超过1 500 mL;有高脂血症、糖尿病等导致血液黏稠度增高的病人应积极治疗原发病。
3.4 做好病人健康教育
指导病人保持大便通畅, 避免用力解大便;调整饮食结构, 应食用蛋白质、维生素、纤维素含量高的食物, 少食油腻及高胆固醇的食物;向病人告知肺栓塞的早期症状, 若在呼吸困难基础上突然出现胸痛、痰中带血, 应及时告知医护人员或及时就诊, 以便早期诊治。
摘要：总结54例慢性阻塞性肺疾病病人合并肺栓塞的护理及预防, 护理重点包括病情观察及监测、早期正确给氧及呼吸支持、休息与活动、心理护理、溶栓治疗的护理、抗凝治疗的护理;预防包括药物预防、预防血液淤滞、降低血液黏稠度、做好健康教育等。经精心治疗和护理均痊愈出院, 无一例复发。
关键词：慢性阻塞性肺疾病,肺栓塞,护理,预防
参考文献
[1]乌力吉, 萨仁格日乐.肺栓塞的诊治进展[J].中国误诊学杂志, 2006, 6 (7) :1241
[2]林艾花, 苏美平, 夏秀丽, 等.肺源性心脏病肺栓塞的救治与护理[J].护理研究, 2005, 19 (10B) :2738.
[3]内科住院病人静脉血栓栓塞症预防的中国专家建议写作组.内科住院病人静脉血栓栓塞症预防的中国专家建议[J].中华结核和呼吸杂志, 2009, 32 (1) :3-6.
合并肺栓塞 篇6
关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重期,肺动脉高压,肺栓塞
肺栓塞 (PE) 是指栓塞物经静脉嵌塞在肺动脉及其分支, 组织血液供应受阻所引起的疾患。常见的栓子为血栓, 当肺动脉合并有血栓形成就会导致肺动脉压力明显升高, 临床症状可出现右心衰竭。慢性阻塞性肺疾病急性加重期 (AECOPD) , 常伴有肺动脉压力升高, 临床上也表现为右心衰竭, 两者临床表现相似, 容易导致漏诊及误诊。所以, 进一步认识AECOPD合并肺栓塞及其肺动脉压改变在其中的作用对临床确诊肺栓塞具有重要意义。
1 资料与方法
1.1 资料
选取2007年至2011年我院经临床及辅助检查确诊AECOPD肺动脉高压患者84例, 其中男性55例, 女性29例, 年龄55~85岁, 平均68岁。
注:P<0.05表示差异有统计学意义
1.2 诊断标准
COPD的诊断符合2007年中华医学会呼吸分会的《慢性阻塞性肺疾病诊疗规范》中的诊断标准[1], 均为急性加重期患者。肺动脉高压的标准为肺动脉收缩压 (SPAP) ≥40mm Hg, SPAP>70 mm Hg为重度肺动脉高压。PE的诊断符合中华医学会呼吸分会2001年《肺血栓栓塞症的诊断和治疗指南》, 均行CTPA确诊。
1.3 方法
在确诊AECOPD肺动脉高压患者84例中共有43例经CTPA检查确诊合并肺栓塞, 定为栓塞组;其余41例经CTPA检查排除肺栓塞, 定为非栓塞组。观察两组发病前后肺动脉压力数值变化, 取差值 (肺动脉收缩压在彩色多普勒引导下, 通过三尖瓣反流血流频谱估测得出) 。同时比较两组的临床症状、D-二聚体阳性情况及超敏CRP水平改变。
1.4 统计学方法
所有实验数据采用SPSS 13.0软件包进行统计, 率的比较均采用χ2检验, 等级资料采用Ridit分析, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者发病前后肺动脉压力升高情况比较
由表1可知, 栓塞组患者发病后肺动脉压力升高20mm Hg以上的患者较多 (占68.76%) ;非栓塞组患者发病后的肺动脉高压亦有升高现象, 但多在20mm Hg以下 (占68.29%) 。两组患者肺动脉压力升高的程度有统计学差异 (χ2=7.118, P=0.008<0.05) , 即栓塞组的肺动脉压力上升程度更加严重。见表1。
2.2 两组患者在临床症状及实验室检查结果比较
两组患者下肢非对称性肿胀、血D-二聚体阳性以及超敏CRP水平比较差异有统计学意义 (P<0.05, 见表2) 。
3 讨论
合并肺栓塞 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
观察组AECOPD合并PTE22例, 男性15例, 女性7例。年龄52～85岁, 平均 (63.1±10.2) 岁, 有慢性咳嗽史7～31年;对照组AECOPD20例, 男性14例, 女性6例。年龄50～82岁, 平均 (62±7.2) 岁, 有慢性咳嗽史8～32年。所有患者经医学筛查, 参照《慢性阻塞性肺疾病诊治规范》[1], 排除其他疾病, 确诊为慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 。脑血栓栓赛的诊断参照《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南》[2]。所有COPD和AECOPD合并PTE患者均行CT肺动脉造影。组间比较, 性别比例、年龄、病史、吸烟指数、冠心病史均无显著差异, 具有可比性。
1.2 检查项目
X摄线 (CR) 胸片、心电图检查、血气分析、超声心动图、肺动脉增强CT扫描、血管彩超检查、血清D-二聚体检测。
1.3 临床诊治
22例首诊为急性加重期COPD, 行肺动脉增强CT扫描联合血清D-二聚体检测, 确诊为肺栓塞。确诊后在常规解痉、平喘、祛痰、抗感染治疗的基础上, 给予肝素、华法林抗凝。15d后临床症状减轻, 血气分析好转。
1.4 资料统计学处理
应用SPSS11.0软件进行统计学分析。数据以均数±标准差表示, 组间比较用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组病例的临床观察指标结果见表1。观察组与对照组相比较, Fbg和LDH数据差异均有统计学意义 (P<0.05) ;D-D数据差异有显著统计学意义 (P<0.01) 。
3 讨论
COPD患病致残致死率高、社会经济负担重, 是全球死亡原因第4位。急性加重期COPD常常合并肺栓塞 (PTE) , 究其原因, 可能是COPD患者肺部通气功能较差, 活动减少, 导致肺细胞长期缺氧, 毛细血管细胞功能损伤, 红细胞补偿性增多, 血液呈现高凝状态, 静脉回流减少, 引发肺栓塞可能[3], 引起COPD急性发作。故COPD是引发肺栓塞的常见因素, 而肺栓塞则是诱发COPD急性发作的主要原因。
分析发现, AECOPD合并PTE临床症状相似, 均表现咳嗽、气喘、咯血、呼吸困难、胸部疼痛、下肢水肿, 无明显特异性, 诊断困难。X摄线 (CR) 胸片、心电图检查、超声心动图均不能作为确诊指标。AECOPD患者气道不畅, CO2滞留, 但临床发现半数患者PaCO2<45mmHg, 说明PaCO2不升反降, 则应考虑肺栓塞可能。肺动脉增强CT扫描可以直接发现血栓, 还可以了解血栓的部位和大小, 在确诊肺栓塞时敏感度较高。
D-D是反映体内血液高聚状态的重要特异性标志物, 从研究结果来看, 观察组D-D水平明显高于对照组 (P=0.003) 。D-D水平的升高提示患者体内存在形成血栓性疾病的因素, 甚至可能已经形成微血栓。慢性阻塞性肺疾病肺部长期缺氧, 急性发作期往往又伴随炎症的发生, 这些因素引起血管内皮细胞损伤, 炎症介质释放, 凝血系统激活, 合并PTE患者纤溶系统也被激活, 检测D-D水平显示升高明显, 呼吸困难等临床症状进一步加重。血清D-二聚体检测对肺栓塞的敏感性为90%～100%, 其特异性为35%～45%, 可作为筛选肺栓塞的临床指标[4]。
本研究表明, 对AECOPD患者应详细问诊, 综合临床表现, 评估静脉血栓栓塞可能性, 血清D-二聚体水平升高, 虽然无诊断特异性, 但是对患者人群应加强检测, D-D水平可以作为AECOPD合并PTE的诊断参考。临床上怀疑AECOPD合并PTE患者, 建议可先行抗凝治疗, 以免贻误治疗时机。
参考文献
[1]中华结核和呼吸杂志编委会.慢性阻塞性肺疾病诊治规范[J].中华结核和呼吸杂志, 2007, 30 (1) :8-17.
[2]中华医学会呼吸病学分会.肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南[J].中华结核和呼吸杂志, 2001, 24 (5) :259-264.
[3]王辰.肺栓塞[M].北京:人民卫生出版社, 2003:418-424.
合并肺栓塞 篇8
关键词：脑卒中,肺栓塞症,临床分析
脑卒中是神经内科常见病、多发病, 由于脑卒中的高致残率导致很多患者长期卧床。肺栓塞 (pulmonary thromboembolism, PTE) 是由于肺动脉或肺动脉某一分支被血栓或栓子堵塞而引起的病理过程, 是许多疾病的一种严重并发症。在美国每年约有70万人患有症状的肺栓塞, 每年死于该病的患者占死亡人数的10%~15%。已成为临床死亡原因的第三位, 仅次于肿瘤和心肌梗死[1]。由于脑卒中患者长期卧床, 为了能够提高长期卧床的脑卒中合并肺栓塞症的治疗, 现总结汇报如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组病例来自2008年2月~2010年2月收治的脑卒中合并肺栓塞症32例。其中, 男21例, 女11例;年龄51~88岁, 平均73.5岁;原发疾病:脑梗死22例, 脑出血10例;合并肺栓塞症距原发疾病时间为12 d~2年, 平均4.6个月。伴发疾病:高血压16例, 糖尿病6例, 冠心病11例, 肺心病3例。临床症状:呼吸困难30例, 胸痛14例, 咯血2例, 晕厥、心悸及胸闷各13例, 低血压9例, 有典型的肺梗死三联征14例。体征:P2亢进24例, 发绀10例, 窦性心动过速29例, 肺部闻及干湿性啰音30例, 颈静脉充盈16例, 发热9例, 休克3例。
1.2 诊断标准[2]
长期卧床脑卒中患者突发呼吸困难、心悸、胸痛、晕厥、咯血、肺动脉第二音亢进、颈静脉充盈或怒张;心电图:SⅠQⅢTⅢ, 胸前导联 (Ⅴ1~Ⅴ4) T波倒置, 不完全性右束支传导阻滞;D-二聚体≥0.5 mg/L;超声心动图:右心房及右心室扩大, 右心室运动减弱, 肺动脉高压;胸部螺旋CT:肺动脉内低密度充盈缺损或完全缺损。
1.3 方法
1.3.1 基础治疗
密切监测生命体征、动脉血气分析:保持患者绝对卧床休息。如果出现低氧血症, 尤其有心排量降低者, 应作氧疗, 可持续吸氧, 通常采用面罩或导管。有严重胸痛时可用吗啡5~10 mg皮下注射, 休克者避免使用。合并休克者给予泵入多巴胺[5~20 g/ (kg·min) ]、多巴酚丁胺[2~10 g/ (kg·min) ], 视病情补充血容量, 纠正电解质平衡紊乱, 对室性心律失常者静脉注射利多卡因。
1.3.2 溶栓、抗凝治疗
本组进行溶栓治疗20例。尿激酶首次剂量为4 400 U/kg, 静脉注射10 min以上, 随后以每小时4 400 U/kg连续滴注12 h。每2小时测定一次活化部分凝血活酶时间 (APIT) , 当其水平降至正常值的2倍时, 给予低分子肝素5 000 IU, 皮下注射, 每12小时1次, 低分子肝素应用后1~3 d后加用口服抗凝剂华法林, 初始剂量2.5 mg, 1次/d, 同时监测血浆活化部分凝血激酶时间和血浆凝血酶原时间, 根据国际标准化比率 (INR) 调整华法林的用量, 维持INR在2.0~2.5范围内, 持续口服1年。由于无溶栓指征或错过溶栓时间窗给予抗凝治疗12例, 低分子肝素与华法林联合使用, 国际标准化比率达到2~3范围内时, 停用低分子肝素, 单独口服华法林治疗。
2 结果
本组32例脑卒中合并肺栓塞症, 采取抗凝治疗12例, 多数于治疗3~7 d内症状有不同程度的好转;采取溶栓治疗20例, 多数在3 d内症状缓解。本组病例共治愈和好转26例;死亡6例, 病死率18.75%。
3 讨论
随着社会的发展、生活质量的改善, 脑卒中已成为导致人类死亡的第三大疾病, 也是人类瘫痪的主要原因, 严重威胁人类健康。我国现有脑卒中患者600万余, 随着人们生活水平的提高、生活节奏的加快, 每年新发病约以200万人的速度上升, 脑卒中的高致残率导致很多患者长期卧床。导致脑卒中合并肺栓塞症的原因:卧床、运动减少、肌肉松弛, 造成静脉回流淤滞;长期卧床加之脑卒中疾病患者呈血液高凝、高黏及血管改变;脑卒中致抑郁等不良情绪造成血管痉挛。
肺栓塞的症状多种多样, 缺乏特异性, 严重程度差异很大, 可从无症状的、隐匿的, 至血液动力学不稳定, 甚至猝死。及时明确肺栓塞的诊断和治疗可使其死亡率由30%降至8%[3], 因此提高肺栓塞的诊断意识和掌握肺栓塞的诊断技术是减少漏诊、误诊, 降低死亡率和提高患者生活质量的关键。肺栓塞的主要临床症状有不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、休克, 或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等, 结合心电图、胸部CT、动脉血气分析等检查, 对初步疑诊肺栓塞患者行D-二聚体检测。确诊主要依靠CT肺血管造影 (CTPA) 。肺栓塞的实验室检查比较有意议的是D-二聚体的测定, D-二聚体对急性肺栓塞诊断的敏感性达92%~100%, 但其特异性较低, 仅为40%~43%。若其含量低于500 g/L, 可基本除外急性肺栓塞。多层螺旋CT肺动脉造影 (MSCTPA) 目前已广泛用于临床, 是肺栓塞的主要确诊手段之一[4], 肺栓塞的直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损, 部分或完全包围在不透光的血流之间 (轨道征) , 或者呈完全充盈缺损, 远端血管不显影;间接征象包括肺野楔形密度增高影、条带状的高密度区或盘状肺不张, 中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等右心室改变的征象。
急性肺栓塞除一般治疗、急救措施外, 积极溶栓、抗凝治疗是抢救成功的关键[5]。溶栓治疗可迅速溶解血栓, 恢复肺组织的血流再灌注, 降低肺动脉压及右心室后负荷, 恢复血流动力学的稳定性, 降低肺栓塞的病死率。溶栓适用于栓塞后5 d内大范围肺栓塞而不并发低血压, 或应用血管加压药能维持收缩压在90~100 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) 内。溶栓治疗的禁忌证包括颅内疾病, 脑卒中未超过2个月、任何部位的活动性出血、原有出血性素质、妊娠、严重或进行性高血压 (舒张压>110 mm Hg) 、10 d内曾行手术者。
通过观察, 发现对长期卧床的脑卒中患者应积极防止肺栓塞发生, 加强肢体活动, 应用抗凝药物。对发生肺栓塞症患者应尽早明确诊断, 积极应用溶栓、抗凝药物, 降低病死率, 促进疾病康复。
参考文献
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[2]王辰, 翟振国.肺血栓栓塞症的急诊诊治策略[J].中华老年心血管病杂志, 2004, 6 (2) :143-144.
[3]杨如玺, 杨秀枝.急性肺动脉栓塞28例的诊疗体会[J].第三军医大学学报, 2005, 27 (12) :1307-1308.
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肺栓塞的诊治进展 篇9
肺栓塞（pulmonary embolism, PE）是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉系统引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。包括肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE）、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。PTE为PE最常见的类型，占PE中的绝大多数。PE因发病率高、病死率高及误诊率高，而成为重要的医疗问题。根据国内外尸检报告，误诊、漏诊率高达67%～79%，未经治疗的PE患者病死率高达25%～30%，但若能及时诊治，病死率可降至2%～8%[1-3]。PE在我国一直被认为是少见病，近十多年来有关临床流行病学调查，发现病例数呈稳步上升趋势[4-6]，应引起临床医生重视。鉴于此，本文将近年来PE的诊治研究进展综述如下。
1 诊断
1.1 危险因素
主要是可以导致血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素。高度危险因素包括[7]：①下肢静脉病；②长期卧床或不活动；③下肢骨折；④大手术；⑤恶性肿瘤；⑥妊娠。一般危险因素：①肥胖症；②慢性心脏疾病；③高龄；④吸烟；⑤血液高凝状态；⑥中心静脉导管；⑦人工假体植入；⑧隐性肿瘤；⑨口服避孕药。
1.2 危险分层
2008年欧洲心脏病协会（ESC）急性肺栓塞诊断和治疗指南建议以肺栓塞相关早期死亡危险因素的预期水平代替以往的“大面积”、“非大面积”、“次大面积”等临床分型。急性肺栓塞危险分层的主要指标：（1）休克和低血压。（2）右心功能不全表现。（3）心肌损伤标记物。并根据上述主要指标存在与否，可在床边快速区分高危或非高危PE患者, 危险分层将有助于针对不同患者选择最佳诊断措施及治疗方案。
1.3 临床表现
PE的临床表现缺乏特异性，可从无症状到休克和低血压乃至猝死。当临床上出现不能解释的突发呼吸困难、胸痛、咯血、休克、晕厥、心律失常、发绀、心力衰竭，或术后出现原因不明的肺炎、胸膜炎等均应疑诊PE。应注意的是临床表现为典型PE“三联征”（即呼吸困难、胸痛、咯血）的患者不足30%，在以上复杂多样的临床表现中若同时合并一侧下肢水肿或一侧大腿或小腿周径较对侧大1cm以上，应高度怀疑PE[8]。
1.4 实验室及影像学检查
1.4.1 血浆D-二聚体 D-二聚体是交联纤维蛋白的特异性降解产物，当体内凝血和纤溶系统激活时，外周血D-二聚体水平可显著提高，是体内高凝状态及微血栓形成的指标。近年来的研究表明，D-二聚体测定可作为PE的敏感、快速、廉价的初步筛选指标。当D-二聚体＞500ug/L，则有可能为PE。D-二聚体＜500ug/L，同时对患者进行PE危险因素评价，如危险因素为低危人群，则可除外PE诊断。D-二聚体对PE诊断的敏感度较高（92%～100%），但特异性差（仅为40%～43%），在各类血栓性疾病及呼吸系统多种疾病中，D-二聚体平均值可升高[9]。
1.4.2心电图大多数病例表现有非特异性的心电图异常。最常见的改变为窦性心动过速。当有肺动脉及右心压力升高时，可出现V1～V4的T波倒置和ST段异常、SⅠQⅢTⅢ征（即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置）、右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏、顺钟向转位等。经典的SⅠQⅢTⅢ仅在10%的急性PE中出现。心电图改变多在发病后即刻出现并呈动态变化。虽然心电图改变是非特异性的，但如能掌握其动态变化的特点和规律，对PE诊断和指导治疗很有价值[10，11]。
1.4.3动脉血气分析是疑似PE的首选项目。常表现为低氧血症、低碳酸血症，肺胞一动脉血氧分压差[P（A-a）O2]增大，部分结果可以正常。当肺血管床阻塞15%～20%时可出现低氧血症，其发生率约76%，若无低碳酸血症和肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）增大，则可能有助于排除高危的PE。血气分析检查确诊PE有其局限性，但综合分析可提高对可疑PE的诊断敏感性[12，13]。
1.4.4 X线胸片PE多在发病后12h～36h或数天内出现X线胸片改变，80%PE患者胸片有异常，其中65%表现为肺实变或肺不张，48%表现为胸膜渗出[14]，也可出现区域性肺血管减少，中心肺动脉突出，右下肺动脉干增宽伴截断征。肺动脉段膨隆及右心室扩大征，患侧横膈抬高等，最典型的征象为横膈上方外周楔形致密影（Hampton征），但较少见。仅凭X线胸片不能诊断或排除诊断PE，但对于评价心肺全面情况及鉴别诊断仍有重要价值。
1.4.5 超声检查PE的超声检查，包括超声心动图和下肢深静脉超声检查。超声心动图检查在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值，经胸廓常规超声检查可发现右室壁局部运动幅度降低, 右心室和(或)右心房扩大, 室间隔左移和运动异常, 近端肺动脉扩张,三尖瓣返流速度增快等。这些征象仅说明右心室负荷过重, 不能作为PE 的确定诊断指标, 只有在肺动脉近端发现栓子才能确诊PE。近年来研究证明经食管超声检查对PE 的诊断具有重要价值, 认为经食管超声较前者显像清晰, 在约80%PE 患者中可见到心内或中心肺动脉的栓子以及右室负荷过重的征象。下肢深静脉超声检查可了解有无继发的深静脉血栓形成（DVT）,多数PE是下肢静脉血栓脱落所导致的，PE和DVT是同一种疾病的不同表现形式或不同阶段，所以发现DVT可解释PE的原因，往往是诊断PE的间接方法，并可为以后的防治工作（如下腔静脉滤器植入等）提供依据[15]。
1.4.6CT肺动脉造影(CTPA)是PE的主要确诊手段之一，其敏感度和特异度约为86%和90%[16]，目前已替代常规肺动脉造影而作为一线检查方法。在英国基本上应用CTPA诊断PE，对高危PE可疑病例可列为首选,并在就诊24h内完成。CTPA不仅能证实PE,而且还能观察到受累肺动脉内栓子的大小、具体部位、分布、与管壁的关系 ,以及右心房、右心室内有无血栓 ,心功能状态、肺组织灌注情况、肺梗死病灶及胸腔积液等。1998年多排螺旋CT（multi-detector computed tomography,MDCT）的出现使PE诊断出现了革命性变化，它解决了单层螺旋CT不能准确评价亚段及以下水平PE的难题。MDCT在研究肺动脉造影中不仅可以显示肺动脉主干、叶和段的分支，而且可以显示亚段及亚亚段的分支。尽管MDCT在PE的诊断中占据重要位置，其在诊断PE中的應用受到临床医师的关注，并在某种程度上提高了急性PE诊断的效率，但其仍存在一些不足[17]：①不能提供血流动力学资料；②尽管扫描速度快，但有时仍存在呼吸伪影；③如何选择适当的延迟时间；④解剖相关问题，如肺门淋巴结、左向右分流等均可影响PE诊断的准确性。
1.4.7 放射性核素肺通气/血流灌注扫描是PE的重要诊断方法，安全而无创，已广泛应用于临床，其敏感度和特异度高达80%～90%。肺通气/灌注显像的常见结果：①肺通气显像正常，灌注呈典型缺损，高度可能是PE；②病变部位既无通气，也无血流灌注最可能的是肺实质性疾病，不能诊断PE（肺梗死除外）；③肺通气显像异常，灌注无缺损，为肺实质性疾病；④肺通气与灌注显像均正常，可除外症状性PE。其缺点是不能直接显示血管内腔，对血栓栓塞部位诊断特异性差，存在假阳性及假阴性，诊断受限。
1.4.8磁共振显像（MRI）此项检查无需注射造影剂，可用于碘造影剂过敏的患者，对肺段以上PE的诊断敏感性和特异性均较高。MRI不仅能显示肺动脉，且具有潜在的鉴别新旧血栓的能力，有可能为确定溶栓方案提供依据。同时能够观察PE的血流动力学及肺动脉压的变化[18]。
1.4.9 肺動脉造影（DSA）是临床上诊断PE的“金标准”，其敏感度约为98%，特异度为95%～98%。此项检查因是有创性检查，有6%的并发症，0.5%的病死率[19]，在临床上并未得到广泛的应用，在英国也只有1/3的医院可以做此项检查，我国则更少，且重症PE患者因处于紧急状态下，此项检查几乎不可能实现。因其技术要求高且费用亦较高，故一般不作为常规检查。随着无创性CT、MRI在临床上的广泛应用，目前此项检查已很少应用，仅用于临床高度怀疑PE、而无创性检查又不能确诊的疑难病例，或拟作介入治疗及手术的病例。
2治疗
PE治疗目标:抢救生命,稳定病情,使肺血管再通。
2.1药物治疗
2.1.1一般治疗监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及动脉血气的变化；绝对卧床休息，保持大便通畅，避免用力，防止血栓再次脱落；并给予相应的对症治疗，如镇痛、镇静、止咳等；对合并呼吸衰竭的患者，尽量应用无创机械通气辅助呼吸，尽量避免气管切开；有休克的患者可用多巴胺、间羟胺、肾上腺素等血管活性药物维持血压；并注意水、电解质代谢平衡。
2.1.2 溶栓治疗溶栓治疗可以迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺组织再灌注，是目前临床治疗PE的基本方法。溶栓治疗主要用于血液动力学不稳定的高危PE患者及无禁忌证的中危PE患者。PE溶栓的禁忌证：活动性内出血，特别是近期自发性颅内出血被视为溶栓治疗的绝对禁忌证，其他如有近期手术、分娩、创伤、器官活检、不能压迫的血管穿刺史，合并其他出血性疾病等则被视为相对禁忌证。
常用的溶栓药物：可分为纤维蛋白特异性和非纤维蛋白特异性两大类，前者常用药物如重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）,后者如链激酶（SK）、尿激酶（UK）。
溶栓方案与剂量：①尿激酶：先予负荷量4400IU/kg，静注10分钟，后予2200IU/（kg?h）持续静滴12小时；另可考虑2小时溶栓方案：予以20000IU/kg剂量，持续静滴2小时。②链激酶：先予负荷量250000IU，静注30分钟，后予100000IU/h持续静滴24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以预防过敏反应。链激酶6个月内不宜再次使用。③rt-PA：国内多中心研究结果提示rt-PA 50mg持续静脉滴注2小时已经取得理想的溶栓效果，而将rt-PA增加到100mg并未能提高溶栓治疗的有效率，这与欧美的研究结果不同，因此推荐rt-PA 50mg持续静脉滴注2小时为国人标准治疗方案。
使用尿激酶、链激酶溶栓时无须同时使用肝素治疗；但以rt-PA溶栓，当rt-PA注射结束后，应继续使用肝素。
用尿激酶或链激酶溶栓治疗后，应每2～4小时测定凝血酶原时间（PT）或活化部分凝血活酶时间（APTT），当其水平降至正常值的2倍时，即应启动规范的肝素治疗。
溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。
2.1.3 抗凝治疗抗凝治疗可有效地防止血栓再形成和复发，为机体发挥自身的纤溶机制溶解血栓创造条件。对高度可疑PE者包括高龄患者应即开始抗凝治疗。抗凝药物主要有普通肝素（UFH）、低分子肝素（LMWH）和华法林。抗血小板药物的抗凝作用不能满足PE的抗凝要求。口服抗凝剂华法林之前，需给予肝素治疗。起始单独应用口服抗凝剂无效或更危险。通常肝素治疗的第二天开始口服华法林。
UFH的推荐用法①持续静滴：先予3000~5000IU静注，后予18IU/（kg?h）持续静滴。②皮下注射：先予3000~5000IU静注，后予250IU/kg皮下注射，每12小时注射一次。开始治疗24小时内每4~6小时测定APTT，根据APTT调整剂量，尽快使APTT达到并维持于正常值的1.5~2.5倍。因可能会引起肝素诱导的血小板减少症，在使用UFH时，第1 周每1~2天，第2周起每3~4天必须复查血小板计数一次。若出现血小板迅速或持续降低达30%以上，或血小板计数<100×109/L，应停用UFH。
LMWH的用法LMWH在抗凝治疗中的应用为PE治疗中的一项革命性措施[20]。LMMH的相对分子质量为4000～6000。理论上LMWH优于UFH。LMWH经皮下注射后有相当高的生物利用度，其血清半衰期也较长，可产生预期抗凝反应，且其出血的并发症也较少。故LMWH每日一次或两次注射并无需常规实验室监测。同UFH相比，LMWH具有较强的抗凝作用，不影响血小板聚集，不影响微血管通透性。但是，大面积PE病例和需要迅速逆转紧急临床情况时，首剂应该使用UFH进行冲击治疗，随后再应用LMWH[7]。
华法林 在UFH/LMWH开始应用后1～3天加用华法林，初始剂量为每天3.0mg～5.0mg。以后根据国际标准化比率（INR）或凝血酶原时间（PT）调节剂量。华法林需与UFH或LMWH重叠应用至少4～5天，每天应监测INR，将INR控制在2.0～3.0之间至少2天，或PT延长至正常的1.5～2.5倍时，才可停止使用UFH或LMWH，单独口服华法林治疗。
抗凝治疗时程应取决于临床事件的类型和并存的危险因素。对于存在暂时性危险因素复发率低的患者可抗凝3～6个月，对出血风险低的患者及第二次发作但无诱因的患者，推荐长期抗凝治疗[21，22]。
2.2 介入治疗
介入治疗是使急性PE患者迅速改善循环功能障碍的有效治疗方法。已应用于临床的介入方法有：导管局部溶栓术、导管血栓吸除术、导管、导丝碎栓术、球囊扩张碎栓术。导管介入治疗急性PE的对象一般均为重症患者。PE介入治疗最严重的并发症是术中死亡。有报道显示，接受介入检查和治疗的患者院内病死率为11%，未接受者病死率达45%，说明了PE介入治疗的有效性和重要性，但同时也存在较高风险，应权衡利弊，严格掌握适应征[23，24]。
2.3手术治疗
急性PE手术治疗主要是肺动脉血栓摘除术。其风险大，病死率高，需要较高的技术条件，仅适用于经积极的内科治疗无效的紧急情况，如致命性肺动脉主干或主要分支堵塞的高危PE患者，或有溶栓禁忌证者。在行肺动脉血栓摘除术前应进行DSA，以明确肺动脉堵塞的部位和范围。
2.4放置腔静脉滤器
腔静脉滤器置入术用于有抗凝和溶栓治疗禁忌证或抗凝和溶栓失败的高危患者。为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉，可考虑放置下腔静脉滤器。对于上肢深静脉血栓形成病例，还可以应用上腔静脉滤器。
3 小结
PE是一种常见的心肺疾患，其症状体征无特异性，以至临床上漏诊与误诊率极高，及时的诊断和治疗，才能提高患者的生存率及生存质量。诊断是在临床症状、体征基础上加上一项或多项非侵入性或侵入性检查方法来确诊，治疗方法主要是抗凝和溶栓治疗，只有少数高危而又不适合药物治疗的患者,可采用介入或手术治疗。
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合并肺栓塞 篇10
患者, 李某, 女, 68岁, 因患腰椎间盘脱出症于2009年11月11日在当地某院于硬膜外麻醉下行腰椎间盘髓核摘除术。术前30min肌注阿托品0.5mg、苯巴比妥钠0.1g。术后给予头孢唑肟钠1.0g每日2次入液静滴, 20%甘露醇注射液每日1次静滴, 共7d。术后第8天患者出现左眼胀痛、视物模糊, 伴同侧头痛、恶心呕吐, 呕吐物为胃内容物, 非喷射性呕吐。查体见左眼视力手动, 眼球混合性充血, 角膜水肿, 雾状混浊, 前房极浅, 瞳孔开大, 直径约8mm, 指测眼压T+2。诊断左眼急性闭角型青光眼。给予继续静滴20%甘露醇250m L每日1次, 2%毛果芸香碱滴眼液每日4次, 噻吗洛尔滴眼液每日2次。治疗后病情未见好转。术后第11天, 经本文作者会诊, 压陷式眼压计测眼压左眼60mm Hg, 右眼30mm Hg, 左眼体征同前, 右眼未见闭角型青光眼发作的阳性体征。诊断双眼急性闭角型青光眼 (左眼急性发作期、右眼临床前期) 。改为2%毛果芸香碱滴眼液第1小时6次, 第2小时2次, 以后每小时1次。噻吗洛尔滴眼液每日2次, 布林佐胺滴眼液每日2次, 地塞米松滴眼液每日4次, 醋甲唑胺片25mg每日2次口服, 20%甘露醇注射液每日2次静滴。术后第14天, 病人自觉症状缓解, 测眼压左眼36mm Hg, 右眼20mm Hg, 眼球充血及角膜水肿减轻, 前房仍浅, 瞳孔直径5mm。改为2%毛果芸香碱滴眼液每日4次, 20%甘露醇注射液每日1次静滴, 其余药物用法不变。术后第17天, 测眼压左眼28mm Hg, 右眼17mm Hg, 眼球充血及角膜水肿消退, 瞳孔直径4mm。停用甘露醇、醋甲唑胺、地塞米松滴眼液, 其余治疗不变。术后第1~22天, 左眼眼压维持在18~19mm Hg。术后第23天, 患者突然出现胸闷、胸痛、呼吸困难, 10min后死亡。死亡原因肺栓塞。
2 讨论
肺栓塞 (pulmonary embolism, PE) 是由于内源性和外源性栓子阻塞肺动脉主干或分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。急性肺栓塞 (acute pulmonary embolism, APE) 是心肺血管疾病常见的急症和危重病, 其临床表现复杂多变, 形式多样, 症状轻重不一, 体征缺乏特异性。而呼吸困难、胸痛、咯血为其典型三联征[1]。外科手术后肺血栓栓塞症发生率可达5%~30%, 病死率极高[2]。肺栓塞一旦发生, 来势凶险, 往往因来不及抢救而导致患者死亡。
腰椎间盘手术后发生肺栓塞者临床并不罕见, 主要原因为术后长期卧床血液循环减慢, 或血液处于高凝状态形成血栓, 以及手术创伤引起的脂肪栓塞等[3]。但腰椎间盘手术后发生急性闭角型青光眼进而合并肺栓塞而死亡者尚未见报道。急性闭角型青光眼的发作系在原有浅前房、窄房角的解剖特点基础上由某些因素诱发, 使得瞳孔阻滞、房角关闭, 眼压上升。其药物治疗种类有缩瞳剂、β-肾上腺能受体阻滞剂、肾上腺能受体激动剂、前列腺素衍生物、碳酸酐酶抑制剂及高渗剂, 首选药物为缩瞳剂, 临床常用2%毛果芸香碱滴眼液[4]。
阿托品作为抗胆碱能药经常作为外科手术麻醉的术前用药。其于眼部的作用为散瞳及麻痹睫状肌, 副作用为诱发闭角型青光眼的发作。据悉, 1%阿托品滴眼液点1滴于结膜囊内, 散瞳作用可维持7~10d, 调节麻痹作用可维持7~12d[5]。
苯巴比妥钠作为中枢性镇静催眠药也常用作外科术前用药, 催眠剂量的巴比妥类药物对平滑肌运动几乎没有影响[6], 临床尚未发现其与闭角型青光眼的发作有关。
甘露醇作为高渗脱水剂常规于腰椎间盘手术后短期应用以减轻组织水肿, 保护脊髓神经。其在眼部的作用为可使玻璃体脱水浓缩, 晶体-虹膜隔后移, 从而解除瞳孔阻滞使眼压下降。
分析本例患者急性闭角型青光眼的发生可能是在原有解剖异常因素的基础上, 术前肌注阿托品引起药物性瞳孔散大, 使房角关闭、瞳孔阻滞、眼压上升。据此可推断术后早期即已发生了闭角型青光眼。之所以术后早期患者无明显自觉症状, 认为与术后第1天内即开始常规应用甘露醇以及术后镇痛泵的使用而掩盖了病情有关。术后第8天出现了青光眼急性发作的症状, 系因持续散大的瞳孔未及时应用缩瞳剂而使得房角始终处于关闭状态影响了房水的外流所致。这种现象在脑出血或高血压合并急性闭角型青光眼急性发作的病例中并不鲜见, 即单用脱水剂而未用缩瞳剂等药物眼压不能得以满意控制。在急性闭角型青光眼的急性发作期往往需要不同作用机制的多种药物的联合应用才能达到快速降低眼压的目的[4~5]。本例患者肺栓塞的发生原因认为可能为术后长期卧床, 血液循环减慢, 加之为控制高眼压而不得不较长期使用甘露醇从而加剧了血液的高凝状态, 形成的血栓阻塞了肺动脉主干所致。
此病例提醒我们, 应加强对外科手术后肺栓塞等严重并发症的监测并采取积极的预防性措施, 例如加强心电监护、血液流变学及脑卒中预警的监测, 注意水电解质平衡, 复查肾功能等。对甘露醇等高渗剂的使用在用量、频率及疗程等方面应有一个规范化的指导方案。非本专业的临床医生亦应掌握必要的跨学科、跨专业知识。对于应用过阿托品的病人, 尤其是老年患者应注意观察瞳孔的大小变化、视物清晰程度, 有无虹视现象、眼球胀痛、偏头痛等情况, 并警惕术后早期出现的食欲下降、恶心、呕吐等胃肠道症状, 以利于识别和及时捕捉急性闭角型青光眼发作的蛛丝马迹, 尽早采取积极有效、系统规范的药物治疗, 以避免此类悲剧的发生, 化解可能出现的医疗纠纷。
摘要：术前肌注阿托品而接受腰椎间盘髓核摘除术的腰椎间盘脱出症患者, 术后急性闭角型青光眼发作。接受腰椎间盘髓核摘除术后常规医学处理的同时, 还接受静滴甘露醇等一系列联合降眼压药物治疗后, 患者眼部症状及体征明显好转, 但死于肺栓塞。临床医师应加强对外科手术后肺栓塞等严重并发症的监测、预警并采取积极的预防性措施。
关键词：腰椎间盘术后,阿托品,闭角型青光眼,甘露醇,肺栓塞,预警
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