栓塞面积（共7篇）
栓塞面积 篇1
摘要：目的 分析2010年11月至2014年11月我科收治的12例大面积肺栓塞患者的临床表现、辅助检查及治疗情况等, 提高对本病的认识及确诊率、治愈率。方法 选取近4年收治的12例大面积肺栓塞患者的临床资料, 所有患者均经CT肺动脉造影 (CTPA) 确诊。结果12例患者均有呼吸困难, 其中4例以晕厥为首发症状、寒战高热者2例、烦躁不安者3例、胸痛者3例, 彩色超声提示9例下肢深静脉血栓形成, 溶栓+抗凝治疗有效率92%。结论 大面积肺栓塞病情凶险、病死率高, CTPA是基层医院确诊大面积肺栓塞最好的方法。早期诊断并积极溶栓+抗凝治疗疗效较好。
关键词：大面积肺栓塞,CTPA,溶栓,抗凝
肺血栓栓塞症 (pulmonary thromboembolism, PTE) 为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病, 以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。肺栓塞目前的状况是发病率高、突发率高、误诊率高、漏诊率高、病死率高。在我国的误诊率高达80%[1]以上。特别是在基层医院, 过去由于医务人员对这一疾病的认识不足、加上医疗设备落后, 特别容易造成漏诊、误诊。近几年来我院呼吸内科不断进行肺栓塞知识的学习, 并加强与CT室、彩色超声室等多科室的沟通和联系, 在医院逐渐形成一个较规范地诊治肺栓塞的流程, 2010年11月至2014年11月成功救治12例大面积肺栓塞, 回顾总结如下。
1 临床资料
1.1 按照《2010年急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识》符合大面积肺栓塞诊断标准12例, 其中男8例, 女4例, 年龄30~72岁。
股骨颈骨折术后4例, 腹部大手术后2例, 恶性肿瘤2例, 原有慢性心肺疾病1例, 经试管婴儿妊娠6个月失败后1例, 肥胖合并糖尿病1例, 类风湿性关节炎1例。其中9例合并有下肢深静脉血栓形成。
1.2 临床表现:
12例患者均有呼吸困难, 其中4例以晕厥为首发症状, 寒战高热者2例, 烦躁不安者3例, 胸痛者3例 (其中1例胸痛者表现为持续性胸骨后剧烈疼痛、大汗淋漓、有濒死感、血压为0) 。
1.3 辅助检查
1.3.1 血气分析:
所有12例患者中检查均提示Ⅰ型呼吸衰竭、低碳酸血症, 肺泡-动脉血氧分压差 (P (A-a) O2) 增大>15 mm Hg。
1.3.2 心电图检查:
窦性心动过速者9例, 右束支传导阻滞者4例, 肺性P波4例, ST-T非特异性改变者3例, 典型的SⅠQⅢTⅢ者3例。
1.3.3 D-二聚体检查:
采用酶联免疫吸附法 (ELISA) 法, D-二聚体均≥500μg/L, 并发现80%病例D-二聚体均≥2000μg/L。
1.3.4 CTPA检查:
全部病例均进行CT肺动脉造影 (CTPA) , CT机为Optima64排螺旋CT。CTPA检查均在患者发病后3 h内进行, 其中1例因病情危重在患者进行尿激酶溶栓半小时后进行检查。12例患者CTPA均表现为两个肺段以上肺动脉的充盈缺损, 其中1例为肺动脉主干的骑跨型血栓形成。
1.3.5 床旁胸片检查:
6例胸片未见异常, 4例可见区域性肺纹理变细、肺野透亮度增加。2例表现为右下肺动脉增宽及右心扩大征象。
1.3.6 超声心动图检查:
因大面积肺栓塞患者病情危重, 12例患者均在溶栓2 d后进行超声心动图检查, 全部病例未发现右室、右房血栓, 4例发现右室增大、右室壁局部运动幅度降低。
1.3.7 下肢深静脉超声:
12例患者中有9例发现下肢深静脉血栓形成。
2 治疗及转归
全部病例一经确诊后且无溶栓治疗的绝对禁忌证 (活动性内出血和近期自发性颅内出血) 均采用尿激酶2 h溶栓方案:按20000 IU/kg剂量, 持续静脉泵入2 h。溶栓治疗后4 h测定活化部分凝血活酶时间 (APTT) , 当其水平降至正常值的2倍时, 即开始进行皮下注射低分子肝素 (LMWH) 5000 U Q12h抗凝治疗。低分子肝素治疗48 h后加用口服抗凝剂华法林, 初始剂量为2.5~3.75 mg。两种药物重叠应用4~5 d, 当连续2 d测定的国际标准化比率INR达到2.0~3.0, 停用皮下注射低分子肝素, 继续口服华法林治疗。并根据INR调节华法林的剂量。
12例患者采用溶栓和抗凝治疗后临床症状 (呼吸困难、胸痛、烦躁、发热) 均在3 d内缓解, 血液动力学在12 h内恢复正常。3周内均达到出院指征, 其中有8例CTPA提示肺动脉内血栓完全消失, 4例CTPA提示肺动脉内血栓部分溶解。治疗后1例发生球结膜出血、1例有轻度血尿, 其余病例无严重并发症发生。出院后12例患者全部随诊, 监测INR并调整华法林剂量, 服药时间:2例恶性肿瘤者长期服用, 其余10例服用3~6个月。
目前随访情况:12例患者均存活。仅1例类风湿性关节炎合并双下肢深静脉血栓形成者复查CTPA提示形成慢性血栓栓塞性肺动脉高压, 10例患者复查CTPA提示肺动脉血栓消失, 1例青年女性患者到省级医院复查放射性核素肺通气/灌注扫描未见肺动脉栓塞征象。
3讨论
肺栓塞 (pulmonary embolism, PE) 是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称, 包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、癌栓等。肺血栓栓塞症是肺栓塞最常见类型, 通常所称的PE即为PTE。根据肺栓塞的临床表现、影像学检查及实验室检查情况可以将肺栓塞分为大面积、次大面积和非大面积肺栓塞。大面积肺栓塞临床以休克和低血压 (收缩压<90 mm Hg或较患者基础值下降≥40 mm Hg, 持续时间>15 min, 除外新发生的心律失常、低血容量、感染中毒等其他原因所致血压下降为主, 或表现为心跳呼吸骤停, 发生率为5%, 住院病死率为30%。正因为大面积肺栓塞的高病死率, 要求我们医务人员尽量在最短的时间内识别该病的发生, 首先要注意患者是否存在PE发生的高危因素, 本组资料中患者的高危因素有:手术、骨折、卧床、恶性肿瘤、肥胖、糖尿病、妊娠、基础心肺疾病, 与2010年《急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识》及文献报道吻合。其次尽快完成从疑诊到确诊的一系列检查, 包括生命体征 (体温、血压、呼吸、脉搏) 、指脉氧饱和度、心电图、血气分析、D-二聚体、床旁胸片、BNP、TNI以及CTPA的检查。CTPA不仅能够直接观察到肺动脉内栓子的大小和形态, 也可以通过计算右心室与左心室的内径比来间接判断右心室的功能, CTPA是基层医院确诊肺栓塞最好的方法, 本文中的12例患者均是通过CTPA确诊的。以前认为肺动脉造影是诊断PE的金标准, 目前则可以认为CTPA是诊断PE的金标准[2]。我们通过尽量缩短确诊时间并尽早溶栓来提高抢救成功率。12例患者中有1例为骨折术后, 患者大便后突然出现剧烈持续性胸骨后疼痛、大汗、烦躁、呼吸困难, 心电图ST-T改变, 血压为0, 病情类似急性心肌梗死, 呼吸科、心内科、骨科、CT室等多学科联合紧急会诊后高度怀疑大面积肺栓塞并预估患者可发生猝死, 先给与尿激酶溶栓后患者胸痛明显减轻, 随后进行CTPA确诊PE。
临床一旦发现存在上述高危因素患者, 出现突发的呼吸困难、休克、胸痛、晕厥、烦躁等, 均应考虑是否存在大面积肺栓塞, 及时进行CTPA确诊。并给与D-二聚体、血气分析、下肢血管超声等辅助检查。注意多学科联系, 及时确诊, 并除外其他疾病。一经诊断即应积极溶栓加抗凝治疗, 可以取得较好疗效。对于出院以后的患者随访也很重要, 随访可以及时发现华法林可能出现的不良反应以及患者是否出现慢性血栓栓塞性肺动脉高压等慢性并发症, 提高患者的远期生存率。值得注意的是对于中青年女性为防止乳腺癌的发生, 尽量减少CT的检查, 可采用放射性核素肺通气/灌注扫描检查。今后将进一步在我院[3]建立医院内VTE (静脉血栓栓塞症) 综合预防体系, 早期识别高危患者。对于易发生肺栓塞的高危住院患者采取预防性抗凝治疗及物理预防等, 降低肺栓塞的发病率。
参考文献
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栓塞面积 篇2
1 临床资料
1.1 对象
(1) 病例来源:本组41例患者中, 男25例, 女16例;年龄41岁~76岁, 平均年龄57.2岁。 (2) 临床表现与体征:主要临床表现有呼吸困难29例, 下肢肿痛25例, 咳嗽16例, 胸痛12例, 心悸31例, 咯血2例, 晕厥2例。 (3) 实验室及其他检查:41例均行D-二聚体检查, 阳性36例 (90%) ;心电图显示电轴右偏10例, 窦性心动过速31例, 超声心动图显示肺动脉高压39例;下肢深静脉彩色多普勒示下肢深静脉血栓形成25例。 (4) 发病时间与基础疾病:41例患者出现首发症状至就诊时间为3 h~8 d。下肢深静脉血栓形成25例, 肿瘤5例, 手术或创伤5例, 不明原因6例。
1.2 方法
(1) 仪器:Siemens DSA Angiostar Plus数字减影血管成像系统;5.0F猪尾巴导管;simon nitinol filter (SNF) 滤器。 (2) DSA检查:所有病例均行肺动脉插管DSA造影。DSA检查对比剂总量15~20 ml, 速率6~8 ml/s, 压力300 PSI, 图像4幅/s。 (3) 介入治疗方法:本组41例患者均经股静脉穿刺插入猪尾导管至肺动脉, 造影确定栓塞部位、受累的肺动脉分支、栓塞面积等。旋转猪尾导管, 将血栓捣碎后, 以负压抽吸血栓, 于左和 (或) 右肺动脉内留置1~2根猪尾导管。本组患者均无溶栓绝对禁忌证, 经留置导管持续滴注或间歇滴注尿激酶20万~80万U/d, 持续时间24 h~96 h。术中给予肝素抗凝, 剂量为2 000 U左右, 术后给予皮下注射低分子肝素钙5 000 U/12 h。
2 护理
2.1 术前患者准备
自患者进入病房, 首先配合医生检查, 注意生命体征是否稳定, 抢救设备及药品到位, 建立并保持静脉通畅, 帮助吸氧及监护;做好术前访视, 了解病情, 积极主动与患者或家属沟通, 向其做自我介绍并使其了解手术环境、手术体位及注意事项;了解患者心理变化, 给予其关心, 帮助其解决所担心的问题, 解除其思想顾虑, 使患者树立信心, 更好地配合手术。术前原则上禁食4 h, 腹股沟备皮, 更换手术衣, 术前0.5 h肌肉注射地西泮10 mg。做动脉血气分析及血D-二聚体检测, 控制补液速度和出入液体总量, 维持心电和血氧饱和度监护。
2.2 介入室准备
常规消毒手术室, 通风设备齐备, 检查床及DSA设备性能是否良好, 以免术中出现故障。穿刺针、导管鞘、导管及导丝规格齐全, 手术包准备充分。备好各种急救药品及器械, 氧气瓶氧气充足, 心电监护仪工作正常。备好各种放射防护器件。
2.3 术中护理
2.3.1 卧位
患者取仰卧位, 暴露手术野, 连接吸氧管、监护电极、袖带及血氧饱和度指夹。垫枕, 同时注意安全, 防止坠床。注意特殊部位的防护。
2.3.2 配合手术
注意观察静脉通路及滴速, 按手术者的要求提供相应的穿刺针、导管鞘、导管及导丝。注意手术过程中的无菌操作并及时提醒手术者, 根据手术情况准备好可能使用的特殊器械。正确使用高压注射器, 协助手术者连接导管。留取血栓, 做相关检查。准备溶栓器械及溶栓药物。记录手术的用药品名及用量, 并及时报告手术者。
2.3.3 密切观察患者的生命体征
严密监测患者的血压、心率、呼吸、心电图和血氧饱和度等, 注意患者咳嗽, 及时清理痰液, 保持呼吸道通畅。注意患者的主诉和术中反应, 如有异常变化, 及时报告医生。
2.4 术后护理
2.4.1 一般护理
患者术后仍应平卧, 上身可适当抬高。监测意识、瞳孔、体温、呼吸、血压、心率、血氧饱和度的变化, 观察全身是否有出血征象, 观察术处留置的鞘管是否在位, 是否有渗血, 观察双下肢是否肿胀, 足背动脉搏动是否存在, 尿管是否通畅。做好心理疏导, 消除患者紧张情绪。注意患者的饮食及尿量, 注意是否有皮疹。
2.4.2 溶栓治疗的护理
溶栓前应充分了解患者有无活动性出血, 血压状况, 近期有无大手术或脑血管疾病;溶栓过程中密切观察患者有无皮肤瘀斑、口腔黏膜和牙龈出血, 有无呼吸道、消化道、尿道出血征象, 注意患者的不适主诉, 观察有无面色苍白、出汗、烦躁等异常表现。
2.4.3 抗凝治疗的护理
抗凝治疗现在多用低分子肝素腹部皮下注射, 在低分子肝素应用2 d~3 d后, 活化部分凝血活酶时间应稳定在正常对照值的1.5~2.0倍。待病情平稳后加用华法令, 一般华法令的起始剂量为2.5~3 mg, 根据国际标准化比值 (INR) 调整剂量, 至稳定在2.0~3.0时使用华法令至少应用6个月以上, 部分患者可能需要终身服用抗凝治疗。肝素为糖类制品, 偶有过敏反应, 早期大量使用时有骨质疏松的报道;而华法令有可能引起血管性紫癜, 导致皮肤坏死, 多发生在治疗的前几周。抗凝的严重并发症主要是出血, 密切观察患者有无出血倾向, 尽量减少侵入性操作, 指导患者观察出血迹象, 避免应用促进蛋白合成的激素、非类固醇类抗炎药、受体拮抗剂等加强华法令抗凝作用的药物, 以及利福平、巴比妥、口服避孕药等抑制华法令抗凝作用的药物。还应避免不良的生活习惯, 如用硬尖物剔牙、掏耳朵、挖鼻孔等。
2.5 出院指导
栓塞面积 篇3
1 临床资料
2013年2~9月本科收治脑出血患者332例, 其中脑出血伴急性肺栓塞6例, 男4例, 女2例, 年龄62~76岁。本组患者的临床诊断主要从临床症状、体征、心电图、B型超声及影像学、实验室检查等方面进行, 具体诊断措施如下:头颅CT示脑出血6例, 心电图示心动过速6例, Ⅲ导联ST段抬高3例, V2~V4导联T波倒置2例, V1导联ST段抬高1例, 下肢B型超声检查发现静脉血栓2例, 实验室检查D-二聚体明显升高6例, 动脉血气分析示危急值6例, 肺动脉CTA显示急性大面积肺栓塞6例。其中3例在局麻下行超选择性肺动脉造影+尿激酶溶栓术, 术后联合抗凝治疗, 结果3例临床治愈出院;另3例行低分子肝素钙皮下注射+华法林钠口服抗凝治疗, 结果2例好转出院, 1例继发多脏器衰竭经抢救无效死亡。
2 护理策略
2.1 护理干预
由于脑出血患者卧床时间长、肢体活动障碍, 大多为老年患者。护士应对患者进行血栓栓塞相关因素分析评估, 并进行宣教, 是减少肺栓塞的关键[2]。注意观察和检查患者的下肢并量取腿围, 根据患者主诉、体征、相关检查进行评估, 向患者说明血栓干预治疗的重要性。护士重视并做好宣教, 做下肢局部按摩、肢体被动活动, 或使用预防血栓泵使血液流畅, 警惕肺栓塞的发生。长期卧床不动后的突然运动或用力排便等引发栓子脱落, 进而阻塞肺动脉或其分支[3、4]。对于长时间卧床患者第一次起床去厕, 护士注意观察有无肺栓塞先兆, 并进行有关疾病知识的宣教, 指导自我监测。
2.2 急救与护理
2.2.1 急救:
发现肺栓塞症状时, 即可启动应急程序, 收入神经内科抢救室。急性期强调绝对卧床休息, 血栓形成部位要制动, 减少不必要的搬动和翻身。抢救物品准备工作必须到位, 护士要熟练掌握抢救仪器的使用和心肺复苏术[5]。
2.2.2 一般护理:
保持病室安静, 空气清新, 卧床休息, 给氧, 保持呼吸道通畅;定时缓慢翻身, 防压疮;给予科学的饮食指导, 进易消化、质软、粗纤维食物, 适当饮水;昏迷患者由营养师制定膳食, 环形按摩下腹部, 保持大便通畅, 以免排便困难引起再出血及诱发脱落。做好口腔、尿管、皮肤等基础护理和心理护理。
2.2.3 避免静脉损伤:
在治疗过程中会静脉注射药物, 穿刺的部位要随时变化, 避免在同一静脉多次反复穿刺, 同时避免在股静脉抽血, 防止血栓形成。
2.2.4 病情监测及观察:
行多功能心电监护, 监测呼吸、血压、心率、心律、体温等, 特别是血氧饱和度的监测:护士应掌握心电图方面知识, 若心电图表现为Ⅲ导联ST段抬高或V2~V4导联T波倒置等, 及时报告医师。动态观察意识、瞳孔、肢体肌力;观察胸闷、气短、心慌有无改善, 口唇或指甲有无紫绀;注意双下肢皮肤色泽及肢体温度;科学测量并记录24h出入水量。正确抽取动脉血气标本, 以便观察缺氧症状。
2.3 用药护理
(1) 经导管介入溶栓治疗急性期PTE患者时, 尿激酶直接作用于肺动脉栓塞部位, 可迅速完全解除肺动脉阻塞, 恢复肺循环, 避免因外周静脉给药而在周围循环稀释损耗。尽可能地回避大剂量尿激酶溶栓所致的大出血并发症的风险[6]。 (2) 皮下注射低分子肝素钙期间, 严格掌握用药时间及方法, 按压注射部位准确、按压范围最好大于注射点, 并注意观察牙龈有无出血, 皮肤黏膜有无紫斑, 有无头痛、意识障碍等再出血征象。 (3) 华法林的主要并发症是出血。向患者交代清楚, 按医嘱配合复查抗凝指标。告知患者注意休息, 避免上呼吸道感染, 多食蔬菜、水果等富含维生素的食物, 避免食用菠菜和韭菜等影响抗凝药物的食物, 以促进疾病的早日康复。
2.4 介入治疗护理
2.4.1 术前准备:
术前禁食6~8h, 备皮, 备造影剂、肝素、0.9%氯化钠溶液、尼莫地平注射液或硝普钠注射液及各种急救药品和物品, 动态观察意识、瞳孔、肌力并记录, 监测血压、血氧饱和度等生命体征, 佩戴腕带, 做好抗生素皮试, 双侧足背动脉处画圈做标示, 以便观察。左侧上肢建立静脉通路, 留置大号浅静脉留置针。
2.4.2 登记:
与介入导管室护士交接, 并做好登记。
2.4.3 术后体位及穿刺部位的护理:
患者术后拔除鞘管, 压迫确认无出血后用弹力绷带加压包扎。术侧制动, 并保持伸直位, 可用约束带适当约束右足踝部于床尾, 以限制腿部弯曲;定时翻身, 防压疮, 背部垫软枕以助舒适;观察、记录足背动脉波动、意识、肌力、瞳孔、生命体的变化, 以及穿刺点有无渗血、肿胀的发生, 如有异常及时报告医师并配合处理。
3 讨论
脑出血患者因神经系统缺损导致昏迷、偏瘫, 卧床时间长, 易形成静脉血栓和栓子脱落导致肺栓塞。而急性肺栓塞是外源性或内源性的栓塞将肺动脉及其分支堵塞, 进而引起一系列肺循环障碍的临床综合症, 易误诊、漏诊[7]。对存在高危因素的患者, 如突发气急、胸痛咯血、晕厥等症状时应高度警惕, 及时报告医师。在临床护理工作中, 早期的护理观察和预见性评估非常重要, 而完善的护理措施, 细心的护理, 是提高患者生存质量, 促进患者痊愈的关键。
参考文献
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栓塞面积 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
对象为我院确诊的次大面积肺栓塞患者30例,所有患者均有不同程度的呼吸困难,胸部疼痛感持续,咳嗽并带有血迹,下肢静脉肿等情况,其中所有患者均带有呼吸困难,66.6%的患者有胸痛症状,30%的患者出现咳嗽中带血,54%的患者下肢出现肿胀。这些患者中有25例男性,5例女性,年龄在27~70岁,平均(49.5±5.7)岁。将这些患者分为两组,一组为抗凝组,14例患者,有12例男性患者,2例女性患者,年龄平均为(47.2±5.3)岁;另外一组为抗凝组,16例患者,有13例为男性患者,3例为女性患者,年龄平均为(49.8±5.5)岁。两组患者在一般资料方面,例如性别、年龄及疾病严重程度比较差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 诊断标准
诊断参考2001年中华医学会对于肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南的标准[4~6]进行仔细诊断。
1.3 治疗方法
所有患者都要进行卧床休息,并在住院期间进行吸氧、抗炎、止痛和纠正心衰等治疗。
溶栓加抗凝组:尿激酶(UK)2万IU/kg,在两小时内滴注完毕,每天一次,在此基础上给予抗凝药物的治疗,具体的药物用法跟抗凝组相同。
抗凝组:皮下注射低分子肝素5000~7500 IU 1次/12 h,2d后加用口服华法林片2.5mg,1次/d。
1.4 疗效标准
显效:具体症状出现了明显的减轻或是消失的情况;有效:具体症状出现了明显的减轻,比如呼吸困难等都有减轻的情况,但肺动脉早请显示还是有缺损段,小于50%。无效:具体症状变化不显著或是反而加重了,肺动脉造影中的缺损也没有明显的变化。
1.5 统计学方法
将所有数据输入SPSS17.0中进行数据处理,计数用均数±标准差来表示,组间卡方检验以t为准,计数资料用χ2检验,P>0.05,代表差异无统计学意义。
2 结果
2.1 动脉血气指标
表1可见,两组治疗后的Pa O2,Pa CO2均高于治疗前,两组血气指标比较差异无统计学意义(P>0.05);
2.2 临床疗效
表2可见,抗凝组显效8例,有效6例,无效2例,显效率为50%,总有效率为85.0%;溶栓加抗凝组显效8例,有效4例,无效2例,显效率为55.0%,总有效率为83.5%,抗凝组的显效率与总有效率与溶栓组相比无明显差异(P>0.05)。
注:与溶栓加抗凝组比较,△P>0.05
注:与溶栓加抗凝组比较,▲P>0.05
3 讨论
APE确诊后应立即治疗,其治疗方法很多,比如内科治疗,介入手法和外科手段都是比较好的治疗方法,根据不同的病患情况一般会有所取舍,目前我国在治疗此疾病时,内科疗法主要是溶栓和抗凝治疗[8~10]。本文的比较结果显示,单独采用抗凝治疗APE的临床总有效率达到85.0%,治疗后的动脉血气指标改善明显,且与溶栓加抗凝组相比出血风险率小。
参考文献
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栓塞面积 篇5
关键词：肺栓塞,溶栓加序贯抗凝,尿激酶,常规治疗
在临床上急性肺栓塞比较常见, 有数据表明, 该病的发病率紧随冠心病和高血压之后, 且病死率较高, 达25%~30%[1]。由此可见该病常常对患者的生命造成了很大的危险。就目前的治疗观点而言, 对于小型肺栓塞可以仅用抗凝治疗, 而大面积的肺栓塞则需要进行溶栓, 可降低病死率。但是对于次大面积肺栓塞的治疗最佳途径仍存在着争议[2,3]。本文对我院2011年11月—2012年11月进行治疗的106例次大面积肺栓塞患者进行临床试验, 观察在治疗过程中进行溶栓对疗效及复发率的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2011年11月—2012年11月在我院进行治疗的次大面积肺栓塞患者106例, 其中男67例, 女39例;年龄45岁~60岁。随机分为试验组和对照组, 试验组使用尿激酶进行溶栓, 对照组进行常规治疗。2组一般资料无明显统计学差异, 具有可比性。
1.2 方法
选择体征合适的病例, 没有血流动力学异常, 发病时间在14 d, 没有溶栓禁忌证, 年龄不能超过70岁[4]。试验组患者用尿激酶进行溶栓, 用量为2万U/kg, 然后进行低分子肝素治疗, 同时口服华法令。对照组患者除了不进行尿激酶的溶栓外其他的同试验组。在出院后的第1个月每周进行1次随访, 然后每月进行1次随访, 做好相关记录。
1.3 评价标准
呼吸, 右心衰的症状减轻为有效;呼吸困难, 右心衰的现象加重为无效。
1.4 统计学方法
计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
见表1。
由上表可知, 试验组疗效显著优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
经过1年随访, 结果显示, 试验组有4例出现了复发症状, 对照组有6例出现了复发的症状, 2组比较没有明显的统计学差异 (χ2=2.72, P>0.05) 。
3 讨论
对于急性肺栓塞的治疗现在还是存在较多的争议, 但是就实验而言, 在治疗次大面积肺栓塞的过程中加入尿激酶进行溶栓会对治疗效果起到积极的影响, 但是疗效并不稳定[5]。尽管在治疗的过程中会严重的出血反应, 但是其发生的概率较低, 在可接受的范围内[6]。所以采用溶栓的治疗方案比单纯的抗凝治疗效果较好。不过在此次的研究过程中, 试验组的复发率比对照组的复发率低, 这可能是由于患者坚持坚持服用了6个月的华法令有关, 其中, 华法令对治疗效果的影响, 也是近年来讨论的热点。本组结果表明, 在次大面积肺栓塞的治疗中加入尿激酶进行溶栓对提高疗效有积极的作用, 值得在临床上大力推广。
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栓塞面积 篇6
1 临床资料
患者男, 61岁, 因“车祸伤致右肩、胸部、左膝多处疼痛半小时”于2011年12月3日20时入住江苏盛泽医院普外科。患者半小时前不慎被车撞倒, 自觉右肩, 胸及左膝全身多处疼痛明显;送至江苏盛泽医院急诊就诊;入院时, 患者神志清, 精神萎, 痛苦面容, 查体合作, 无法对答。两肺呼吸音粗, 压痛明显, 左侧可及骨擦感, 未闻及干、湿性啰音。腹平, 右侧腹部及上腹部均有压痛, 以右侧腹部明显, 脾区叩击痛 (+) 。查肝胆脾胰B超示:脾挫伤可能。全腹CT示:脾挫伤可能, 左侧多发肋骨骨折, 两肺肺挫伤。肩关节及膝关节、胸部DR示:左侧2、4、5、6肋骨骨折, 第3肋骨骨折可疑, 右肩及膝关节未见骨折, 肺挫伤。急诊拟“脾挫裂伤”收入院。初步诊断:脾挫裂伤, 左侧多发肋骨骨折, 两肺挫伤, 全身多处挫伤。
2011年12月4日凌晨患者腹痛加剧, 考虑脾破裂拟在全麻下急诊行脾切除术, 术中探查:见脾脏下极处撕裂伤约2 cm×2 cm, 上极约1 cm×2 cm, 为真性破裂, 见活动性出血。余脏器未见明显损伤。术中诊断:脾破裂, 决定行脾切除术。手术顺利, 术后予阿司匹林抗凝, 吸氧、监护、积极抗感染、保肝、抑酸、足量补液等对症治疗, 嘱患者适当床上活动, 鼓励咳痰。患者术后切口愈合良好, 血压维持在正常范围之内, 吸氧在3 L/min, 呼吸急促, 血氧饱和度一直偏低 (80%~90%) , 血气示:氧分压 (PO2) 53.3 mm Hg, 二氧化碳分压 (PCO2) 37.2 mm Hg, 提示Ⅰ型呼吸衰竭;一直发热, 体温波动于37.6℃~38℃;于12月19日转入呼吸科继续治疗。
追问病史, 患者有慢性咳嗽咳痰, 活动后胸闷史, 考虑患者存在慢性阻塞性肺病。无吸烟饮酒史, 无高血压、冠心病史, 但患者长期有胸闷史, 需高枕卧位, 从未就诊治疗过。呼吸科住院期间给予高流量吸氧、抗感染、止咳化痰等对症治疗, 继续阿司匹林抗凝治疗和适当床上活动双下肢, 血氧饱和度逐步上升, 一直维持在90%~95%, 血气示PO274.9 mm Hg, PCO236.9mm Hg;咳嗽咳痰和胸闷好转, 体温恢复正常, 生命体征平稳, 并能下床活动。
患者于12月26日8:40自行下床如厕后突然出现胸闷气急, 大汗淋漓, 面色苍白, 血压70/50 mm Hg, 神志清, 呼吸困难, 立即予以抢救, 予气管插管有创通气, 胸外心脏按压, 多巴胺、肾上腺素、阿托品等血管活性物质后患者始终无自主心律, 抢救大约3 h后宣告死亡。后经家属同意进行了尸体解剖, 确诊PTE。
苏州大学司法鉴定所司法鉴定意见书示:解剖检验:胸骨体及左侧肋间肌出血, 胸部皮下未见出血, 胸腔内纵膈居中, 左侧胸腔少量积液, 双肺饱满, 左侧2~4肋骨骨折;打开心包, 心包内约5 ml淡黄色液体, 心脏表面可见出血点, 肺动脉圆锥处饱满, 触摸血管有硬物感, 原位剪开右心室流出道、肺动脉见血栓栓塞, 心肺联合取出法将心肺取出, 剪开肺动脉及其分支至肺门, 可见大块血栓栓子堵塞肺动脉及双侧肺动脉分支, 栓子表面湿润, 质地软, 与周围无粘连。腹腔内少量积液, 腹腔内脾脏已摘除, 手术切口下腹壁有粘连, 手术周围缝合良好, 余脏器位置如常, 肠管轻度积气。
器官检验:肺脏:左肺重664 g, 右肺重886 g, 两肺肿胀, 色淡褐、质软, 肺表面光滑, 切面有液体溢出, 肺门处肺动脉可见栓子, 肺门处双侧肺动脉全部阻塞。
组织病理学检验:栓子:血小板聚集成梁, 小梁周边可见中性粒细胞等炎症细胞, 小梁间可见大量红细胞, 周边可见少量丝状纤维蛋白, 局部红细胞聚集、自溶。肺脏:肺泡扩张, 扩张的肺泡内充满大量红细胞、水肿液, 肺间质血管扩张, 血管内充满大量红细胞, 炭末色素沉着, 细小支气管黏膜上皮变性脱落, 主支气管内可见渗出液体, 支气管周围腺体扩张。
病理诊断 (图1~3, 封二) :肺动脉血栓栓塞形成, 混合血栓栓子;肺出血、肺淤血。
2 讨论
2.1 流行病学
PE目前已成为重要的医疗保健问题, 其发病率高, 死亡率高, 漏诊与误诊情况严重。西方国家总人群PE年发生率约为0.5‰, 美国每年60~70万人发病, 仅次于心脏病和脑血管病而居第三位。国内没有准确的流行病学资料, 但PE绝非少见病, 且近年来有明显增加的趋势。引起PTE的栓子多来源于DVT, 约75%~90%的栓子来源于下肢静脉系统 (包括股髂静脉) , 50%左右的下肢DVT形成的患者可并发PE。若疏于预防, 约25%的普通外科手术患者及50%的骨科手术患者会发生术后DVT, 这将使所有外科病例术后PE的发生率达1.6%, 从而致PE总病死率高达0.9%[4]。也有报道显示术后不加任何干预, 血栓形成的发生率为15%~30%, 其中致死性的PE发生率为0.2%~0.9%, 尽管术后静脉血栓栓塞越来越引起重视, 而且预防越来越被关注, 但是血栓栓塞仍旧是国内的重大健康问题[5]。
2.2 病因
引起PE常见的诱因有下肢和盆腔静脉血栓形成、长期卧床或制动、慢性心肺疾病、手术 (包括操作) 、创伤、骨折、冠脉造影和介入术后、静脉插管、恶性肿瘤、肥胖症、糖尿病、血液病、抗磷脂综合征、妊娠及口服避孕药等。国外学者Vivchow提出下肢深静脉血栓形成的3大因素:静脉血流滞缓、血管内膜损伤和血液高凝状态, 而其中尤以血液高凝状态最为重要。术后血栓栓塞发生的时间受多种因素的影响:年龄、手术种类、创伤类型及程度、预防方法及程度等[5]。
脾脏是衰老红细胞及血小板被清除的主要场所, 是免疫器官同时也是造血器官;脾切除术后机体会发生相应变化: (1) 血小板清除减少导致血液系统中的血小板升高, 同时骨髓增生活跃, 血小板产生良好, 可见成簇血小板, 导致循环血中的血小板可增加2~6倍[6]。而血小板是血栓的主要成分之一; (2) 血小板和衰老红细胞等清除减少, 致使血液流变性降低, 黏稠度增加, 易于血栓的形成。 (3) 脾脏是免疫器官, 切除后易感染, 感染进一步增加血栓形成的风险[7]。其中血小板计数对血栓形成的影响较大, 脾脏切除后, 血小板便失去了滞留破坏的场所, 周围血液中的血小板在2~3 d开始出现升高, 通常在第7~14天内达到最高峰, 之后逐渐下降, 在术后1~2月内恢复正常[8]。
该患者脾切除术后持续监测血小板计数, 记录结果和文献记载基本相符。该患者除脾切除术后血液高凝状态外尚有其他静脉血栓形成的危险因素, 首先患者有慢性心肺基础病, 再者患者术后长期卧床造成全身或局部血流淤滞、缓慢, 而脾切除术后血液的高凝、血小板计数的升高也可以导致血栓的形成。加之外伤性脾破裂患者均有不同程度的复合伤如肋骨、四肢骨折, 多发骨折, 患者因疼痛或功能障碍影响功能练习及活动;另外术前、术后大剂量应用止血药物均为深静脉血栓形成的因素。
2.3 临床表现
由于PE患者的症状和体征没有特异性, 其漏诊误诊率为67%, 未经治疗者病死率约为30%[9], 给临床医生的诊断加大了难度。呼吸困难是最常见的症状, 气促是PTE的标志症状;患者会突然出现剧烈胸痛, 有时可放射至颈肩部, 有窒息感;可伴大汗淋漓, 甚至昏厥;咳嗽、咯血或血痰;少数早期可有发热 (<38.5℃) 。肺部体征:实变体征或干、湿啰音, 也可有胸膜摩擦音或少量胸腔积液;心血管体征:心动过速、奔马律、肺动脉第二心音亢进、右心扩大及心衰表现;其他体征:面色苍白, 四肢厥冷, 发绀, 甚至休克, 可有下肢水肿及局部压痛。PE临床表现多变, 更有以急性哮喘持续状态为临床表现的个例报道[10];患者常常伴有低氧血症及过度通气引起的低碳酸血症;尸检结果表明, 73%的尸检诊断的PE临床均未检出[11], 易漏诊。
2.4 诊断
对于脾切除术后的急性PE, 重点在于对其诊断和对高危因素的预防, 防止高危病人成为临床病患。及时准确的诊断是临床治疗的前提, 脾切除术后急性PE的高死亡率使诊断显得尤为重要。而PE患者临床表现往往不具有特异性, 诊断除临床症状和体征外尚需借助一些相关检查: (1) D-二聚体检测是筛查血栓形成的很好的试验, 它是血浆中纤维蛋白的降解产物, 异常增高对诊断PE的敏感性为90%~95%, 特异性为32.5%;这是一项阴性排除试验, <500 ng/ml可排除PE。 (2) 下肢血管多普勒超声检查是非常必要的。但下肢静脉超声阴性不能排除血栓栓塞; (3) Wells Clinical Bedside Scoring System对于评价患者血栓形成风险有重要意义[12], 血气分析、心电图、放射性核素肺通气/血流灌注扫描、磁共振显像、肺动脉造影等可有异常表现。 (4) 胸部螺旋CT扫描可显示段以上的大血管栓塞的情况, 如结合血管造影, 则可以提高诊断的准确性。
本例患者病程中D-二聚体一直呈下降趋势 (表1) , 且临床症状也逐渐好转, 能下床活动的情况下出现PTE, 故不能简单地将D-二聚体作为急性PE的唯一确诊依据, 需结合临床情况综合分析。另外其胸部螺旋CT随访一直未见明显异常;但回顾性分析发现右肺动脉有渐进性增粗现象, 同时伴有积液量增多 (图4~5, 封二) 。提示我们以后在发现类似现象时, 应及早行血管造影检查, 从而提高诊断率。
2.5 血栓形成的预防和治疗
各类外科手术患者是PTE和DVT的高发人群, 腹部手术患者由于体液丢失、腹胀、肠麻痹、制动、卧床等因素使血流减慢;手术致组织、血管损伤, 组织因子、凝血机制激活等, 易致血栓形成。PTE和DVT具有相同的致病因素, 是静脉血栓栓塞症 (venous thromboembolism, VTE) 的2个临床类型, 两者有着密切的关系[13]。有研究显示, 50%近端DVT患者, 合并有临床无症状的PTE;而90%的PTE患者由DVT发展而来。据统计, 美国每年与VTE相关的15万~20万例死亡患者中, 有1/3为各类手术的患者, 故对术后患者的VTE风险评估和正确预防是降低PTE发生的重要手段[14]。
美国胸科医师学会外科手术病人静脉血栓的预防要点指出对具有静脉血栓形成高危因素并接受外科手术的病人应加强预防;根据最新的ACCP9指南, 除了患者自身的基础状况是VTE的重要影响因素之外, 年龄、既往的VTE病史、肿瘤、心肺功能等, 手术的种类、方式、麻醉时间、制动时间等也是VTE十分重要的因素[15]。英国的一项研究显示, 各类手术患者术后7~12周内的VTE风险是非手术患者的10~50倍, 故有必要对术后患者VTE发生的危险程度进行评估。AC-CP9指南推荐手术科室VTE的危险评估方法有Rogers评分和Caprini评分, 其中后者由于各项评分数据更容易获得, 使用更为广泛。根据评分将不同手术患者分成极低度、低度、中度、高度VTE的风险。对于VTE极低风险者 (Rogers评分<7, Caprini评分0分) , 建议术后早日下床活动, 无需特殊干预;VTE低风险者 (Rogers评分7~10分, Caprini评分1~2分) , 建议使用机械性预防措施如间歇性气囊加压泵装置 (IPC) ;VTE中度风险 (Rogers评分>10, Caprini评分3~4分) , 无出血风险者, 建议低分子肝素或者机械性预防法;VTE高度风险 (Rogers评分>10分, Caprini评分3~4分) , 有出血风险者, 推荐机械性预防法;VTE极高度风险 (Caprini≥5分) , 无出血风险者, 推荐低分子肝素, 同时使用机械性装置或弹力袜。指南不推荐手术患者使用腔静脉滤器来预防VTE[15]。
据文献介绍脾切除术后血栓发生率为5%~10%[16]。对于术后及外伤患者是否进行抗凝治疗预防血栓形成, 目前尚无定论;临床外科医师往往并未引起足够的重视, 从而容易延误治疗, 引起严重后果。抗血小板聚集药物 (如阿司匹林) 、抗凝药物 (如皮下注射肝素) 、低分子肝素及华法林等已被批准用于预防术后血栓形成[17]。
国内有文献报道, 脾切除术后第3天起可常规给予抗凝药物如肠溶阿司匹林50~75 mg/d口服或者潘生丁25 mg, 每日3次口服;抑或每日静滴低分子右旋糖酐500~1000 ml;同时, 脾切除术后要纠正贫血, 尤其是大出血后应及时输血, 以免刺激血小板增生而致血栓形成[18];当血小板计数>600×109/L时, 宜应用肝素抗凝治疗, 每6 h静脉滴注100 mg, 持续1周[19]。而国外文献一般主张脾切除术后血小板计数>1000×109/L时应用肝素等抗凝剂预防治疗[20]。
该患者术后监测血小板计数一直未超过600×109/L (表2) , 故仅应用阿司匹林抗血小板聚集, 未行预防性抗凝治疗, 但于术后第22天因PTE抢救无效死亡。考虑由于急性创伤、体液丢失、脾切除后血小板灭活减少, 患者血小板波动于450~550×109/L, 以及卧床等因素导致该患者下肢深静脉血栓形成, 并发急性PTE导致患者猝死。因此脾切除术后要严密监测患者凝血功能以及血小板计数等各项血清学指标, 早期给予抗凝、抗血小板聚集治疗, 是预防血栓形成的有效措施。
抗凝和溶栓仍是目前预防和治疗血栓形成的主要方法。抗凝药物分口服和非口服两大类。口服药物如华法林用药途径方便, 正确应用可大幅度降低PTE的发生率和死亡率, 密切监测可降低出血等不良事件发生率, 然而华法林个体差异大, 在预防血栓形成的应用过程当中需注意几个问题: (1) 其有效治疗窗较窄, 需定期监测INR, 适时调整剂量; (2) 达到治疗INR有延迟效应; (3) 华法林和其他药物合用时相互作用大, 抗凝效果可被增强或抑制; (4) 出血和血肿形成等并发症常见。非口服抗凝药如低分子肝素等皮下注射抗凝药不需要检测INR, 但其用药途径给病人带来不便。各种药物疗效有差异, 有研究表明依诺肝素疗效较华法林好[18]。如有血栓发生, 应及时给予溶栓治疗, 经外周静脉可用链激酶50万~100万U或尿激酶2万~5万U, 2~4次/d静脉滴注, 连续使用3~7 d, 使用过程中注意每日复查凝血时间及凝血酶原时间[18]。
至于阿司匹林等抗血小板聚集药物在血栓形成的预防应用当中的报道较为少见。国内有临床资料表明服用阿司匹林抗血小板聚集后血栓形成发生率较抗凝预防治疗发生率高;国外部分报道称血栓形成危险因素类似的情况下, 和所有接受抗凝治疗的患者相比, 接受阿司匹林预防治疗的患者中症状血栓形成的发生率显著高[4]。从本例患者来看, 仅靠阿司匹林治疗并不能有效预防血栓形成和PE的发生。也有学者认为对高危患者应置入下腔静脉滤器预防PE的发生[21]。
栓塞面积 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
7例患者中, 男4例, 女3例;年龄35～74岁。患者出现症状到接受介入治疗时间为6h～9d, 全部患者经肺动脉增强CT和肺动脉造影证实为急性大面积肺栓塞, 心动超声检查显示所有患者均有不同程度的右室功能减退。临床表现:呼吸困难、气喘、咳嗽、胸闷、晕厥和休克等。1例以晕厥为首发症状, 且栓子来源不明, 5例伴有下肢深静脉血栓 (DVT) 。其中3例患者为外科手术后, 有静脉溶栓禁忌证。
1.2 方法
7例患者均经健侧股静脉穿刺插入5 F的猪尾巴导管, 至主肺动脉行肺动脉造影检查并测定主肺动脉压力, 明确肺动脉栓塞的部位、形态、大小、分布。用超滑导丝和猪尾巴导管配合, 尝试进入较大肺动脉栓塞的分支行导管搅拌碎栓, 反复搅拌, 逐个完成, 栓子碎裂后给予尿激酶25万～50万U, 30～60min内注入行导管溶栓治疗, 之后再行肺动脉造影复查及测肺动脉压, 以血管造影显示远端灌注恢复正常, 患者临床症状缓解, 以及血流动力学改善如血压升高或肺动脉压降低作为手术终止的标准。如术前超声检查或造影发现下腔静脉或下肢静脉血栓形成, 于下腔静脉内植入滤器。术后常规皮下注射低分子肝素5000u/d联用华法林抗凝, 华法林起始剂量2.5～5mg, 根据凝血酶原时间 (PT) 和国际标准化比率 (INR) 调整剂量, 当INR调整至2～3倍时停用肝素, 以后改为长期口服华法林3～6个月。置入下腔静脉滤器者, 终身服用华法林抗凝。
1.3 观察指标
观察临床症状及体征改善情况, 及时行肺动脉造影, 观察血栓清除及肺动脉开通情况, 测肺动脉平均压、SpO2变化, 观察有无手术相关并发症, 术后10d左右行CPTA检查观察肺动脉开通情况。
2 结果
本组均成功行导管碎栓术+溶栓治疗, 7例患者的血栓大部分清除, 术后临床症状均明显改善, SpO2明显上升, 平均肺动脉压明显降低 (见表1) 。术后随访6～12个月, 未见严重并发症及死亡病例, 亦无肺动脉栓塞复发病例。
3 护理
3.1 碎栓、溶栓前的护理
3.1.1 一般护理
急性大面积肺动脉栓塞患者起病急、病情重, 应将患者安排在相对安静、舒适、利于抢救的病房, 备好抢救药品和器械, 患者绝对卧床休息, 如果已经确认肺栓塞的位置, 应取健侧卧位[2], 避免突然改变体位。保持呼吸道通畅, 吸氧6～8L/min, 床边持续心电监测, 严密观察病情变化。详细询问患者有无溶栓禁忌证。对下肢深静脉血栓形成者, 禁止按摩患侧肢体, 防止栓子脱落, 发生再次肺动脉栓塞。
3.1.2 心理护理
本病发病急, 持续胸闷、胸痛、低氧血症, 给患者带来濒死感, 易产生恐惧、焦虑情绪, 对预后感到失望, 针对患者心理特点, 护理人员要运用语言技巧进行疏导, 安慰患者保持情绪稳定, 防止栓子再次脱落。同时向患者及家属讲解疾病的发生、发展及转变, 使病人了解肺栓塞, 以积极的心态接受治疗, 同时要以镇静的态度、熟练的技术、忙而不乱的工作作风取得患者的信任, 以最佳的心理状态配合治疗[3]。
3.1.3 病情观察
肺栓塞患者病情变化快, 对可能出现的猝死情况应进行预见性观察。急性肺栓塞80%的死亡者发生于发病后2h内[4]。应持续多功能心电监护, 密切观察患者心率、心律、血压、呼吸和SpO2 的变化, 设专人护理, 每15～30min记录1次, 同时观察患者胸闷、憋气、紫绀、胸痛症状改善情况, 有无咳嗽及尿量等情况[5]。
3.1.4 检查及护理配合
肺栓塞患者血浆D-二聚体检查敏感度高达90%[6], 患者入院后根据医嘱应立即留取血浆D-二聚体和动脉血气的血标本, 及时送检, 为疾病诊断和治疗争取最佳时机。超声心动图检查通过显示肺动脉高压, 可以提示肺栓塞存在可能, 同时可以排除主动脉夹层、心脏瓣膜病等。肺螺旋CT+肺动脉造影可以确诊肺栓塞, 准确了解肺栓塞的部位和大小。护士在护送患者进行相应检查时要用平车运送, 禁止搬运, 避免颠簸, 注意保持合适体位, 防止加重心肺负担。
3.1.5 介入前准备
介入治疗前, 护士要对肺动脉造影时导管进入的路径有初步了解, 如从股静脉进入下腔静脉到右心房、右心室, 再到肺动脉。按医嘱常规采血查血常规、出凝血时间、血小板、肝肾功能等。行双侧腹股沟备皮和碘过敏试验, 留置导尿管。备好术中所需急救药品和器械, 详细记录术前患者心率、心律、血压、呼吸和SpO2。
3.2 碎栓、溶栓治疗后护理
术后患者平卧, 股静脉穿刺处加压包扎4h, 术侧肢体制动4～6h, 观察有无皮下血肿或出血, 鼓励患者多饮水或补充液体, 加快造影剂的排除, 避免在下肢进行静脉穿刺输液。抗凝治疗作为急性大面积肺栓塞局部碎栓溶栓后的序贯治疗, 可以防止血栓进一步扩大, 并通过内源性纤溶活性溶解已生成的血栓[7], 本组患者抗凝方法为低分子肝素加华法林, 治疗期间应定时监测出凝血时间、血小板计数、凝血酶原时间、INR等, 注意观察有无出血倾向, 观察术区刀口有无出血及渗血, 注意皮肤、黏膜、牙龈及穿刺部位有无出血, 是否有咯血、呕血、便血等现象, 及时汇报医生调整药物剂量。尽量减少动静脉穿刺次数以防出血, 可选用静脉留置针, 在做动脉血气穿刺时, 应延长压迫时间, 一般10～15min为宜[8], 严密观察患者意识、瞳孔变化, 一旦发现有头痛、呕吐症状, 要及时报告医生, 谨防脑出血症状发生。指导患者绝对卧床休息2～3周, 掌握自我护理和预防出血的方法, 避免身体碰撞, 增加静脉穿刺后按压的时间等。
3.3 健康教育
肺栓塞目前越来越普遍, 是外科术后及许多疾病的并发症[9]。护士应做好患者及家属的健康教育, 让患者和家属认识并重视肺栓塞的发生, 使其掌握预防血栓形成的有效方法。手术后患者应尽早下床活动, 初次起床及拆线当天, 避免下肢突然剧烈活动。对长期卧床, 特别是老年患者, 肢体运动顺序应由被动运动到主动运动, 促进肌肉收缩和血液循环。指导患者多饮水, 进低脂、低糖、高纤维素饮食, 并多吃蔬菜、水果, 保持大便通畅, 大便时采取坐位, 避免用力, 避免长时间久坐。因肺栓塞大部分来源于下肢深静脉血栓的形成, 对深静脉血栓的护理相当重要。急性期患者应卧床10～14d抬高患肢, 高于心脏水平20～30cm, 以促进血液回流;注意患肢保暖, 禁止冷敷和热敷, 禁止按摩, 防止栓子脱落致肺栓塞。
3.4 出院指导
患者出院后仍需抗凝治疗, 口服华法林疗程大约3～6个月, 置人下腔静脉滤器者, 终身服用华法林抗凝。护士应向患者讲解抗凝药的作用及不良反应, 指导患者严格按医嘱正确服药, 定时检查血液, 定期复诊, 并指导患者避免情绪激动和剧烈活动, 注意观察皮肤黏膜、大便颜色等, 防止出血征象, 合理安排膳食, 防止便秘诱发出血。一旦发生出血倾向, 应立即到医院诊治。
4 讨论
肺栓塞的介入治疗包括经导管肺动脉内溶栓、导管碎栓、取栓。适用于急性大面积或次大面积肺栓塞, 内科溶栓治疗无效或有禁忌证者[10]。临床资料显示, 行介入治疗临床疗效确切, 但介入治疗本身存在风险, 必须有熟练的介入治疗技术。7例病人因能在第一时间内做出诊断和积极的介入溶栓抗凝治疗, 为治愈争取了宝贵的时间。在这期间护士积极配合医生细心对病情的观察和护理, 在病人抢救治疗过程中起着不可低估的作用。因此, 护士应加强肺栓塞相关知识及介入治疗新技术的学习, 掌握肺栓塞的症状和观察要点, 并根据患者病情有预见性地做好抢救准备, 为成功抢救患者做好保障, 努力提高患者生存率。
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