分娩后羊水栓塞

分娩后羊水栓塞（精选4篇）

分娩后羊水栓塞 篇1

为了探讨分娩后羊水栓塞的抢救护理的有效方式, 我院特进行了一次研究, 取得了较为良好的效果, 现将具体情况报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料:选取2013年11月-2015年5月我院收治的分娩后羊水栓塞患者7例, 患者年龄范围在22~34岁之间, 平均年龄为 (25.68±2.16) 岁。患者怀孕的次数在2~3次, 平均怀孕的次数为 (2.2±0.4) 次, 生产次数在2~4次, 平均生产的次数为 (1.5±0.7) 次。患者的孕周在29~40周之间, 平均孕周为 (35.23±3.67) 周。患者在临床中主要表现为呼吸困难﹑胸闷﹑恶心﹑血压下降等情况。

1.2方法:对其临床资料进行回顾性分析, 总结分娩后羊水栓塞的抢救护理的有效方式。笔者认为, 在分娩后羊水栓塞的抢救护理中需要做到以下几个方面:1﹑做好患者的保健教育工作, 让患者在产前多做检查, 并且与孕妇有效地进行沟通;2﹑护理工作人员需要掌握各种抢救药品的使用方式, 在患者分娩的过程中需要严密观察患者的生命体征情况。需要注意的是, 需要特别注意患者的血凝情况和尿液情况。

1.3统计学方法:对上述患者各项记录数据进行分类和汇总处理, 采取统计学软件SPSS19.0对上述汇总数据进行分析和处理, 计量资料采用t检验, 计数资料采用卡方检验, P<0.05, 具有显著性差异和统计学意义。

2结果

7例患者临床症状主要表现为呼吸困难﹑胸闷﹑恶心﹑血压下降, 在7例患者中有4例患者发生出血不凝情况, 所占比例为57.14%;3例患者伴发肾功能衰竭情况, 所占比例为42.86%。患者经过抢救后均痊愈出院。

3讨论

分娩后羊水栓塞英文简称为AFE, 所谓的分娩后羊水栓塞就是指患者在分娩的过程中羊水进入母体的血液循环中而引起的肺栓塞情况, 进而导致的出血﹑休克﹑血管内凝血等一系列改变情况。想要避免分娩后羊水栓塞情况的发生, 在分娩的过程中则需要注意以下几个方面:1﹑相关医护人员需要严格掌握剖宫产﹑破膜等手术指征, 这样能够避免产伤和宫颈损伤的情况发生;2﹑需要严格遵守缩宫素的使用原则。缩宫素的使用原则为:小剂量﹑低浓度﹑速度缓, 有专人陪护[1,2];3﹑在进行剖宫产的过程需要注意保护好共切口上方的卡放行血管, 将羊水吸除干净后在分娩胎头, 这样能够避免发生羊水从开放的血管进入血液循环的现象发生。

最后, 笔者认为, 能够快速地识别患者是否发生分娩后羊水栓塞是抢救的关键因素。特别是患者发生以下情况需要特别注意分娩后羊水栓塞情况:1﹑在分娩的过程中产妇出现寒颤情况;2﹑在分娩的过程中患者出现胸闷﹑呛咳﹑呼吸困难﹑发绀﹑血压下降;3﹑静脉抽血发现患者的血液凝固较快。

综上所述, 分娩后羊水栓塞情况的产生严重威胁了患者的生命健康安全, 在抢救的过程中医生和护理人员的技能情况和配合程度对患者具有十分重要的意义。上述发现临床应用价值较高, 值得在临床中大力推广应用。

参考文献

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[2]吴向华.羊水栓塞抢救的护理体会[J].中国医药指南, 2014, 08:204-205.

分娩后羊水栓塞 篇2

羊水栓塞是产妇死亡的主要原因之一[1]。发病后, 羊水随着宫缩不断进入母血中, 引起肺栓塞, 导致休克、弥散性血管内凝血等一系列病理性变化, 是分娩期少见而凶险的并发症[2]。由于本病起病急、发展快, 绝大多数患者在短时间内死亡, 所以早期诊断、治疗是抢救成功的关键。为了提高对本病的认识, 从而正确及时地诊断和治疗, 改善患者的预后, 我们对本院1998—2008年在分娩过程中被拟诊为羊水栓塞的26例产妇的临床资料进行了回顾性分析, 现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般情况

26例患者年龄为20～42岁, 平均年龄为31岁;第一胎10例, 第二胎16例;阴道自然分娩20例, 剖宫产6例。26例孕妇中胎膜早破18例;过期妊娠并羊水Ⅱ～Ⅲ度污染15例。羊水栓塞在分娩前发生3例, 其中1例发生在第一产程, 2例发生在术前准备过程中;剖宫产术中发生3例;在经阴道分娩的20例中, 19例发生在产后10 min～2 h内, 1例发生在产后6 h。

1.2 临床表现

我院于1998年收治第1例发生羊水栓塞的产妇, 其在胎盘娩出后出现寒战、气急及颜面部轻度发绀, 由于当时我们对本病认识不足, 认为是宫缩痛所致, 未引起重视, 产妇在产后2 h全身发绀、呼吸循环衰竭, 出现难以控制的阴道大出血情况致其死亡, 股静脉穿刺的血送检验科离心后见羊水成分。本组病例有烦躁、寒战及气急表现者17例, 双肺底可闻及湿罗音;患者在产后2 h内出现血压下降和阴道持续渗血、不能以产后出血解释血压下降原因者6例;伴昏迷抽搐者2例, 其中1例为经产妇胎膜早破、羊水Ⅲ度污染, 产后2 h发生, 股静脉穿刺见羊水成分, 另外1例为剖宫产术中硬膜外置管, 患者仰卧位后给麻醉试验剂量出现症状, 术中查看胎盘部分早剥, 羊水中含有大片胎脂。

1.3 治疗方法及疗效

26例患者中1例因诊断、处理不及时, 致其呼吸循环衰竭而死亡, 其余25例患者在分娩过程中均拟诊为羊水栓塞, 给予吸氧、建立静脉通道、抗过敏及纠正休克对症治疗, 其中6例患者给予地塞米松10 mg肌注或静脉加管, 氨茶碱稀释后静脉注射, 患者自觉烦躁、气急及寒战症状缓解, 肺底湿罗音消失;2例昏迷抽搐者, 1例为经产妇, 产后2 h突发昏迷抽搐, 血压为零, 给予吸氧、建立静脉通道、抗过敏及纠正休克对症治疗, 血压恢复, 患者子宫收缩尚可, 但阴道出现持续不断的渗血, 在予以扩容、强心和利尿治疗的同时, 急诊输血1 000 ml, 抢救10 h后患者脱离危险, 此患者股静脉穿刺离心沉淀物见羊水成分;另1例为剖宫产术中硬膜外给予麻醉试验剂量后发生, 麻醉师认为所用药物中毒, 根据患者颜面部发绀、血压下降、血氧饱和度下降至75%, 肺底部可闻及湿罗音, 术者认为是术中并发羊水栓塞, 给予抗过敏、面罩吸氧、静脉注射氨茶碱等对症治疗, 10 min后患者一般情况好转, 手术中见羊水污染并胎盘早剥, 术后患者平稳。1例40岁过期妊娠经产妇缩宫素引产至第二产程突发呼吸困难、血压下降、全身皮肤黏膜呈花斑纹状, 转送手术室时患者已呼吸停止, 给予气管插管辅助呼吸抢救, 抢救2 h血压平稳、氧饱和度上升至90%以上, 患者无意识, 各针眼广泛渗血, 多科人员参加抢救, 手术取一死婴, 同时切除子宫, 术中见其脐绕颈3周致胎盘全部剥离, 共输成分血2 700 ml, 抢救28 h患者苏醒脱离危险。6例患者产后无任何不适自觉症状, 出现血压下降, 阴道持续渗血, 血压下降与阴道流血量不成比例, 无法解释血压下降的原因, 给予吸氧、抗过敏和解痉对症治疗后均好转。其余10例均以羊水栓塞给予对症治疗痊愈。

2 结果

26例患者中有1例死亡, 1例患者行子宫全切除术;15例患者给予输血治疗;6例患者行股静脉穿刺, 血样经离心见羊水成分。

3 讨论

3.1 羊水栓塞的临床表现

本组资料显示, 有的患者表现为烦躁、寒战、气急及颜面部发绀等前驱症状;有的患者表现为手术中血压下降、氧饱和度下降, 不能用术中出血量及麻醉平面可解释;本组的2例患者尖叫一声伴昏迷抽搐、血压下降;有的患者表现为产后血压下降、阴道持续渗血, 不能用其他原因解释。本组所观察的患者大多数可闻及双肺湿罗音, 均有不同程度的胸闷、呼吸困难和休克症状[3]。

3.2 治疗体会

在自然分娩或行剖宫产手术中, 应严密观察患者的不适症状, 出现典型的羊水栓塞前驱症状, 或出现不能解释的血压下降及氧饱和度下降等因素时, 应拟诊为羊水栓塞。我们治疗的原则是快速建立静脉通道, 给予吸氧、地塞米松10 mg肌注或静脉注射, 然后双肺听诊, 观察血压变化;在拟诊为羊水栓塞抢救的同时, 进行必要的辅助检查与鉴别诊断, 这样的处理为我们抢救赢得了时间[4]。如果临床考虑并确诊为羊水栓塞, 应迅速按抗过敏、纠正休克、解除肺动脉高压、防止DIC、心衰、纠正酸中毒及利尿等对症治疗, 开放多路静脉通道, 合理补充液体, 维持血压。羊水栓塞治疗的关键在于多科合作, 快速、果断。对危重患者内科医师、麻醉科医师的参与是抢救成功的关键, 必要时给予气管插管辅助呼吸维持心肺功能[5]。

3.3 预防

羊水栓塞发病机制仍未完全阐明, 救治难度大, 所以羊水栓塞重在预防[6]。⑴注意诱发因素, 胎膜早破、胎盘早剥、羊水污染、经产妇和双胎等因素;⑵人工破膜应在宫缩间歇期操作;⑶正确使用催产素, 专人观察, 严防宫缩过强;⑷有宫缩过强者, 酌情用宫缩抑制剂;⑸适当掌握剖宫产指征, 剖宫产手术中有羊水污染时, 先在子宫下段做一小切口, 吸净羊水再取胎儿, 术中尽可能地用纱布保护子宫切口, 防止羊水中有形成分进入母循环[7]。通过对本院26例羊水栓塞患者临床资料的回顾性分析并结合文献复习, 希望能提高产科医师对本病的认识, 对患者的一些前驱症状做出迅速、果断、及时的救治, 改善患者的预后。

参考文献

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分娩后羊水栓塞 篇3

患者37岁, G3P1。因停经39+1周于2006年2月16日入院待产。既往体健, 1994年剖宫产分娩1女活婴, 本次孕期无异常。入院检查:T 36℃, P 98 / min, R 20 / min, BP 125/84 mmHg, 体重74 kg。产科检查:宫高36 cm, 腹围103 cm, 胎心率140 /min, 无宫缩, 胎膜未破。入院后考虑瘢痕子宫、巨大儿可能, 待术前准备完善后, 于当天下午在持续硬膜外麻醉下行子宫下段剖宫产术, 手术经过顺利, 术中见胎盘与子宫致密粘连, 行人工剥离完整, 子宫收缩好, 各项监护指标正常。术后诊断:①G4P2, 孕39+1周, LOT, 难产;②瘢痕子宫;③足月巨大儿;④胎盘粘连。术后常规给抗生素预防感染, 缩宫素10 U加入5%葡萄糖液500 ml中静脉滴注, 促进宫缩及补液对症治疗。术后2小时左右, 患者突感胸闷、咽痒、咳嗽咳痰。检查:BP 87/48 mmHg, P 110 /min, SPO2 0.58, 意识清, 口唇紫绀, 咳白色泡沫样痰, 两肺布满湿■音, 子宫底脐平、质硬, 阴道流血不多, 立即停止缩宫素静脉滴注, 予高流量吸氧, 并先后静脉注入地塞米松、西地兰、氨茶碱及呋塞米, 考虑:羊水栓塞、急性肺水肿、急性呼吸衰竭、休克。立即行气管插管呼吸机辅助呼吸, 行颈内静脉穿刺输液, 予多巴胺和阿拉明针微泵静脉推注维持血压, 同时静脉滴注白蛋白及血浆, 补充血容量, 床边胸片提示:肺水肿明显, 大剂量甲基强的松龙静脉滴注抗过敏。血气分析提示酸中毒, 立即使用碳酸氢钠快速静脉滴注纠酸治疗, 3P试验弱阳性, 凝血功能基本正常, 采用低分子肝素钙针 (速碧林针) 皮下注射抗凝预防DIC。经积极抢救4小时后, BP 107/53 mmHg, P 131 /min, SPO2 1, R 27 /min, 但仍昏迷, 双瞳孔约3.5 mm, 对光迟钝, 4小时尿量仅20 ml, 两肺呼吸音粗, 布满湿■音, 阴道无明显流血, 转ICU进一步抢救。

转入ICU后继续呼吸机IVVP模式支持呼吸, 大剂量甲基强的松龙冲击以减少渗出, 抗过敏, 抑制炎症反应, 升压药维持血压, 强心, 制酸剂保护胃粘膜, 由于少尿, 选择对肾毒性小的抗生素预防感染。抽取颈内静脉血作涂片检查, 见胎儿角化物及胎粪样组织, 符合羊水栓塞。经上述治疗后尿量增多, 每小时达80～100 ml。使用呼吸机4天后患者意识清, 能点头睁眼示意, 自主呼吸转稳, 呼吸机改PSV模式辅助通气, SPO2 0.96～0.98, 胸片:肺水肿较前好转, 但两下肺有实变伴胸腔少量积液。第5天拔除气管插管, 改鼻塞供氧, SPO2 0.98, 两肺仍闻及少许散在湿音。在ICU住院10天, 患者生命体征平稳, 体温正常, 两肺呼吸音清, 未闻及明显音, 胸片复查提示:基本正常, 患者和家属强烈要求出院, 嘱门诊随诊。

2讨论

羊水栓塞是指分娩过程中羊水突然进入母体血循环引起急性肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血 (DIC) 、肾功能衰竭或突发死亡的严重的分娩并发症。发生率文献报道不一致, 为1∶5000～1∶80000, 但产妇死亡率高达70%～80%[1]。

2.1 及时正确的诊断是抢救成功的前提

急性羊水栓塞常表现为寒战、烦躁不安、呼吸困难、咳嗽、发绀、呕吐, 产后子宫出血不止。个别患者突然尖叫一声, 心跳呼吸骤停, 迅速死亡。但是迟发性羊水栓塞临床表现不典型, 该患者仅表现为咽痒、胸闷、咳嗽, 我们首先就考虑羊水栓塞, 并立即按羊水栓塞的程序进行抢救, 最终, 根据各种临床表现及全身各脏器功能损害表现, 以及各相关检验指标, 特别是颈内静脉血作涂片检查, 见胎儿角化物及胎粪样组织, 证实羊水栓塞的诊断。有关文献表明因羊水栓塞死亡的患者, 从尸体解剖中可以在肺、心、脑等血管及组织中找到羊水的有形成分。

2.2 及时有效地治疗是抢救成功的关键

羊水栓塞的抢救重点是针对过敏和急性肺动脉高压所致低氧血症及呼吸循环功能衰竭、预防DIC及肾功能衰竭[1], 快速阻断病情发展。①抗过敏:当该病例刚出现胸闷、咳嗽, 口唇紫绀等表现时, 即给地塞米松20 mg静脉推注, 随后大剂量甲基强的松龙静脉滴注以减少渗出, 稳定溶酶体, 保护细胞。②纠正改善呼吸循环功能:在该患者发病初始即予高流量吸氧, 当发现血氧饱和度在0.60上下波动时, 随即行气管插管呼吸机辅助呼吸, 保持呼吸道通畅, 维持血氧饱和度在正常范围, 减轻肺水肿。氨茶碱解除肺血管痉挛, 降低肺动脉高压, 且氨茶碱还有解除支气管平滑肌痉挛作用。给心肌保护药, 改善冠脉循环, 以减轻多种因素对心脏的损害。③抗休克:及早行颈内静脉穿刺保留插管监测中心静脉压, 根据其变化指导输液, 避免盲目输液导致血流动力学紊乱, 从而提高羊水栓塞抢救的成功率。另一方面又可随时抽血监测血气分析, 电解质、凝血功能等相关指标, 随时了解病情变化, 指导抢救用药。④防治弥散性血管内凝血:尽早应用肝素, 以抑制血管内凝血, 保护肾脏功能。输新鲜血以补充凝血因子。我们在抢救的初始, 凝血功能正常时即给予低分子肝素钙针抗凝治疗, 阻断了DIC的发生, 给抢救的成功创造了时机。⑤防治肾功能衰竭:抗休克时必须注意肾的灌注量, 注意尿量, 血容量未补充前不用或慎用缩血管药, 若血容量补足, 血压回升后仍少尿, 可用呋塞米静脉推注或甘露醇快速静脉滴注, 必要时采取血液透析。预防感染应尽量选择肾毒性小的广谱抗生素。

羊水栓塞的发病过程涉及多个脏器, 关系到多个科室。该患者抢救成功关键在于产科医师在第一时间做出诊断, 及时有效的抢救小组及相应配套的实验室检查和抢救设备。从该患者的抢救中我们体会到及早充分供氧, 保证血氧饱和度在正常范围, 尽早使用大剂量激素抗过敏及尽早使用肝素抗凝对抢救成功, 减少死亡率至关重要。

参考文献

孕羊羊水栓塞后凝血功能的变化 篇4

1 材料与方法

1.1 实验材料

选取健康成年山羊16只, 体重12~32 kg, 妊娠期为120~150天 (南方医院动物所和广东省肇庆市实验动物科技研究中心提供) , 随机分为4组:原羊水组 (AF组) 、过滤羊水组 (FAF组) 、胎粪污染羊水组 (MAF组) 、0.9%氯化钠液对照组 (NS组) , 每组4只。

1.2 方法

1.2.1 羊水制备

1.2.1. 1 原羊水的收集

羊水来自每只动物实验当天行剖宫产或直接经山羊腹壁穿刺抽取。

1.2.1. 2 过滤羊水的制备

原羊水通过一个5μm的滤器过滤获取。

1.2.1. 3 胎粪污染羊水的制备

胎粪来自胎羊直肠, 与原羊水配置成1%~7%的混悬液。

1.2.2 制备羊水栓塞动物模型

孕羊麻醉后将7 F或5 F的swan-ganz肺动脉漂浮导管置于肺动脉, 监测中心静脉压、肺动脉压、肺毛细血管楔压, 5-F的聚氯乙稀导管分别在股动脉和股静脉置管。肺动脉和股动静脉导管通过换能器与P c Lab多道生理记录仪连接, 持续监测血液动力学变化。股静脉用于羊水或0.9%氯化钠液的注入及间断地提取血标本, 各管均采用肝素抗凝。消毒后, 直接经山羊腹壁穿刺抽取羊水, 抽取的羊水色泽清亮, 无色或浅黄色, 无血液和胎粪污染。待各基线值平稳状态后, 按2.5 ml/kg自股静脉注入羊水, 羊水在2~6分钟注入完毕, 在羊水注入前、注入后30分钟、90分钟、180分钟抽取血标本监测凝血指标的动态变化。

1.2.3 凝血指标和血细胞检测

各项指标由南方医院检验科专人完成, 纤维蛋白原 (FBG) 、凝血酶原 (PT) 、凝血酶原指数 (PTI) 由AYW8001四通道凝血分析仪自动检测, 血小板 (PLT) 、血红蛋白 (Hb) 由CELL-DYN1400多参数血细胞分析仪自动检测, 由于PLT值太高, 机器无法自动计数, 将标本稀释5倍后再单独计数。

1.3 统计学分析

各项指标采用均数±标准差 (±s) 表示。数据处理采用SPSS 13.0统计学软件在微机上进行。各项指标采用重复测量的方差分析, 不同时间点和各组间比较采用LSD法进行多重比较。检验水准α=0.05, 当P<0.05时差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同性质羊水注入对FBG的影响

NS组0.9%氯化钠液注入前后FBG无明显变化 (P>0.05) 。实验组羊水注入后血FBG明显降低, 注入前后差异有统计学意义 (P<0.05) , 以注入后180分钟降低最明显 (P<0.05) 。AF组、FAF组、MAF组羊水注入后血FBG较NS组明显降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) , FBG降低以MAF组尤为明显 (P<0.05) 。见表1。

(1) 与羊水注入前比较, P<0.05; (2) 与NS组比较, P<0.05

2.2 不同性质羊水注入对PLT的影响

NS组0.9%氯化钠液注入前后PLT无明显变化 (P>0.05) 。实验组羊水注入后, PLT明显升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 但在注入后180分钟出现明显降低, 与90分钟比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。与NS组比较, AF组、FAF组、MAF组羊水注入后PLT明显升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 以MAF组升高更明显 (P<0.05) 。见表2。

2.3 不同性质羊水注入对PT的影响

NS组0.9%氯化钠液注入前、后PT无明显变化 (P>0.05) 。实验组羊水注入后PT明显改变, 较注入前明显延长, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 以注入后180分钟延长最明显 (P<0.05) 。羊水注入后, AF组、FAF组、MAF组PT较NS组明显延长, 且差异有统计学意义 (P<0.05) , 且各组间比较以MAF组更明显 (P<0.05) 。见表3。

(1) 与羊水注入前比较, P<0.05; (2) 与NS组比较, P<0.05

(1) 与羊水注入前比较, P<0.05; (2) 与NS组比较, P<0.05

2.4 不同性质羊水注入对PTI的影响

NS组0.9%氯化钠液注入前后PTI无明显变化 (P>0.05) 。实验组PTI羊水注入后较羊水注入前明显降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。与对照组比较, 羊水注入后AF组、FAF组、MAF组PTI明显降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 且以MAF组最为明显 (P<0.05) 。见表4。

(1) 与羊水注入前比较, P<0.05; (2) 与NS组比较, P<0.05

2.5 不同性质羊水注入对Hb的影响

NS组和实验组血Hb在整个实验中无明显变化, 羊水注入前后及羊水注入后组间比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。见表5。

3 讨论

羊水栓塞是一种极为凶险的产科并发症, 1926年首次由Mayer提出, 1950年Weiner等首次提出羊水栓塞与凝血障碍之间相互关联[4]。之后, 羊水、羊水栓塞、DIC之间的相互关系成为近年来研究的热点[5~8]。

Sarig等对不同孕期羊水进行分析, 发现羊水中凝血因子X活性、组织因子和组织因子通道抑制因子水平随妊娠进展明显增加, 而D-二聚体从中孕到晚孕期逐渐下降, 孕期凝血酶原片段F1+2含量没有明显变化, 其活性在晚孕期明显下降[5]。羊水中的凝血蛋白和纤维蛋白溶解系统也是血浆的组成部分, 在羊水栓塞DIC中发挥重要作用[6]。Collins等[7]采用转动栓塞弹力测定法监测1例羊水栓塞患者的血标本, 证实纤溶亢进和低纤维蛋白血症。Zhou等[8]研究显示羊水中的羊水细胞明显促进凝血因子和凝血酶原的活性, 而羊水细胞表面磷脂酰丝氨酸外翻是引起羊水促凝的重要因素。

我们将自体新鲜羊水注入孕晚期山羊股静脉内, 制备羊水栓塞动物模型, 观察羊水栓塞发病早期血浆中各项凝血指标的动态变化, 结果显示:羊水注入后PT延长, FBG、PTI明显降低, 这一实验结果与Petroitanu等[9]在小型猪羊水栓塞动物模型观察的结果相似。同时, 我们的实验结果也显示, 羊水注入后PLT明显升高, 90分钟达高峰, 180分钟时明显降低, 但Hb改变不明显。Chen等的研究也显示, 羊水刺激血小板激活, 引起血小板-中性粒细胞聚集[1]。但Petroitanu等[9]的研究显示, 血小板明显降低, 实验结果差异可能与实验动物不一致相关。我们的实验显示, 羊水栓塞DIC早期, 即高凝期, 主要以纤维蛋白原大量消耗, 血小板聚集, PT延长为主, 但无出血或只有少量出血发生, 这可以解释临床上, 只有实验室指标的异常, 而并无临床征象的羊水栓塞DIC。随着羊水栓塞进一步发展, DIC进入消耗性低凝期, 大量PLT和凝血因子被消耗, 即出现180分钟后的PLT、FBG明显减少, PT延长, 引发出血。在实验中, 我们也对APTT进行了动态观察, 但因孕羊的APTT时间过长, 机器无法检测, 导致APTT值缺失。

羊水栓塞DIC的发生主要有以下几方面的原因: (1) 在妊娠末期孕妇血液趋向高凝, 奠定了DIC发病的生理基础; (2) 发生羊水栓塞后, 激活的白细胞、花生四烯酸代谢产物及氧自由基、细胞因子直接损伤内皮细胞, 导致外源性凝血系统启动, 同时凝血酶原转变成凝血酶, 产生纤维蛋白, 激活血小板启动内源性凝血系统[10]; (3) 肺水肿、严重的低氧血症、二氧化碳潴留所致酸中毒及继发性休克加快DIC进展; (4) 羊水中含有某些组织因子和大量激活的Ⅱa、Ⅶa、Ⅹa凝血因子等。而这些体液因子 (如组织因子样促凝物质、白三烯等) 可能启动外源性凝血系统, 导致DIC的发生[11]。羊水栓塞发生后, 羊水中的纤溶激活酶在前活化因子的作用下, 使纤维蛋白酶原转变为纤维蛋白酶, 进而使纤维蛋白溶解成为纤维蛋白降解产物, 还使FBG和血浆中的其他蛋白溶解。因此, 血液中一方面由于凝血系统被激活而发生DIC血管内疑血, 消耗大量的纤维蛋白、血小板等凝血因子;另一方面由于纤溶系统的激活, 使其纤维蛋白降解产物大量增加, 其结果使本来处于高凝低溶的血液迅速转变为高溶低凝状态, 此种情况若不能被阻断, 则迅速发展为血液不凝而导致DIC、循环衰竭、休克。

尽管AF组和PAF组在羊水注入后各凝血指标均有显著性改变, 但在混有胎粪羊水污染组改变更为明显, 这一结果与杨鉴等[12]、Petroitanu等[9]的研究基本一致, 说明胎粪中的某些成分可能是羊水栓塞后发生严重DIC的诱发或促进因素, 有关机制有待于进一步探讨。

参考文献

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