肺动脉血栓栓塞（精选9篇）
肺动脉血栓栓塞 篇1
肺栓塞 (pulmonary embolism) 是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。临床表现多种多样, 轻者2～3个肺段, 可无任何症状;重者15～16个肺段, 可发生休克或猝死。血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓, 其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。
肺动脉血栓栓塞 (PTE) 是一种高发病率、高误诊率、高死亡率的疾病, 溶栓治疗是其治疗的主要措施之一。国内外推荐的溶栓方案较多, 应用较多的是24h尿激酶 (UK) 溶栓法, 但该方案并发症多, 出血率高, 2007年以来, 我科采用大剂量UK1h溶栓分阶段及低分子肝素抗凝治疗PTE, 并辅以护理配合, 收到良好的效果[1]。
肺动脉栓塞体征:呼吸困难、及气促, 以活动后明显, 胸痛, 晕厥, 呼吸急促和呼吸频率增快, 可有心动过速, 休克、发绀、发热、颈静脉充盈或搏动。
1 资料与方法
1.1 临床资料
2 5例具有溶栓指征的P TE患者, 男1 0例, 女1 5例, 平均年龄42.5岁, 经螺旋CT肺动脉造影 (SCTPA) 或数字减影肺动脉造影 (DSAPA) 确诊。临床表现为呼吸困难21例, 胸痛19例, 咯血11例, 干咳9例, 晕厥2例, 呼吸>20次/min 17例, 肺部闻及哮鸣音6例、湿啰音11例, 胸腔积液8例, 下肢血栓及下肢静脉炎20例。病程平均17d。
1.2 溶栓指征
(1) 大面积PTE, 即栓塞面积≥2个肺叶或不到2个肺叶但伴有血压下降 (收缩压<90 mmHg或下降40mmHg以上) ; (2) 大面积PTE, 即血压正常, 但超声心动图显示右室运动功能减退或临床上出现右心功能不全的表现。排除标准:绝对禁忌证有: (1) 近期活动性胃肠道大出血; (2) 两个月内的脑血管意外、颅内或脊柱创伤或外科手术; (3) 活动性颅内病变 (动脉瘤、血管畸形、肿瘤) 。相对禁忌证有: (1) 未控制的高血压 (收缩压≥180mmHg, 舒张压≥110mmHg) ; (2) 出血性糖尿病, 包括合并严重肾病和肝病者; (3) 近期 (10d内) 外科大手术、不能被挤压止血血管的穿刺、器官活检或分娩; (4) 近期大小创伤、包括心肺复苏; (5) 感染性心内膜炎; (6) 妊娠; (7) 出血性视网膜病; (8) 心包炎; (9) 动脉瘤; (10) 左房血栓; (10) 潜在的出血性疾病[2]。
1.3 治疗方法
将UK 25万u/kg溶于5%葡萄糖液或生理盐水100 mL中, 1h内滴完, 每4h测1次活化部分凝血激酶时间 (APTT) 及血浆凝血酶原时间 (PT) , 当其恢复至对照值1.5～2.5倍时, 给予低分子肝素5000u皮下注射, 12h1次, 连用7d。用低分子肝素持续给予同时口服华法令3～5mg/d, 以后根据PT调整用量, 持续口服至少半年, 使PT保持在对照值的1.5～2.5倍。
1.4 结果判断
(1) 治愈:临床症状基本消失, 影像学检查显示缺损肺段数完全消失或遗留不足一个。 (2) 显效:临床症状明显减轻, 影像学检查显示缺损肺段数减少7～9个或75%。 (3) 好转:临床症状减轻, 影像学检查显示缺损肺段数减少1～6个或50%。 (4) 无效:临床症状无明显变化, 影像学检查显示缺损肺段数无明显变化。 (5) 将治愈、显效、好转计为有效。
1.5 结果
治愈6例、显效14例、好转3例、无效2例, 有效率为92%, 无出血并发症。
2 护理
2.1 溶栓前的护理
(1) 绝对卧床休息:减少搬动患者, 避免患者过急变换体位。 (2) 心理护理:该病发病急, 病情重, 多数患者出现焦虑、恐惧心理, 做好耐心解释工作, 消除其顾虑, 使其配合治疗及护理。 (3) 协助做好相关的辅助检查:包括血常规、血气分析、PT、肝肾功能、电解质、APTT、D-二聚体、心电图, 了解患者基本情况, 以确定有无溶栓适应证及禁忌证。 (4) 将患者置于安静、舒适、利于抢救的病房, 连接好心电监护仪, 予鼻导管吸氧或面罩吸氧, 建立2条静脉通路 (套管针) 并保持通畅, 1条为溶栓专用, 1条备用。
2.2 溶栓过程中的护理
(1) 溶栓时患者制动并备好抢救设备。密切监测体温、脉搏、呼吸、血压、心率、血气分析, 并做好记录。 (2) 遵医嘱定时定量将药物用输液泵泵入静脉, 并随时观察用药反应, 溶栓剂用完后即刻复查心电图, 观察心电图有无变化。
2.3 溶栓后的护理
(1) 卧位适宜:患者应绝对卧床休息, 一般需绝对卧床2周。 (2) 密切观察病情变化:a.加强生命体征监测, 每0.5h监测1次脉搏、呼吸、血压至平稳。b.观察有无胸痛、咳嗽、咯血、气短加重等症状, 预防新的血栓栓塞。c.患者有下肢深静脉血栓性静脉炎时, 为防止其栓子脱落再次引发栓塞, 要密切观察双下肢变化, 有无疼痛、乏力、肿胀、双腿肿胀不对称等, 要及早发现、及时处理, 在溶栓治疗期间床上活动要适量, 平卧时抬高患肢30°, 促进血液回流。 (3) 预防出血:溶栓及抗凝治疗的最大不良反应是出血, 发生率为5%～7%, 致死性出血的发生率为1%, 颅内出血发生率为1.2%, 约半数死亡[3]。避免身体的碰撞, 观察患者的神志变化, 及时观察有无颅内出血。尽量减少动静脉穿刺、皮下、肌肉注射次数, 操作完成后要延长按压时间。如有牙龈出血、皮下出血点、鼻衄、皮肤瘀斑、血尿、黑便等, 及时通知医师进行处理, 定期复查尿常规、大便潜血、APTT。 (4) 预防感染:保持室内空气新鲜、流通;消毒液擦地, 2次/d;严格执行无菌操作, 特别是进行静脉穿刺时, 避免发生静脉炎。 (5) 加强皮肤护理:肺栓塞溶栓后, 卧床时间长, 要注意皮肤保护, 如床垫的软硬度要适中, 保持皮肤干燥, 床单平整, 在护理人员协助下, 每2～3h翻身一次, 避免局部皮肤长期受压、破损。 (6) 调整饮食结构:合理营养饮食以清淡、易消化、富含维生素为宜, 保证疾病恢复期的营养, 保持大便通畅。 (7) 出院指导:a.定期随诊, 按时服药, 特别是抗凝剂服用一定要保证按医嘱服用。b.自我观察出血现象。c.按照医嘱定期复查抗凝指标, 并学会看抗凝指标化验单。d.平时生活中注意下肢活动, 有下肢静脉曲张者可穿弹力袜等, 避免下肢深静脉血液滞留, 血栓复发。e.病情有变化时及时就医。
3 讨论
肺栓塞是一种严重的并发症, 涉及临床各科, 护士救治过程中, 要密切观察加强护理, 不断提高对肺栓塞的认识, 采取及时有效的治疗护理, 提高高危人群和发病者的生存率[4]。诊断正确、治疗及时、护理到位是抢救成功的关键。此外, 护士要了解本病的发病特点、主要临床症状与体征, 具备准确评估病情的能力, 掌握急救护理措施, 熟练使用抢救仪器, 掌握各种操作技能, 配合医生提高对肺栓塞抢救的成功率, 改善患者预后。
参考文献
[1]翟振中, 秦志强, 王辰.肺血栓栓塞的溶栓治疗[J].护士进修杂志, 1998, 13 (11) :48-49.
[2]王鸿利, 王学峰.血栓病临床新技术[M].北京:人民医学出版社, 2003.
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[4]张黎明, 王辰.肺血栓栓塞症的介入治疗[J].中华医学杂志, 2003, 83 (11) :1007.
下肢肿痛警惕静脉血栓栓塞 篇2
血栓部位不同，表现也不同。下肢静脉栓塞主表现为肿胀、疼痛，同时可能有患肢颜色发紫和皮肤温度升高，这都是血液淤滞导致的。
另外，下肢会有触痛，严重时不碰也会疼，疼痛的程度跟病情严重程度有关。还有患侧张力比较高，患肢会比正常的肢体硬。病情严重的话，会引起相应的动脉供血出现障碍，这时候会有严重的持续性疼痛，甚至会影响肢体的功能和存活。
越是靠近中央（心脏）的血栓栓塞，症状越重，反之，外周（远离心脏）血管血栓栓塞的症状相对较轻。比如下腔静脉有血栓的话，病人可能会有腹水。如果这些血栓脱落，移动到肺里，就会形成肺栓塞。
肺栓塞典型表现为胸痛、咳血、呼吸困难。大概只有20%的病人会出现肺栓塞的症状，必须十分警惕这些表现，因为肺栓塞会导致病人立刻死亡，也就是猝死，这是相当严重的，所以我们也把深静脉血栓叫做“沉默的杀手”。
静脉血栓栓塞的危害
首先就是直接危及生命，也就是上面提到的肺栓塞。在整个引起死亡的血管性疾病中，肺动脉栓塞排在第三位。这是静脉血栓栓塞最大的危害。
还有就是会严重影响病人的生活质量。在急性期会出现患肢疼痛，度过急性期、进入慢性期后，会出现长期、持续的静脉压力升高，也就是老百姓常说的“老烂腿”，患肢反复水肿、皮疹、瘙痒、皮肤发黑甚至出现溃疡，而且溃疡不易愈合，几个月甚至几年都不愈合。
除此之外，静脉栓塞无形中增加了医疗投入。比如肺动脉栓塞，它主要表现为肺动脉高压，病人的呼吸效率降低，要改善呼吸情况，就需要治疗，还要预防肺心病的发生。一种病引起其他疾病，也就增加了医疗投入。
另外，静脉血栓栓塞是医院内发生的非预期死亡第一位的疾病。也就是说，医生、家属、甚至病人自己都觉得病人应该好好的，但是突然之间病情加重导致死亡，就是由于静脉血栓导致肺动脉栓塞，从而引起病人突然死亡。
易患静脉血栓栓塞症人群
谈这个问题之前要先简单了解一下血栓形成的主要原因。
一般有三种原因，第一种是血液比较黏，就是我们说的“高凝状态”；第二种是长期不运动导致血液流动缓慢，用老话说就是“流水不腐，户枢不蠹”；第三种是血管受损，血液的凝血系统被激活，容易形成血栓。
凡是具备这三种危险因素的人，就定义成高发人群。
外伤病人
比如车祸外伤的病人；还有外科手术的病人，这类病人术前要禁食禁水，这时血比较黏，手术时又不能动，正常人水平躺20～30分钟血液出现淤滞状态，这类患者就更是如此。另外，手术本身就有损伤，给术后患者又增加了一道风险。
肿瘤病人
肿瘤病人也是高危人群，他们血栓的发生率比较高，出现并发症和复发机会也比别人高。肿瘤病人一旦确诊血栓，生命周期也会变短，比没有血栓的肿瘤病人短。
孕妇、产妇
还有一类高危人群，就是孕妇和刚生完孩子的产妇，这类女性容易形成血栓，而且是影响妈妈和孩子两个人。
长期不动的人
这也是高危人群，比如长期坐长途车或者飞机的人，这个病还有一个名字叫“经济舱综合征”，就是由此而来。现在有一群必须重视这个疾病的人，就是长期泡网吧的人，有些小孩子连续打三天三夜游戏，突然站起来就猝死了，这很有可能是因为静脉血栓导致肺动脉栓塞，引起的死亡。
易栓症人群
上面讲的都是各种各样外在因素导致的高危人群，医学上也把这些因素称为“获得性”危险因素，往往通过生活方式的改变可以得以纠正。还有一些人是先天性遗传了高凝状态，医学上叫易栓症，比如抗磷脂抗体综合征，C蛋白缺乏、S蛋白缺乏、抗凝血酸酶缺乏等等，这些也称为“遗传性”高危因素。
筛查可做超声 CT静脉造影可确诊
怀疑自己得了静脉血栓栓塞，应该去医院做哪些检查？
比起检查，更重要的是要去看哪些科室。首先最好是看血管外科医生，但有些医院可能没有血管外科，这样的情况去看普通外科或者基本外科也可以。刚才提到肺栓塞会引起非预期死亡，医院非常重视，所以有些医院有血栓防治协作组。这个协作组由血管外科、血液科、呼吸科等各个学科的医生共同组成和参与，所以说看血液科和呼吸科也可以。
检查方面，医生通过询问病史和做体格检查会有一个初步判断，如果怀疑病人有血栓存在，通常会先给病人做超声检查，抽血查凝血功能和D-二聚体。D-二聚体如果正常，可以排除血栓存在，但升高并不意味着一定是血栓引起的，也可能是其他原因。
有一项血液检查是抽动脉血看血气分析，检测是否有血氧的降低，如果降低可能存在肺栓塞。如果上述这些检查还不能排除肺动脉栓塞，就要做CT静脉造影。CT静脉造影可以同时检查下肢静脉和肺动脉，这就可以确诊深静脉和肺动脉是否有血栓。
还有一个核医学的检查方法，就是VTVQ，它通过比较肺灌注和肺通气的影像，来判断是否有肺栓塞。
这其中比较有效的方法是超声和CT静脉造影，这两种检查方法的特异性和敏感性都在95%以上，是临床上最常用的两个指标。在医学上，诊断静脉血栓栓塞症的所谓“金标准”仍被认为是直接的静脉和肺动脉造影。但医学影像学发展至今，CT血管造影基本可以取代直接的静脉造影和肺动脉造影。通常情况下，因为超声是无创的检查，操作比较方便，而且更经济，所以开始筛查时以超声为主，怀疑有肺动脉栓塞时再做CT静脉造影。
高危人群如何预防静脉血栓栓塞症？
这是一个最关键的问题，能不得病是最好的。对于高危人群，尤其是外伤手术的住院病人，一定要注意物理预防和药物预防。
物理预防中，最简单的办法就是穿弹力袜，医院还有循环压力驱动泵和足底静脉泵之类的可以预防静脉血栓的仪器。
另一项就是药物预防，应用抗凝血的药物降低血液的黏稠度，预防血栓的形成。
除了物理和药物的方法，最直接有效的就是通过运动来预防静脉血栓。
对于很多经常坐办公室的人，比如银行职员，或者某些特殊人群，比如经常玩电脑游戏、打麻将、坐长途车和飞机的人，都应该定时动一动。
时间上可以参考学生课间休息的安排，小学生是45分钟一堂课，大学生最多也就是2小时一堂课，也就是说最多2小时就要活动一下。
肺动脉血栓栓塞 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2007年2月至2012年5月在昆明医学院司法鉴定中心进行尸检证实是由肺动脉血栓引发猝死的12例患者, 所有尸体均经系统解剖、病理组织学检查及毒、药物检测。其中男9例, 女3例, 年龄21~76岁, 平均年龄53.8岁, 其中>45岁的有10例。
1.2 患者的临床表现
肺动脉血栓栓塞发生时, 症状较轻者没有明显的特征, 但临床上表现出来的多为危及重症, 特别当肺动脉主干及大分支被巨大血栓栓塞时, 患者迅速出现休克, 突发劳力性呼吸困难, 胸膜痛、咯血、晕厥咳嗽等, 因急性循环衰竭死亡。
1.3 方法
对患者的全部病例材料进行研究分析, 包括患者当时的临床症状及表现, 发病及据死亡的时间。在猝死者死后的6h~4d内对12例猝死者进行尸检, 保存解剖档案和当时的医疗记录。先进行尸检常规取材, 石蜡包埋, 10%福尔马林固定, 在大体检验时, 原位剪开心脏, 对肺动脉主干及主要分支详细检查, 同时对心腔、盆腔及下肢深静脉系统进行检查[2]。肺组织单独用纱布包裹及支气管内注射固定。肺动脉主干及其分支以及血栓形成原发部位的常规取材, 10%甲醛液固定, 石蜡包埋、制成病理切片后经HE染色, 镜检诊断为血栓。且排除因胸外按摩推挤血栓进入肺动脉的人为现象, 部分行Masson、Azan等染色。
2 结果
2.1 诱发因素
在11例中除了1例没有具体的描述外, 其余的均存在诱发因素。据统计有5例是由于事故造成骨折, 4例曾做过外科手术, 2例是患有心肺疾病。可见诱发因素主要有外科手术, 骨折, 心肺疾病及年龄较高也是诱发的原因之一。
2.2 栓塞部位
栓塞部位主要位于肺动脉主干及作用肺动脉分支处, 其中位于肺动脉总干及左右肺动脉分支的有5例, 约占41.67%, 位于双侧肺动脉的有4例, 约占33.33%, 位于右肺动脉及其分支的有2例, 约占16.67%, 位于左肺动脉及其分支的有1例, 约占8.33%。可见栓塞部位主要出现在肺动脉主干及作用肺动脉分支处和双侧肺动脉处。
3 讨论
3.1 肺动脉栓塞
肺动脉栓塞是引起猝死的常见原因之一, 该病的临床表现轻重不一, 在临床上对此病的认识不足, 很容易造成误诊和漏诊, 严重威胁着患者的生命安全, 对于医护人员要加强对此病的认识和重视, 平时对于这方面的知识要多注意学习。医护人员若能对患者进行及时的诊断和治疗, 可降低病死率。
3.2 法医病理学死因鉴定的注意事项
在进行尸检前要注意, (1) 在解剖前, 应详细询问主治医师的患者的病史, 病情状况及症状发生的过程, 对于患者病例中记载的心动、呼吸、发绀、低血压、发热等情况要注意, 此外对于临床诊断为心绞痛、心肌梗死、心功能不全、急性肺部疾病、胸膜病变、慢性阻塞性肺部疾病与心包疾病者, 应向肺动脉血栓栓塞疾病考虑, 并诊断有无可能性[3]; (2) 尸体解剖中, 如发现有肺动脉血栓栓塞存在, 应原位检查, 不要破坏栓子, 检查完毕后将全肺取出, 用福尔马林固定后取材; (3) 有些在诊治的过程中可能会因医疗事故引起医疗纠纷或其他与法律相关的案件, 对于尸体解剖中的病变及在显微镜下取得的标本病变均应拍照作为证据留存, 以便在需要的时候提供证据; (4) 对于肺小动脉的栓塞, 不一定引起死亡, 在对患者的死因做出判断时要慎重, 结合多方面的因素。
综上所述, 肺动脉血栓栓塞猝死多为老年人, 且大多都有诱导因素, 该病的血栓拴子主要出现在肺动脉主干及作用肺动脉分支处和双侧肺动脉处, 故做好检查和针对对于防治肺动脉血栓栓塞非常重要[4]。此外并不是所有患者的肺动脉栓塞出现都能引起死亡, 主要是看血栓的大小、部位、数量等, 尤其是老年人身体素质和抵抗能力本身就比较差, 在身体遇到问题时更应该是及时的诊断和治疗, 可以提高患者的成活率, 挽救患者的生命。
摘要：目的 探讨肺动脉血栓栓塞发生猝死的病因及临床病理学特点。方法 对2007年2月至2012年5月在昆明医学院司法鉴定中心进行尸检证实是由肺动脉血栓引发猝死的12例患者的临床及法医病理学资料进行回顾性分析。结果 肺动脉血栓诱发因素有很多, 其中外伤和手术及心肺疾病等都可引发肺动脉血栓猝死, 猝死者多为老年人, 且栓塞部位主要出现在肺动脉主干及作用肺动脉分支处和双侧肺动脉处。结论 提高对肺动脉栓塞的认识, 全面综合分析临床资料, 早期诊断, 及时治疗是降低病死率的关键。
关键词：肺动脉血栓栓塞,猝死,法医病理分析
参考文献
[1]龚道银, 王耀宾, 张岑岑, 等.肺动脉血栓栓塞猝死23例法医病理学分析[J].法医学杂志, 2010, 26 (1) :33.
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[3]宋旭东, 张慧, 秦启生.14例肺血栓栓塞的法医学分析[J].中国法医学杂志, 2004, 19 (4) :247-249.
肺动脉血栓栓塞 篇4
【关键词】深静脉血栓形成；有创操作；高凝状态
【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）11-0561-01
近年来，随着人们膳食结构的改变和环境的变化，肺栓塞的发病率和病死率逐渐上升。然而，临床外科医生对肺栓塞诊治大多较陌生，遇到患者发病，往往手忙脚乱，束手无策。我科自2010年1月---2013年4月共发生急性肺栓塞8例，现总结报告如下。
1 一般资料
本组8例患者中，男5例，女3例，发病年龄21-71岁，平均46.6岁，发病时间5-14天，平均8天，发病前均有颅脑手术病史，术后卧床病史，无血液病病史。2例患者入院前有糖尿病史，1例为老年患者，5例平素均体健。4例为重型颅脑损伤，行去骨瓣减压术，2例为脑出血钻孔引流术，2例为脑胶质瘤术后。术前均行肺部CT平扫及胸部X线检查，未见明显异常。
2 临床症状
8例患者均急性发病，6例在突然下床活动后发病，1例在拆线出院时发病，1例在安静睡眠中发病。患者的首发症状为突发剧烈的呼吸困难，烦躁不安，浑身大汗淋漓，喘息，气促，发绀。最后发展为心肺功能衰竭。
3 辅助检查
3.1 CT的表现 7例患者发病后均急诊行头胸部CT平扫，如：图1。 必要时行CTA检查。1例患者因家属过度紧张，呼吸衰竭，抢救无效死亡，未及时行CT检查。
图1 急性肺栓塞的CT表现 颅脑手术前行胸片CT检查均正常， 术后9天后突然呼吸困难 ，复查CT平扫示：右侧肺叶肺不张。
3.2 X线的检查 行胸部透视及拍片均提示有肺叶及肺段的肺不张或实变，周围有水肿或胸腔积液。
3.3 血液流变学检查 5例患者血液呈高凝状态，2例患者有糖尿病，血糖10.6mmol以上。甘油三酯3.2mmol/l，高切10s/s， 中切8.8s/s，总胆固醇8.3mmol/l。1例家属拒绝检查，放弃治疗。
4 抢救与治疗
患者突然出现呼吸困难、发绀、休克，浑身大汗、烦躁不安，急给予高流量吸氧、胸外心脏按压，呼吸循环支持，利尿、大剂量糖皮质激素静注。3例严重者因急性呼吸衰竭抢救无效死亡，4例患者经积极抢救临床症状缓解，症状缓解后常规急行胸部CT平扫，必要时做CTA检查。1例家属放弃治疗自动出院。
5 讨论
肺栓塞是由于原发性因素和多种继发性因素相互叠加所产生的综合征。颅脑术后绝对卧床极易造成双下肢深静脉血栓形成。术后患者病情稳定，突然活动后栓子易脱落，栓塞肺动脉，臨床上出现呼吸困难，发绀，休克，甚至猝死。急行胸部CT平扫示，肺叶、肺段肺不张，即可诊断急性肺栓塞。造成肺栓塞的栓子90%以上来自下肢的深部静脉，如：腘静脉、股静脉、髂静脉。1946年，Virchow提出：静脉损伤，血流缓慢和血液高凝状态是造成深静脉血栓形成的三大因素。静脉损伤时，内膜及胶原裸露，组织因子释放入血，启动内源性凝血系统[1]。肺动脉栓塞引起猝死的机制尚未完全清楚。肺动脉主干栓塞后，肺动脉内阻力急剧增加，心脏来不及代偿，造成急性右心衰竭，同时冠脉灌流量不足，导致心衰死亡。肺动脉栓塞刺激迷走神经，释放大量血管活性物质，如：5-HT、血栓素A2等。引起一系列连锁反应。通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉和支气管平滑肌的痉挛，导致急性右心衰竭和窒息死亡[2]。
针对以上病因和机理，肺栓塞还是可以改变或尽量避免。对于意识障碍、大手术后，护理人员及家属应早期活动患者四肢关节，拉动肌肉，发挥肌肉“泵”的作用，促进血液回流，减轻血流淤滞。清醒的病人，应嘱其早期下床活动，加强功能锻炼。颅脑术后的病人，应慎用止血药物。在术后正常情况下，机体的凝血系统、止血系统、纤溶系统处于动态平衡。颅脑术后早期，凝血功能占优势，应用止血药物，易形成肺栓塞。要尽量避免有创操作及检查。创伤易激活体内凝血系统，在体内形成微血栓。及时处理血液的高凝状态，如，降低血脂，减少涡流，控制血糖。抗凝药物的早期应用等 。
随着现代体内介入学的发展， 有的学者认为，术后需要长期卧床的病人，深静脉内常规放置金属支架滤网，防止大小不等的血栓栓塞肺动脉及心脑血管。病情稳定后，根据情况取出滤网及血栓。或滤网本身就有抗凝机制。可积极预防肺栓塞猝死。这一点，尚未推广，值得临床医师参考。临床医生应严密观察卧床的手术患者，发现肢体淤血水肿，血液回流障碍，应考虑深静脉血栓形成。及时做彩超、血管造影检查，明确诊断后，可采用手术取栓，阻断病情继续加重。手术方法主要是采用Fogarty导管取栓术，术后辅用抗凝、祛聚疗法2个月，防止再发。防止肺栓塞的发生。
综上所述，医护人员及家属应增强认识，加强预防，减少有创操作，术后早期功能锻炼，可有效防治深静脉血栓形成，积极避免和治疗术后肺栓塞并预防临床猝死的发生。
参考文献：
[1] 吴在德，吴肇汉，等.外科学[M].第6版.北京：人民卫生出版社，2003 ：642-643
肺动脉血栓栓塞 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
16例患者中男性10例, 女性6例, 年龄42～67岁。患者均有明显的动脉缺血症状和体征, 如患肢疼痛麻木, 动脉搏动消失, 皮肤苍白发凉, 功能障碍等。其中动脉病变右股动脉8例, 右髂动脉3例, 左股动脉3例, 左髂动脉2例。阻塞段最长者从右髂动脉起始到远端足背动脉。
1.2 方法
采用seldinger技术, 在介入室局麻下行健侧股动脉穿刺, 成功后, 将5F猪尾巴导管置于腹主动脉行造影, 观察腹主动脉及患肢髂动脉情况, 然后将5F小弯头导管超选入患侧髂动脉行造影, 明确血栓部位及长度。然后用导管导丝捣碎血栓, 再更换7F～8F的大腔导管, 送至血栓处, 用50mL注射器, 保持负压连同导管一起缓慢抽出体外, 将抽吸内容物用纱布过滤后, 可见细小血栓块, 冲洗导管后重新送至血栓处, 反复抽吸数次, 直至导管内抽吸无血栓。更换溶栓导管置于血栓处, 将尿激酶25万U溶于50mL生理盐水, 于25min注射完毕, 并造影观察血栓溶解情况。通常留置导管回病房继续经导管泵入尿激酶, 每天尿激酶用量控制150万U之内, 观察溶栓情况, 同时密观出凝血情况, 一般保留管3d。3d未溶开的血栓或有动脉狭窄处, 需球囊导管扩张动脉, 必要时行支架植入。首次溶栓术中给予5000U肝素抗凝治疗, 术后维持静滴肝素12500U/24h, 后改为皮下低分子肝素钙5000U/12h, 7d后改口服华法林2.5mg/d, 共3～6个月。
2 结果
16例急性下肢血栓栓塞患者中15例血管完全复通 (见图1～10) , 其中行单纯球囊扩张5例, 合并支架治疗4例。表现为患肢疼痛症状迅速消失, 皮肤由苍白转为红润, 皮温转暖, 足背动脉搏动恢复, 动脉造影见原病变处血流通畅。1例患者因患糖尿病远端血管未能开通, 后行足部截趾术。术后随访6～24个月, 均未再出现缺血症状。
3 讨论
急性下肢动脉血栓栓塞是常见病, 起病急骤, 最常见症状是下肢剧烈疼痛伴肢体麻木, 肢体缺血出现的体征, 如肢体苍白、皮温低、动脉搏动消失或减弱。本病的诊断并不困难, 但急性下肢动脉栓塞诊治不及时, 可造成严重后果, 轻者截肢, 重者引起死亡。Dotter等[1]首先提出了经动脉导管灌注尿激酶溶栓取得了满意的临床效果, 后罗鹏飞等[2]改进了插管方法, 将导丝深入血栓内, 由于导丝导管的机械作用, 使血栓与药物的接触面增加更容易溶解。本组均采用导管吸栓术+溶栓术, 部分病例采用球囊扩张术合并支架植入术, 16例的有效率为93.8%, 比相关文献报道成功率高[3], 可能与病例样本较少及发病早期病例 (3h～5d) 也有关。
急性动脉血栓形成2d后开始机化, 约经2周左右完全机化, 机化后血栓和血管壁紧密粘连而不易脱落, 溶栓成功率较低。故溶栓的时机对预后至关重要, 新鲜血栓效果最好, 从1～3d为佳, 一般以10d为界, >10d效果欠佳[4]。本组病例均为发病7d内的早期病例, 溶栓成功率较高, 且本组病例溶栓前均经导管抽吸血栓, 效果明显。可见对于早期急性动脉血栓栓塞使用介入综合治疗具有很高的成功率。因此, 现在认为局部血管内溶栓术配合抽吸血栓可作为急性血栓性动脉闭塞的基础疗法。但在导管抽吸血栓过程中操作一定轻柔, 有部分血栓不易抽出时, 停止抽吸, 避免损伤血管内皮, 造成继发血栓的形成。
对于血栓性病变的治疗抗凝和溶栓必须结合在一起[5], 使用抗凝药物既降低血液的黏稠度, 又阻止已经形成的血栓进一步发展, 再使用溶栓药物溶解已形成的血栓, 这样才能达到对血栓的有效治疗。溶栓药物主要作用在已形成的血栓上, 如在高凝状态下, 使用溶栓药物即使将已形成的血栓溶解, 在溶栓药物代谢后, 血栓可以再形成。为了溶栓的疗效, 必须在介入溶栓治疗的同时给予正确的抗凝治疗。
介入综合治疗作为治疗急性下肢动脉血栓栓塞的一种微创技术, 如正确操作, 严密监测, 是一种较为安全有效的治疗方法, 具有临床应用价值。
摘要：目的 探讨急性下肢动脉血栓介入综合治疗的临床效果。方法 对16例急性下肢动脉血栓栓塞患者均进行导管吸栓术+溶栓术, 单纯球囊扩张5例, 合并支架治疗4例。结果 15例患者术后临床症状消失, 随访6～24个月, 未出现缺血表现。结论 介入综合治疗急性下肢动脉血栓栓塞见效快, 效果好, 值得推广。
关键词：下肢动脉血栓,介入综合治疗
参考文献
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肺动脉血栓栓塞 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择该院收拾的45例肺动脉血栓栓塞患者,其中男25例,女20例;年龄28～72岁,平均(53.8±2.5)岁;病因:妊娠生产所致6例,不同程度下肢静脉曲张14例,近期有胸腹部手术史11例,原因不明者14例;临床表现为突发胸闷37例,气短25例,呼吸困难14例,咳嗽22例,咯血8例。
1.2 方法
所有患者均进行多层螺旋CT和VQ显像,其中将采用多层螺旋CT增强扫描作为观察组,具体操作如下:影像学检查前先指导患者进行屏气训练,对呼吸困难者指导其平静呼吸。采用Definition AS 128层螺旋CT检查,协助患者取仰卧体位,一次屏气状态下从足侧向头侧扫描,扫描范围从肺尖至膈肌水平,层厚2.5～3.75 mm。扫描参数:电压120～140 kV,电流250 mA,准直0.5 mm×16～1 mm×16,螺距1.5,机架旋转时间0.5s。增强扫描采用非离子对比剂,剂量为1.5～2.0 mL/kg,于肘静脉采用CT专用高压注射器静脉注入碘海醇,剂量为100 mL,注射速率3.0～35 mL/s,对比剂注入后延迟15～25 s后开始增强扫描。扫描结束后,将原始数据进行1.25 mm薄层轴面重建处理,重建数据传至后处理工作站,包括多平面重建、最大密度投影、容积再现,以得到完整肺动脉期图像。
将采用放射性核素肺通气/灌注(V/Q)显像检查作为对照组,具体操作如下:仪器为GE 7100A双探头SPECT仪,配低能通用型准直器,肺灌注显像操作时,在双下肢推注99TCm-聚合白蛋白120～185 MBq,10 min后将对双肺取前后位、左右侧位、左右前斜位、左右后斜位及后前位行肺灌注显像;隔日行肺通气显像时,采用99TCm-DTPA1.11～1.295 GBq经超声雾化为气溶胶以吸入患者肺中,吸入后取仰卧于大视野γ相机探头下,图像采集及体位与肺灌注显像相同。
1.3 图像分析
多层螺旋CT增强扫描中若发生充盈缺损、血管闭塞等征象,则判断为PTE[2];参照《肺栓塞诊断前瞻性研究》(PIOPEDⅢ)的诊断标准,将分级为高度可能行判定为PTE[3]。
1.4 统计方法
采用SPSS 13.0软件对数据进行分析,分别计算出两组的诊断灵敏度、特异性和准确性,计数资料采用χ2检验。
2 结果
2.1 两组检出率、灵敏度、特异性比较
两组在检出率、灵敏度、特异性比较中,观察组明显优于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 多层螺旋CT增强扫描结果
2.2.1 累及范围
45例肺动脉血栓栓塞患者共累及218处肺动脉及其分支,其中右侧155支(71.1%);左侧63支(28.9%);上肺动脉及分支84支(38.5%),下肺动脉及分支134支(61.5%);主肺动脉8支(3.7%),左肺动脉25支(11.5%),右肺动脉40支(18.3%),叶及段动脉145支(66.5%)。
2.2.2 直接征象
中心性充盈缺损49支(22.5%),偏心性部分充盈缺损86支(39.4%),附壁性充盈缺损44支(20.2%),完全阻塞性充盈缺损39支(17.9%)。
2.2.3 间接征象
45例肺动脉血栓栓塞患者间接征象表现为:①栓塞处肺窗显示局部肺纹理稀疏20例;②肺叶和胸膜下区肺梗死灶34个,其中多发12例,单发8例;③胸腔积液18例,多为少量积液;④中央肺动脉或左右肺动脉扩张7例。
3 讨论
随着多层螺旋CT的发展,使CT图像分辨率得以明显提高,对肺动脉各级分支能细化显示,可判断病变范围、程度及病程长短,并可显示管腔狭窄程度或是否闭塞,及肺动脉壁的形态变化,进而对肺动脉血栓栓塞有较高的临床诊断价值[4,5]。目前临床常以肺动脉造影作为PTE的诊断金标准,但临床创伤性较大,患者耐受性较差,且具有一定风险性,临床不能广泛应用,因而临床常采用非创伤性检查[6]。据于红研究结果显示[7],放射性核素一般敏感性较高,但特异性较低,临床检出率较低;而CT增强扫描的敏感性、特异性较及临床检出率均较高。该文回顾性研究结果显示,45例肺动脉血栓栓塞患者经CT增强扫描诊断,检出率为84.4%(38/45),灵敏度为89.2%,特异性为74.3%;V/Q显像检出率为57.8%(26/45),灵敏度为71.2%,特异性为61.1%。该研究与本研究结果均提示,CT增强扫描可获得高质量的CT图像,能准确检出PTE。另该研究显示:PTE最常见的表现形式是以多支、多级动脉受累的部分充盈缺损,栓塞范围以右侧居多,占71.1%;下肺动脉及分支居多,占61.5%;分布于肺叶及段动脉居多,占66.5%,分析是与右肺动脉较长,且位置较低,栓子随血流易进入右肺动脉和下肺动脉,且周围外周肺动脉管径相对窄小,栓子易于滞留。结果表明,CT增强扫描可清晰显示出PTE累及的部位及范围、栓子的形态和栓塞程度。
大量临床研究结果与该文研究均提示,多层螺旋CT增强扫描的敏感性较高、特异性较强和临床检出率较高,分析是由于因PTE本身大小及形态迥异,肺动脉腔内密度不均匀,在肺动脉分支有不同程度的充盈缺损,而通过多层螺旋CT增强扫描后,可直接显示PTE的直接征象,如栓塞的部位,栓塞的大小、形状,有无钙化、血管内不同形态的充盈缺损及管壁增厚、血管狭窄等[8,9];另外,由于肺动脉内栓子与周围血液密度相近,部分病灶难以直接显示,但肺动脉血栓栓塞可造成肺组织和心脏发生继发性改变,为此可经多层螺旋CT于肺窗和纵膈窗增强扫描,通过观察PTE的一些间接征象进一步提高临床诊断检出率、敏感性较及特异性[10,11,12]。
综上所述,多层螺旋CT增强扫描可有效显示PTE栓塞形态、部位、分期及间接征象,为临床提供确切的诊断信息,对指导临床治疗及监测治疗效果有重要的临床价值,值得临床应用和推广。
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肺动脉血栓栓塞 篇7
为了进一步研究大面积肺血栓栓塞症时心肌受损机理, 本实验制作了大面积肺血栓栓塞症的家兔动物模型, 研究了其心肌受损时血浆心肌肌钙蛋白的释放曲线, 同时研究了吸入一氧化氮对其的影响。现报告如下:
1 材料和方法
1.1 材料
日本健康大耳白兔30只, 雌雄不限, 兔龄6~9个月, 体重2.0~2.5 kg, 由河北大学医学部实验动物中心提供, 随机分为实验组:大面积肺血栓栓塞症动物模型组;对照组:大面积肺血栓栓塞症动物模型制作成功后用尿激酶2万u/kg 2 h时静脉滴入进行溶栓治疗, 同时监测APTT:治疗组:在常规溶栓的基础上合并吸入一氧化氮治疗, 每组10只家兔。
1.2 大面积肺血栓栓塞症心肌受损动物模型的制备
在无菌条件下, 经耳缘静脉缓慢推注20%乌拉坦溶液麻醉剂, 剂量为1.0 g/kg, 麻醉成功后常规胸前约2 cm的横向切口, 气管插管, 为保护气道以利于自主呼吸, 并且进行机械通气治疗。分离右颈静脉和左颈外动脉, 同时分离暴露左侧股静脉, 分别自左颈静脉和右颈动脉插入自制的肺动脉导管和微动脉导管, 肺动脉导管插管过程用示波器监视, 根据示波器显示的压力波形和导管插入的长度综合判断肺动脉导管头端所在的位置。实验过程中由肺动脉导管用微量蠕动泵恒流间断输入生理盐水0.3m L/min。此两导管经三通管通过压力传感器连接多道生理参数分析记录仪, 同步控制动脉平均压和肺动脉平均压, 穿刺左侧股静脉置入微导管, 随时补液和采血应用, 将制备好的血栓栓子装入5 m L注射器中, 反复经右颈静脉的肺动脉导管注入, 每次注入栓子0.5 m L, 用2 m L生理盐水冲注, 每隔3 min重复注入, 栓子连续注入直至兔平均动脉血压下降到基础测量值的40%, 兔的低血压状态维持在大约55~60 mm Hg, 将此状态持续大约40 min, 此时笔者认定兔肺血栓栓塞症达到大面积肺栓塞的程度, 此时注入栓子停止。模型制备过程中, 如兔出现明显呼吸困难, 可以短暂应用呼吸机进行机械通气, 采用压力控制20 cm H2O和呼吸频率28次/min。
对照组和治疗组在大面积血栓栓塞动物模型制备后2 h开始溶栓及溶栓合并吸入一氧化氮治疗。同时进行机械通气治疗, 吸入氧浓度为50%。
1.3 一氧化氮的吸入
实验家兔自肺栓塞成功以后亦即家兔平均动脉压达到基础血压的40%或出现气短、呼吸困难等症状2 h后开始机械通气治疗, 由一氧化氮800×10-6g/L和氮气混合气体减压后和氧气及空气混合, 其一氧化氮吸入浓度达到40×10-6g/L, 在距离插管处1m接入呼吸机管道, 呼吸机有创机械通气治疗采用压力控制模式, 控制压力在20 cm H2O, 呼吸频率控制在28次/min, 呼吸机有创机械通气治疗时家兔吸氧浓度50%, 应用氮氧化合物分析仪器连续监测一氧化氮和二氧化氮浓度, 整个试验过程中监测高铁血红蛋白浓度, 其水平不超过0.3 g/L。
1.4 血压监测
各组动物试验前插管, 栓塞成功后, 即平均动脉压达到基础血压的40%, 此状态持续大约40 min开始采血, 每4 h采血1次, 同时监测平均动脉压和肺动脉平均压。
1.5 血浆心肌肌钙蛋白的测定
用美国仪器公司全自动免疫分析仪和微粒子化学发光法测定血浆心肌肌钙蛋白的浓度, 试剂盒由美国贝克曼公司提供。
1.6 统计学方法
数据以均数±标准差表示, 采用SPSS统计软件包处理, 多组间相同指标的比较采用单因素方差分析, 两两比较采用q检验, 检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 急性大面积肺血栓栓塞症心肌受损动物模型血浆心肌肌钙蛋白浓度曲线
心肌损伤后血浆心肌肌钙蛋白的变化曲线在栓塞成功后4 h心肌受损开始, 8 h血浆心肌肌钙蛋白均变成阳性, 血浆心肌肌钙蛋白峰浓度出现时间 (18.0±6.5) h, 血浆心肌肌钙蛋白持续阳性时间 (38.0±7.2) h, 血浆心肌肌钙蛋白峰浓度 (0.42±0.10) μg/L, 见图1。
2.2 急性大面积肺血栓栓塞症家兔其体循环平均动脉压与血浆心肌肌钙蛋白浓度的相关性分析
其平均动脉压与血浆心肌肌钙蛋白的相关性分析发现无明显的相关性。
2.3 急性大面积肺血栓栓塞症家兔其肺动脉平均压与血浆心肌肌钙蛋白相关性分析
其平均肺动脉平均压与血浆心肌肌钙蛋白相关性分析, 各时间点平均肺动脉平均压与其相应的心肌肌钙蛋白无明显的相关性, 但每个家兔其血浆峰浓度与其时间点的平均肺动脉平均压有明显的相关性 (r=0.98, P<0.05) 。见图2。
注:1) CTn I≥0.1μg/L为CTn I阳性;2) 对照组与实验组比较;3) 治疗组与对照组比较
2.4 实验组、对照组和治疗组之间血浆心肌肌钙蛋白峰浓度出现时间、血浆持续阳性时间和血浆值峰浓度比较
在实验组血浆心肌肌钙蛋白峰浓度出现时间和血浆心肌肌钙蛋白持续阳性时间较对照组和治疗组明显延长 (P<0.047, P<0.03) , 且对照组亦较治疗组明显延长 (P<0.048, P<0.036) , 血浆心肌肌钙蛋白峰浓度试验组较对照组明显增高 (P<0.039) , 且对照组亦较治疗组明显增高 (P<0.014) , 见附表。
2.5 实验组、对照组、治疗组肺动脉平均压的变化曲线
实验组动物模型制备后肺动脉平均压明显增高, 而且随着时间的延长, 肺动脉平均压一直在缓慢升高, 对照组其肺动脉平均压在溶栓2 h后仍在逐渐增高, 当达峰值后逐渐下降。治疗组在治疗后有一肺动脉平均压降低, 其后逐渐升高达峰值后降低。在对照组肺动脉平均压20 h达高峰, 24 h后的肺动脉平均压与实验组比较有明显差异。在对照组与治疗组中随机分析了治疗后的几个时间点肺动脉平均压均有明显的差异。见图3。
3 讨论
肺血栓栓塞症是常见病和多发病, 此病临床表现多种多样, 尤其大面积肺血栓栓塞症患者临床死亡率高, 预后较差, 这与患者心肌受损后血中的心肌肌钙蛋白峰浓度有明显的相关性[5]。因此, 为进一步研究肺血栓栓塞症心肌受损状态, 建立肺血栓栓塞症的心肌受损模型十分必要[6]。笔者通过对大面积肺血栓栓塞症家兔的研究发现, 急性大面积肺血栓栓塞症家兔均有心肌肌钙蛋白的升高, 即均有心肌损害, 且当大面积肺血栓栓塞症动物模型建立后8 h心肌肌钙蛋白均表现阳性, 其达到峰浓度的时间在 (18.8±4.5) h, 阳性持续时间为 (38.6±5.2) h, 这样的曲线与心肌梗塞患者症状出现后3 h心肌肌钙蛋白出现阳性, 阳性持续时间10~14 d的释放曲线明显不同。肺血栓栓塞症的特点是心肌肌钙蛋白峰浓度出现时间较晚, 阳性持续时间较短, 且无反复升高和降低的变化。这个特点说明肺栓塞心肌受损与心肌梗塞使其心肌肌钙蛋白释放入血的机理是不同的[7]。
笔者研究大面积血栓栓塞症其释放入血的心肌肌钙蛋白与兔平均动脉压无明显相关性, 这说明家兔平均动脉压下降引起的心脏供血减少、心肌缺血、缺氧造成的心肌损害在肺血栓栓塞症时不是主要原因[8], 这和国外报道的大面积肺血栓栓塞症时动物体循环血压下降, 但并不减少冠状动脉血流量、并未导致心肌损害相一致。
在研究中大面积肺血栓栓塞症家兔其血浆心肌肌钙蛋白与其时间点肺动脉平均压无明显的相关性, 但血浆心肌肌钙蛋白峰浓度与其时间的肺动脉平均压呈明显的相关性, 这说明大面积肺血栓栓塞症家兔肺动脉高压在心肌受损的过程中其机理较复杂。SVLLIVAN等[8]报道肺动脉栓塞时血小板功能发生障碍, 激活血小板、血栓素 (TXA2) 有明显增高, 可以导致心力衰竭和循环休克, 这些血管活性物质可能是肺血栓栓塞症时心肌损害的部分原因, 但血浆肌钙蛋白峰浓度与其时间点上的肺动脉呈明显的相关性, 说明肺动脉平均压的升高在导致急性大面积肺血栓栓塞症时心肌损害的程度上起着主要作用。因此, 肺血栓栓塞症时机械阻塞和血管活性因子导致肺动脉高压, 使右心室后负荷加重, 导致右心室做功增加, 使心肌缺血、缺氧对心肌受损的程度对患者的预后起着主要作用。
肺血栓栓塞症后其肺动脉平均压较血栓栓塞前明显增高, 而且随着时间的延长, 肺动脉平均压仍在缓慢升高, 并维持较高水平, 动物模型建立后导致的肺动脉高压, 随着病程进展, 肺动脉平均压逐渐增高, 这一过程进一步说明肺动脉高压的形成不是由单纯机械阻塞造成的, 随着病程的进展, 血管活性因子起到了一定作用。单纯溶栓后2 h, 肺动脉平均压并未明显下降, 且随着时间的延长, 肺动脉平均压仍有一升高, 达峰值后明显下降, 这可能因溶栓后时间较短, 而且随着栓子的溶解, 血管活性因子的作用逐渐减少所致[9]。
溶栓合并吸入一氧化氮后肺动脉平均压有一即刻的下降, 这主要是因为吸入一氧化氮的作用[10]。一氧化氮为内源性血管平滑肌舒张因子, 其舒张血管作用明显, 而且作用较快, 因此发生肺动脉平均压的即刻下降, 但随后曲线亦发生一个升高, 达峰值后逐渐降低, 使治疗组和对照组两条肺动脉平均压变化曲线极为相似。笔者在两组曲线上随机抽取了几个时间点对肺动脉平均压进行比较, 发现其平均肺动脉平均压均有明显的差异, 说明吸入一氧化氮能明显降低急性大面积肺血栓栓塞症时的肺动脉高压。而且溶栓和吸入一氧化氮在降低肺血栓栓塞症肺动脉平均压时起着相互协同的作用。
虽然目前对肺血栓栓塞症心肌损害的机理还不十分清楚[8], 有报道其心脏受损时左右心室均受累, 这和先前报道有所不同[4], 但笔者研究发现心肌受损后释放入血的肌钙蛋白其峰浓度与其时间点上的肺动脉高压呈明显的相关性, 说明肺动脉平均压的升高在导致肺血栓栓塞症时心肌损害严重程度上起主要作用。
比较吸入一氧化氮和单独溶栓治疗对心脏受损的影响发现, 溶栓和溶栓合并吸入一氧化氮均能缩短血浆心肌肌钙蛋白峰浓度出现时间和阳性持续时间以及降低心肌肌钙蛋白的峰浓度, 这说明溶栓和吸入一氧化氮均能对急性大面积肺血栓栓塞症心肌的损害实施保护作用, 而且二者有协同作用。吸入一氧化氮对急性大面积肺血栓栓塞症心肌的损害实施保护作用可能与吸入一氧化氮能明显降低肺动脉高压、恢复血小板功能、减少血栓素 (TXA2) 生成有关[11]。
总之, 在急性大面积肺血栓栓塞症时肺动脉高压不是心肌损害的独立因素, 但仍是主要因素, 吸入一氧化氮能明显降低肺动脉高压, 保护心肌受损, 而且和溶栓有协同治疗作用。
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肺动脉血栓栓塞 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
2007年1月至2008年1月之间的本院住院患者454例。其中心肌梗死57例 (男41例、女16例, 年龄34～84岁、平均64.2岁) , 脑梗死397例 (男218例、女179例, 年龄36～107岁、平均70.8岁, 另将30例健康鲜血员为对照组, 男18例、女12例, 年龄36～56岁、平均45.5岁。
1.2 检测方法
应用ELISA双抗体夹心法测定D-D, 测定仪器为美国Becman Coulter公司所生产、试剂盒由上海捷门生物公司提供, 按药盒的说明书操作。
本院血浆血浆D-D正常参考值为30.0～300.0ug/L。Fb正常参考值为1.7～4.1g/L。
1.3 统计学处理
应用SPSS 10.0版统计软件包, 根据资料性质分别采用t检验、方差分析和q检验。
2 结果
2.1 血浆D-D与Fb测定结果
454例患者和30例对照组的血浆D-D和Fb水平测定结果见表1。 (1) 血浆D-D方差分析结果F=3.68, P<0.05。其中心肌梗死组与对照组比较q=5.27、P<0.01;脑梗死与对照组比较q=3.79、P<0.01;心肌梗死与脑梗死比较q=1.35、P>0.05。 (2) Fb方差分析结果F=0.0068, P>0.05。 (3) D-D/Fb方差分析结果F=3.54, P<0.01。其中心肌梗死组与对照组比较q=4.36、P<0.01;脑梗死与对照组比较q=3.52、P<0.01;心肌梗死与脑梗死比较q=0.13、P>0.05。
2.2 血浆D-D水平与Fb水平的相关分析
注:方差分析F=1.2545, P>0.05
分别对3组的血浆D-D水平和Fb水平进行相关分析。 (1) 心肌梗死组r=0.0657, P>0.05; (2) 脑梗死组r=0.0152, P>0.05; (3) 对照组r=0.0033, P>0.05。
2.3 脑梗死患者血浆D-D的性别和年龄分析
397例脑梗死患者中218例男性患者的血浆D-D为 (270.92±314.81) μg/L、179例女性患者的血浆D-D为 (294.74±306.51) μg/L, 2组比较t=0.7591, P>0.05。按年龄分为4个小组, 各组血浆D-D测定结果见表2。
3 讨论
D-D是纤维蛋白单体经活化因子交联后, 经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物, 为纤维蛋白降解产物中的最小片段是反映凝血和纤溶活化的分子标志物。目前认为D-D水平检测有助于脑梗死患者的诊断和识别易发生中风的危险患者[1]。
本研究结果心肌梗死和脑梗死患者血浆D-D均显著高于对照组 (P<0.01) , 提示这二类疾病的患者常处于高凝状态, 并且在发生血栓后都有大量溶解物的产生。LI等报道脑梗死患者的血浆D-D水平明显高于对照组[2], 张小平等也有同样研究结果[3], 这与我们的结果完全一致。但心肌梗死患者与脑梗死患者之间的血浆D-D水平无明显差异 (P>0.05) , 说明即使是不同的疾病, 只要其凝血和纤溶水平相同, 就有可能相似的血浆D-D水平[4]。
有认为血浆D-D/Fb水平比值在脑梗死患者中明显增高, 并且血浆D-D水平与Fb水平相关, 因而是预测脑梗死的重要指标[3]。我们的结果表明虽然心肌梗死和脑梗死患者的血浆D-D水平均明显升高, 血浆D-D/Fb也明显高于对照组, 提示其可作为脑梗死或心肌梗死的诊断标准之一[3]。但2组患者的血浆D-D水平与F b水平并无相关关系, 可能与患者在发病后就诊和入院时间不一, 从而造成检测时间的不完全一致有一定关系。对此, 有待于我们今后严格选择患者, 扩大病例数做进一步深入研究。
同样, 我们还进一步对397例脑梗死患者的年龄和性别与血浆D-D水平的相关分析发现, 患者的年龄和性别均与血浆D-D水平无相关性, 支持血浆D-D水平是仅与凝血和纤溶相关的, 而与年龄和性别等因素无关。
摘要：目的研究动脉血栓栓塞性疾病血浆D-二聚体与纤维蛋白原水平测定的临床意义。方法分别应用ELISA双抗体夹心法测定454例心肌梗死和脑梗死患者的血浆D-D水平与纤维蛋白原水平, 并与30例对照比较, 分析其临床意义。结果①血浆D-D水平:57例心肌梗死患者为 (288.04±452.43) ug/L, 脑梗死397例为 (281.66±310.93) ug/L, 30例对照组为 (118.10±65.15) ug/L;心肌梗死和脑梗死患者均明显高于对照 (P<0.01) , 而心肌梗死和脑梗死患者之间则无相撞差异 (P>0.05) 。②脑梗死患者的血浆D-D水平在性别和年龄之间均无明显差异 (P>0.05) 。③心肌梗死和脑梗死患者的血浆D-D/纤维蛋白原均明显高于对照组, 但血浆D-D水平与纤维蛋白原水平均无相关关系。结论动脉血栓栓塞性疾病的血浆D-D水平明显增高, 但与性别和年龄无相关。血浆D-D水平与纤维蛋白原水平均无相关关系。
关键词：动脉血栓栓塞性疾病,心肌梗死,脑梗死,血浆D-二聚体 (D-D) 纤维蛋白原 (Fb)
参考文献
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[3]张小平, 胡豫, 杨焰, 等.脑梗死与血浆D-二聚体/纤维蛋白原比值的关系[J].临床血液学杂志, 2006, 19 (4) :216～217.
肺血栓栓塞症的治疗 篇9
1 一般治疗
包括绝对卧床、吸氧、镇静、止痛, 必要时给吗啡、度冷丁等止痛药, 静脉注射阿托品0.5～1.0 mg可缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛及冠脉痉挛;持续低血压的患者可用去甲肾上腺素0.2～2.0 mg, 维持平均动脉压>80 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) , 心脏指数>2.5 L/min·m2, 尿量>50 ml/h;血压正常、低心脏指数的患者给予多巴胺5～10μg/kg·min和 (或) 多巴酚丁胺3.5～10μg/kg·min;改善呼吸, 如合并支气管痉挛可应用氨茶碱、喘定等支气管扩张药, 呼吸衰竭严重患者可短时应用机械通气治疗;同时行积极的溶栓或抗凝治疗。
2 溶栓治疗
2.1 溶栓治疗适应证和禁忌证
2.1.1 适应证
溶栓治疗适用于大面积肺栓塞 (PTE) , 即出现因肺栓塞所致休克和 (或) 低血压的患者;对于次大面积PTE, 即血压正常但超声心动图显示右室运动功能减退的病例, 若无禁忌证可以进行溶栓;对于血压和右室运动均正常的非大面积PTE病例不主张溶栓治疗。
2.1.2 禁忌证
溶栓治疗的绝对禁忌证是活动性出血及近期的自发性颅内出血;相对禁忌证包括2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺、2个月内的缺血性中风、10 d内的胃肠道出血、15 d内的严重创伤、1个月内的神经外科或眼科手术、难于控制的重度高血压 (收缩压>180 mm Hg, 舒张压>110 mm Hg) 、近期曾行心肺复苏、血小板计数低于100 000/mm3、妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病出血性视网膜病变等。对于大面积PTE, 因其严重威胁生命, 上述绝对禁忌证应视为相对禁忌证。
2.2 常用溶栓药物和PTE溶栓方案
溶栓药物可直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶, 迅速裂解纤维蛋白, 使血块溶解;同时可通过清除和灭活凝血因子Ⅱ、Ⅴ和Ⅷ, 干扰凝血作用。
2.2.1 链激酶 (Streptokinase, SK) 是由β溶血链球菌产生, 半衰期 (T1/2) <30 min。用法:SK 25万IU溶于100 ml生理盐水或5%葡萄糖注射液中, 在30 min左右静点完毕, 然后以10万IU/h, 持续静点24 h。该药容易引起过敏反应, 所以在使用前应先肌注非那根25 mg或静脉给氟美松5 mg。如近几个月内有过链球菌感染或曾用过链激酶, 溶栓时应避免用该药。
2.2.2 尿激酶 (Urokinase, UK) 是从人体尿液或培养的人胚肾细胞分离所得, 无抗原性。用法:负荷量4 400 IU/kg, 静注10 min, 随后以2 200 IU/kg·h持续静滴12 h;或者直接以2万IU/kg持续静滴2 h。
2.2.3 重组组织型纤溶酶原激活剂 (recombinanttissue-type plasminogen activator, rt-PA) 是由细胞重组DNA技术产生, 无抗原性, 使用安全, 比SK、UK对纤维蛋白更具特异性, 对老龄血栓作用也较强。方法:根据体重给50～100 mg, 外周静脉静滴2 h。国内研究认为rt-PA 50 mg与100 mg疗效相当, 出血风险减少, 推荐国人使用rt-PA 50 mg溶栓方案。
2.3 PTE溶栓治疗过程中的注意事项
2.3.1 溶栓前准备
溶栓必须在诊断明确、有适应证的情况下进行。溶栓前应充分评估出血风险并向家属交待, 签订知情同意书;溶栓前检验血型并备血, 查血小板计数;用一套管针做静脉穿刺, 保留此静脉通道至溶栓结束后第2天, 此间避免做静脉、动脉穿刺和有创检查;溶栓过程尽量减少患者搬动。
2.3.2 溶栓时间窗
肺组织有双重血运供给, 并可直接从肺泡摄氧, 故一般不发生缺氧坏死即肺梗死, 即使发生了也相对较轻, 因此, 只要血栓尚未机化均有溶解的机会。肺栓塞的溶栓时间窗为发病后14 d, 但溶栓愈早效果愈好。国家“十五”攻关课题对发病时间在1个月以内的大面积和次大面积PTE患者进行溶栓治疗, 同样取得了确切的临床效果。
2.3.3 UK、SK溶栓期间勿同用肝素
溶栓药剂量固定, 故不需实验室监测凝血指标。溶栓治疗结束后, 应每2 h～4 h测定1次凝血酶原时间 (PT) 或活化部分凝血活酶时间 (APTT) , 当其水平低于正常值的2倍时, 开始规范的肝素治疗。
2.3.4 溶栓治疗副作用及处理
溶栓疗法最重要的并发症是出血, 最常见于穿刺部位, 也可发生自发性出血, 特别是胃肠道、腹膜后和颅内。平均发生率为5%～7%, 致死性出血约1%, 舒张压升高是颅内出血的危险因素。腹膜后出血比较隐匿, 多表现为原因不明的休克。一般小量出血者可不予处理, 严重出血时即刻停止溶栓, 并给予6-氨基乙酸或止血芳酸或止血环酸 (AMCA) ;紧急情况下输注新鲜全血或新鲜冻干血浆;也可输注血小板、红细胞、浓缩的凝血酶原复合物。颅内出血应请神经科医师紧急处理。
2.4 某些特殊情况下的溶栓治疗问题
2.4.1 深静脉血栓 (DVT) 与PTE并存时
资料显示PTE的栓子70%～90%来源于下腔静脉系统 (下肢和盆腔静脉) 的血栓脱落, 具有基础DVT病变的患者并发急性PTE时, 并不一定是新鲜血栓, 此时栓塞往往与血栓形成并存, 在溶栓治疗PTE的同时也兼顾了DVT。但溶栓治疗可能使深静脉血栓栓子脱落, 发生或复发PTE, 为预防可置入临时的下腔静脉滤器, 10 d～14 d取出。
2.4.2 PTE二次溶栓问题
如溶栓后原正常肺组织新出现较大面积PTE, 或发病时间较短, 溶栓效果不满意, 无介入治疗条件, 首次溶栓又无出血并发症时, 可考虑行二次溶栓。重复溶栓应在首次溶栓复查后 (通常在第1次溶栓结束后24 h) 出现上述情况时进行。但如果临床症状改善, 客观检查结果改善不理想, 应慎重选择二次溶栓。二次溶栓剂量通常小于首次用量, 可用UK或rt-PA, 可与首次同药, 也可更换另一种, 但SK不能重复使用。二次溶栓的适应证需要进一步的临床研究加以明确。
2.4.3 妊娠并发急性PTE的溶栓治疗
妊娠是溶栓治疗的相对禁忌, 溶栓治疗一般只用于妊娠合并血流动力学不稳定的大面积PTE患者, 用药同非妊娠时。对于经溶栓和抗凝治疗后效果不明显、肺动脉压力仍明显升高、心功能较差和不能耐受长期抗凝治疗的孕妇建议终止妊娠。当分娩时, 除非患者濒临死亡而又不能立即进行外科手术, 不能进行溶栓治疗。
3 PTE抗凝治疗
抗凝治疗是治疗和预防血栓栓塞性疾病的基础治疗, 虽然不能直接溶解已存在的血栓, 但是可以通过增强内源性纤维蛋白溶解机制溶解已形成的血块, 从而防止血栓进一步增大。充分的抗凝治疗可避免肺栓塞的复发, 降低病死率。抗凝分急性期抗凝和长期抗凝, 常用抗凝药物是肝素和华法令。
抗凝适应证是不伴血流动力学障碍的急性PTE和非近端肢体DVT、高度疑诊PTE或确诊DVT者、急性PTE或DVT溶栓后的序贯治疗;禁忌证包括活动性出血、凝血机制障碍、严重肝肾功能不全、近期手术史、亚急性细菌性心内膜炎、动脉瘤、恶性高血压、2个月内出血性脑病。
3.1 抗凝治疗药物及方案
3.1.1 肝素
普通肝素 (UFH) 是一高硫酸酯黏多糖, 分子量3 000～30 000 Da, 主要通过与抗凝血酶Ⅲ (AT-Ⅲ) 结合形成复合物, 增强后者抑制活化凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅹ作用, 其中以抑制活化Ⅹ因子为主, 预防血栓形成, 促使内源纤溶机制溶解已形成的血块。肝素起效迅速, 作用强大, 需依据APTT监测调整剂量。
(1) 给药方法:首剂负荷量80～100 U/kg, 继之以18 U/kg·h剂量持续静脉泵入维持。在治疗的最初24 h内每4 h～6 h测定APTT, 根据APTT调整剂量 (见表1) , 使APTT达到并维持于正常值的1.5～2.5倍, 之后改每天上午测定APTT。肝素抗凝在APTT达到正常对照值的1.5倍时称为肝素的起效阈值, 达到正常对照值1.5～2.5倍是肝素抗凝治疗的适当范围;肝素用药过程中血浆APTT水平是不断波动的, 一次测定结果不能预示24 h内的情况, 应进行动态检测, 必须达到有效抗凝范围, 否则将严重影响疗效, 血栓复发率显著增高。肝素用药原则应快速、足量 (因抗凝剂量不足不能阻止血栓扩大) 和个体化, 用药时间以临床情况好转、血栓明显溶解为止, 通常7 d～10 d, 期间过渡到口服抗凝药。
(2) 肝素治疗的副作用:主要是出血以及肝素诱导的血小板减少症 (HIT) 。治疗前应充分考虑出血风险, 如既往应用抗凝剂的出血史、血小板减少症、维生素K缺乏、年迈、基础疾病及合并用药等。对发生出血患者, 多数停用肝素即可。因肝素半衰期仅60 min～90 min, 停药后APTT通常在6 h内恢复正常;严重出血者在停止肝素的同时应用鱼精蛋白缓慢静滴 (如50 mg/10 min～30 min) , 大约1 mg鱼精蛋白可对抗100 U肝素。肝素治疗过程极少数患者发生HIT, 因此, 每3 d～4 d需复查血小板计数1次, 血小板计数在1×104/L以下时停止用药。其他副作用还有骨质疏松及转氨酶升高等。
3.1.2 低分子肝素 (LMWH)
是从肝素裂解纯化得到的间接凝血酶抑制剂, 与普通肝素相比, LMWH生物利用度高、半衰期长 (3 h～6 h) , 对血小板影响小, 出血副反应轻, 皮下注射易吸收, 使用简便, 无需监测, 但肾衰患者不宜应用, 且价格较贵、起效慢于肝素。LMWH应根据体重给药 (anti-Ⅹa U/kg或mg/kg, 不同LMWH的剂量不同) , 每日1～2次, 皮下注射。对于大多数病例, 不需监测APTT和调整剂量, 但对过度肥胖者或孕妇、肾功能不全者宜监测血浆抗Ⅹa因子活性 (plasma anti-Ⅹa activity) 并据以调整剂量。各种LMWH的具体用法需参照其产品说明书。
3.1.3 华法令
为维生素K拮抗剂, 通过抑制维生素K依赖的部分凝血因子活化而发挥抗凝作用。华法令是PTE-DVT长期治疗的首选药物, 在UFH、LMWH开始应用后的第1～3天内开始加用, 初始剂量3.0～5.0 mg/d, 根据INR或PT调整剂量, 保证国际标准化比率 (INR) 达到2.0～3.0。由于华法令需要数天 (36 h～48 h) 才能发挥全部作用, 因此与UFH需重叠应用至少4 d～5 d, 当连续2 d测定的INR达到2.0～3.0, 或PT延长至对照1.5～2.5倍时, 即可停止使用UFH/LMWH, 单独华法令治疗。该药易受药物、食物相互作用影响, 使用中需监测。
华法令最主要的副作用是出血, 发生率为6%;约1%患者可能发生皮肤坏死。该药可通过胎盘致畸, 妊娠妇女避免使用。禁忌情况有:活动性胃肠出血、创伤、术后、感染性心内膜炎、未控制的重症高血压、脑血管病、潜在出血性疾病等。
3.2 抗凝治疗的疗程
口服抗凝剂的疗程根据VTE的危险因素决定:低危人群指危险因素属一过性的 (如手术创伤、制动) , 在危险因素去除后继续抗凝3个月;中危人群指存在手术以外的危险因素或初次发病找不到明确原因者, 至少治疗6个月;高危人群指反复发生静脉血栓形成者或持续存在危险因素的患者, 应该长期甚至终生抗凝治疗, 包括恶性肿瘤、易栓症、抗磷脂抗体综合征、复发性VTE、慢性血栓栓塞性肺动脉高压和深静脉血栓后综合征者。但对抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S缺陷, 因子VLeiden纯合子基因变异者是否接受长期抗凝治疗尚不清楚。总之, 充分的抗凝治疗可减少PTE的病死率和复发率。停用抗凝剂时应逐渐减量, 以避免发生反跳, 增加血凝度。长期使用华法令者可每月测定1次INR, 使其在2.0～3.0之间。
3.3 抗凝治疗期间的手术治疗
抗凝治疗期间行手术会增加出血危险, 但减药或停药又会增加血栓形成危险。对于一般性操作如皮肤和动静脉血管穿刺、介入性治疗 (如无创伤性内窥镜检查、小型外科手术) 可继续抗凝治疗;如在出血危险较大时, 可暂时把INR调节在1.5～2.0;对需急诊手术者 (如生产) 可用鱼精蛋白或维生素K中和抗凝剂, 当INR低于1.5时才考虑手术;如需立即恢复正常止血功能, 可输入凝血酶原复合物500～1 500 U;为防止血栓栓塞危险, 可在围术期预防性用UFH或LMWH替代华法令, 当组织完全愈合后继续过渡到口服华法令抗凝。
欧洲心脏病学学会最新指南指出, 手术肺血栓切除适用于高危且为溶栓禁忌、溶栓效果不满意、有卵圆孔未闭及心脏内有血栓的患者;经皮介入治疗的证据水平低, 适用于溶栓禁忌或失败的患者, 或作为高危患者手术的替代治疗。
3.4 慢性栓塞性肺动脉高压的治疗