肺曲霉菌病

2024-06-11

肺曲霉菌病（共9篇）

肺曲霉菌病篇1

曲霉菌病是一种人畜共患的真菌性传染病, 许多禽类和哺乳动物都能感染, 往往造成发病和死亡。引起禽类曲霉菌病主要有烟曲霉和黄曲霉, 该病特征是呼吸道 (尤其是肺和气囊) 发生炎症和形成小结节, 故又称曲霉菌性肺炎。幼禽最易感, 危害严重, 发病率高, 可造成大批死亡。成年禽多为散发, 呈慢性经过。近年来, 不时有禽曲霉菌病发生, 现将我们在工作中发现的一例鹌鹑肺型曲霉菌病的诊断报告如下。

1临床症状

该农户饲养鹌鹑4 000余只, 在12日龄时开始发病, 以呼吸困难为主, 精神沉郁, 食欲不振, 饮水量增加, 翅膀下垂, 闭眼或眼半闭呈昏睡状, 气喘, 张口呼吸, 呼气时两侧翅膀抖动, 气管发出咯咯的音响, 并开始有零星死亡, 送检发病鹌鹑4只, 鹌鹑消瘦, 呈昏睡状态, 排黄色粪便, 肛门周围粘满稀粪。

2剖检变化

主要病变出现在肺和气囊, 可见气囊浑浊、增厚有豆腐皮样霉菌感染性渗出物凝块;支气管粘膜有炎症;肺内有散在小米粒至绿豆粒大小, 灰白色结节, 质地柔软, 有弹性, 切开后, 中心为黄色干酪物。胃肠粘膜有溃疡和黄白色霉菌灶。

3实验室检查

取上述灰白结节, 用剪刀剪碎, 滴加10%的KOH溶液2滴, 在酒精灯火焰上方微热, 使其充分溶解后, 加盖玻片, 在显微镜下观察, 见到大量横竖交叉丝状的菌丝体。取病料在马铃薯培养基培养, 可见到菌丝有隔, 气生菌丝的一端膨大成球形顶囊, 顶囊部生成小梗, 小梗产生分生孢子, 呈放射状排列。

4防治措施

4.1 禁止使用发霉或被霉菌污染的饲料。

4.2 清除污染垫料, 料槽、饮水器及时清洗、消毒, 避免霉菌生长。

4.3 鸡舍环境用含碘类消毒药彻底消毒。保证鸡舍的清洁、干燥、空气流通。

4.4 用制霉菌素每天每只1～2万IU拌料, 硫酸铜1:3 000的比例自由饮水, 连用3 d。

5讨论

5.1 根据临床症状、剖检变化、实验室检查, 确定为鹌鹑曲霉菌病。

5.2 这些霉菌和孢子, 在自然界中分布很广, 饲料、垫草、谷物以及墙壁、地面、用具和空气中都可能存在。育雏期间饲养管理不良, 室内潮湿, 通风不良, 过分拥挤及室温较高等因素, 都是促使本病发生的诱因。

5.3 本病主要通过呼吸道和消化道引起感染, 良好的卫生和消毒措施是预防本病的主要方法, 要及时清除发病诱因。感染霉菌后, 家禽的抵抗力降低, 应防止继发大肠杆菌病、新城疫等其他疾病。养殖户应更加注意环境消毒工作, 切断传播途径;与此同时还应加强对幼雏的饲养管理, 提高机体抵抗力、加强通风换气。

秋季育雏慎防曲霉菌病篇2

1.流行特点。曲霉菌可感染各种年龄的禽类，但以雏禽易感性最高，1~2周龄时最易感，常见急性暴发，死亡率可达50%~80%，至1月龄基本停止死亡。如果饲养管理条件不好，流行和死亡可一直延续到2月龄。

2.主要症状。病禽呼吸困难，喘气明显，胸腹扇动，精神萎顿，常缩头闭眼，流鼻液。当病症转移到眼球时，可发生一侧或两侧眼球混浊，角膜溃疡，眼角下有豆腐渣样的物质积存；转移到脑时，病禽表现出斜颈，不能站立，步行困难等神经症状。

3.解剖特征。剖检可见喉头和气管黏膜充血，有淡黄色渗出物或霉菌结节。肺脏、气囊膜上可见典型的霉菌结节，结节呈灰白色、黄白色或淡黄色。

4.治疗。每公斤病禽在饲料中加入50万国际单位制霉菌素，健雏用药量减半，连用5天。

每公斤饮水中加入100毫升克霉净，此药吸收快，能均匀分布于机体各组织中，且毒性小。也可使用克霉唑，每100只雏禽用药量为1克，混饲给药，连用两周以上。

配合使用恩诺沙星，投喂电解多维，以维持机体平衡，防止继发感染。

中草药方剂：每百只病雏鸡使用鱼腥草、蒲公英各60克，山海螺30克，筋骨草、桔梗各15克，煎汁饮用，或直接灌服，连用1~2周。

5.预防。不使用发霉的垫料垫料，垫草要经常翻晒，以防止霉菌生长繁殖。饲喂新鲜的全价饲料，坚决不喂霉变饲料。

长期被曲霉菌污染的育雏室地面含有大量孢子，必须彻底清扫、冲洗和消毒、消毒可用5%石炭酸或0.4%过醋酸喷雾后密闭数小时，然后再铺上垫料。

肺曲霉菌病篇3

1 临床资料

1.1 一般资料

6例患者中男4例, 女2例, 年龄30~75岁。确诊3例, 临床诊断3例。糖尿病病程5~18年, 糖化血红蛋白6.2%~11.6%。合并类风湿性关节炎1例。

1.2 临床表现

咳嗽、咳痰6例, 发热6例, 反复咯血痰4例, 胸痛3例, 气促2例, 伴低氧血症2例。

1.3 胸部X线和CT影像学表现

双肺密度增高的结节实变影, 周围“晕轮征”2例, 薄壁空洞伴空气新月征3例, 两肺多发浸润影1例。

1.4 诊断标准

参照侵袭性肺部真菌感染的诊断标准和治疗原则 (草案) 分为确诊组, 临床诊断组。具体如下: (1) 确诊:符合宿主发病危险因素≥1项, 有侵袭性肺曲霉菌病的临床特征及肺组织病理学依据; (2) 临床确诊:符合宿主发病危险因素≥1项, 有侵袭性肺曲霉菌病的1项主要临床特征或2项次要临床特征及1项微生物学检查依据[1]。

1.5 诊断方法

经肺CT引导下肺穿刺活检经组织细胞学确诊2例, 经气管镜下肺活检确诊1例;合格痰液真菌培养、半乳甘露聚糖抗原 (GM) 检测获得临床诊断3例。

1.6 治疗

单用伊曲康唑治疗2例, 伏立康唑序贯口服伊曲康唑3例, 卡泊芬净序贯口服伊曲康唑1例。

2 结果

临床痊愈3例, 好转1例, 死亡2例, 1例为肝功能衰竭, l例为呼吸衰竭。

3 讨论

肺曲霉菌病是曲霉属感染或吸入曲霉属病原引起的一组急慢性肺部病变, 临床上一般将肺曲霉菌病分为肺曲菌球病、变态反应性支气管肺曲霉菌病和侵袭性肺曲霉菌病 (invasive pulmonary aspergillosis, IPA) 等3种类型, 其中危害最大、病死率最高的为IPA。当前随着抗生素、激素、抗癌药物的广泛应用和诊断技术的不断提高, 肺曲霉菌病的发病率呈增高趋势[2]。2型糖尿病由于长期血糖增高, 可使机体抵抗力下降, 白细胞趋化活性、黏附能力以及杀菌能力降低, 同时长期高血糖导致局部血循环障碍, 组织血供减少, 影响局部组织对感染的反应, 导致糖尿病患者易于发生感染[3]。控制不良的糖尿病患者蛋白质代谢紊乱, 体内蛋白质进行性消耗, 影响了体液免疫功能, 导致呼吸道免疫缺陷, 对入侵的细菌杀灭能力降低, 特别是霉菌、结核菌, 极易引起肺部反复感染;糖尿病时糖化血红蛋白升高, 血红蛋白氧离曲线左移, 氧释放减低, 造成肺通气/血流比例失调, 在低氧情况下, 糖尿病患者易并发肺部感染[4];近年来糖尿病合并肺曲霉病报道增多, 2型糖尿病作为慢性基础疾病是发生侵袭性肺曲霉菌病的危险因素[5,6]。

由于肺曲霉菌病是少见病, 起病隐匿, 临床表现缺乏特异性, 又易被基础病、原发病症状所掩盖, 所以给诊断带来一定困难, 易出现漏诊、误诊的现象。CT检查具有一定特征性, 在IPA早期, CT表现为单个或多个边缘模糊的炎性结节或肿块, 这种软组织密度结节周围“晕轮征”, 对诊断肺曲霉菌病具有高度的特异性价值;在15~20 d, 结节及实变病灶即有坏死液化, 影像学上呈空腔或新月征。CT出现晕征、新月征高度提示本病[7]。半乳甘露聚糖 (GM) 是真菌细胞壁上的一种多聚抗原, 循环中GM较临床症状及影像学异常早出现约1周。对血清GM水平连续监测, 有助于侵袭性肺曲霉病早期诊断[8]。

对IPA的治疗药物主要有两性霉素、伊曲康唑以及伏立康唑等药物。两性霉素B (CAB) 毒性反应大, 包括贫血、寒战、肾间质毒性等, 许多患者不能耐受CAB。与两性霉素B相比, 伏立康唑具有较好的安全性和疗效, 是侵袭性肺曲霉病的首选治疗[9]。卡泊芬净是广谱抗真菌新药, 是作用于细胞壁的环脂肽, 可抑制 (1, 3) β-葡聚糖的合成, 影响细胞壁的正常合成, 致使细胞破裂而发挥抗菌作用。对于伏立康唑无效病人, 可选用卡泊芬净治疗或联用。肺部曲霉菌感染治疗关键在早发现, 尤其对于2型糖尿病病人出现不明原因肺部感染, 特别是使用抗生素无效的患者, 应警惕肺部曲霉菌感染。及时进行病原学检查, 以便尽早诊断, 合理用药, 达到早期治愈的效果。

摘要：目的:探讨2型糖尿病合并侵袭性肺曲霉菌病的诊断及治疗。方法:回顾性分析2005年1月至2013年3月2型糖尿病合并侵袭性肺曲霉菌病6例的临床特点、治疗及转归。结果:2型糖尿病合并侵袭性肺曲霉菌病6例中发热6例, 咯血4例, 呼吸困难2例;经抗真菌治疗, 治愈3例, 好转1例, 死亡2例。结论:2型糖尿病是发生侵袭性肺曲霉菌病的危险因素, 早期诊断与治疗可改善2型糖尿病合并侵袭性肺曲霉菌病的预后。

关键词：2型糖尿病,侵袭性肺曲霉菌病,诊断,治疗

参考文献

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一例雏鸭曲霉菌病的诊断与治疗篇4

2014年6月26日～29日，淮安区仇桥镇一养殖户饲养的18日龄2300只雏鸭发生以精神萎靡、食欲减退、呼吸困难、伸颈张口呼吸、腹泻为主要症状的疾病，并先后有210只病鸭死亡。笔者根据临床症状和病理变化，并结合实验室检验结果，确诊为曲霉菌病。现将该病例的诊治情况报告如下：

1 临床症状

病鸭精神萎靡，食欲减退甚至废绝，饮欲增加，羽毛蓬乱无光，两翅下垂，离群独处，两脚无力，常卧地不愿走动，颈缩呆立，眼半闭、流泪，结膜潮红，口腔与鼻腔流出浆液性分泌物。呼吸困难，气喘，伸颈张口呼吸，呼吸时发出干性的特殊的沙哑声。病鸭腹泻，排灰褐色、黄白色的稀粪。外型消瘦，后期运动失调，抽风转圈，倒地，单腿或双腿成划船状，部分病鸭还有角弓反张病状，全身抽搐而亡。

2 病理变化

剖检病死鸭，主要病变为肺表面、肺组织和气囊有数量不等的灰黄色或乳白色小结节，切开结节，呈轮层状结构，中心为干酪样坏死组织，内含大量菌丝体，气管和支气管内有粘性及脓性分泌物和干酪样物，有的可见到结节和菌丝体，成绒球状。胸部气囊和腹部气囊膜上见有一厚2～5mm圆碟状中央凹的霉菌菌落，即霉菌斑，鼻喉、气管、支气管粘膜充血，有淡灰色渗出物，肝脏淤血、肿大，表面粗糙，胆囊充盈。腺胃粘膜充血，小肠粘膜充血，有出血点，心脏有出血点。

3 实验室检验

3.1 肝脾触片镜检无菌采集病死鸭的肝、脾组织进行触片，经革兰氏、瑞氏染色后镜检，未发现有致病菌。

3.2 病变组织镜检无菌采集病死鸭的肺、气囊内的结节，置于载玻片上，加20%KOH溶液2滴混匀，加盖玻片后镜检，见有大量霉菌孢子，并见有多个菌丝形成的菌丝团。

3.3 分离培养将病变结节接种于普通琼脂平板与血琼脂斜面，37℃培养24h，培养基表面长出边缘为黄白色、中央为蓝绿色、背面为黄褐色同心圆状的菌落。用培养物镜检，可见霉菌菌丝和孢子。

3.4 饲料检测采集饲喂雏鸭的饲料进行黄曲霉毒素检测，检测结果黄曲霉毒素B1含量为28.2μg/kg，超出雏鸭饲料卫生标准中黄曲霉毒素B1应小于10μg/kg规定值的近2倍。

4 防治措施

4.1 无害化处理消毒立即隔离发病鸭群，并对病死鸭进行无害化处理，同时用百毒杀对鸭舍和用具以及受污染的场地进行彻底地消毒，1次/d，待病情控制后改为1次/周。

4.2 立即更换饲料停喂之前所喂的霉变饲料，改喂优质新鲜饲料。

4.3 及时选用药物进行治疗用制霉菌素口服，每只每次5000IU，2次/d，连用4d，同时在上午用0.04%硫酸铜饮水，下午用恩诺沙星饮水（剂量为每升水0.05g），以防继发感染，另外在饮水中适当加入电解多维，可帮助鸭群增强免疫力。

4.4 加强饲养管理，改善饲养环境极力为雏鸭提供适宜生长的温度、湿度和饲养密度，保持圈舍良好的通风，及时清理鸭粪、更换垫料，保持圈舍地面干燥和清洁，防潮湿；应避免使用霉变的垫料和饲料，经常变换料槽和饮水器的位置，防止霉菌生长，并对料槽水槽每天进行清理，以免积存槽底的饲料被水污染后发霉，同时定期做好饲养用具和养殖环境的消毒以及圈舍带鸭消毒，每2周更换一种消毒药；保证提供清洁的饮水和新鲜的、全价的饲料，满足雏鸭营养需求，减少外界环境的各种应激因素，增强抗病能力。

采取上述措施后，至第3天，病鸭停止死亡，且鸭群的采食量逐渐增加，精神状态也逐渐转好，一周后基本痊愈。

5 小结

5.1 曲霉菌病是一种主要感染禽类呼吸道系统的疾病，尤其是雏鸭常呈爆发。其病原是曲霉菌，主要是烟曲霉和黄曲霉。曲霉菌是普遍存在的微生物，广泛存在于土壤、腐烂的有机物及种子中，还分布在空气中。曲霉菌孢子在任何地方均可致病，能引起较高的感染率和死亡率，应引起养殖户的高度重视。

5.2 不使用发霉变质的垫料及用具，不喂发霉变质的饲料，不饮污染的脏水是预防本病的主要措施。

肺曲霉菌病篇5

关键词：肺曲霉菌病,伏立康唑,临床疗效,不良反应

侵袭性肺曲霉菌病是一种临床常见的曲霉菌病,具有病死率高、预后差等特点。侵袭性肺曲霉菌病对患者肺组织的损害性较为严重,治疗较为困难[1]。据统计,该病患者未经治疗的病死率近100%,严重威胁患者的生命安全[2]。外科肺切除手术是目前治疗侵袭性肺曲霉菌病常用的治疗方式,能有效降低患者的病死率及减轻临床症状[3]。而术后给予患者抗真菌药物对预后恢复具有十分重要作用。伏立康唑因具有抗菌活性强、临床疗效好等特点,成为临床治疗侵袭性肺曲霉菌病的常用药物,多以静脉滴注给药,但对用药时间长短,医师持有不同意见[4,5]。基于此,本研究选取我院实施肺曲霉菌病手术后患者76例,分析肺曲霉菌病术后静脉应用不同疗程伏立康唑的临床疗效,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2012年10月-2016年2月实施肺曲霉菌病手术后患者76例,纳入标准:均知情并自愿参加治疗;无心肾等严重性疾病。随机分为对照组和观察组,每组38例。对照组中男18例,女20例,年龄41~68(55.36±2.82)岁;观察组中男17例,女21例,年龄42~67(55.10±2.56)岁。2组患者(年龄、性别)一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可对比性。

1.2 治疗方法

观察组给予伏立康唑(珠海亿邦制药有限公司生产,国药准字:H20058964)静脉滴注,持续7d治疗,第1天:每12小时给予6mg/kg;第2天开始:每天2次,每次4mg/kg。对照组给予伏立康唑静脉滴注,持续10~14d治疗。2组患者临床症状改善后均改为口服伊曲康唑(哈尔滨三联药业股份有限公司生产,国药准字:H20090185)。定期复查2组患者的肝、肾功能与血、尿常规。

1.3 评价指标

观察2组临床疗效及不良反应发生情况,以《抗菌药物临床研究指导原则》4级为标准评估2组患者的临床疗效。(1)痊愈:临床症状全部消失,病原学、体征、实验室、症状等4项检查均恢复正常;(2)显效:临床症状明显好转,病原学、体征、实验室、症状等4项检查中有1项未恢复正常;(3)有效:临床症状有所改善,但效果不明显;(4)无效:临床症状未改善,甚至加重[6]。总有效率=(痊愈+显效+有效)/总例数×100.0%。

1.4 统计学方法

采用SPSS 19.0软件对数据进行统计分析。计数资料以率(%)表示,组间比较应用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

治疗后,观察组总有效率为94.74%,对照组为92.11%,2组差异无统计学意义(χ2=0.264,P>0.05)。见表1。

2.2 不良反应

观察组出现腹痛1例、恶心呕吐2例,不良反应发生率为7.89%(3/38);对照组出现腹痛7例、恶心呕吐5例,不良反应发生率为31.58%(12/38),观察组不良反应发生率低于对照组,差异显著有统计学意义(χ2=6.728,P<0.01)。2组患者均未出现肝肾功能损害。

3 讨论

侵袭性肺曲霉菌病是以病死率高、预后效果差为特点的曲霉菌病。临床主要表现为气促、胸痛、低热、咯痰、咳血等,严重时可表现为呼吸衰竭、呼吸困难[7~9]。临床调查统计,如不及时治疗侵袭性肺曲霉菌病患者,其病死率较高,对患者的生命安全造成严重威胁[10]。目前,临床治疗侵袭性肺曲霉菌病最常用的治疗方式为外科肺切除手术。临床证实,该病患者术后给予抗真菌药物对治疗及预后极其重要,但用药时需考量其安全性及疗效[11,12]。临床治疗肺曲霉菌病的药物诸多,例如两性霉素B、伊曲康唑等。但此类药物具有较大的毒性,部分患者使用后无法耐受[13]。因此,指南推荐使用伏立康唑治疗肺曲霉菌病。分析原因在于伏立康唑是一种广谱的三唑类抗真菌药,该药的作用机制:对真菌中由细胞色素P450介导的14α-甾醇去甲基化具有抑制作用,能有效改善麦角甾醇的合成,具有较强的广谱抗真菌作用。但目前临床对静脉应用伏立康唑的时间长短存在较大争议[14],尤其是外科已切除曲霉菌球病灶的基础上,作为术后静脉使用伏立康唑疗程需多长时间,目前暂无统一意见[15]。

本研究分析肺曲霉菌病术后静脉应用不同疗程伏立康唑的临床疗效,结果显示:治疗后,2组患者治疗总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05),表明长期与短期静脉滴注伏立康唑治疗有效率基本相同。观察组不良反应发生率与对照组比较明显降低(P<0.01),表明给予患者短时间静脉应用伏立康唑能有效降低不良反应发生率,观察组中出现腹痛1例、恶心呕吐2例,给予对症治疗后均有好转。由此可见,短时间静脉使用伏立康唑能有效提高患者的临床治疗有效率,且不良反应发生率小,可加快患者预后恢复进程。

肺曲霉菌病篇6

患者女,56岁,因间断咯血4月余于2013年9月2日入院。4月前患者无明显诱因下出现咯血,呈鲜红色,量较少, 未予重视,之后4月间断咯血4次。2013年8月11日中午患者再次无诱因下出现咯血,约4 ~ 5口,呈鲜红色,含有泡沫,自服“云南白药”治疗,晚间咯血加重,量约为200 ml,伴心慌、胸闷、大汗及呼吸困难,无晕厥黑矇,至当地医院急诊,查血常规: 外周血白细胞计数为10. 1 × 109/ L,红细胞计数为3. 7 × 1012/ L,血红蛋白为100 g/L,血小板计数为101 × 109/ L, 凝血功能、肿瘤指标无明显异常,予头孢唑肟、左氧氟沙星抗感染,氨甲环酸、白眉蛇毒血凝酶止血,咯血一度控制好转, 8月17日晚再次咯血量约30 ml,8月22日将头孢唑肟调整为头孢哌酮舒巴坦, 症状控制可。8月27日患者再次出现咯血,量较少,此后间断咯鲜红色血液。患者17年前患肺结核,经治疗好转; 有类风湿性关节炎( RA) 病史10余年,长期口服甲泼尼龙4 mg,隔天1次、吗替麦考酚酯 ( MMF) 0. 5 g,1次/d,病情控制平稳; 有多次输血史; 近期体质量略有下降; 否认家族遗传病及传染病史; 否认食物、药物过敏史。入院体格检查: 体温36. 6 ℃ ,脉搏96次/min,呼吸14次/min,血压120 / 70 mm Hg,血氧饱和度 ( SPO2) 99% 。双肺无明显干湿性啰音,心脏及腹部查体未见异常,脊柱未见畸形,双手、双足关节畸形,活动受限,双下肢未及浮肿,四肢肌张力正常。实验室检查: 外周血白细胞计数为6. 10 × 109/ L,红细胞计数为2. 80 × 1012/ L,中性粒细胞 ( % ) 为88. 00% ,血红蛋白为79 g / L,血小板计数为96 × 109/ L,尿粪常规、肿瘤指标无明显异常,C-反应蛋白为10. 70 mg/L。初步诊断: ( 1) 咯血原因待查; ( 2) RA。予头孢地嗪2 g,2次/d,经验性抗感染治疗,氨溴索60 mg,2次/d,祛痰,卡络磺钠80 mg,1次 / d,止血对症治疗。9月3日阅患者外院CT片,可见团块影伴空洞, 呈新月征,停用MMF。9月5日痰涂片、痰培养、G试验、GM试验均阴性。9月6日患者无痰中带血,无胸痛喘息,无晨起关节僵硬,胸部CT示左上肺感染,占位伴空洞,两下肺间质性改变,左下肺近胸膜下见条状透亮区。9月9日患者无不适,肺功能示: 第1秒用力呼吸容积/用力肺活量 ( FEV1/ FVC ) > 70% 预计值,但FEV1 < 80% 预计值,轻度限制性通气功能障碍,60% ﹤肺总量( TLC) ≤80% 预计值,轻度弥散功能障碍,一氧化碳的弥散量( DLCO) 60% ~ 80% 预计值。9月11日支气管镜检查结核菌涂片、灌洗液TB、 PCR均阴性。建议行外科手术治疗,患者及家属经慎重考虑采取保守治疗。患者长期服用免疫抑制剂,有咯血,CT示新月形空洞损害,常规抗感染治疗无效,因此高度怀疑肺曲霉菌病,选择伊曲康唑经验性抗曲霉菌治疗,患者回当地医院继续巩固治疗。

2讨论

RA是一种常见的系统性自身免疫性疾病,是以慢性进行性关节滑膜及关节软骨损害为特征的炎症性疾病,是造成人类丧失劳动力和致残的主要原因之一,包括肺部疾病在内的关节外表现是导致RA患者死亡的主要原因。治疗的主要药物是非甾体抗炎药、免疫抑制剂、生物制剂等。

MMF是一种抗代谢增殖类免疫抑制药物,已被广泛应用于肾、肝及心脏移植术后的排异反应和自身免疫性疾病的治疗,并取得显著疗效[1,2]。MMF在器官移植患者中的研究表明,受患者生理、病理、遗传、合并用药及食物等多种复杂因素影响,MMF药动学和药效学在患者个体间和个体内存在极大变异性[3,4],因此需要进行治疗药物浓度监测,实施个体化给药。目前,MMF的个体化给药研究多集中在器官移植患者群体,而自身免疫疾病患者群体的给药多凭经验[5,6],且差异较大,难以保证用药有效、合理。

侵袭性真菌病的发生取决于致病因素和人体免疫力的相互作用。曲霉菌是条件致病菌,广泛分布于自然界,原发患者多因职业关系长时间暴露于大量曲霉孢子的环境中,吸入含曲霉孢子的灰尘引起感染[7]。继发性的常发生于全身情况差,免疫功能低下的患者,临床主要表现为慢性感染,发热、咳嗽、咯血、呼吸困难、体质量下降等。典型病例为粒细胞缺乏或接受广谱抗生素、免疫抑制剂和激素过程中出现不能解释的发热,胸部症状以干咳、胸痛最常见。X线表现多为不同形态的肺浸润,以支气管肺炎最常见[8]。早期可出现局限性或双肺多发性浸润,常分布在周围肺野。CT扫描可见比X线改变更广泛的损害,并可见新月形的空洞样损害和结节样团块状阴影。如患者发热、咯血、肺部浸润、同时有新月形的空洞样损害,应高度怀疑肺曲霉病[9]。

本病例中,诊断依据如下: ( 1) 患者以咯血为首发症状。( 2) 胸部CT显示: 左上肺团块影伴空洞,呈新月征。( 3) 患者为中年女性,长期口服甲泼尼龙和MMF,2种药物均有免疫抑制作用,容易诱发菌群失调,从而导致深部真菌感染。 ( 4) 该患者既往有肺结核病史、多次输血史,身体健康状况较差。在治疗上,药物很难达到肺部空洞内杀灭曲霉菌,故单纯全身性抗霉菌治疗效果不佳。手术切除病变被认为是治疗肺曲菌球的首选方式。本病例中,该患者拒绝手术治疗,选择伊曲康唑经验性抗曲霉菌治疗。

肺曲霉菌病篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取该院自2012 年10 月—2014 年10 月期间内收治的50 例肺结核合并肺曲霉菌感染患者用于临床研究, 其中男性患者有26 例、女性患者有24 例, 各占总数的52%、48%;年龄在23~72 岁之间不等, 平均年龄 (47±3.2) 岁;病程在1.2~4.5 年之间不等, 平均病程 (2.1±0.4) 年;存在高热症状的有34 例、胸闷症状的有22 例、胸痛症状的有30 例, 各占总数的68%、44%、60%;所有患者均自愿接受各项检查。

1.2 方法

对所有患者均先进行CT检查, 取其病理切片, 其中有27 例患者先接受肺穿刺、12 例患者在支气管镜下接受活组织检查术、11 例患者接受外科手术切除, 然后将所有组织标本均经10%多聚甲溶液进行型固定, 再进行常规脱水和石蜡包埋, 之后将其制成4 um厚度的连续切片, 并采用苏木精-伊红、PAS、六胺银及抗酸等对组织切片进行染色, 最后在光镜下观察染色后的组织切片。

2 结果

2.1 病理学检查结果

经病理学检查显示, 有20 例患者存在陈旧性肺结核病史, 占总数的40%, 其痰培养发现曲霉菌生长;有15 例患者的痰涂片发现抗酸杆菌阳性, 占总数的30%。

2.2 CT检查结果

经CT检查显示, 有25 例患者存在左上肺空洞型肺结核, 占总数的50%;有20 例患者存在两肺散在支气管扩张伴感染, 占总数的40%;有15 例患者存在两上肺和左下肺背段出现多发斑片状高密度影和纤维条索影, 且能够发现柱状扩张支气管和含气透亮区, 占总数的30%。

2.3 光镜下观察结果

经光镜下观察显示, 有20 例患者存在上皮样肉芽肿形成, 占总数的40%;有25 例患者存在灶状凝固性坏死, 占总数的50%;有5 例患者存在脓肿和彻底的凝固性坏死, 占总数的10%。

2.4 染色观察结果

50 例患者的肺组织标本经苏木精-伊红染色后均可发现大量的真菌袍子, 假菌丝均呈45°分枝, 且存在横隔;利用PAS和六胺银进行染色后, 发现所有真菌袍子和假菌丝均呈阳性;经杭酸染色检查发现有35 例存在结核分枝杆菌, 占总数的70%。

3 讨论

肺结核是临床上的常见病和多发病, 而肺曲霉菌感染则是肺结核的常见并发症之一[2]。曲霉菌往往存在于人体的口腔、皮肤及自然界中, 平时是以“定植”的形式在人体内生存, 无基础疾病的曲霉菌感染称为原发性曲霉菌感染, 而有基础疾病的曲霉菌感染则称为继发性曲霉菌感染[3]。根据有关调查报道显示, 约有65%以上的肺结核合并肺曲霉菌感染是继发性曲霉菌感染, 其病菌一般继发于患者的肺结核空洞、肺囊肿囊腔及支气管扩张等中[4]。肺结核合并肺曲霉菌感染一般并无特异性临床特征, 患者可能会出现多种呼吸道疾病的相关症状, 如咳嗽、咳痰、发热、咯血等, 并且曲霉菌感染的症状往往会被肺结核的症状所掩盖。临床上对于空洞型肺结核患者或者慢性肺结核患者, 如果其出现反复咳血痰、咯血或者大咯血的症状, 就需要考虑其是否发生合并肺曲霉菌感染[5]。

由于曲霉菌所产生的内毒素与溶血蛋白酶可以导致组织血管坏死, 继而引起出血, 因此大多数肺结核合并肺曲霉菌感染都起病较快、不易控制[6]。肺结核合并肺曲霉菌感染的发病原因主要如下: ①肺结核是一种慢性消耗性疾病, 其会使患者T淋巴细胞的数量减少、功能下降, 继而导致细胞免疫功能下降, 从而使曲霉菌有机可乘; ②患者发生肺结核时其支气管粘膜上皮往往受损, 因此导致气道反应性增高、净化作用减退, 所以容易使得一些口咽部繁殖的曲霉菌下行至肺部;③由于肺结核造成肺组织的损坏, 给曲霉菌提供了有利的生存环境; ④由于治疗肺结核需要运用到多种抗结核药物, 而这些药物的联合应用容易导致菌群失调[7]。由于肺结核合并肺曲霉菌感染患者在临床上缺乏特异性, 因此极易发生漏诊或误诊, 从而耽误了最佳治疗时间, 影响了患者的身体健康, 所以必须要采取有效的方法进行检查和诊断[8]。

根据该次临床研究结果显示:50 例患者当中, 有20 例患者存在陈旧性肺结核病史, 占总数的40%, 其痰培养发现曲霉菌生长;有15 例患者的痰涂片发现抗酸杆菌阳性, 占总数的30%。经CT检查显示, 有25 例患者存在左上肺空洞型肺结核, 占总数的50%;有20 例患者存在两肺散在支气管扩张伴感染, 占总数的40%;有15 例患者存在两上肺和左下肺背段出现多发斑片状高密度影和纤维条索影, 且能够发现柱状扩张支气管和含气透亮区, 占总数的30%。经光镜下观察显示, 有20 例患者存在上皮样肉芽肿形成, 占总数的40%;有25 例患者存在灶状凝固性坏死, 占总数的50%;有5例患者存在脓肿和彻底的凝固性坏死, 占总数的10%。50 例患者的肺组织标本经苏木精-伊红染色后均可发现大量的真菌袍子, 假菌丝均呈45°分枝, 且存在横隔;利用PAS和六胺银进行染色后, 发现所有真菌袍子和假菌丝均呈阳性;经杭酸染色检查发现有35 例存在结核分枝杆菌, 占总数的70%。因此可以得出结论:肺曲霉菌感染是肺结核的常见并发症, 其临床诊断应当结合病理学检查、影像学检查、痰涂片检查及细菌培养检查等多种检查方法, 其中, 病理学检查更具权威性, 值得广大相关医护人员在临床上大力推广与应用。

摘要：目的探讨分析肺结核合并肺曲霉菌感染的临床病理学情况。方法随机选取该院自2012年10月—2014年10月收治的50例肺结核合并肺曲霉菌感染患者用于临床研究, 回顾性分析这50例患者的临床资料, 对其临床病理学情况进行分析。结果存在陈旧性肺结核病史的占40%, 痰涂片发现抗酸杆菌阳性的占30%, 左上肺空洞型肺结核的占50%, 两肺散在支气管扩张伴感染的占40%, 两上肺和左下肺背段出现多发斑片状高密度影和纤维条索影的占30%, 上皮样肉芽肿形成的占40%, 灶状凝固性坏死的占50%, 脓肿和彻底的凝固性坏死的占10%。结论肺曲霉菌感染是肺结核的常见并发症, 其临床诊断应当结合病理学检查、影像学检查、痰涂片检查及细菌培养检查等多种检查方法, 其中, 病理学检查更具权威性, 值得广大相关医护人员在临床上大力推广与应用。

关键词：肺结核,肺曲霉菌感染,病理学检查,临床,分析

参考文献

[1]蒋良双, 吴邦贵, 岳冀, 等.肺结核病合并曲霉菌感染的诊断与外科治疗[J].中国胸心血管外科临床杂志, 2013 (3) :312-316.

[2]曾东, 冯艳玲, 郑叶, 等.肺结核合并肺曲霉菌感染的临床病理学分析[J].中国临床医学, 2013 (3) :316-318.

[3]何彦, 周旭东.义乌地区肺结核合并肺曲霉菌感染的病理分析[J].中国地方病防治杂志, 2015 (2) :142-143.

[4]韩俊垒, 汤兵祥.陈旧性肺结核合并肺曲霉菌病75例临床分析[J].河南医学研究, 2011 (1) :76-78.

[5]何彦, 周旭东.义乌地区肺结核合并肺曲霉菌感染的病理分析[J].中国地方病防治杂志, 2015 (2) :142-143.

[6]王霞.重型肝炎合并肺曲霉菌感染的临床观察与护理体会[J].中外医学研究, 2012 (16) :120.

[7]钱绍文, 谷华, 卢美丽, 等.肺结核合并曲霉菌属感染患者CT的临床诊断[J].中华医院感染学杂志, 2014 (2) :418-420.

夏季谨防鸡曲霉菌病篇8

入夏以来, 蒙城县漆园镇的孙某某, 饲喂二千只肉鸡, 十二日龄发病, 小鸡嗜睡, 食欲不振, 消瘦, 喜饮水, 气喘, 呼吸急促, 后期发生腹泻, 有的鸡鼻黏膜和眼结膜处有大量的分泌物。有个别鸡只出现全身痉挛, 运动失调, 头向后背, 有的出现全身麻痹等神经症状。发病的第二天, 畜主还能听到有的鸡只发出咯咯声, 发病后的第三天前来就诊。

通过对几只送检鸡只的解剖, 多数在气囊和肺脏上有广泛性炎症和霉菌结节。

通过对畜主的询问得知, 他所饲喂的饲料并不霉变, 只是因家中有事, 垫草几天没有更换, 可能有霉变情况。加上禽舍面积较小, 密度有点大, 环境潮湿, 通风不畅。畜主已在7日龄时给小鸡做过新———支二联苗, 故疑似曲霉菌感染。

建议更换垫料, 减小密度, 加强通风, 饮水中加入电解多维, 同时在饲料中投放制霉菌素, 每千克饮料加入制霉菌素200万国际单位, 每天2次, 连用2~3天。为防继发感染, 用1:10000恩诺杀星饮水。几天后, 全群康复。

防止鸡曲霉菌病要注意以下事项:夏季温度高, 一次配料不要过多, 防止霉变;搞好禽舍卫生, 加强消毒和通风, 勤换垫料, 保持禽舍干燥;料桶水桶要经常洗涮。不喂隔夜的剩水剩料。密度不可过大, 根据鸡体大小及自家现有条件进行。

鹌鹑曲霉菌病的诊治篇9

1 发病情况

河北省抚宁县一鹌鹑养殖户, 饲养鹌鹑25000只, 在25天的时候出现大量死亡, 每天死亡率在30只左右, 且全群精神沉郁, 采食量由400千克每天下降到300千克, 呼吸困难, 经剖检病死鹌鹑, 胸腔、腹腔气囊、肺、肠系膜等有很多从黄豆大到比小米粒还小的黄色硬结节, 且伴有轻微的腹膜炎症状。后又解剖了两只健壮一些的, 也出现了几粒黄色结节。询问户主得知, 在育雏初期, 由于密度过大, 室内非常潮湿, 育雏铺上的垫纸在第5日龄的时候已经湿透, 没有及时更换, 在20日龄, 为了提高产蛋率在饲料中还添加了花生饼和鱼粉, 由此初步诊断为曲霉菌病。

2 流行特点

2.1 各种禽类对本病都易感。

污染的垫草、饲料、空气、土壤是本病的主要传播媒介。霉菌易在豆饼、玉米、骨粉、鱼粉中繁殖, 在配合饲料中如有一种成分发生轻微霉变, 混合后虽不易察觉, 也足以使雏禽发病。另外, 垫草、用具、地面都有可能有霉菌生长。在育雏阶段, 室内温度或高或低, 阴暗潮湿、通风不良、禽群拥挤以及雏禽营养不良等较差的饲养管理条件, 都可促进本病的发生流行。

2.2 本病主要通过呼吸道吸入霉菌孢子或饲喂发霉的饲料经消化道感染。

在孵化过程中, 污染的孵化器上的曲霉菌孢子可穿过蛋壳侵入蛋内, 使禽胚胎感染, 发生死亡。

3 主要症状

3.1 鹌鹑急性发病时, 开始精神不振, 食欲减退或不食, 翅膀下垂, 羽毛松乱, 闭目呈嗜睡状, 接着出现呼吸困难, 喘气, 头颈伸直, 张口呼吸等症状, 将病鹌鹑捉住放在耳边, 可以听到沙哑的水泡声响, 有时摇头打喷嚏。少数病鹌鹑眼、鼻流液, 后期下痢, 最后倒地, 头向后弯曲, 昏睡死亡, 病程一周左右。如不及时采取措施, 死亡率可达50%以上。

在发生呼吸困难的同时, 有的病鹌鹑一侧或两侧眼睑肿胀, 羞明, 结膜潮湿, 流泪, 结膜内有黄白色干酪样凝块, 挤压可出, 如黄豆瓣大小, 严重时眼睑和眼球周围严重肿胀, 眼裂闭合, 此为霉菌性眼炎。此外, 一部分鹌鹑出现运动失调、步态不稳及头颈偏斜等神经症状, 此为霉菌性脑炎。

3.2 较大日龄发病时症状不明显, 多为散发, 可见张口喘气, 冠髯暗红, 有时颈部和面部皮下有肿瘤样结节, 称为霉菌性肉芽肿。

4 病理剖检

最为常见的病变是肺、、胸膜腔浆膜上有大头针帽至小米粒大小的霉菌结节, 呈灰白色或黄白色, 气囊膜变厚、浑浊。肺上有多个结节, 使肺组织质地变硬, 弹性消失, 结节呈灰白色或蛋黄色, 柔软有弹性, 切开内容物为干酪样, 有的结节可互相融合成大的团块。气管、支气管黏膜充血, 有淡灰色渗出物。鼻腔有淡黄色分泌物和干酪物充塞。气囊病初见气囊壁点状或局限性混浊, 以后气囊浑浊、增厚, 有大小不等的霉菌结节, 或见肥厚隆起的霉菌斑, 呈圆形, 隆起中心凹下如盘状, 呈深褐色或烟绿色, 拨动时见粉状飞扬。腹腔浆膜上也有肉眼可见的类似的圆形霉菌斑。

其他如神经系统、内脏器官、皮下、肌肉等可见某些病变;胸前皮下和胸肌有大小不等的圆形或椭圆形肿块;大脑回可见有粟粒大的霉菌结节, 大小脑轻度水肿, 表面有针尖大出血, 黄豆大淡黄色坏死灶;肝、肾肿大, 肝肿大2~3倍, 表面有灰白色坏死灶和结节或弥散型的肿瘤病状, 有些病例由于毒素作用, 致使肝脏呈现不同大小的土黄色坏死灶。

5 诊断要点

5.1 一般根据流行特点 (环境和饲料发霉) 、临床症状 (呼吸困难) 和病理剖检 (肺和气管有大小不等的结节或斑块) 可做出初步诊断, 最后确诊还需要通过实验室诊断。

5.2 实验室诊断:采取病鹌鹑的肺或气囊上的结节病灶, 置载玻片上, 加生理盐水1滴或10%的氢氧化钠少许, 用针拉碎病料, 加盖玻片后用显微镜检查, 可见到特征性的曲霉菌的菌丝和孢子, 或采取结节病灶接种在萨布罗培养基上分离培养, 观察到有霉菌菌落生长即可确诊。

5.3 鉴别诊断:曲霉菌病因呼吸系统受侵害而引起呼吸道症状, 在临床症状上与禽传染性支气管炎和禽白痢极为相似。因此就要注意与这两种传染病相区别。

5.3.1 禽传染性支气管炎:由病毒引起, 传播很快, 但在肺部不形成肉芽肿结节, 故通过病原分离和显微镜直接检查可获得可靠诊断。

5.3.2 雏白痢:除呼吸道症状外, 还可见排出白色粪便, 同时肝、心、消化道也都受侵害, 但不形成特征性肉芽肿结节。可通过细菌学和血清学诊断加以区别, 还可以用药物治疗区别这两种病, 氟苯尼考等药物对白痢有一定疗效, 而对曲霉菌病则无效。

6 治疗

6.1 每100只鹌鹑用制霉菌素100万国际单位拌料, 一日一次, 连用三天, 或每千克饲料加制霉菌素150万国际单位, 每千克饮水中加硫酸铜0.5克, 两药合用5~7天后再单用硫酸铜5~7天。

6.2 克霉唑 (三苯甲咪唑) , 按每100只鹌鹑1克拌料, 连用2~3天。

6.3 全群集中上午饮水中加入替米考星按每天吃50千克饲料加5克的量, 连饮3天。

6.4 伴随曲霉菌病的发生, 极易引发鹌鹑的腹膜炎等炎症, 在下午饮水中加入氨苄西林可溶性粉, 连用三天。

7 小结