肺曲霉菌感染（共7篇）
肺曲霉菌感染 篇1
近几年来, 随着医疗科技的不断发展, 各种新型的高效广谱抗生素、抗癌药物及激素层出不穷, 这在极大地改善了人们的医疗条件的同时, 也带了一些新的问题, 例如这些药物使得肺结核合并肺曲霉菌感染的发生率越来越高[1]。 该院近年来在肺结核合并肺曲霉菌感染的临床诊断方面做出了许多研究和实践, 并取得了一定的成果, 为了探讨分析肺结核合并肺曲霉菌感染的临床病理学情况, 现随机选取该院自2012 年10 月—2014年10 月期间内收治的50 例肺结核合并肺曲霉菌感染患者纳入临床研究对象, 回顾性分析这50 例患者的临床资料, 对其临床病理学情况进行分析, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取该院自2012 年10 月—2014 年10 月期间内收治的50 例肺结核合并肺曲霉菌感染患者用于临床研究, 其中男性患者有26 例、女性患者有24 例, 各占总数的52%、48%;年龄在23~72 岁之间不等, 平均年龄 (47±3.2) 岁;病程在1.2~4.5 年之间不等, 平均病程 (2.1±0.4) 年;存在高热症状的有34 例、胸闷症状的有22 例、 胸痛症状的有30 例, 各占总数的68%、44%、60%;所有患者均自愿接受各项检查。
1.2 方法
对所有患者均先进行CT检查, 取其病理切片, 其中有27 例患者先接受肺穿刺、12 例患者在支气管镜下接受活组织检查术、11 例患者接受外科手术切除, 然后将所有组织标本均经10%多聚甲溶液进行型固定, 再进行常规脱水和石蜡包埋, 之后将其制成4 um厚度的连续切片, 并采用苏木精-伊红、PAS、六胺银及抗酸等对组织切片进行染色, 最后在光镜下观察染色后的组织切片。
2 结果
2.1 病理学检查结果
经病理学检查显示, 有20 例患者存在陈旧性肺结核病史, 占总数的40%, 其痰培养发现曲霉菌生长;有15 例患者的痰涂片发现抗酸杆菌阳性, 占总数的30%。
2.2 CT检查结果
经CT检查显示, 有25 例患者存在左上肺空洞型肺结核, 占总数的50%;有20 例患者存在两肺散在支气管扩张伴感染, 占总数的40%;有15 例患者存在两上肺和左下肺背段出现多发斑片状高密度影和纤维条索影, 且能够发现柱状扩张支气管和含气透亮区, 占总数的30%。
2.3 光镜下观察结果
经光镜下观察显示, 有20 例患者存在上皮样肉芽肿形成, 占总数的40%;有25 例患者存在灶状凝固性坏死, 占总数的50%;有5 例患者存在脓肿和彻底的凝固性坏死, 占总数的10%。
2.4 染色观察结果
50 例患者的肺组织标本经苏木精-伊红染色后均可发现大量的真菌袍子, 假菌丝均呈45°分枝, 且存在横隔;利用PAS和六胺银进行染色后, 发现所有真菌袍子和假菌丝均呈阳性;经杭酸染色检查发现有35 例存在结核分枝杆菌, 占总数的70%。
3 讨论
肺结核是临床上的常见病和多发病, 而肺曲霉菌感染则是肺结核的常见并发症之一[2]。 曲霉菌往往存在于人体的口腔、皮肤及自然界中, 平时是以“定植”的形式在人体内生存, 无基础疾病的曲霉菌感染称为原发性曲霉菌感染, 而有基础疾病的曲霉菌感染则称为继发性曲霉菌感染[3]。 根据有关调查报道显示, 约有65%以上的肺结核合并肺曲霉菌感染是继发性曲霉菌感染, 其病菌一般继发于患者的肺结核空洞、肺囊肿囊腔及支气管扩张等中[4]。 肺结核合并肺曲霉菌感染一般并无特异性临床特征, 患者可能会出现多种呼吸道疾病的相关症状, 如咳嗽、咳痰、发热、咯血等, 并且曲霉菌感染的症状往往会被肺结核的症状所掩盖。 临床上对于空洞型肺结核患者或者慢性肺结核患者, 如果其出现反复咳血痰、咯血或者大咯血的症状, 就需要考虑其是否发生合并肺曲霉菌感染[5]。
由于曲霉菌所产生的内毒素与溶血蛋白酶可以导致组织血管坏死, 继而引起出血, 因此大多数肺结核合并肺曲霉菌感染都起病较快、不易控制[6]。 肺结核合并肺曲霉菌感染的发病原因主要如下: ①肺结核是一种慢性消耗性疾病, 其会使患者T淋巴细胞的数量减少、功能下降, 继而导致细胞免疫功能下降, 从而使曲霉菌有机可乘; ②患者发生肺结核时其支气管粘膜上皮往往受损, 因此导致气道反应性增高、净化作用减退, 所以容易使得一些口咽部繁殖的曲霉菌下行至肺部;③由于肺结核造成肺组织的损坏, 给曲霉菌提供了有利的生存环境; ④由于治疗肺结核需要运用到多种抗结核药物, 而这些药物的联合应用容易导致菌群失调[7]。由于肺结核合并肺曲霉菌感染患者在临床上缺乏特异性, 因此极易发生漏诊或误诊, 从而耽误了最佳治疗时间, 影响了患者的身体健康, 所以必须要采取有效的方法进行检查和诊断[8]。
根据该次临床研究结果显示:50 例患者当中, 有20 例患者存在陈旧性肺结核病史, 占总数的40%, 其痰培养发现曲霉菌生长;有15 例患者的痰涂片发现抗酸杆菌阳性, 占总数的30%。 经CT检查显示, 有25 例患者存在左上肺空洞型肺结核, 占总数的50%;有20 例患者存在两肺散在支气管扩张伴感染, 占总数的40%;有15 例患者存在两上肺和左下肺背段出现多发斑片状高密度影和纤维条索影, 且能够发现柱状扩张支气管和含气透亮区, 占总数的30%。 经光镜下观察显示, 有20 例患者存在上皮样肉芽肿形成, 占总数的40%;有25 例患者存在灶状凝固性坏死, 占总数的50%;有5例患者存在脓肿和彻底的凝固性坏死, 占总数的10%。50 例患者的肺组织标本经苏木精-伊红染色后均可发现大量的真菌袍子, 假菌丝均呈45°分枝, 且存在横隔;利用PAS和六胺银进行染色后, 发现所有真菌袍子和假菌丝均呈阳性;经杭酸染色检查发现有35 例存在结核分枝杆菌, 占总数的70%。 因此可以得出结论:肺曲霉菌感染是肺结核的常见并发症, 其临床诊断应当结合病理学检查、影像学检查、痰涂片检查及细菌培养检查等多种检查方法, 其中, 病理学检查更具权威性, 值得广大相关医护人员在临床上大力推广与应用。
摘要：目的 探讨分析肺结核合并肺曲霉菌感染的临床病理学情况。方法 随机选取该院自2012年10月—2014年10月收治的50例肺结核合并肺曲霉菌感染患者用于临床研究, 回顾性分析这50例患者的临床资料, 对其临床病理学情况进行分析。结果 存在陈旧性肺结核病史的占40%, 痰涂片发现抗酸杆菌阳性的占30%, 左上肺空洞型肺结核的占50%, 两肺散在支气管扩张伴感染的占40%, 两上肺和左下肺背段出现多发斑片状高密度影和纤维条索影的占30%, 上皮样肉芽肿形成的占40%, 灶状凝固性坏死的占50%, 脓肿和彻底的凝固性坏死的占10%。结论 肺曲霉菌感染是肺结核的常见并发症, 其临床诊断应当结合病理学检查、影像学检查、痰涂片检查及细菌培养检查等多种检查方法, 其中, 病理学检查更具权威性, 值得广大相关医护人员在临床上大力推广与应用。
关键词：肺结核,肺曲霉菌感染,病理学检查,临床,分析
参考文献
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鹌鹑肺型曲霉菌病的诊断 篇2
1临床症状
该农户饲养鹌鹑4 000余只, 在12日龄时开始发病, 以呼吸困难为主, 精神沉郁, 食欲不振, 饮水量增加, 翅膀下垂, 闭眼或眼半闭呈昏睡状, 气喘, 张口呼吸, 呼气时两侧翅膀抖动, 气管发出咯咯的音响, 并开始有零星死亡, 送检发病鹌鹑4只, 鹌鹑消瘦, 呈昏睡状态, 排黄色粪便, 肛门周围粘满稀粪。
2剖检变化
主要病变出现在肺和气囊, 可见气囊浑浊、增厚有豆腐皮样霉菌感染性渗出物凝块;支气管粘膜有炎症;肺内有散在小米粒至绿豆粒大小, 灰白色结节, 质地柔软, 有弹性, 切开后, 中心为黄色干酪物。胃肠粘膜有溃疡和黄白色霉菌灶。
3实验室检查
取上述灰白结节, 用剪刀剪碎, 滴加10%的KOH溶液2滴, 在酒精灯火焰上方微热, 使其充分溶解后, 加盖玻片, 在显微镜下观察, 见到大量横竖交叉丝状的菌丝体。取病料在马铃薯培养基培养, 可见到菌丝有隔, 气生菌丝的一端膨大成球形顶囊, 顶囊部生成小梗, 小梗产生分生孢子, 呈放射状排列。
4防治措施
4.1 禁止使用发霉或被霉菌污染的饲料。
4.2 清除污染垫料, 料槽、饮水器及时清洗、消毒, 避免霉菌生长。
4.3 鸡舍环境用含碘类消毒药彻底消毒。保证鸡舍的清洁、干燥、空气流通。
4.4 用制霉菌素每天每只1～2万IU拌料, 硫酸铜1:3 000的比例自由饮水, 连用3 d。
5讨论
5.1 根据临床症状、剖检变化、实验室检查, 确定为鹌鹑曲霉菌病。
5.2 这些霉菌和孢子, 在自然界中分布很广, 饲料、垫草、谷物以及墙壁、地面、用具和空气中都可能存在。育雏期间饲养管理不良, 室内潮湿, 通风不良, 过分拥挤及室温较高等因素, 都是促使本病发生的诱因。
肺曲霉菌感染 篇3
1 临床资料
1.1 一般资料
6例患者中男4例, 女2例, 年龄30~75岁。确诊3例, 临床诊断3例。糖尿病病程5~18年, 糖化血红蛋白6.2%~11.6%。合并类风湿性关节炎1例。
1.2 临床表现
咳嗽、咳痰6例, 发热6例, 反复咯血痰4例, 胸痛3例, 气促2例, 伴低氧血症2例。
1.3 胸部X线和CT影像学表现
双肺密度增高的结节实变影, 周围“晕轮征”2例, 薄壁空洞伴空气新月征3例, 两肺多发浸润影1例。
1.4 诊断标准
参照侵袭性肺部真菌感染的诊断标准和治疗原则 (草案) 分为确诊组, 临床诊断组。具体如下: (1) 确诊:符合宿主发病危险因素≥1项, 有侵袭性肺曲霉菌病的临床特征及肺组织病理学依据; (2) 临床确诊:符合宿主发病危险因素≥1项, 有侵袭性肺曲霉菌病的1项主要临床特征或2项次要临床特征及1项微生物学检查依据[1]。
1.5 诊断方法
经肺CT引导下肺穿刺活检经组织细胞学确诊2例, 经气管镜下肺活检确诊1例;合格痰液真菌培养、半乳甘露聚糖抗原 (GM) 检测获得临床诊断3例。
1.6 治疗
单用伊曲康唑治疗2例, 伏立康唑序贯口服伊曲康唑3例, 卡泊芬净序贯口服伊曲康唑1例。
2 结果
临床痊愈3例, 好转1例, 死亡2例, 1例为肝功能衰竭, l例为呼吸衰竭。
3 讨论
肺曲霉菌病是曲霉属感染或吸入曲霉属病原引起的一组急慢性肺部病变, 临床上一般将肺曲霉菌病分为肺曲菌球病、变态反应性支气管肺曲霉菌病和侵袭性肺曲霉菌病 (invasive pulmonary aspergillosis, IPA) 等3种类型, 其中危害最大、病死率最高的为IPA。当前随着抗生素、激素、抗癌药物的广泛应用和诊断技术的不断提高, 肺曲霉菌病的发病率呈增高趋势[2]。2型糖尿病由于长期血糖增高, 可使机体抵抗力下降, 白细胞趋化活性、黏附能力以及杀菌能力降低, 同时长期高血糖导致局部血循环障碍, 组织血供减少, 影响局部组织对感染的反应, 导致糖尿病患者易于发生感染[3]。控制不良的糖尿病患者蛋白质代谢紊乱, 体内蛋白质进行性消耗, 影响了体液免疫功能, 导致呼吸道免疫缺陷, 对入侵的细菌杀灭能力降低, 特别是霉菌、结核菌, 极易引起肺部反复感染;糖尿病时糖化血红蛋白升高, 血红蛋白氧离曲线左移, 氧释放减低, 造成肺通气/血流比例失调, 在低氧情况下, 糖尿病患者易并发肺部感染[4];近年来糖尿病合并肺曲霉病报道增多, 2型糖尿病作为慢性基础疾病是发生侵袭性肺曲霉菌病的危险因素[5,6]。
由于肺曲霉菌病是少见病, 起病隐匿, 临床表现缺乏特异性, 又易被基础病、原发病症状所掩盖, 所以给诊断带来一定困难, 易出现漏诊、误诊的现象。CT检查具有一定特征性, 在IPA早期, CT表现为单个或多个边缘模糊的炎性结节或肿块, 这种软组织密度结节周围“晕轮征”, 对诊断肺曲霉菌病具有高度的特异性价值;在15~20 d, 结节及实变病灶即有坏死液化, 影像学上呈空腔或新月征。CT出现晕征、新月征高度提示本病[7]。半乳甘露聚糖 (GM) 是真菌细胞壁上的一种多聚抗原, 循环中GM较临床症状及影像学异常早出现约1周。对血清GM水平连续监测, 有助于侵袭性肺曲霉病早期诊断[8]。
对IPA的治疗药物主要有两性霉素、伊曲康唑以及伏立康唑等药物。两性霉素B (CAB) 毒性反应大, 包括贫血、寒战、肾间质毒性等, 许多患者不能耐受CAB。与两性霉素B相比, 伏立康唑具有较好的安全性和疗效, 是侵袭性肺曲霉病的首选治疗[9]。卡泊芬净是广谱抗真菌新药, 是作用于细胞壁的环脂肽, 可抑制 (1, 3) β-葡聚糖的合成, 影响细胞壁的正常合成, 致使细胞破裂而发挥抗菌作用。对于伏立康唑无效病人, 可选用卡泊芬净治疗或联用。肺部曲霉菌感染治疗关键在早发现, 尤其对于2型糖尿病病人出现不明原因肺部感染, 特别是使用抗生素无效的患者, 应警惕肺部曲霉菌感染。及时进行病原学检查, 以便尽早诊断, 合理用药, 达到早期治愈的效果。
摘要：目的:探讨2型糖尿病合并侵袭性肺曲霉菌病的诊断及治疗。方法:回顾性分析2005年1月至2013年3月2型糖尿病合并侵袭性肺曲霉菌病6例的临床特点、治疗及转归。结果:2型糖尿病合并侵袭性肺曲霉菌病6例中发热6例, 咯血4例, 呼吸困难2例;经抗真菌治疗, 治愈3例, 好转1例, 死亡2例。结论:2型糖尿病是发生侵袭性肺曲霉菌病的危险因素, 早期诊断与治疗可改善2型糖尿病合并侵袭性肺曲霉菌病的预后。
关键词：2型糖尿病,侵袭性肺曲霉菌病,诊断,治疗
参考文献
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肺曲霉菌感染 篇4
患者女性, 53岁, 主因“反复多关节肿痛6年, 间断咯血2周, 加重1天”收入院。曾规律应用“甲氨蝶呤、来氟米特、羟氯喹”治疗, 关节肿痛缓解不明显。查体:血压、体温正常, 神清, 精神可, 全身浅表淋巴结未触及肿大, 全身皮肤粘膜无皮疹、皮下结节, 眼睑无水肿, 口唇无紫绀, 胸廓无畸形, 触觉语颤对称, 双肺叩诊呈清音, 听诊呼吸音清, 未闻及干湿性啰音。心前区无隆起, 叩诊心界不大, 律齐, 未闻及杂音。腹软, 无压痛、反跳痛及肌紧张, 肝脾肋下未触及, 肠鸣音可, 双下肢轻度可凹性水肿。右手第2、4掌指关节, 左手第2、3掌指关节、右腕关节及右足第1拇趾关节肿胀压痛, 无关节畸形。
胸部CT:右肺可见两个不规则空洞, 周边无毛刺 (图1和图2) 。
辅助检查:免疫8项示:C反应蛋白1.92 mg/L, 类风湿因子128IU/m L↑, 自身抗体谱示:抗核抗体1∶160, 类风湿5项示:全部阳性。免疫球蛋白G 16.9 G/L↑, 乙肝表面抗原、丙肝抗体、梅毒抗体阴性。尿常规、便常规正常。痰涂片示:找到G+球, G-杆。支气管镜检查示:气管、支气管正常。肺泡灌洗液细菌培养、找抗酸杆菌均阴性。支气管灌洗液细胞计数及分类:Mo 92.5%, Neu 2.5%, Ly 5%, TCS 2.24E+06/m L大致正常。痰真菌、细菌培养阴性。痰找抗酸杆菌阴性。肺泡灌洗液送北京大学第一医院查GM结果回报示:GM (曲霉抗原) 阳性。 (右下叶) 支气管镜涂片示:可见少量支气管粘膜上皮细胞, 散在淋巴细胞, 个别红细胞。 (右下叶) 支气管镜灌洗液涂片示:可见大量肺泡上皮细胞、吞噬细胞, 少量淋巴细胞及红细胞, 散在中性粒细胞。予抗炎治疗2周, 及抗真菌 (伊曲康唑) 治疗1个月, 复查胸部CT见右肺下叶空洞同前, 无明显变化。胸部CT (2010年2月21日, 本院) :右肺下叶可见2个不规则空洞, 直径均约2cm, 壁薄厚不均, 边缘较毛糙, 空腔内不规则并见分房, 较前无明显变化, 局部胸膜轻度牵拉增厚, 邻近肺野可见少许树芽征, 纵隔淋巴结未见明显肿大。2010年3月16日于全麻下行VATS右胸探查, 右肺下叶切除术, 剖视标本见右肺下叶两处空洞样病变, 内有黄色液性坏死物流出, 术中冰冻病理提示:右肺下叶标本内可见坏死、纤维化, 淋巴细胞浸润。2010年3月19日病理结果回报: (右肺下叶) 送检肺组织内可见纤维囊壁样组织伴玻璃样变, 囊内壁附着坏死组织, 其间可见核碎及中性白细胞浸润, 囊壁周围可见小脓肿形成, 特殊染色结果:抗酸可找见单个阳性杆菌, PAS (-) , 不除外结核。2010年3月25日病理复诊后结果:肺内多发结节, 部分结节中心坏死, 炎性渗出, 周围纤维结缔组织增生包裹, 淋巴细胞浸润, 可见个别巨细胞。另有部分结节纤维化, 炎细胞浸润。病变内及周围血管疑有血管炎病变。支气管断端未见明显异常, 支气管周边淋巴结反应性增生 (0/1) 。 (8, 11组) 淋巴结反应性增生 (0/1, 0/4) 。特殊染色结果:弹力纤维染色 (+) , 抗酸 (-) 。协和医院病理考虑类风湿结节可能 (图3) 。术后3个月间断应用益赛普治疗, 关节症状明显改善, 随诊1年肺部CT未见异常。现继续口服来氟米特、羟氯喹治疗。
病理结果:肺内多发结节, 部分结节中心坏死, 炎性渗出, 周围纤维结缔组织增生包裹, 淋巴细胞浸润, 可见个别巨细胞。另有部分结节纤维化, 炎细胞浸润。病变内及周围血管疑有血管炎病变。支气管断端未见明显异常, 支气管周边淋巴结反应性增生 (0/1) 。 (8, 11组) 淋巴结反应性增生 (0/1, 0/4) 。特殊染色结果:弹力纤维染色 (+) , 抗酸 (-) 。
2 讨论
类风湿关节炎 (Rheumatoid arthritis, RA) 是一个累及周围关节为主的多系统性、炎症性的自身免疫病, 临床表现复杂多样, 尤其累及胸部误诊率较高。RA肺损害的影像主要表现为胸膜炎伴单侧胸腔积液、弥漫性肺病、结节样改变和闭塞性细支气管炎。而结节样改变为RA少见的肺部表现, 多见于肺野外带。肺结节与皮下结节病理性质相同, 两者的增大与变小亦同时发生;结节边缘光整、单发或多发, 直径0.5~7.0cm;结节可自行消失, 亦可历经数年逐渐增大;结节呈渐进性坏死, 较大者可有空洞形成, 洞之大小与关节炎之加重和缓解相平行, 偶尔破入胸膜腔可形成脓气胸或气胸, HRCT可清楚显示。相应的病理改变为中心性坏死物质区和周围环绕着的栅状上皮样组织细胞, 相邻组织示纤维化与不同程度的浆细胞及淋巴细胞浸润, 与本患者相符合。分析其误诊原因:①长期口服免疫抑制剂。②肺泡灌洗液送北京大学第一医院查GM结果回报示:GM (曲霉抗原) 阳性。④临床以咯血为主要表现。④影像学检查倾向于真菌感染, 尤其曲霉球。
曲霉球是一种易于识别的最常见的非侵入性真菌球, 多与职业环境、机体抵抗力下降、原有肺部疾患等因素有关。肺曲霉球系肺曲菌病的一种特殊类型, 曲菌球在肺部真菌病中常见, 也是唯一有特征性表现的一种。由曲菌丝和纤维、黏液混合而成团块, 寄生在肺结核空洞、囊状支气管扩张、肺大泡、肺脓肿或肺囊肿内, 形成有特征性的曲菌球。影像学表现为在薄壁空洞或空腔的孤立球形灶, 密度多均匀, 边缘光滑锐利, 大小不一, 从数毫米至数厘米不等。曲菌球在空洞内呈游离状态, 其位置随检查体位的改变而变动, 一般紧靠在空腔的低垂部位。菌球与空洞壁之间常有一新月形的气体密度空隙, 成为空气半月征 (新月征) 。曲菌球呈软组织密度, 增强扫描不强化。文献报道X线表现典型与非典型各约一半[1]。X线表现不典型的原因与肺内空洞类型、腔内菌球大小、潴留物多少、引流支气管狭窄程度有关。对肺曲霉球的形成机制有两种观点:①寄生空洞性 (继发性) :即肺内有空洞或空腔, 在腔内继发曲菌生长, 真菌丝、孢子和黏液纤维素、炎性细胞形成曲霉球, 多继发于肺结核、肺脓肿、支气管扩张、肺大疱等疾病形成空洞或空腔后。②原发性:曲菌感染后造成肺组织梗塞、坏死而致空洞, 曲菌在空洞内繁殖生长, 演变成曲霉球。另有一类肺部原无空洞, 初起仅为局部肺组织的不规则浸润, 边缘模糊, 随病情发展不规则浸润渐成圆形, 边缘变清, 形成空洞, 此类型极少见[2]。基本病理变化:凝固性坏死、细胞浸润、脓肿形成。急性期:肺组织病理变化主要为炎性渗出、组织破坏和脓肿的形成。慢性期:可形成肉芽肿, 最后形成纤维化、钙化而愈合。有时病变侵犯胸膜形成胸腔积液或脓胸, 甚至造成胸壁脓肿及瘘管, 纵隔淋巴结受累并不少见。李胜光等[3]曾报道一例关节炎、发热、喘憋的病例评析, 最终确诊为类风湿关节炎, 肺间质病变并真菌感染, 影像学提示肺间质病变伴空洞, 其中分析了从影像学角度对肺空洞的初步鉴别。
RA合并肺内空洞手术取病理国内尚无类似报道, 黄澍等[4]曾报道肺内类风湿结节误诊为肺癌的病案, 经皮肺穿刺取病理未发现癌细胞。本病例提示我们在结缔组织病患者肺内出现空洞时, 除考虑结核、真菌、肿瘤等病变外, 不要忘记结缔组织病导致的肺内病变, 应该尽可能的获得病理结果, 以避免误诊误治。
摘要：目的 探讨肺内类风湿结节误诊原因。方法 对我院收治的1例类风湿关节炎伴肺内类风湿结节的临床资料进行回顾性分析。结果本例以咯血入院, 经正规抗抗真菌治疗无效, 肺叶切除病理示类风湿结节。结论 类风湿关节炎患者出现肺内结节要全面分析, 避免误诊误治。
关键词：类风湿关节炎,肺内类风湿结节,曲霉菌肺炎
参考文献
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肺曲霉菌感染 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
本人在省人民医院进修期间 (2009年2月至2012年6月) 收治的8例ABPA患者的资料, 8例患者中, 男性5例、女性3例, 年龄最小为35岁, 年龄最大为65岁。平均年龄 (43.42±14.52) 岁。
1.2 诊疗过程
所有患者均采取血清学检查、胸部CT检查等, 诊断明确后所有患者均进行皮质类固醇与抗真菌治疗结合治疗。
1.3 统计方法
采用SPSS19.0软件进行统计处理, 计量资料采用均数±标准差表示。
2 结果
2.1 临床表现
A B PA的诊断之前, 5例被误诊为支气管哮喘, 合并肺部感染3例, 肺结核2例, 支气管扩张1例。临床表现主要包括:哮鸣音 (n=8) , 咳嗽, 咳痰 (n=5) , 咯血 (n=4) , 呼吸困难 (n=3) 和发热 (n=2) 。
2.2 实验室检查
所有病例血清总Ig E水平 (正常范围:0~144U/m L) 8例均升高[794~9452U/m L, (3040±306) U/m L], 外周血嗜酸性粒细胞计数百分比均增高 (0.19±0.02) 。6例患者曲霉抗原皮肤测试阳性。血烟曲霉特殊变应原分级2~4级, 血清特异性Ig E (正常值<0.43μg/L, 0级) 7例升高 (5.41~104.43μg/L, 2~4级) 其余一例在留取血标本时已经使用全身糖皮质激素治疗。6例患者曲霉抗原皮肤测试阳性。
2.3 影像学结果
CT检测可见8例患者均表现为中心支气管扩张, 7例患者表现为支气管壁增厚。5例患者伴有黏液或痰栓、6例患者发现游走性片状、结节状或肿块状肺浸润。3例可见典型的指套样阴影。
2.4 治疗方法
所有患者均进行皮质类固醇与抗真菌治疗结合治疗。
2.5 部分CT检查结果
见图1、2。
3 讨论
迄今为止, ABPA的发病机制较为复杂[5,6,7]。一般仅特异体质者吸入曲霉孢子后才会导致ABPA[8]。曲霉孢子吸入后黏附在气道上皮细胞表面或细胞之间发育生长成为菌丝。在此过程中释放蛋白水解酶和其它毒性物质, 破坏气道上皮并激活上皮细胞[9]。激活的上皮细胞释放一系列炎症前细胞因子和细胞趋化因子启动炎性反应, 由特异性Ig E介导的Ⅰ型变态反应引起气道壁和周围组织的损害, 出现支气管痉挛, 腺体分泌增多, 临床上表现为喘息、咳痰。此外抗原持续存在气道诱发了局部炎症, 形成黏液栓, 导致中心性支气管扩张, 嗜酸细胞分泌多种致纤维化因子以及特异性Ig G介导的Ⅲ型变态反应引起气道重构, 最终致肺纤维化[10]。
在本研究中, ABPA的临床表现主要包括:哮鸣音、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难和发热。实验室检查可见所有病例血清Ig E水平和外周血嗜酸性粒细胞计数均升高。6例患者曲霉抗原皮肤测试阳性。CT可见中心支气管扩张, 支气管壁增厚。、黏液或痰栓、游走性片状、结节状或肿块状肺浸润。所有患者均进行皮质类固醇与抗真菌治疗结合治疗。符合ABPA改变临床特征。
综上所述, 曲霉抗原皮肤测试、血清总Ig E水平和胸部CT扫描对ABPA的诊断有重要意义。口服糖皮质激素和抗真菌的药物是有效的治疗方法。治疗后需定期随访患者的的康复情况。
摘要：目的 研究变态反应性支气管肺曲霉菌病 (ABPA) 的的诊断和治疗方法, 并总结其临床特点。方法 回顾性分析本人在省人民医院进修期间收集8例ABPA患者的临床表现, 血清学结果, 胸部放射学, 病理检查结果, 总结其临床特点, 结果 ABPA的临床表现主要包括:哮鸣音、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难和发热。所有病例血清IgE水平 (3040±306) U/mL和外周血嗜酸性粒细胞计数 (0.19±0.02) 均升高。6例患者曲霉抗原皮肤测试阳性。CT可见中心支气管扩张, 支气管壁增厚。、黏液或痰栓、游走性片状、结节状或肿块状肺浸润。所有患者均进行皮质类固醇与抗真菌治疗结合治疗。结论 ABPA的临床特征包括哮喘病史, 血清总IgE水平升高, 曲霉IgE抗体的存在, 外周血嗜酸性粒细胞增高, 特异性CT表现等。曲霉抗原皮肤测试、血清总IgE水平和胸部CT扫描对ABPA的诊断有重要意义。口服糖皮质激素和抗真菌的药物是有效的治疗方法。
关键词：变态反应性支气管肺曲霉菌病,临床特点,CT表现
参考文献
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肺曲霉菌感染 篇6
关键词：肺曲霉菌病,伏立康唑,临床疗效,不良反应
侵袭性肺曲霉菌病是一种临床常见的曲霉菌病,具有病死率高、预后差等特点。侵袭性肺曲霉菌病对患者肺组织的损害性较为严重,治疗较为困难[1]。据统计,该病患者未经治疗的病死率近100%,严重威胁患者的生命安全[2]。外科肺切除手术是目前治疗侵袭性肺曲霉菌病常用的治疗方式,能有效降低患者的病死率及减轻临床症状[3]。而术后给予患者抗真菌药物对预后恢复具有十分重要作用。伏立康唑因具有抗菌活性强、临床疗效好等特点,成为临床治疗侵袭性肺曲霉菌病的常用药物,多以静脉滴注给药,但对用药时间长短,医师持有不同意见[4,5]。基于此,本研究选取我院实施肺曲霉菌病手术后患者76例,分析肺曲霉菌病术后静脉应用不同疗程伏立康唑的临床疗效,报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2012年10月-2016年2月实施肺曲霉菌病手术后患者76例,纳入标准:均知情并自愿参加治疗;无心肾等严重性疾病。随机分为对照组和观察组,每组38例。对照组中男18例,女20例,年龄41~68(55.36±2.82)岁;观察组中男17例,女21例,年龄42~67(55.10±2.56)岁。2组患者(年龄、性别)一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可对比性。
1.2 治疗方法
观察组给予伏立康唑(珠海亿邦制药有限公司生产,国药准字:H20058964)静脉滴注,持续7d治疗,第1天:每12小时给予6mg/kg;第2天开始:每天2次,每次4mg/kg。对照组给予伏立康唑静脉滴注,持续10~14d治疗。2组患者临床症状改善后均改为口服伊曲康唑(哈尔滨三联药业股份有限公司生产,国药准字:H20090185)。定期复查2组患者的肝、肾功能与血、尿常规。
1.3 评价指标
观察2组临床疗效及不良反应发生情况,以《抗菌药物临床研究指导原则》4级为标准评估2组患者的临床疗效。(1)痊愈:临床症状全部消失,病原学、体征、实验室、症状等4项检查均恢复正常;(2)显效:临床症状明显好转,病原学、体征、实验室、症状等4项检查中有1项未恢复正常;(3)有效:临床症状有所改善,但效果不明显;(4)无效:临床症状未改善,甚至加重[6]。总有效率=(痊愈+显效+有效)/总例数×100.0%。
1.4 统计学方法
采用SPSS 19.0软件对数据进行统计分析。计数资料以率(%)表示,组间比较应用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效
治疗后,观察组总有效率为94.74%,对照组为92.11%,2组差异无统计学意义(χ2=0.264,P>0.05)。见表1。
2.2 不良反应
观察组出现腹痛1例、恶心呕吐2例,不良反应发生率为7.89%(3/38);对照组出现腹痛7例、恶心呕吐5例,不良反应发生率为31.58%(12/38),观察组不良反应发生率低于对照组,差异显著有统计学意义(χ2=6.728,P<0.01)。2组患者均未出现肝肾功能损害。
3 讨论
侵袭性肺曲霉菌病是以病死率高、预后效果差为特点的曲霉菌病。临床主要表现为气促、胸痛、低热、咯痰、咳血等,严重时可表现为呼吸衰竭、呼吸困难[7~9]。临床调查统计,如不及时治疗侵袭性肺曲霉菌病患者,其病死率较高,对患者的生命安全造成严重威胁[10]。目前,临床治疗侵袭性肺曲霉菌病最常用的治疗方式为外科肺切除手术。临床证实,该病患者术后给予抗真菌药物对治疗及预后极其重要,但用药时需考量其安全性及疗效[11,12]。临床治疗肺曲霉菌病的药物诸多,例如两性霉素B、伊曲康唑等。但此类药物具有较大的毒性,部分患者使用后无法耐受[13]。因此,指南推荐使用伏立康唑治疗肺曲霉菌病。分析原因在于伏立康唑是一种广谱的三唑类抗真菌药,该药的作用机制:对真菌中由细胞色素P450介导的14α-甾醇去甲基化具有抑制作用,能有效改善麦角甾醇的合成,具有较强的广谱抗真菌作用。但目前临床对静脉应用伏立康唑的时间长短存在较大争议[14],尤其是外科已切除曲霉菌球病灶的基础上,作为术后静脉使用伏立康唑疗程需多长时间,目前暂无统一意见[15]。
本研究分析肺曲霉菌病术后静脉应用不同疗程伏立康唑的临床疗效,结果显示:治疗后,2组患者治疗总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05),表明长期与短期静脉滴注伏立康唑治疗有效率基本相同。观察组不良反应发生率与对照组比较明显降低(P<0.01),表明给予患者短时间静脉应用伏立康唑能有效降低不良反应发生率,观察组中出现腹痛1例、恶心呕吐2例,给予对症治疗后均有好转。由此可见,短时间静脉使用伏立康唑能有效提高患者的临床治疗有效率,且不良反应发生率小,可加快患者预后恢复进程。
肺癌合并曲霉菌感染3例分析研究 篇7
1 临床资料
患者1, 男, 71岁, 因间断咳嗽, 2个月余, 发热4 d入院。有40余年吸烟史, 每日1包。患者缘于2个多月前无诱因出现咳嗽, 咳少许白黏痰, 同时感胸闷不适, 曾在新干县医院住院, 发现左肺不张并左侧胸腔积液, 治疗后效果欠佳而转入我科住院, 入院后行支气管镜检查, 提示左主支气管新生物, 管腔闭塞, 活检病理检见曲霉菌菌落, 后行经皮肺活检及抽胸水送检均未见癌细胞及抗酸菌, 故诊断侵袭性肺曲菌病, 给予伏立康唑口服治疗近2个月, 治疗后患者时有咳嗽, 精神尚可, 4 d前患者受凉后出现发热, 咳嗽症状加重, 痰不易咳出, 在当地给予抗感染治疗 (具体用药不详) 后症状无好转, 今日复查肺部CT示左肺不张并左侧少量胸腔积液。为进一步治疗再次入院, 起病以来, 精神、饮食及睡眠一般, 大小便均无异常。入院后因患者复查肺部CT示左肺不张无好转, 故再次行支气管镜检查, 镜下见左主支气管仍有新生物, 较服用伏立康唑之前有所缩小, 再次取活检, 刷片及病理结果确诊为小细胞肺癌, 故该患者诊断为小细胞肺癌合并真菌感染。后停用伏立康唑, 行全身静脉化疗, 共化疗4次, 目前该患者病情稳定, 复查肺部CT示左肺基本复张, 亦无发热、胸闷等症状。
患者2, 女, 48岁, 因咳嗽、胸闷、胸痛半月余入院。患者于今年6月30日因胸闷、咳嗽、咳痰、胸痛在新干县医院住院治疗, 效果欠佳而来我院门诊就诊, 在门诊行支气管镜检查, 刷片检见癌细胞, 考虑腺癌, 但活检的病理结果为“右下肺曲霉菌病”, 肺部CT示右侧胸腔积液, 故患者于2010年7月4日来我科住院进一步诊治, 入院后多次行胸穿抽液送检, 并完善胃镜、骨扫描等检查, 胸水中检见腺癌细胞, 结合支气管镜结果, 诊断考虑:右肺腺癌并胸膜、多处骨转移, 侵袭性肺曲霉菌病。该患者未服用抗真菌药物, 入院后给予全身静脉化疗, 到目前为止, 该患者化疗2次, 化疗后病情好转, 未出现发热、咳嗽、咳痰等感染的症状。
患者3, 男, 68岁, 因咳嗽、咳痰2个月余入院。患者缘于两个多月前无诱因出现咳嗽, 咳少许白黏痰, 痰不易咳出。稍感胸闷不适, 与活动无关。患者无发热、盗汗、咯血及胸痛等症状, 症状持续不缓解。故1个月前到进贤县人民医院住院, 给予抗感染治疗疗效不佳 (用药不详) , 行CT检查提示左下肺异常密度影。于1周前至我院门诊一步诊治, 行纤支镜检查未见明显异常。取病理活检:“左肺下叶”曲霉菌病。故患者为进一步诊治转入我院, 起病以来精神、饮食及睡眠一般, 大小便均无异常。近两个月体重下降数斤。入院后行经皮肺活检, 病理结果提示为小细胞未分化癌。故该患者明确诊断为左肺小细胞癌合并曲霉菌感染。该患者后转回当地医院行全身静脉化疗, 未进行抗曲霉菌治疗。目前该患者病情较稳定。
2 讨论
众所周知, 肺癌是真菌尤其是曲霉菌感染的高危因素, 但以往我们对这句话的认识一般是针对肺癌进行放疗及化疗之后的患者, 因为放、化疗可导致机体的白细胞下降、免疫功能下降及抗感染的能力下降, 故易产生机会性感染, 但从上述病例我们可以得到另外一种认识, 这3例患者均是在未进行任何治疗之前就已经感染了曲霉菌, 而且都是通过支气管镜的检查而获取病理诊断的, 因此我们是否可以认为癌组织会导致患者病灶局部及周围的支气管黏膜组织或肺组织的结构破坏, 从而使组织对曲霉菌的感染的抵抗力下降而引起曲霉菌感染呢?这有待于今后进一步研究。对于曲霉菌菌感染研究的另一项重要工作就是治疗, 其早期诊断常常为决定预后的主要因素, 如果后期给予抗真菌治疗, 仍不能明显改善预后[3,4]。那么, 对于肺癌合并曲霉菌感染的患者是否要行抗真菌治疗呢?是先抗真菌治疗后再行抗肿瘤治疗还是抗真菌及抗肿瘤治疗同时进行呢?这要根据患者的具体情况而定。第1例患者起病时有发热, 且是从管腔内新生物表面的活检中取得病理诊断的, 可见该患者肿瘤组织表面有大量的真菌感染引起的肉芽或坏死组织覆盖, 该患者服用伏立康唑后体温恢复正常且管腔亦较治疗前通畅, 可见该患者的发热是由于曲霉菌感染所致, 服用了伏立康唑后肿瘤组织表面的真菌感染病灶被清除, 才使我们能看到疾病的本来面目, 使患者的生存期得到了明显的延长, 由此可见, 抗曲霉菌菌治疗对该患者来说是非常有意义的。而对第2、3例患者来说, 他们没有明显的感染症状, 因此可以暂不给予抗曲霉菌治疗, 而是先进行全身静脉化疗治疗肺癌。从理论上讲, 进行了化疗的患者更要同时进行抗真菌治疗, 因为化疗后机体抗感染能力下降, 可能出现粒细胞下降或缺乏, 导致原先存在于体内的曲霉菌在体内繁殖产生深部真菌感染, 但从这2例患者的治疗经过来看, 似乎与理论不符, 这2例患者均未行抗真菌治疗, 而化疗后亦未产生任何曲霉菌感染的临床表现, 笔者认为理由可能有以下几个: (1) 化疗后患者体内的癌细胞减少, 癌细胞对组织的破坏减少, 支气管黏膜或肺组织的正常结构逐渐恢复, 局部组织对曲霉菌感染的抵抗力反而增强。 (2) 化疗并未引起患者的免疫功能下降及粒细胞缺乏。 (3) 观察的时间还不够长, 因为患者的化疗并未结束, 有随着化疗的继续进行而出现曲霉菌感染的可能性。因此, 对于临床上是否需要对肺癌患者同时行抗真菌治疗这个问题还有待于我们在今后的工作当中收集和分析更多类似的病例。
关键词：肺癌,曲霉菌,感染
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