抗微生物药的教学设计
抗微生物药的教学设计 篇1
【药理总结】抗心律失常药的选择
之前我在学这章的时候,感觉关于抗心律失常药的选择很难记、很乱也没头绪。于是就花了一下午的时间总结了一下,并做了笔记。本想发个帖子和大家分享和交流一下了,可前一阵子好忙,就忘记发了。现在补上,有不妥或是错误的地方,希望大家回复指教。那好,我们开始摇滚吧!
第一步:我们要知晓心律失常的不同临床表现所对应的心肌电生理特征
在这里我们将其分成室上性(心室以上的部分,包括心房、窦房结)和室性(即心室部分)两部分。
一、室上性
1、窦性心动过速:窦房结—自律性↓(注:在这里,向下箭头表示使之降低。也就是说,这类抗心律失常药物的作用机理是通过降低窦房结的自律性实现的。以下标注同上。)
Ca2+、β,代表药是维拉帕米、普萘洛尔(我们可以记成“维普网”,查文献常去的地儿)
2、房颤、房扑:房室结—传导↓
强心苷、Ⅰ类、Ca2+、β(Ⅰ类中奎尼丁首选)
3、阵发性室上性:房室结—消除折返
①传导↓,单向阻滞变双向阻滞 ②Ⅰb类,取消单向阻滞
强心苷、Ⅰ类、Ca2+、β、腺苷(腺苷仅作用于阵发性室上性,机理特殊,G蛋白偶联)
4、房性早搏:一般不治,要治的话,同上。
二、室性(这些好记!)
(1)室颤(2)阵发性室性(3)室性早搏
Ⅰ类、胺碘酮(室性的问题,利多卡因基本都可以搞定,是首选)第二步:总结各种代表药的心肌电生理作用
(1)奎尼丁:①自律性↓②传导↓③ERP↑(2)普萘洛尔:①自律性↓②传导↓③ERP↑(3)维拉帕米:①自律性↓②传导↓③ERP↑
(4)利多卡因:①自律性↓②传导 高K+时,降速。低K+时,提速。(利多卡因使K+↑,同向削弱,逆向加强)③ERP相对↑
(5)普罗帕酮:Na+高亲和性,K+复极化无影响(这小兄弟可是Ⅰ类里最专一的哈!)(6)胺碘酮:万能(Na、K、Ca、α、β咱都阻断,犀利不?)可哪有那么十全十美的东西啊,这药副作用也老大啦!
第三步:大家可能看的有点眼晕了吧,现在就拨开云边见日出吧!
一、室上性
1、窦性心动过速:自律性↓,好像这几种药都能做到。但要注意了,这里是降低窦房结的自律性,是慢Ca通道啊!而像奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮等Ⅰ类的药都是快Na通道啊,胺碘酮是全能,也是全不能,样样都阻断,副作用也大,所以不用。维拉帕米是Ca通道阻滞剂。普奈洛尔阻断β受体,使Ca2+ 内流↓。
2、房颤、房扑:强心苷有负性变时,减慢心率,即使自律性↓的作用。你发现没,奎尼丁、普奈洛尔、维拉帕米的电生理作用都是一样的么?对,就找传导↓的就行了,除了利多卡因都行。
3、阵发性室上性:和2中一样,就是多了个腺苷,这个上面说了,单独记的!
4、房性早搏:和2一样。
二、室性
(1)室颤(2)阵发性室性(3)室性早搏
我们知道心室肌是快反应细胞,即由快Na通道统治,它的兴奋性、自律性、传导性都与Na有关(这里涉及到很多电生理的东西,不多说了)。所以都用Ⅰ类的药和胺碘酮。最后,大家讨论下,为啥Ⅰ类里利多卡因是首选呢?
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