生理实验复习资料（共8篇）
生理实验复习资料 篇1
生理实验复习资料2（蓝林）
1．为何肌肉收缩在一定范围内可随刺激强度的增加而增强？
从阈刺激起始，随着刺激强度的增加，肌肉收缩也相应地增大。当刺激强度增加到一定限度时，肌肉收缩也达到最大限度，如再增大刺激强度，肌肉收缩力就不再增大。其原因同上一题。
2．用阈强度和阈上刺激分别刺激单根神经纤维与神经干时，其记录的电变化有何不同？为什么？
用阈强度和阈上刺激分别刺激单根神经纤维与神经干时，动作电位幅度不相同。①用不同的刺激强度刺激神经干时，动作电位的幅度将随刺激强度的增大而呈等级性反应。神经干是由许多条兴奋性不同的神经纤维组成，即兴奋性高的纤维先兴奋，随着刺激强度的增大，兴奋的纤维越来越多。当刺激达到某一最适强度时，可使神经干中所有的纤维都兴奋，此时动作电位的幅度就先到最大值，再增大刺激强度，动作电位幅度不再增大。在神经干上记录的是许多神经纤维兴奋所形成的复合动作电位。②单根神经纤维的动作电位呈“全或无”现象。刺激强度未达到阈值不产生动作电位。一旦达到阈值，就产生固定幅度的动作电位。再给予阈上刺激，动作电位幅值也不随之增大。
3．电刺激坐骨神经－腓肠肌标本的神经后，从电刺激神经到引起肌肉收缩的整个过程中依次发生了哪些生理活动？
从坐骨神经接受刺激到发生肌肉收缩历经下列变化过程：①刺激引起坐骨神经产生动作电位；②动作电位沿坐骨神经以跳跃式传导至末梢；③兴奋在神经-肌肉接头处的传递，即：突触前膜去极化引起Ca2+内流→Ca2+内流触发神经递质Ach释放→Ach经扩散与接头后膜上的N2型Ach受体结合，出现Na+内流为主的离子跨膜流动，形成终板电位→终板电位电紧张传播，引起周围肌膜产生动作电位；④骨骼肌兴奋收缩－耦联，肌细胞胞质内Ca2+浓度迅速增高；⑤胞质内Ca2+与肌钙蛋白结合，诱发肌丝滑行，肌肉收缩；⑥肌质网膜上Ca2+泵活动的结果，使胞质内Ca2+浓度恢复，肌肉出现舒张。4．在蛙心灌注实验中，逐级升高任氏液K＋浓度时，心肌的兴奋性和传导性有何变化？为什么？有何意义？ 制备离体蛙心灌流模型。用蛙心夹连接心尖和张力传感器，调节放大倍数，进行下列实验项目：（1）描记一段蛙心正常收缩曲线。
（2）向套管中加入1%KCl 1～2滴，观察蛙心活动有何变化？然后继续加入1%KCl 1～2滴，观察蛙心活动有何变化？ 结果发现，心肌的兴奋性出现双向变化。当细胞外液K＋浓度轻度升高时，心肌细胞膜内外K＋浓度差减小，K＋外流减少，心肌细胞静息电位或最大复极电位轻度减小，与阈电位之间差距减小，心肌兴奋性升高。当细胞外液K＋过度升高时，心肌细胞静息电位或最大复极电位绝对值显著减小，心肌膜上的Na+通道部分或大量失活，心肌兴奋性减低，甚至丧失。
心肌兴奋性传导速度将逐渐减慢。其机制是当细胞外液K＋浓度逐渐升高时，心肌细胞静息电位或最大复极化电位绝对值显著减小，Na+（或Ca2+）内流的驱动减小，并且Na+（或Ca2+）通道部分失活，心肌动作电位0期Na+（或Ca2+）内流的速度和量减小，0期去极化的速度和幅度减小，局部电流形成减慢，强度减小，局部电流影响范围小，故兴奋传导减慢。严重的高血钾可引起房室交界和心房肌传导阻滞，严重时引起心室内传导阻滞，心脏停跳。5．试述影响动脉血压的因素。影响动脉血压的因素有：
（1）搏出量：在心率与外周阻力恒定的情况下，搏出量可以增加动脉内血容量，升高收缩压；虽然舒张压也升高，但不如收缩压，脉压也有轻度增加。因此，收缩压的高低主要反映心脏搏出量的多少。
（2）心率：如心率加快则使心舒期缩短，心舒期末主动脉内存留血量增加。因此心率加快时，舒张压的升高大于收缩压的升高，故脉压减小。当心率减慢时，结果相反。可见，心率主要影响舒张压。
（3）外周阻力：外周阻力增加时，阻止动脉血液流向外周，使心舒期末动脉内存留的血量增加。因此，以舒张压增加为主。同理，外周阻力降低时，血压降低也以舒张压为明显。可见，舒张压的高低主要反应外周阻力的大小。
（4）主动脉和大动脉的顺应性：大动脉弹性扩张主要是缓冲血压，使收缩压降低，舒张压升高。故当大动脉硬化时，顺应性变小，缓冲能力减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。
（5）循环血量和血管系统容量的比例：失血时，循环血量减少，而血管容量改变不大，体循环平均压下降，使回心血量减少，心输出量减少，动脉血压下降。如循环血量不变，血管容量增加，也可使回心血量减少，动脉血压下降。
6．在严重缺O2、CO2潴留、酸中毒、窒息情况下，机体是如何维持动脉血压的？
在严重缺O2、CO2潴留、酸中毒、窒息对体循环血管的直接作用是扩张血管，降低动脉血压。但机体可通过颈动脉体和主动脉体化学感受性反射维持动脉血压，维持心脑等重要生命器官血液供应。正常情况下，化学感受器反射主要是调节呼吸运动，对心血管活动不起明显调节作用。但血液中O2分压降低，CO2分压升高及pH值降低，可激活颈动脉体及主动脉体内的化学感受器。传入冲动分别沿窦神经和主动脉神经上传到延髓的心血管中枢及呼吸中枢，引起呼吸加深加快，并因此使心率加快，心肌收缩增强，心输出量增多；同时使交感缩血管紧张增强，使外周血管收缩，外周阻力加大，动脉血压升高，皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏的血流量减少，心、脑血流量增加，从而维持了动脉血压和心脑的血液供应。7．在动物实验中，夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压有何变化？为什么 夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压会出现升高。
心脏射出的血液经主动脉弓、颈总动脉而到达颈总动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁受到机械牵张而扩张，从而使主动脉弓和颈动脉窦血管壁外膜上作为压力感受器的感觉神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下降。当血压下降使窦内压降低，减压反射减弱，使血压升高。在实验中夹闭一侧颈总动脉后，心脏射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压力降低，压力感受器受到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，减压反射活动减弱，因而心率加快、心缩力加强、回心血量增加、心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增加，导致动脉血压升高。
8．电刺激家兔完整的减压神经时动脉血压有何变化？若再分别刺激减压神经向中端及向心端又会引起什么结果？为什么？
主动脉弓压力感受器的传入纤维一般均在迷走神经中上传到中枢，但家兔主动脉弓压力感受器的传入纤维却自成一束，在颈部与迷走神经及颈交感神经伴行，称之为减压神经。电刺激家兔完整的减压神经或切断后的减压神经向中端，其传入冲动相当于压力感受器的传入兴奋，传入延髓心血管中枢将引起减压反射的加强，使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压下降；刺激减压神经的外周端对动脉血压无影响，因为减压神经是传入神经。
9．电刺激家兔迷走神经向心端引起动脉血压如何变化？机制是什么？
电刺激家兔迷走神经向心端即刺激支配心脏的迷走神经，其末梢释放的递质是乙酰胆碱（Ach）, Ach与心肌细胞膜上的M胆碱受体结合，可导致心率减慢，心房肌收缩力量减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，甚至出现房室传导阻滞，即负性变时、变力和变传导效应，导致血压下降。10．静脉注射肾上腺素或乙酰胆碱之后血压会发生什么变化，为什么？
静脉注射肾上腺素，血压先升高后降低，然后再逐渐恢复。肾上腺素对心脏的作用是使心率加快，兴奋传导速度增加，心肌收缩力加强和心输出量增加。对血管的作用则主要取决于血管平滑肌上受体的分别情况：对α受体占优势的皮肤、肾脏、肠胃等内脏的血管，肾上腺素使之收缩；而对以β受体占优势的骨骼肌、肝脏和心脏冠脉等血管，小剂量的肾上腺素则使之舒张，而大剂量时才出现缩血管反应。静脉注射肾上腺素后，开始血液中浓度较高，对心脏和α受体占优势的血管发生作用，使心跳加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，皮肤、肾脏、肠胃等内脏的血管收缩，所以血压升高。随着血中肾上腺素的代谢，其浓度逐渐降低，对α受体占优势的血管作用减弱，而对β受体占优势的骨骼肌、肝脏和冠脉血管发生作用，使之扩张，引起血压下降。最后肾上腺素逐渐消失，血压也逐渐恢复正常。静脉注射乙酰胆碱后，血压会降低。乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M2型胆碱能受体结合，通过第二信使cGMP提高K+通道开放程度，减少细胞内cAMP，降低Ca2+通道开放程度，使静息电位水平下降，兴奋性降低；窦房结P细胞静息电位水平下移，外向电流Ik衰减减慢，心率减慢；复极化进程加速，Ca2+内流减少，房室结传导慢，且心肌收缩减弱，故血管平滑肌舒张，使血压下降。11．切断家兔双侧颈迷走神经对呼吸的影响如何 为什么 ? 切断家兔双侧颈迷走神经后，呼吸变深变慢。兔的肺牵张感受器较为敏感，正常的呼吸受肺牵张反射的调节，阻止吸气活动过长，加速吸气动作和呼气动作的交替。迷走神经中含有肺牵张反射的传入纤维。切断两侧迷走神经后，中断了肺牵张反射的传入通路，肺牵张反射作用被消除，呼吸变深变慢。12．试述动脉血中CO2分压升高，O2分压下降，对呼吸有何作用 机制如何
血中PCO2增高，PO2、pH下降均可使呼吸运动增强，但其机制有所不同。CO2为很强的呼吸兴奋剂，其作用通过两条途径：一是刺激延髓腹外侧的中枢化学感受器（CO2能透过血脑屏障，加强脑脊液中H+对此感受器的作用），这是主要途径；另一是刺激外周化学感受器，冲动沿窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，诱发反射性呼吸加深加快；CO2减少时呼吸减弱，但血PCO2过高反能抑制呼吸中枢。血PO2下降作用于外周化学感受器引起反射性呼吸兴奋，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制。pH降低、H+增高亦通过外周与中枢化学感受器两种途径兴奋呼吸中枢。虽然中枢化学感受器的生理刺激是H+，但H+通过血脑屏障缓慢，限制了它的中枢效应。
13．静脉注入3%乳酸2 ml，家兔的呼吸运动有何变化
家兔注入2 ml的3%乳酸后，血中H＋浓度升高，pH下降，通过外周化学感受器，反射性地引起呼吸加快加深。
14．家兔吸入CO2后呼吸运动有何变化 为什么
家兔吸入CO2，可使呼吸运动加深加快，肺通气量增加。因为CO2兴奋呼吸是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径而起作用的，并且以兴奋中枢化学感受器为主。
15．小肠运动的形式有几种？各有何生理作用？小肠运动受哪些因素的调节？ 小肠的运动形式有：
（1）紧张性收缩，小肠平滑肌经常处于紧张状态，这种紧张性是小肠运动的基础。如果小肠紧张性降低，肠腔易于扩张，混合食糜无力，推送食糜也慢；反之，紧张性升高，推送和混合食糜就加快。（2）分节运动，主要作用是使食糜与消化液充分混合，便于进行化学性消化；它还使食糜与肠壁紧密接触，有利于营养物质的吸收。此外，分节运动还能挤压肠壁，有助于血液和淋巴的回流。（3）蠕动，肠段的一种速度缓慢的波浪式推进运动。
（4）摆动，以纵行肌为主的节律性舒缩活动。在草食动物中摆动较为明显。小肠运动的调节：
①内在神经丛的作用：食糜对肠壁的机械和化学刺激，通过肌间神经丛联系的局部反射，引起平滑肌的蠕动。
②外来神经的作用：副交感神经兴奋能加强小肠运动，交感神经则抑制其运动，上述作用还依肠肌当时的机能状态而定。③体液因素的作用：除乙酰胆碱和去甲肾上腺素外，P物质、脑啡肽和 5-羟色胺都有刺激小肠运动的作用。16．为什么小肠是最重要的吸收部位？
小肠之所以成为吸收的最重要部位，是因为它具备以下条件：（1）小肠内集中了许多重要的消化液，如胰液、胆汁、小肠液等。其中的各种消化酶，对食物的各种成分都能进行彻底消化。（2）小肠具有广泛的吸收面积。人的小肠长约5～7m，小肠黏膜上有环状皱褶，皱褶上又有大量绒毛，绒毛外的柱状上皮细胞顶端还有许多微绒毛，这些结构最终可使小肠面积增加约600倍，达200 m2左右。（3）食物在小肠内停留时间较长（3～8h），可作充分地消化和吸收。（4）小肠绒毛内有毛细血管和中央乳糜管，利于代谢物质的吸收并进入血液和淋巴。
17．简述胃运动的形式及其生理意义。
胃运动功能在于接受和贮存从食管来的食物，还可以机械地磨碎块状固体食物，并使食物与胃液充分混合，直至成为一种半流体混合物－食糜，以适宜的速度逐次地、小量地将食糜分批排入小肠。消化期主要运动形式有2种。（1）胃的容受性舒张：当进食时，咀嚼和吞咽食物对咽、食管等处感受器的刺激，可反射性地引起胃底和胃体肌肉的舒张，该运动形式被称为胃的容受性舒张。舒张后的胃容量可增加到1.5L，使胃适应于大量食物的拥入，从而更好地完成容受和贮存食物的机能。（2）胃的蠕动：食物进入胃后约5min，蠕动即开始。蠕动是从胃的中部开始，有节律地向幽门方向进行。在人其频率为3/min，每次需1min左右到达幽门。因此，通常是一波未平，一波又起。蠕动的主要的生理意义是，一方面使食物与胃液充分混合，以利于胃液发挥作用；另一方面，则可搅拌和粉碎食物，并推进胃内容物通过幽门进入十二指肠内。胃在消化期存在移行性复合运动，其生理意义在于它的Ⅲ时相出现强烈的收缩活动，加速胃排空，把胃内容物“清扫”入十二指肠，接着沿小肠向下“清扫”。同时还伴有胃酸分泌等，为下一次消化做好准备。18．胆汁成分中与消化有关的物质是什么？它具有什么作用？胆汁的分泌和排出是如何调节的？
胆汁的成分：胆汁中除水外，还有胆色素、胆盐、胆固醇、卵磷脂以及血浆中所有的无机盐，胆汁中没有消化酶。
胆汁的作用：
⑴胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等可做为乳化剂，减低脂肪的表面张力，增加胰脂肪酶的作用面积。⑵胆汁达到一定浓度后，可聚合成微胶粒，与脂肪分解产物形成水溶性复合物，作为运载工具，促进不溶于水的脂肪分解产物的吸收。
⑶促进脂溶性维生素A,D,E,K的吸收。此外，它在十二指肠可中和一部分胃酸，它还作为促进胆汁自身分泌的体液因素。胆汁分泌的调节
⑴神经因素的作用：
进食动作或食物对胃、小肠的刺激，均可通过神经反射引起肝胆汁分泌的少量增加和胆囊的轻度收缩。迷走神经释放乙酰胆碱可直接作用于肝细胞和胆囊，增加胆汁分泌和引起胆囊收缩，还可通过释放胃泌素引起肝胆汁分泌增加。⑵体液因素的作用：
①胃泌素的作用：它可通过血液循环直接作用于肝细胞，也可先引起胃酸的分泌，后者再作用于十二指肠粘膜，使之释放促胰液素而作用于肝细胞，引起胆汁分泌增加。②促胰液素的作用：可刺激肝细胞引起肝胆汁的分泌。
③胆囊收缩素的作用：可兴奋胆囊平滑肌，使其强烈地收缩，从而排出胆汁。④胆盐的作用：胆盐经过肝肠循环后回到肝脏，刺激肝细胞分泌胆汁。
19、静脉注射37℃的20％葡萄糖溶液10 ml，计数每分钟尿分泌的滴数。
结果发现，静脉注射清水后，尿量增加。因为，血液被稀释，血浆晶体渗透压下降，位于下丘脑的渗透压感受器可感受这种变化，转而引起抗利尿激素分泌减少，肾远曲小管和集合管对水的重吸收减少，于是尿液被稀释，尿量增加，从而使体内多余的水被排除体外。这就是水利尿的产生机制。
静脉注射葡萄糖溶液后，由于肾小管内的葡萄糖含量超过肾小管重吸收的能力，葡萄糖将不能完全被吸收，小管液渗透压升高，结果导致尿量增多。这就是渗透性利尿的产生机制。20.电刺激家兔迷走神经外周端，尿量有何变化？为什么？
电刺激家兔迷走神经外周端，其末梢释放的递质是乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M胆碱受体结合，改变离子通道的通透性和心肌动作电位，使心脏活动抑制，出现负性变化，心输出量减少，血压下降，肾小球毛细血管压降低，有效滤过压减小，肾小球滤过率减少，所以尿生成减少。21．静脉注射肾上腺素对尿量有何影响？
肾上腺素作用于肾血管平滑肌的肾上腺素能受体，引起肾血管收缩，使肾血流量减少，肾小球的有效滤过压下降，肾小球滤过率降低。增加近端小管和髓袢上皮细胞重吸收Na+、Cl-和水。因此，静脉注射肾上腺素可使尿量减少。
22．饮大量生理盐水或清水后，尿量发生什么变化 为什么
正常人一次饮用1000ml清水后，经过0.5h，尿量就开始增加，到第1h末，尿量可达最高值；随后尿量减少，2～3h后恢复到原来水平，此现象称为水利尿。其原因是：大量饮清水后，使血浆晶体渗透压下降和血容量增加，引起抗利尿激素分泌减少，以致远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增加。如果饮用的是生理盐水，因为是等渗溶液，仅改变血容量而不会改变血浆晶体渗透压，抗利尿激素抑制程度轻，故其尿量少于饮清水后的水利尿排出的尿量。
23．大量出汗后尿量会发生什么变化？为什么？
尿量减少。因为汗液为低渗液体，大量出汗造成机体水分的丢失大于电解质的丢失，使血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激增强，抗利尿激素释放增多，促进远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量减少。24.胰岛素和胰高血糖素是如何相互作用来维持机体血糖稳定的？
胰岛素通过促进组织细胞摄取葡萄糖，增强糖原合成和减少糖异生，而使血糖降低。胰高血糖素的作用与胰岛素相反，通过促进糖原分解和增强糖异生，使血糖升高。胰高血糖分泌有利于机体防止低血糖的发生。血糖水平是调节胰岛素和胰高血糖素分泌的最主要因素。血糖水平持续升高时，胰岛β细胞合成与释放胰岛素增加，而胰岛α-细胞分泌胰高血糖素减少，使血糖降低；而当血糖降低时，胰岛素分泌量迅速降低，而胰高血糖素分泌量大增，使血糖回升。实验设计题
1．请设计实验证明纤维蛋白原在凝血中的作用。
取新鲜血液50 ml放入烧杯中，用带有开叉橡皮管的玻棒搅动，以除去其中的纤维蛋白，结果血液不凝固。说明去除纤维蛋白后血液不发生凝固，纤维蛋白原在凝血中具有重要的作用。2．请设计实验证明加速或延缓血液凝固的方法。
（1）取试管3支，一支做对照，另两支分别加少量棉花，或涂少许液体石蜡。加1 ml新鲜家兔静脉血到三支试管内，每30 s轻轻地倾斜试管一次，记录三管的凝血时间。结果发现，加少量棉花使血液与粗糙面接触，促进凝血因子的激活，进而加速凝血。涂少许液体石蜡使血液与光滑面接触，延缓血液凝固。（2）取试管3支，分别加入新鲜血液1 ml，然后分别置于37℃水浴、室温和冰水中，比较3管的凝血时间。结果发现，37℃水浴适当增加温度可加快酶促反应而使血凝加速。反之，冰水低温可延缓血液凝固。（3）取试管3支，一支做对照，另2支分别加入3滴3.8％柠檬酸钠和5％草酸钾，然后再向各管加入1 ml新鲜血液，混合后观察血凝情况。往加入柠檬酸钠和草酸钾的两管分别再加1％CaCl2 1～2滴。结果发现，加入3.8％柠檬酸钠和5％草酸钾可与血液中Ca2+结合成为络合物或沉淀的化学物质，减少血液中Ca2+从而起到抗凝作用。再加1％CaCl2 1～2滴后，血液发生凝固。
（4）取一支试管放肝素8单位，再加入新鲜血液1 ml，摇匀后，观察其结果。结果发现，肝素能抑制凝血酶的活性而延缓血液凝固。（5）取新鲜血液50 ml放入烧杯中，用带有开叉橡皮管的玻棒搅动，以除去其中的纤维蛋白，观察血液能否凝固。结果发现，去除纤维蛋白后血液不发生凝固。3．血清与血浆的主要区别是什么？
血浆是指经过抗凝处理过的血液经离心沉淀得到的淡黄色半透明液体，血清是指末经抗凝处理的血液发生凝固，待血凝块收缩后得到的淡黄色上清液。所以，血浆和血清的主要区别是：制备血浆的血液经过了抗凝处理，未发生凝血，故血浆中含较齐备的凝血因子；而制备血清的血液，未经抗凝处理，发生了凝血，所以其中的凝血因子因消耗而减少，某些凝血因子甚至耗竭。此外，血清中还含血管内皮细胞和血小板在凝血过程中释放的活性物质。
4．设计实验证实心肌有较长的有效不应期。
（1）动物和设备的准备：破坏蛙的脑和脊髓，使之背位固定于蛙板上，剪开胸部皮肤、肌肉和胸骨，暴露心脏。用蛙心夹连接心尖和张力传感器并调节好紧张度，刺激电极接触心室；刺激参数选单刺激、波宽1 ms、强度增加达到阈值。
（2）描记一段正常蛙心收缩曲线。
（3）在心室收缩期给于一个阈上刺激，记录其反应。
（4）在心室舒张早期、中期、晚期各给予一次阈上刺激并记录其反应。
结果发现，在收缩期间不能接受任何刺激而出现新的兴奋和收缩。而心肌的舒张期（不包括舒张早期）则处于相对不应期，该期中能接受阈上刺激，并出现一个期前收缩，随后有一代偿性间歇，因此心肌具有相当长的有效不应期，比整个收缩期还略长。
5．设计实验分析蛙心兴奋的正常起搏点及传导方向，各部分自律性的高低。
（1）动物和设备的准备：破坏蛙的脑和脊髓，使之背位固定于蛙板上，剪开胸部皮肤、肌肉和胸骨，暴露心脏。用蛙心夹连接心尖。
（2）将蛙心翻向头端或提起心尖，观察蛙心各部的收缩顺序，并记录其收缩频率。
（3）在主动脉之下穿线，将心脏翻向头端，用丝线在心房和静脉窦之间结扎，此结扎称为斯氏第一结扎。观察此时心房、心室搏动均停止，但静脉窦仍搏动。
（4）待心脏恢复搏动后，用丝线在心房和心室之间结扎，此结扎称为斯氏第二结扎。此时心室搏动停止，但心房和静脉窦仍搏动。
蛙心传导系统各部分都具有自律性，其中以静脉窦（哺乳动物为窦房结）的自律性最高，房室交界次之，心室内的传导组织最低。故静脉窦为蛙心兴奋和搏动的正常起搏点。静脉窦的兴奋沿心房传至房室交界，再经房室束和浦金野氏纤维传至心肌。如在不同部位阻断传导，则出现正常收缩节律的障碍。6．设计实验证实组织胺和肾上腺素对毛细血管的影响
取蟾蜍一只，破坏蛙脑和脊髓后将蛙固定在蛙板上，在腹侧部剪一切口，拉出一段小肠，将肠系膜展开，并用大头针将其固定在蛙板的圆孔周围。其上滴加任氏液，防止干燥，然后进行以下项目：（1）在低倍镜下观察小动脉、小静脉和毛细血管中血流情况，分辨其流速、方向和特征。
（2）滴1滴0.01%肾上腺素于肠系膜血管上，观察血管口径及血流速度的变化。发生变化后，速以任氏液冲洗。
（3）滴1滴0.01%组织胺于肠系膜血管上，观察血管口径及血流速度的变化。
结果发现，滴加肾上腺素后，血管口径变小，血流速度加快。肾上腺素对α受体和β受体都有作用，因此肾上腺素对血管的作用则取决于在血管平滑肌上哪种受体占优势，对以α受体占优势的血管，如皮肤和内脏的血管等，肾上腺素使之收缩。滴加组织胺后，血管口径变大，血流速度减慢，因为组胺有强烈的舒血管作用。
7．设计实验证明胰岛素和肾上腺素调控血糖水平的不同作用。
（1）选择体重约20g的小白鼠3只，禁食24h。皮下注射1～2单位胰岛素后观察小鼠的活动，有无不安，呼吸局促，痉挛，甚至休克现象的发生。
（2）待小白鼠出现低血糖症状如惊厥时，留1只作对照，其余2只分别进行腹腔注射(或尾静脉注射)20％葡萄糖1ml和皮下注射(或尾静脉注射)0.01％肾上腺素0.1ml，观察并记录结果。
结果发现，注射胰岛素后因血糖浓度迅速下降动物可出现精神不安、抽搐、休克等表现，这些症状几乎全是低血糖对神经系统作用的后果。脑组织对低血糖比较敏感，需要量非常多，因此如果血糖浓度降低，会使神经组织的正常代谢受到限制，对交感神经产生刺激而引起一系列交感神经异常兴奋的症状。
对注射胰岛素引起以上症状，最有效的办法就是立即静脉注射葡萄糖溶液，动物因血糖水平即刻升高，低血糖症状会立刻纠正。也可皮下注射0.01％肾上腺素，此法纠正低血糖症状较慢。机理是进入体内的肾上腺素与胰岛β细胞α受体结合，抑制胰岛素的释放；亦可直接作用于肝脏、肌肉等组织，使糖原异生，糖原和脂肪分解增加，提高血糖水平。
8．设计实验证明肾上腺对动物生命活动及应激反应的生理作用。
（1）取实验鼠20只，称重并编号，分成4组，每组5只。第一组为对照组（假手术组），其余为肾上腺摘除组。手术操作参见第一章实验手术方法。
（2）四组动物在相同条件下单笼饲养。室温20～25℃，喂以高热量和高蛋白饲料，饮水充足。
（3）摘除肾上腺后动物水盐代谢和存活率的影响：手术后，动物分成以下四个大组，按下表给予相应处理一周并将记录每天情况：
生理实验复习资料 篇2
整合实验内容, 注重培养学生创新素质
遵照实验内容的可行性原则, 由浅入深、由验证到设计, 循序渐进地开展生理学实验教学。
1. 保留经典实验, 加强学生基本技能的训练。
我们对生理学实验内容进行了优化重组, 保留了一些经典的实验内容, 如:刺激强度与肌肉收缩反应关系、蛙的离体心脏灌流等。通过做经典实验, 切实加强对学生基本实验技能的训练, 使学生很快掌握生理学实验的基本设计原理与方法、常用仪器设备的操作、熟悉实验现象观察、结果记录、实验数据整理等, 培养学生观察分析、解决问题的能力, 为进行综合性实验和自主设计性实验打下良好基础。
2.增设综合性实验, 提高学生的综合能力[2]。
单一性、验证型的实验往往从属于一个知识点, 容易形成实验项目单一、割裂、孤立的现象。我们尝试着开展综合性实验, 将两个或多个相互影响的系统的实验放在一起进行, 如泌尿系统+循环系统综合实验, 将相关系统、器官的活动同时显示出来, 使学生分析某一因素对系统、器官活动影响时, 能从多个角度考虑, 从而训练提高学生分析问题、解决问题、科学思维的综合能力。
3.尝试自主设计性实验, 培养学生创新素质[3-5]。
为进一步培养学生的创新能力, 我们尝试着开设学生自主设计性实验, 具体步骤是:教师提前向学生介绍科学研究设计的方法, 指导学生如何检索文献, 然后学生每4人～5人组成一个实验小组, 在课外通过检索文献确定探索性实验题目 (不同于实验教材中的实验项目) , 自行设计实验方案, 以小组为单位做开题报告, 由生理学教研组教师对其设计方案的科学性、创新性、可行性作出评价。全班选出较好的设计实验方案进行实验, 学生也可自行选择完成其它组的实验。确定方案后, 学生自己完成试剂及仪器准备、预实验、正式实验、实验结果分析、数据处理, 形成报告或论文书写。自主设计性实验有助于激发学生强烈的求知欲, 不仅培养了学生查阅文献, 将知识融会贯通的能力, 还培养了勇于创新的精神。
改革传统教学方法, 调动学习主动性和积极性
传统的教学方法, 每次实验课都花很多时间讲实验步骤、方法及相关理论知识, 而真正留给学生进行实验的时间就少了。因此, 在教学方法上应作适当改变, 老师少讲、学生多做。
1. 利用多媒体促进教学。
带教教师可以先通过展示图片、录像演示将实验信息转换成易于接受的生动素材, 使学生对实验内容有直观的认识, 然后再重点讲实验步骤, 强调注意事项, 这样就可以留出更多时间给学生动手以提高学生的操作能力。如果在实验中遇到问题可重看录像或询问老师。
2. 加强引导, 突显带教教师指导作用。
实验中带教教师的讲授应尽量做到少而精, 只对实验中的重点、难点进行讲授, 指出前后知识的内在联系, 并预留思考题, 让学生带着问题去做实验, 并在实验中自己找出答案, 将大部分的时间交给学生支配, 教师作巡回指导, 实现以学生为主、老师为辅的教学改革。实验完成后, 带教教师作系统小结, 引导学生对实验结果进行分析、综合, 作出恰如其分的结论, 使感性认识提高到理性认识, 对实验所出现的一些问题进行讨论分析, 找出原因。
完善实验考核制度, 提高实验教学水平
完善的实验考核制度在生理实验教学中是非常必要的, 有利于促进学生更好地掌握生理学实验的操作技能, 培养学生科学观察和分析思维能力。我们在改革中要求实验成绩占整个生理学课程总成绩的30%, 即实验成绩总分30分, 其中出勤3分, 实验报告书写10分, 实验设计7分, 实验技能考核10分。
1.实验报告。
实验报告考核, 既是一种实验教学方法, 也是常用的实验教学评价方法, 是学生展开思维活动、理论联系实际的反映, 它是对学生思考能力、分析能力和综合能力的一种训练。我们选定刺激强度与肌肉收缩反应关系、消化道运动及小肠平滑肌生理特性、心血管活动神经体液调节、呼吸运动调节、尿生成的影响因素这五项具有代表性的实验, 书写实验报告, 每个报告满分2分。
2. 实验设计。
在完成经典实验、综合性实验的教学之后, 衔接的是学生自主设计性实验。学生自主结合, 每4人～5人组成一个实验小组, 在课外通过检索文献确定探索性实验题目 (不同于实验教材中的实验项目) , 自行设计实验方案, 以小组为单位做开题报告, 由教研组全体教师对其设计方案的科学性、创新性、可行性作出评价, 满分7分。
3. 实验技能考核
对于检验生理学实验课的教学效果, 实验技能考核是必不可少的有效方法。
(1) 分组方法:
考核中, 学生两人一组, 随机抽号成组, 学生在考前5分钟根本不知道自己的同组人是谁, 从而杜绝了学生的侥幸心理。同时, 实验考试的内容也是随机的, 学生必须提前准备好所有可能出现的考试题目。
(2) 评分标准:
为了消除主观评分因素, 更为规范操作步骤、严格操作方法, 我们制订了较为详尽的实验考试评分标准, 比如在坐骨神经腓肠肌标本制备的实验中, 对每一个小步骤都制订了相应的给分标准。此外, 同组的两位同学其得分也是不尽相同的, 监考老师根据他们的具体表现, 给出合理的评分。
(3) 加强口试:
为了让学生“知其操作”, 更“知其原理”, 所以在实验操作的若干环节上加入对考生的理论知识的口试。比如, 在验证皮肤感受器和传入神经作用的实验中, 当学生做到用0.5%硫酸溶液刺激蛙左侧足趾”时, 老师会问学生“是否会出现屈腿反射, 为什么”等。口试的情况会直接影响学生操作考试的成绩。
经过几年的实验教学改革尝试, 生理学实验教学质量有了很大的提高。以前由于小组人数多, 这样只有少数学生动手做实验多数在一边旁观, 甚至在闲聊, 而现在是人人主动动手, 充分调动了学生学习的积极性与主动性。在实验中, 学生不仅验证了理论知识, 更为今后开展探索性研究工作积累了方法和经验。学生认为生理学实验尽管很辛苦, 但收获较大, 学到了课堂上学不到的知识和技能, 大大提高了他们的综合能力和创新能力。
参考文献
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生理实验教学改革探析 篇3
[关键词] 生理实验教学；动手技能；基础理论
[中图分类号] R33-33 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2014）02-145-03
中国是世界上人口最多的国家。2011年，在中国大陆上居住着1 339 724 852人，约占世界总人口的19%[1]，国家经济发展和社会发展，需要健康的人才体系支撑，因此需要更多的掌握良好医疗知识体系和动手技能的医疗人才，而生理实验教学是医学教学基础和重要体系之一，生理实验教学改革必须与时俱进，培养符合社会发展和科技发展的现代医疗人才，为国家的现代化发展保驾护航。
生理实验教学目的是培养实践动手技能和理论知识结合的实用型人才[2-3]。通过生理实验教学，使学生通过实践与理论结合，逐步培养学生对生理现象客观现象的观察能力、理解能力、分析现象能力、解决问题的能力。更好的培养符合现代科技和社会发展的现代医疗人才。笔者从以下几方面，浅谈生理实验教学改革方向。
1 教学内容改革
以前生理实验教学内容，一般都比较一致，不会根据专业以及以后从事岗位，设定相应的生理实验教学体系，所以不太符合现代医疗人才培养的目标，如何培养符合现代医疗人才，是生理实验教学改革最终目标，首先针对相应的专业，设定相应的生理实验教学内容[4-5]，例如：护士专业，除了基本教学内容，必须增加血型、采血、血压等针对护士专业以后从事行业相关的实验技能内容。有时把手术操作内容减少，这是不可取的，因为护士专业可能以后从事手术室的工作，这方面训练必须增加。加强督促学生实验教学过程中，学生动手能力实践。中药专业，可以在生理血压调节实验，增加升压和降压的中药，可以提高学生对中药的认识，提高中药的基础理论知识和动手能力的结合[6-7]，提高学生对中药学习的兴趣。因此，要根据学生的专业及今后从事的工作岗位的不同，制定相应的生理实验教学内容，所以，进行教学内容的改革是是有效的、必要的。
2 加强学生的动手操作能力
生理实验课一部分内容是重复经典的实验，这也是学生掌握最基本的实验技能和增强理论内容理解的第一步，同时也要有所创新和突破，所以要求每名学生都要亲自参与到实验中来，在操作中思考，在思考中突破，而不是看着别人操作。此项要求的前提是实验室必须准备足够的仪器设备和器材、耗材，实验课老师必须有足够的实验经验，才能应对实验中出现的各种状况和问题，才能应对了学生的各种疑问，给予学生足够的指导。
3 提高生理实验教师能力的培养
提高生理实验教学教师的学历和能力，这是培养高质量医学人才的基础，因为生理实验教学教师的能力和学历不断提高，才能更好的保障生理实验教学内容改革的先进性和前沿性，而且能够保证知识体系、动手能力的先进和准确性，更能保证知识的有效教授。如何培养生理实验教学教师的能力培养，首先，从学历培养，让生理实验教学教师完善自身学历，在完善自身学历的同时，生理实验教学教师能够从中学到先进的知识和科技手段，从而在以后教学中能得到应用；第二，生理实验教学教师能力上培养，让生理实验教师能够积极参加各种国际上的培训和国家级的课题实验研究，在知识体系和思维上有所提高，在以后生理实验教学中得到充分应用；第三，生理实验教学教师先进性培养，可以让生理实验教师能够出国参与国际上的课题研究，保持知识体系的先进性，走在医学科研的前沿。第四，提高生理实验教师文章的层次，这样提高生理实验教师的知识体系和实验技能能力，保障教学体系的先进性。都说打铁必须自身硬，只有老师具有完备的能力和知识储备，才能把知识有效的传播给广大的学生。
4 先进的实验设备使用
科技日益更新，所以先进的实验仪器和设备的使用要与生理实验教学相结合，这样使学生能够学到先进的科研设备和实践应用，让学生了解医疗科技前沿[8-9]。例如，生理实验教学可以引入流式细胞，动物采血后，加入相应抗体，分析动物血细胞中的分布，这样可以提高学生的采血能力，同时加入了分析血细胞的先进仪器的使用，促进学生对先进科研设备的掌握以及科研使用的方向，在学生以后的工作中能得到很好的应用；手术过程中可以加入电刀的使用，鉴别使用电刀与常用的手术刀的区别，可以提高学生对先进医疗设备的兴趣，提高学生以后的创造能力和敏锐的思维；也可以加入微创手术生理实验教学改革，例如尿生成实验膀胱造瘘中可以使用，要与传统教学对比，既可以提高学生的动手能力，同时让学生感受到先进的科技设备能够给患者带来最小的创伤。先进的实验仪器和设备，能够让学生学习科技前沿和提高學生对医学学习的兴趣，对培养符合现代医疗人才有着重要的意义[10-11]。
5 新旧教学方案效果对比
以本院2011级和2012级高级护理专业对比，2011级高级护理班实行的是传统生理实验教学，而2012高级护理班使用新生理实验教学内容体系，2012级高级护理班生理实验教师配备，博士实验教学，加入了血型和采血的内容，使用了先进的生物信号采集系统和仪器，期末考试加入了生理实验技能考试和理论考试，统计结果表明，2012级高级护理班学生在学习兴趣上、动手能力上和理论知识上及考试成绩上与2011级高级护理班比较有显著的提高。
以上是笔者对生理实验教学改革的几方面的认识及实践，通过这几方面改革，我们发现学生对上生理实验课有了浓厚的兴趣，在实验过程中积极主动的进行操作，在动手能力和操作技巧上都有了较大的进步，同时对科学研究也有了浓厚的探索欲望，想尝试，想创新的同学不断增加。我们也欣喜的看到：课后查阅资料，增加自身基本知识的储备的同学比例也逐渐增加，通过生理实验教学改革，可培养高素质复合型人才，为学生终身学习和以后的工作打下坚实基础，培养出符合科技发展、社会发展的实用型的医疗人才。因此，在教学实践上，要不断的探索，找出适应学生专业、水平的改革方向，才能取得显著的效果。
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残疾儿童生理与病理学复习资料 篇4
接触与宫内接触 接触指人体及其他生物暴露于某些环境因素，这些环境因素可经各种接触途径(如呼吸、接入、皮肤吸收等)进入人体或者作用于人体;宫内接触指的是胚胎或胎儿在母体子宫内所接触的某些环境因素。
生长和生长迟缓 生长是指发育过程中胚胎器官、组织或个体在大小和体积方面的成长变化，常用来衡量发育中的器官或者个体的成熟程度.发育中的器官或个体的生长低于正常生长速度就称为生长迟缓。
发育与发育迟缓 一般指器官分化和功能的形成，包括精神、智力、情绪以及其他对外界环境(包括社会环境)适应能力的发育。发育期内上述诸方面的功能或者能力低于同龄正常儿童时就称为发育迟缓
儿童天致畸的基本原理
一、胚胎及发育个体对致畸作用的易感染性取决于胚胎和发育个体的遗传基因型；出生缺陷的表现类型，发生频率受母体、胚胎及发育个体的遗传基因调控，也受环境致畸原的影响，是基因与环境因素相互作用的结果。
二、不同发育阶段的胚胎对致畸原致畸作用的敏感性不同，出生缺陷的表现型及发生率取决于致畸原作用于胚胎的时间。一般情况下，某器官的形成期（原基阶段）是致畸原起作用敏感期。简言之，致畸作用存在敏感期，大多集中在妊娠的3～8周。
三、致畸原能否进入胚胎组织并起致畸作用，取决于致畸原本身的理化性质，生物学活性以及它们在母体和胚胎中的动力学特征，比如宫内接触的浓度、作用时间等。
四、致畸原引起的胚胎发育异常基本符合剂量—效应关系。
五、致畸原对母体和胚胎产生毒性存在一定内在联系，有的致畸原选择性对胚胎有较大的毒性作用，对母体毒性较小，有的对两者的毒性相当。前者称为非共效应致畸，后者称为共效应致畸。
儿童先天出生缺陷的发生机制
一、细胞的直接毒性作用;
二、基因突变和染色体异常;
三、致畸原干扰胚胎的正常分化过程;
四、母体胚胎自稳功能紊乱;
五、非特异性胚胎和发育毒性;
六、先天致畸的其它机制。
环境致残
一、药物与出生缺陷
常见的致畸药物
（一）安定、镇静、抗惊厥
（二）兴奋剂和毒品
（三）应激激素、性激素、避孕药
（四）抗生素、维生素药物
（五）抗凝血、麻醉剂
（六）抗肿瘤、化学解毒剂
（七）食品添加剂
二、工业化学品与出生缺陷(一)有害金属：铅、镉、汞、锰、铬、铜、银、镍、钴等金属元素；
（二）化学挥发性有害物质：最多的是烃类及其衍生物，而其中又以苯和苯的衍生物类为最多。如农药、汽油、TNT、甲醛、环氧丙烷、二甲基甲酰胺、三硝基甲苯等。
三、物理因素与出生性缺陷
(一)电磁辐射(二)高温和超声波(三)海拔及气压改变(四)有害气体（CO、CO2）(五)机械性损伤(六)噪音
四、微生物与先天性缺陷
TORCH是一类专指可以导致孕期感染并具有致畸作用的特殊病原体, T：弓形虫(toxoplasm a,TOX), O：指其他微生物(other)；微小病毒B19、Epstein2Barr病毒、人免疫缺陷病毒、肝炎病毒(尤其是乙型肝炎)、苍白密螺旋体和淋球菌等。R：风疹病毒(rubella virus,RV)； C：巨细胞病毒(Cytom egalo virus,CMV)； H：指疱疹病毒(herpes virus,HSV)，五、胎儿烟草综合征等
长期被动吸烟，都会危及腹中的胎儿，一些胎儿因此受到祸害而发生胎儿烟草综合征，孩子在子宫内发育迟缓，出生后可发现在先天性心脏病、腭裂、唇裂、痴呆。
六、营养不良
(一)基本营养物质代谢异常,如糖类、脂类和蛋白质不足、营养不良、缺乏必须氨基(二)维生素代谢异常(三)Mn、Zn、Cu等微量元素的缺乏。
小儿脑瘫的定义
脑性瘫痪是由于出生前到出生后一个月内脑损伤或病变、发育不良所致运动障碍及姿势异常。常并发感觉、知觉、认知、交流、行为紊乱、癫痫、继发性肌与骨骼问题。
发病率
世界范围平均发病率为：1.5~4‰;中国：1.8-4‰，70%在贫困地区，男性略高于女性。
脑瘫的主要高危因素（1）早产、低出生体重；（2）新生儿窒息、严重缺氧；
（3）高胆红素血症治疗不当导致核黄疸；（4）母亲多次妊娠，尤其是妊娠4次以上;（5）母亲智力低下是脑瘫最重要的危险因素；
（6）母亲高龄(>35岁)初产，或>40岁分娩;或母亲年龄<16岁； 病理生理学改变
（1）中枢神经系统发育障碍及先天畸形（2）脑室周围白质软化（缺氧缺血）（3）神经生化改变（4）产伤所致的脑损伤（5）胆红素脑病（6）缺氧缺血性脑病（7）先天性感染
分类及特征
（一）运动障碍分型：
1、痉挛型脑瘫（中枢运动皮质和锥体束受损,占50%）
此类型是因脑部Brodmann Ⅳ区与Ⅵ区是锥体束起始部位，此两区的病损通称为锥体束疾病，通常会引起痉挛。
痉挛性脑瘫主要有牵张反射亢进，持续性肌紧张引起运动功能障碍两个特征。（1）由于牵张反射亢进，在临床中表现为腱反射亢进、跟腱反射亢进、踝阵挛等症状，当被动伸展关节时，有折刀样的感觉，称为折刀征。（2）表现在肌群上，由于牵张反射亢进，引起持续性肌紧张呈亢进状态，出现姿势、运动异常，关节变形，挛缩。
2、手足徐动型（锥体外系，20%）
病变以大脑深部基底核、锥体外系部分为主。
以肢体的不随意运动为主要特征，这种不随意动作在安静时消失，在有意识动作时出现。
3、肌张力低下型（痉挛型的早期类型）
又称为迟缓型脑瘫。可能是下丘脑受损，导致肌张力低下。
（1）此类脑瘫患儿的明显特征就是呼吸困难。呼吸运动较浅，咳嗽无力，易发生呼吸道堵塞，呼吸系统易发病。（2）肌张力低下，吸吮和吞咽运动困难，进食困难。对外界的反应平淡，多仰卧—“青蛙姿势”。另外，几乎没有维持姿势的能力，且肌张力变化的幅度较大，在没有外界刺激时，患儿处于完全瘫软状态；一旦受到突发的外来刺激，或者受某一因素的影响，患儿的肌张力就会立即迅速升高，出现肌张力的亢进。这时主要是以背部伸肌为主，呈角弓反张的状态。
4、共济失调型（小脑齿状核，5％）由小脑的齿状核损伤引起。
（1）运动发育迟缓，动作笨拙，头与躯干调节障碍，1岁仍不会坐，即使会坐也不稳定。只有两下肢屈曲，外展，支持面扩大的情况下才可坐稳。站立较晚，大多2-3岁或更晚，患儿站不稳，易跌倒。手指精细运动障碍，动作不灵活。指鼻试验、对指试验、跟颈膝试验很难完成。（2）有意向性震颤及眼球震颤，追视与抓物难。（3）经常张嘴，流口水，讲话慢且发音不清。（4）患儿肌张力低下，但腱反射正常。（5）平衡功能障碍，立位时重心在足跟部，走路时因肌肉缺乏同时收缩的能力，无法维持姿态，故躯干前后摇摆，东倒西歪。
5、混合型
指的是上述几种类型的脑瘫症状混合在一起，集中体现在一个患儿身上，也就是说，在一个病人身上要有两种或两种以上的脑瘫症状出现。如：这类孩子既有痉挛状况又有不自主动作。
可分为手足徐动+痉挛型，手足徐动+失调型，手足徐动+痉挛十失调型，还有失调型+痉挛型等。
（二）运动功能障碍部位分型
1、四肢瘫：双侧上、下肢的受累程度相仿。
2、截瘫：仅为双下肢受累。
3、双瘫：四肢受累，双下肢较双上肢受累更严重。
4、双重偏瘫：患者四肢均受累，出现运动障碍。但双侧的程度不同，一侧重于另一侧。
5、三肢瘫：患者四肢中有三个肢体受累。常见为一侧上肢和双下肢。
6、单瘫：四肢中的一肢出现瘫痪。
听觉的生理概述
外耳的生理功能： 集音功能、传音功能、（部分）扩音功能 鼓膜的作用:传声和避声、听骨链的功能、增压作用或杠杆作用 鼓室肌的作用:增加鼓膜张力、减少内耳压力
咽鼓管的作用:保持内外压力平衡、引流作用、防护作用、防止逆行性感染。
听觉障碍概述
指因听力分析器某一部位发生病变或损伤，导致听觉功能减退，造成言语交往困难，也称聋、重听、听力损失。
轻度耳聋：纯音听力损失在10～30分贝之间
中度耳聋：纯音听力损失在30～60分贝之间
重度耳聋：纯音听力损失在60～90分贝之间
全聋：纯音听力损失在90分贝以上
听觉障碍的病例及原因 耵聍栓塞 耳气压伤 粘液性中耳炎 美尼尔氏病 视觉生理概述
角膜位于眼球的最前极，约占眼球的1/6，凸出而透明，具有高透明性、感觉敏锐、特殊代谢等特点
巩膜位于眼球的后5/6，呈乳白色，不透明，具有保护和支持眼球的作用，同时，也是眼外肌的附着点
虹膜位于角膜后面，晶状体前面，为环状薄膜，中央为瞳孔，通过调节瞳孔的大小，控制光线进入眼睛的强弱。含的色素量不同，可导致虹膜呈现不同颜色：无色素是蓝色，由少到多，依次呈现灰、棕、黑色
睫状体，位于巩膜内，为环带状，从虹膜根部延伸至脉络膜边缘，睫状体表面借许多辐射走向的睫状小带与晶状体相连。
脉络膜，为血管膜的后三分之二部分，衬于巩膜内面，前接睫状体，是富含血管和色素细胞的松散结缔组织，其主要作用是为视网膜提供营养。同时，脉络膜和虹膜的黑色素是眼球内部形成一个暗箱，可防止光的散射。
视网膜感觉层的结构很复杂，主要含有两种重要的光感受器细胞，是接受、转变光刺激的神经上皮细胞：一种是锥细胞，主要集中在黄斑区，有辨色作用，能感受强光，司明视觉，有精细辨别力，形成中心视力。一种是杆细胞，分布在黄斑区以外的视网膜，无辨色功能，感受弱光，司暗视觉，形成周边视力（视野）。眼内容物
1、晶状体
晶状体是一个具有弹性的双凸形透明体，位于虹膜和玻璃体之间，借助睫状小带与睫状体相连，通过调节和适应将物体反射出的光线聚合在视网膜上，同时，还可以过滤部分紫外线，保护视网膜。晶状体无血管和神经，具有整齐排列的晶状体纤维和恒定的水分，保证了其透明性，其营养由房水供给。
2、房水
房水充盈于眼房内，是一种含有少量蛋白质的无色透明液体，由睫状体分泌产生。房水产生和排出主要途径：睫状突上皮产生房水→后房→经瞳孔→前房→前房角→小梁网→巩膜静脉窦→眼球外静脉→全身血循环。房水的产生和排出与眼内压关系密切，正常时两者处于平衡状态。当某种因素使平衡失调，可导致眼压的增高或降低，对眼组织和视功能造成障碍。
3、玻璃体
位于晶状体和视网膜之间，为无色透明的胶状物，填充于整个眼球的后腔，具有屈光作用，支撑着眼球壁使之成为球形。
视觉障碍概述
定义：由于各种原因导致的视力障碍或者视野缩小。
分类：盲和低视力（分类标准：视敏度）两眼中较好眼最佳矫正视力为20/200以下为盲； 两眼中较好眼最佳矫正视力在20/70到20/200之间为低视力。
视觉障碍的病例及原因
1、角膜炎 病因： 病毒性角膜炎、细菌性角膜炎、真菌性角膜炎、过敏性角膜炎、外伤及营养性角膜炎、病因不明的角膜炎等。
临床症状： 黑眼珠上长了个“白星”，病人感到疼痛，怕光流泪，视力减退。
2、虹膜炎
病因：原发性虹膜炎：多由于虹膜损伤和眼房内寄生虫的刺激； 虹膜炎：继发于各种传染病（如流行性感冒、腺疫、口蹄疫）也可能是邻近组织 炎症蔓延的结果。
临床症状： 虹膜炎的初期症状是眼睛发红,觉得不适或疼痛,伴随而来的症状是视力略微减退.如果去照镜子,用肉眼就可以看见聚集在角膜后面的细胞,虹膜炎的症状通常不严重
3、近视（1）真性近视：
轴性近视：由于眼球前后轴过度发展所致； 弯曲度性近视：由于角膜或晶体表面弯曲度过强所致； 屈光率性近视：由屈光间质屈光率过高所引起。（2）假性近视：
又称调节性近视眼，是由看远时调节未放松所致。4远视
轴性远视：由于眼球前后轴变短所致；性远视：由于角膜或晶体表面弯曲度较小所致；光率性远视：由屈光间质屈光率过小所引起。
5、症或者其它原因引起玻璃体胶状物液化时，其中微粒可飘动，引发“飞蚊症”。
智力残疾的概念
十八岁以前发育阶段由于遗传因素、环境因素、社会心理因素等各种原因所引起的，临床表现为智力明显低下和社会适应能力缺陷为主要特征的一组疾病。发病率为千分之一到千分之三。
分类及表现
一、产前致病因素
1、染色体异常：唐氏综合征（21-三体综合征）、脆性X综合征、先天性卵巢发育不全综合征、18-三体综合征、13-三体综合征、猫叫综合征（5-短臂缺失综合征）等
2、先天代谢异常：苯丙酮尿症、半乳糖血症、果糖血症、脂肪代谢障碍、粘多糖代谢障碍等
3、脑发育异常：早期发育过程中神经管闭锁不全而导致脑发育异常，如无脑症、脊柱裂和脑膨出等，或大脑成形缺陷，如脑回平厚、脑导水管狭窄
4、母体因素：母亲营养不足导致胎儿营养不足，酗酒和吸毒，吸烟、母亲体温过高、患水痘、风疹、糖尿病，放射线照射、CMV（巨细胞病毒）、药物等
二、围产期因素
（1）子宫疾病：于母亲低血糖、高血压、贫血、糖尿病或其他原因，如胎盘早剥造成急性或慢性胎盘功能不足。
（2）异常生产：产、胎位不正、脐带绕颈多圈、低体重、助产不当，造成窒息、缺氧或其他意外产伤等。
（3）新生儿疾病：生儿颅内出血、新生婴儿癫痫等；败血症、脑膜炎、脑炎；代谢性疾病，如高胆红素症、低血糖症、甲状腺功能低下等。
病理生理学复习重点 篇5
名词解释：
1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿
2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆pH升高的病理改变。
3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。
4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH值升高的病理过程。
5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2降低，血浆pH值下降的病理过程。
6、缺氧(hypoxia)：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。
7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。
8、应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。
9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。
10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。
休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。
11、缺血-再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤
12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。
13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。
14、肝性脑病（hepatic encephalopathy）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变
15、肾衰竭（renal failure）：各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环境稳定的综合征，称为肾衰竭。根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭。
16、积水（hydrops）：体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔
积水等。
17、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。
18、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。
19、心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。
20、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。
21、离心性肥大：
22、休克肺（shock lung）:严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺属于急性（成人）呼吸窘迫综合征。
23、急性心肌炎：
24．凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指压按时可留有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿(frank edema)。25．隐性水肿（recessive edema）：在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10％，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。
24、心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。
25、肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。
26、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。
27、肺源性心脏病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大于衰竭，称之为肺源性心脏病。
28、急性肾功能衰竭（ARF）:是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
29、慢性肾功能衰竭（CRF）：是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。
30、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）在DIC时，由于产生凝血反应，大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。当微血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也
可使红细胞扭曲、变形、破碎。除机械作用外，某些DIC的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎。大量红细胞的破坏可产生—种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血。
31、钙超载：（lcium overload）：种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
32、低输出量性心力衰竭（low output heart failure）：衰竭时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。
33、限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。
34、阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）：道狭窄或阻塞所致的通气障碍。简答题：
1、什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？
答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等。
2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。
答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。
（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。
（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。
3、球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？
答：有三种形式：
（1）GFR下降，肾小管重吸收水钠正常。（2）GFR正常，肾小管重新收水钠增多。
（3）GFR下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等。
4、试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？
答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加，以至排钠水障碍。
（一）GFR下降：
(1)肾内原因：广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾脏进行性破坏，均会明显引起GFR下降。(2)有效循环血量减少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少，加之肾血管收缩均引起GFR下降。
（二）肾小管重吸收增加:(1)由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加。
(2)肾内血液重新分配，流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，髓袢重吸收增加。
(3)ADS、ADH分泌增加和灭火减少，远曲小管和集合管重吸收水钠增加。
5、试述水肿的发病机制。
答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。
6、左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？
答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动静脉血氧含量差是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉学氧分压、氧含量低于正常。
7、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？
答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2，3—DPG含量、血【H+】、CO2浓度和血温。这四因素上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。
8、失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？
答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量和血氧容量均降低。
9、DIC产生广泛出血的机制。
答：（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。
（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,•E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。
10、试述DIC的发病机制。
答：DIC的发病机制包括：
（1）组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。
（2）血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。
（3）血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。
（4）胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。
11、试述休克与DIC的关系。
答：休克和DIC互为因果，相互影响，恶性循环。
休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。
急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促进休克的发生和发展。
12、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？
答：有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少，血管库容量增加，心泵功能障碍。
13、试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。
答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正常。
微循环特点：微循环痉挛、少灌少流，灌少于流、A—V短路开放。
14、试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。
答：临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神智淡漠。可进入昏迷；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可出现发钳、花斑。
微循环特点：微循环瘀滞，泥化；灌而少流，灌大于流。
15、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？
答：此期的代偿表现有：
（1）微静脉及储血库收缩“自身输血”；（2）组织液反流入血管“自身输液”；（3）血液重新分布保证心脑供应。
其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。
16、为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？
答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感—肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。
17、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？
答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。
基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。
18、试述肺通气障碍的类型和原因。
答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。
19、阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸苦难形式有何不同？为什么？
答：阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞部位若位于胸内部位，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周气道阻塞使位于内径<2mm无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表现为呼气性呼吸困难。20、产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？
答：原因是：（1）肺泡膜面积减少，见于肺不张，肺实变；
（2）肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等。
弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，既无PaCO2升高。
21、响？
答：造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量（NA）减少而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内，造成功能性分流。
造成VA/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流减少而通气正常，肺泡通气不能被直接利用，造 在肺泡通气与血流比例失调中，造成Va/Q变化的原因有哪些？对机体有什么影
成死腔样通气。功能性分流可有正常时的3%--50%.死腔样通气可有正常的30%上升至60%--70%。均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理性变化。22、23、肝性脑病患者为什么会有高氨血症？ 呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标。
答：血氨升高的原因
（1）氨的生成过多，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨
（2）高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨。
（3）氨清除不足，肝脏、严重损伤时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。
24、氨对脑组织有哪些毒性作用？
答：（1）干扰脑组织的能量代谢。氨于脑内a—同戊二酸结合，同时又消耗了大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以至ATP产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动。
（2）使脑神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。
25、何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？
答：24小时尿量超过2000ml，称为多尿。
慢性肾衰出现多尿的机制是：
（1）残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。（2）原尿中的溶质多，产生渗透性利尿。
（3）髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。
26、试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制。
答：（1）肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；
（2）肾小管阻塞。如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔;（3）肾小管原尿返流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，原尿流经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；
动物生理学实验 篇6
1、麻醉前应正确选用麻醉药品、用药剂量及给药途径。•
2、密切观察动物麻醉状态及反应，以便准确判断麻醉深度。
3、如麻醉较浅，动物出现挣扎或呼吸急促等，需补充麻醉药以维持适当的麻醉。一次补充药量不宜超过原总用药量的五分之一。
4、麻醉过程中，应随时保持呼吸道通畅，并注意保温。
5、在手术操作复杂、创伤大、实验时间较长或麻醉深度不理想等情况下，可配合局部浸润麻醉或基础麻醉。
6、实验中注意液体的输入量及排出量，维持体液平衡，防止酸中毒及肺水肿的发生。
实验一
血液的组成
[实验原理] 血液是由液态的血浆和悬浮于血浆中的血细胞组 成。血细胞占全血的体积比称为红细胞 压积，又叫红细胞比容。要求与思考题
1.血浆与血清有哪些区别？
血浆与血清的区别是不含纤维蛋白原，某些凝血因子以及血小板释放因子
实验二
血红蛋白的测定 [实验原理]
由于血红蛋白的颜色，常随结合的氧量多少而改变，因而不利于比 色，但血红蛋白与稀盐酸作用后，能使亚铁血红素变成不易变色的棕色 的高铁血红蛋白，用水稀释后可与标准比色板比色，从而测得血红蛋白 含量。[注意事项]
1.血液和盐酸作用的时间不可少于10分钟，否则，血红蛋白 不能充分转变成高铁血红蛋白，使结果偏低。
2.加蒸馏水时，开始可以稍多加几滴，随后则不能过快，以 防稀释过头。
3.比色时最好在自然光下，而不应在黄色光下进行，以免影 响结果。
4.整个实验过程中均应注意避免起泡
实验三
红细胞的脆性试验 [实验原理]
如环境渗透压继续下降，红细胞会因继续膨胀而破裂，释放血红蛋白，称之为溶血。红细胞膜对低渗溶液具有一 定的抵抗力，红细胞膜对低渗溶液的抵抗力越大，红细胞在 低渗溶液中越不容易发生溶血，即红细胞渗透脆性越小。
凡上层溶液开始微呈淡红色，而极大部分红细胞下沉，称开始溶血或最小 抗力（红细胞的最小抵抗力）。
凡液体呈均匀红色，管底无红细胞下沉，则称完全溶血或最大抗力（红细 胞的最大抵抗力）[注意事项] 1.小试管要干燥，加血的量要一致，只加一滴。
2.混匀时，轻轻倾倒1～2次，减少机械震动，避免人为溶血。
3.配制不同浓度的NaCl溶液时应力求准确、无误。
实验四 红细胞沉降率（血沉）的测定 [实验原理]
经重力作用，红细胞下降的距离,作为沉降率的指标，简称为血沉。沉降的红细胞上面的血浆柱的高度，即表示红细胞的沉降率。[注意事项]
1.采血后实验应在2小时内完毕，否则血液放置过久，会影 响实验结果的准确性。
2.沉降管应垂直竖立，不能稍有倾斜，不得有气泡和漏血。3.沉降率随温度的升高而加快，故应在室温18—27℃时测定 为宜。
4.血沉管必须清洁，如内壁不清洁可使血沉显著变慢
实验
ABO血型的鉴定 [实验原理]
存在A凝集原的称为A血型，存在B凝集原的称为B血型 [注意事项]
1.指端、采血针和尖头滴管务必做好消毒准备。做到一人一针，不能混用。使用过的物品（包括竹签）均应放入污物桶，不得再到采血部位采血。2.消毒部位自然风干后再采血，血液容易聚集成滴，便于取血。取血不宜过少，以免影响观察。
3.采血后要迅速与标准血清混匀，以防血液凝固。
4.在进行交叉配血实验时，一定要防止将主侧配血和次侧配血搞混了。
实验五
蛙心起搏点的观察
实验步骤：先结扎静脉窦与心房之间，然后在心房与心室之间结扎 [注意事项]
1.结扎前要认真识别心脏各部分的界线。
2.结扎的部位要准确地落在相邻部位的交界处，结扎时用力逐渐增加，直至心房、心室搏动停止。
3.蛙心正常起搏点在静脉窦，潜在起搏点在心房。回答问题：
1.正常蛙心起搏点是什么？传导顺序如何？
静脉窦，由静脉窦发出，沿心房传至房室结，再由房室结经房室束传至心室肌 肉。
2.结扎后静脉窦、心房、心室的搏动次数是多少？
实验六
离体蛙心灌流 【注意事项】
1.成功插管：注意勿剪破心脏血管、勿结扎静脉窦。
2.及 时 抢 救 ： 如 加 入KCl 和Ach
后，要 及 时 冲 洗 避免过度抑制而死亡。3.前后对照：每步加药前均应设有药前“对照”。
4.液面相同 ：末次冲洗时应调整液面相同，才具有可比性。5.避免污染 ：吸干净液与脏液的两吸管不要混用避免残液影响。6.量效关系：先加1～2滴，观察效应，不明显可再 补加。
7.冲洗湿润 ：冲洗3次以上，常滴液于心脏表面使 之湿润。
8.指标标记：观察指标为心率和心收缩力;每步骤均 应标记。[讨论]
上述各种因素对心脏活动有什么影响？为什么？ 钠离子。氯化钙、氯化钾、肾上腺素、乙酰胆碱 抑制，加强，抑制，加强，抑制
实验七胸内负压测定
[实验原理] 胸内压系指胸膜腔内的压力，通常低于大气压，故也称为 胸内负压。吸气时负压增大，呼气时负压减小。胸腔内负压的存在是保持持呼 吸运动正常进行的必要条件，穿刺胸腔，破坏胸膜腔的密闭性，则胸内 负压消失，肺组织萎缩。回答问题：
1.胸内压是正压还是负压？ 负压 2.家兔吸气和呼气胸内负压如何变化？ 吸气负压增大，呼气负压减小 3.捏住家兔鼻孔，胸内负压怎样变化 4.刺穿胸腔家兔出现什么变化？ 胸内负压消失，肺组织萎缩
实验八 胃肠运动的直接观察
[实验原理] 消化道平滑肌具有自动节律性，可以形成多种形式的运动，主要有：紧张性收缩、蠕动、分节运动及摆动。[注意事项]
1.胃肠在空气中暴露时间过长时，会导致腹腔温度下降。为了避免胃肠 表面干燥，应随时用温生理盐水湿润胃肠，防止降温和干燥。2.实验前2～3 h将兔喂饱，实验结果较好。[思考题]
1.胃肠上滴加乙酰胆碱或肾上腺素，胃肠 运动有何变化？为什么？ 增强，抑制
2.正常情况下胃、小肠有哪些运动形式？ 紧张性收缩、蠕动、分节运动及摆动
实验九
小肠吸收和渗透压的关系
[实验原理] 肠内容物的渗透压为制约肠吸收的重要因素。同种溶液在 一定浓度范围内，浓度愈大，吸收愈慢；浓度过高时，反而会出现反渗 透现象，使内容物的渗透压降低至一定程度后，再被吸收。
实验十
小白鼠能量代谢的测定
[实验原理] 动物机体内物质代谢过程总伴有能量的转换。它的代谢强 度可以通过测定单位时间内二氧化碳的产生量或耗氧量以及呼吸商来间 接推算
小白鼠能量代谢的量为：
（1升氧的热价×1小时耗氧量）÷（小白鼠的体表面积）
=产热量（千卡）/平方米/小时 附
假定小白鼠年食为混合食物，其呼吸商为0.82，每消耗1升氧所产生的热量为4.825千卡，计算小白鼠能量代谢
小白鼠的体表面积（平方米）=0.09133
(Rubner公式)或：体表面积=体重0.425×（公斤）×体长0.725(厘米)×0.007184 Log面积=0.425Log(公斤)+0.725Iog（厘米）+Log0.007184 小白鼠体长：从鼻尖至尾根的长度。
实验十一
去大脑僵直
[实验原理] 动物表现出四肢伸直，头部后仰，尾巴竖立等现 象，这种症状称去大脑僵直。
实验十二
胰岛素、肾上腺素对血糖的影响
[实验原理] 胰岛素具有降低血糖的作用。它通过促进易化扩散作用从 而增强多种组织摄取糖的机能；同时它不但激活肝细胞内葡萄糖激酶和 使糖原合成酶的浓度增高，而且还使肝细胞内环磷酸腺苷（cAMP）减 少;肾上腺素能使cAMP增加，从而增加磷酸化酶的活性，促进糖原分 解，增加血糖的浓度。
实验十三 反射弧的分析
在中枢神经系统的参与下，机体对各种刺激发生的反应过程称为反射。反射弧是反射发生的结构基础。反射弧包括感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五部分。反射弧完整是引发反射的必要条件 【思考题】
1.反射弧有哪几部分组成，各部分具有什么作用？
反射弧包括感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五部分。
实验14坐骨神经-腓肠肌标本制备 [注意事项] 1.避免蟾蜍体表毒液和血液污染标本，压挤、损伤和用力牵拉标本，不可用金属器械触碰神经干。
2.在操作过程中，应给神经和肌肉滴加任氏液，防止表面干燥，以免影响标本的兴奋性。3.标本制成后须放在任氏液中浸泡数分钟,使标本兴奋性稳定,再开始实验效果会较好。实验 15 刺激强度对肌肉收缩的影响 [实验原理] 对于单根神经纤维或肌纤维来说，对刺激的反应具有“全或无”的特性。神经-肌肉标本是由许多兴奋性不同的神经纤维（细胞）-肌纤维（细胞）组成，在保持足够的刺激时间（脉冲波宽）不变时，刺激强度过小，不能引起任何反应；随着刺激强度增加到某一定值，可引起少数兴奋性较高的运动单位兴奋，引起少数肌纤维收缩，表现出较小的张力变化。该刺激强度为阈强度，具有阈强度的刺激叫阈刺激。此后随着刺激强度的继续增加，会有较多的运动单位兴奋，肌肉收缩幅度、产生的张力也不断增加，此时的刺激均称为阈上刺激。但当刺激强度增大到某一临界值时，所有的运动单位都被兴奋，引起肌肉最大幅度的收缩，产生的张力也最大，此后再增加刺激强度，不会再引起反应的继续增加。可引起神经、肌肉最大反应的最小刺激强度为最适刺激强度，该刺激叫最大刺激或最适刺激。[思考题] • 1.引起组织兴奋的刺激必须具备那些条件？
• 2.何为阈下刺激、阈刺激、阈上刺激和最适刺激？在阈刺激和最适刺激之间为什么肌肉的收缩随刺激强度增加而增加？
• 3.实验过程中标本的阈值是否会改变？为什么？
当前生理实验教学的开展路径思考 篇7
一、从思想上让学生重视实验教学
生理学是一门注重理论和实践两方面的教学, 可以让学生从理论到实践形成一个良性的循环, 所以说生理实验教学必须得到学生们的重视。但是现在的学生为了分数没有很好的重视生理实验课的实践活动, 没有树立端正的学习态度, 所以导致了实验课缺课, 不认真实验, 抄袭实验报告的现象频繁发生。
为了防止这些现象的发生, 让学生开始重视生理实验课的学习, 我们必须要在一开始就教育学生们要注重实验课的学习。让学生们开始重视实验课的教学, 教师们可以从两个方面做起从而达到引导学生的作用:
1. 教师要在实验课上培养提高学生们的行为规范, 告诫要求学生要遵守实验室中的规章制度比如爱护公物, 不得在实验室中随意丢弃废物等。
2. 培养严谨的工作、学习作风。
培养学生严谨的态度可以举出一些因工作不严谨而产生巨大医学事故的例子, 给予学生们警醒。在医学工作中需要作风一丝不苟, 在实验中也不可以例外, 比如说:再给动物进行麻醉注射和药物注射的时候, 要求实验严格认真的查看用药名称和药剂用量, 以防止出现用错药和过量情况的发生, 从开始就培养学生对工作认真负责的习惯和态度。
二、改进实验教学的教学方法, 强化教学质量
在传统的实验教学模式当中, 即使是在上实验课, 老师们还是会花大把的时间对实验内容, 步骤还有理论及方法进行讲解, 留下给学生们独自动手实践的时间却少之又少, 学生们不能进行良好的实践, 也就慢慢的失去了对上实验课的兴趣, 所以说在生理实验的教学中老师们同样也要做到少说多做, 从而活跃了课堂上的气氛, 提高了学生们的学习兴趣。具体方法我们可以利用一下几种。
1. 注重多媒体教学的应用, 让学生们提高自身的动手能力。
生理实验课之所以称之为实验课就是为了培养学生们的动手能力和独立思考的能力, 所以我们要强化学生们对于器材的基本操作能力的训练。在课堂上老师们运用多媒体技术进行讲课, 可以把事先准备好的影像资料进行播放, 对于其关键的实验步骤进行着重的讲解并且提出该步骤的注意事项。这样就可以在很大的程度上节约了讲课时间, 从而留下了更多的时间给予学生们进行实践和独立思考。比如说是备皮, 动脉插管, 血管分离等, 在实验课上多做这种实验, 留下充分的时间让每一个学生都可以参与其中, 在学生们进行实践的时候对于学生的不足加以提出并且要求学生进行改正, 长此以往就会慢慢的激发出学生们对于实验的兴趣, 提高学习质量。
2. 在实验课上运用启发式的教学方法, 可以提高学生们的独立思考能力, 强化学生的创新能力和动手能力。
在实验课上提出一个问题, 让学生们根据这个问题要求制定出一个实验方案, 学生们通过以前生理实验课上所学习到的实践知识和在理论课上所学习到的理论知识相结合, 独自制定一条自身认为最为合理的试验方法。最后由老师和班委进行评定, 选择出一个最好的实验方案进行实验。
3. 采用边讨论边实践的教学方法, 可以锻炼学生们的思考思维能力。
举例来说, 在做血液凝固因素这个实验, 可以先要求学生们针对血液凝固这一点做出理论的分析, 再让学生根据这些因素进行实验, 对不合理的因素进行排除。学生这样边实验, 边讨论就可以顺利的获得该实验结果。这样的教学方式可以让学生充分的发挥自己的思考能力和问题分析能力, 加深了学生对于知识的理解。
三、改变学校实验室的管理方式
在传统的管理方式中学校的实验室一般都是封闭式管理的, 这样就会造成学生在除了上课时间外没有任何机会到实验室进行实验, 也就没有办法对自己课下所想要了解的知识进行实践与探索。所以我们要改变实验室的管理方式, 把其从封闭式的管理转变成开放式的管理模式, 在工作日, 如果学生需要进入实验室进行实践, 不管是教学实验, 还是自身感兴趣的实验, 只要在学校登记就可以随时进入实验室进行实验, 这样就可以激发学生对于生理知识的探索精神, 培养学生们的动手能力。
四、改变成绩考核标准
在传统的成绩考核标准中, 学校只注重于生理理论知识的考核, 而忽略了生理实验教学中的考核或者说是根本就没有实践科目的成绩, 最终就会导致学生们越来越忽视实验课的重要性。为了解决这一点, 我们就需要重新改变成绩考核标准, 增加生理学实验课的成绩比重。在实验课的考核中采取抽签的方式并且按照规定时间完成所抽到的题目, 这样为了通过考核, 学生们也会开始注重实验教学的内容。
结束语
生理实验教学随着社会的发展, 其所具备的的价值越来越重要。为了让学生毕业后更好的适应工作, 提高工作效率成为一个具有实用性的人才。学校必须要加强学生在校时期对于实验课教学的重视程度, 争取做到理论知识和实践操作的良好结合。
参考文献
[1]廖琳玲, 王乐.浅谈生理实验教学改革[J].安徽卫生职业技术学院学报, 2009, 01:85-86.
[2]聂根培.浅谈高职生理实验教学的改革[J].生物技术世界, 2014, 06:161-162.
生理科学实验课程改革初探 篇8
【关键词】生理科学实验 教学时间 教学内容 课程改革
【中图分类号】G642.4 【文献标识码】A 【文章编号】2095-3089（2016）34-0043-01
生理科学实验是将生理学、病理生理学和药理学三门课程的有机融合，是一门实践性、综合性强的课程。我校于2003年开设此门课程，开设的时间是第5学期，在学生完成生理学、病理生理学两门课程的学习后，与药理学同期开设。正所谓“分久必合、合久必分”，我校于2013年的课程改革时提出将生理科学实验课程的上课时间拆分，与各门理论课同期进行。
拆分后，将生理科学实验分别安排与生理学、病理生理学和药理学三门理论课程同步进行，课时分别为30、25、30，总学时数从原来的75学时增加到85学时。该改革从2013级学生开始实施。到去年秋季学期末，已有一届学生历时三个学期，完成了新改革的生理科学实验课程。本文将就此次课程改革前后进行比较，初步探讨各自的优缺点，希望能引发更深层次的思考和讨论，为生理科学实验课程的发展提供一点帮助。
生理科学实验课程设置的目的是为了给医学生提供一门充分发挥学生主观能动性、大胆实践、积极思考发挥自身创造思维的课程。课程通过实验训练学生的基本操作技能，培养动手能力，锻炼科学的研究思维和研究能力。改革前的生理科学实验主要分为三个阶段：
第一阶段：基本知识和基本技能训练阶段（15学时）。学习动物实验的基本知识和基本操作技术，学习基础医学实验相关的器械、仪器设备的使用方法，学习实验数据的处理方法。
第二阶段：教学实验学习阶段（55学时）。通过进行经典的、综合性的教学实验，进一步强化实验操作技术，提高动手能力。培养分析问题和解决問题的能力。
第三阶段：科研性实验学习阶段（5学时）。该阶段由学生以组为单位，自选实验课题，查阅文献资料，设计实验方案，完成实验，撰写实验论文。最后进行答辩，激发学生开拓、创新精神，培养学生各方面能力与综合素质。
最后，根据学生笔试的成绩（50%）、操作考核的成绩（30%）、探索性实验的成绩（10%）和实验报告成绩（10%）来综合评定学生本门课程的总成绩。
改革后，生理科学实验分别与生理学（30学时，含5学时实验基础知识和基本操作技术）、病理生理学（25学时）、药理学（30学时，含5学时综合操作技能训练）的理论课同步进行，实验内容由各门课程自行选定。考核取消笔试，只进行操作考核，成绩由平时成绩（60%，分别为生理20%，病理生理15%，药理学15%）和操作考核（40%）两项来综合评定。
首先，从课时数来看，改革后的总课时数从75学时增加到85学时。学时数增加，实验数也增加，从改革前的12个综合性实验增加到14个实验。从学时数和实验个数来看，学生的动手操作机会增加，更有利于提高学生的动手操作能力。实际上，一门课程分为三个学期开展，虽然实验次数增加了，但实验内容也有了很大的改动，各门课程设置的实验都只能根据理论课的内容进行设定。再加上我校各个教研室的人员缺乏、实验条件设备不足等原因，实验内容与改革前相比趋于简单化。学生虽然多做了两个实验，但课程时间跨度大，难以进行系统连续的操作训练，学生在最后的操作考核中并未能有令人满意的表现。因此，如何在增加学时数的同时也增强学生的操作技能值得更进一步的探讨。
其次，从实验设置来看，改革前学生除药理学同步进行外，其余两门理论课程都已修完，因此在设置实验内容时不用过多考虑学生的理论知识能否理解实验的内容。因此实验内容的设计更为灵活，可把实验内容设计得更具有综合性。该门实验课程的设置之本是在于设置更多的综合性实验，培养学生的各方面的技能和综合素质。但从实际的实验设置来看，实验内容设置无法做到完全的有机融合，主要还是依据各门理论课来设置，综合性不够。改革前一些以生理、病生等为主的实验，学生因忘记理论知识，难以很好地理解实验的原理，更难达到实验的目的。从师资来看，综合在一起上课，三个教研室的教师要完成所有实验的讲授指导，在讲授不是本门学科的实验时，可能会出现讲解的深浅度掌握不够的问题。改革后与理论课程同步，从教师讲授出发，能更好地结合理论知识把握每个实验的目的要求，使得学生在实验过程能运用理论知识充分理解实验内容，既巩固了理论知识也有助于实验的开展。从实验内容设置来看，只能根据理论课的进展来设置，使得实验内容更趋于简单化，多数都是验证理论知识的实验内容。改革后，取消了创新性实验设计这部分内容。虽然改革前并不是每个学生都有百分百的热情去对待实验设计，但仍有一部分同学珍惜此次发挥主观能动性的机会，认真查阅文献资料，进行实验设计。其中不乏有新颖的设计，却往往因为我们实验室的仪器设备条件等无法满足学生的实验需求。实验室配备不足在很大程度上抑制了学生的积极性。从实验内容设置来看，将生理科学实验分到各门课程同步进行，不利于发挥此门课程的综合性强的优势。但从与理论结合来看，改革后更有利于学生对理论知识的学习和实验的理解。
再次，从学生对课程的态度来看。改革前，生理科学实验开设在第5学期，期末要进行理论考试和操作考核，在一定程度上给学生一定的压力，有压力才有动力。适当的压力是推动学生认真对待该门课程的原因之一。改革后，虽仍需进行操作考核，但考核成绩占总评成绩的比例降低，且课程历时三个学期之久，很多学生会认为考试还离得很远，压迫感不强，导致学生对待前两个学期的课程态度不够端正。而到了第5学期面临着要操作考核时，才发现之前学得不够认真，很多操作都未能熟练正确掌握。部分认真的同学也可能会因为时间跨度太大，一些操作未能完全熟练又已生疏。要熟练掌握操作技能，需要在一定的时间内进行反复的练习和强化。而改革后课程跨度长达3个学期，虽然总学时数增加了10学时，但平均到每个学期的操作时间并不多，这种间断的短期训练是否有利于学生对操作技能的训练和熟练掌握还需要进一步的观察。
综上几点，比较我校改革前后的生理科学实验，各有利弊。我们要在改革中寻找更好的方式方法，充分发挥本门课程的优势，更好地培养学生的各项操作技能和综合素质。
参考文献：
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[3]张玉芹，马季骅，聂辉等. 生理科学实验教学现状分析与改革实践[J]. 医学教育，2004， 1：45-46.
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