肺结核的病例分析（精选9篇）
肺结核的病例分析 篇1
关于要求及时主动报告肺结核病例的通知
各班：
肺结核病是一种经呼吸道传播的慢性传染病，主要通过病人咳嗽、打喷嚏或大声说话时喷出的飞沫传播给他人，是我国政府重点控制的疾病之一。近年来各高校中学生肺结核的发病率呈上升趋势。近日有报道浙江某高校16位学生感染肺结核病。根据卫生部、教育部办公厅文件“关于印发《学校结核病防控工作规范（试行）》的通知”卫办疾控发[2010]133号，为了做好我院肺结核病疫情的预防和控制，要求各班若发现有患肺结核病的学生或老师，请及时报告本系学工办，由学工办再报告给校医务室（电话：88341120,88342820），以便及时采取有效的防控措施。
附：结核病的核心知识
1.肺结核是一种结核杆菌引起的慢性呼吸道传染病；
2.咳嗽、咳痰2周以上，或痰中带血丝，应当怀疑得了结核病；
3.得了结核病，应当到县（区）级结防机构（绍兴市第六人民医院）接受检查和治疗；
4.在县（区）级结防机构检查和治疗肺结核，可享受国家免费政策；
5.只要坚持正规治疗，绝大多数肺结核患者是可以治愈的；
6.咳嗽、打喷嚏掩口鼻；
7.不随地吐痰；
8.出现肺结核可疑症状或被诊断为肺结核后，应当主动向学校报告，不隐瞒病情、不带病上课；
9.养成开窗通风习惯；
10.保证充足的睡眠，合理膳食，加强体育锻炼，提高抵御疾病的能力。
外语系学工办
2011年11月25日
肺结核的病例分析 篇2
关键词：肺,结核,真菌
肺结核合并肺部真菌感染随着抗生素及糖皮质激素的广泛应用, 其发生率逐年增高, 临床及胸部X线表现呈多样化, 易导致误诊。本文就本所近5年收治的24例肺结核合并肺真菌病诊治情况进行回顾性分析。
1 临床资料
1.1 一般情况
自2003年9月-2008年9月收治的肺结核好转过程中24例病人突然出现畏寒, 咳嗽, 咳痰, 咳血, 肺内病灶扩大的病例, 其中男性20例, 女性4例, 年龄23-61岁, 平均年龄46岁。查痰:抗酸杆菌阳性15例, 其中2例初始痰抗酸杆菌阴性, 治疗过程中痰抗酸杆菌转为阳性。合并糖尿病5例, 咳血4例, 慢支气管炎8例空洞3例, 支气管囊肿2例。
1.2 真菌感染的判断
除临床表现症状以及除原发基础疾病外, 经过连续2次以上痰培养证实。24例中误诊为肺癌2例, 支气管囊肿2例, 慢性肺脓肿1例, 最长误诊时间为5月, 最短误诊时间为2月, 平均误诊时间为3月。最终经纤维支气管镜套管毛刷培养及手术切除后明确诊断。
1.3 肺结核合并肺部真菌感染的治疗
24例中13例采用抗结核初治方案2HRZS/4HR;其他11例复治方案, 包括利福喷丁, 丁胺卡那霉素, 力康结核片, 丙硫异烟胺, 乙胺丁醇, 左氧氟沙星等。对真菌感染的病例用氟康唑注射液200mg, 1次/天, 首次加倍, 持续8天静点, 然亡1例 (重症糖尿病合并结核) 。
2 讨论
真菌属条件致病菌, 存在于正常人的皮肤, 粘膜处, 当机体抵抗力低下或长时间使用多种抗生素或大量长时间使用糖皮质激素均可导致真菌繁殖, 引起感染, 近年来逐年增加。且慢性消耗性疾病及老年人易患病。其原因是由于老年人及患慢性消耗性疾病者本身抵抗力较低, 患病后营养不良, 使用抗生素, 激素类药物等致使免疫力显著下降, 使真菌感染的发病率大大增加[1]。本文24例肺结核合并肺真菌感染的病例, 在抗结核药物治疗期间全部应用两种以上的抗生素, 且应用时间均超过2周以上, 最长时间为2月, 加之为了控制体温, 减轻结核中毒症状, 有17例病人同时加用激素, 激素应用时间均在1-2月以上, 大多选用地塞米松15mg/天静点, 每周减量2-3mg.由于抗生素和激素大量长期使用, 加之肺结核慢性病变损害了肺组织表面的完整性, 致使防御机能降低给真菌感染提供了先决条件。据调查, 应用抗生素是诱发真菌感染的重要原因, 占医院同期真菌感染的75%, 且高发于免疫力低下的慢性消耗性疾病及老年患者[2]。其中滴代头孢菌素, 氨基糖苷类, 氟喹诺酮类, 大环内酯类抗生素是导致真菌感染的主要原因之一。
本文24例肺结核合并肺真菌感染者多为肺部病变广泛, 空洞多, 合并症多的病例。因此笔者认为: (1) 肺结核病人诊断明确且无其他感染时, 最好不要给与抗结核药物之外的抗生素, 在胸, 腹腔积液, 结核性脑膜炎, 粟类性肺结核临床应用激素时, 时间不宜过长, 用量不宜过大, 一般疗程5-8周, 地塞米松始量选择10mg/天, 氢化可的松200mg/天, 每周呈递减量, 这样可以避免或减少真菌感染的机会。 (2) 肺结核病人 (包括肺部其他基础疾病) 在治疗好转或稳定时, 突然出现不明原因的咳嗽, 咳痰, 咳血, 畏寒, 发热症状或X线胸片等相关检查出现阳性征象而不能用基础疾病解释时均应考虑真菌感染的可能性, 需及时进行真菌检查, 对检查结果阳性的, 根据真菌种类及药物敏感试验选用抗真菌药物治疗。
参考文献
[1]陈灏珠.实用内科学[M].第10版.北京:人民卫生出版社, 1999:511.
肝硬化病人的病例分析 篇3
【关键词】肝硬化; 病例; 分析
【中图分类号】R657.3+1
【文献标识码】B
【文章编号】1007-8231（2011）10-1692-011一般资料
患者，刘某，男性，38岁，因“右上腹痛1周” 来社区医院就诊。
护士进行评估，资料如下：
1.1病史：患者描述自一周前开始出现腹部不适，腹胀，右上腹明显，并有加重的趋势。患者说“我觉得自己的肚子好像比以前大了，可吃东西没什么胃口，全身无力”。他告訴护士以前没得过胃病，可现在什么也不想吃，但最近的体重没有明显变化。20岁时查出澳抗阳性，以后也没有什么症状。由于工作需要经常与客户吃饭，每周2次以上，每次饮酒（白酒）100g/d以上，大约有10年了。
1.2查体：一般资料：意识清醒，发育良好，营养中等。
视诊：腹膨隆，双侧对称，腹壁无皮损和瘢痕，腹式呼吸弱，无静脉曲张和异常搏动。
听诊：可闻及肠鸣音。
叩诊：腹部鼓音区小。
触诊：腹软，肝肋下3cm，脾肋下2cm。
2讨论问题
2.1请分析上述资料中，哪些是不正常的，需要深入观察？
2.1.1 腹部不适，腹胀，右上腹明显，并有加重的趋势：右上腹的脏器包括肝、胆、结肠右曲，导致右上腹腹胀的疾病有急慢性肝炎、胆囊炎、肝硬化、肝癌、结肠癌等。急慢性肝炎伴明显腹痛，胆囊炎莫菲氏症阳性，肝癌肝脏明显肿大且质地硬，加泰蛋白明显升高，结癌上腹部有肿块。
2.1.2肚子好像比以前大了，腹膨隆，双侧对称：全腹膨隆见于巨大肿物、腹水、气腹。放射线检查和超声检查可鉴别。
2.1.3吃东西没什么胃口，全身无力：食欲不振考虑的疾病有肝胆疾病，此病肝病的几率大，肝硬化早期表现主要是食欲不振。
2.1.4澳抗阳性：乙肝病毒抗原检测阳性。该病人应为慢性乙肝或慢性乙肝病毒携带者。在我国，引起肝硬化的主要病因是病毒性肝炎。
2.1.5每周2次以上，每次饮酒（白酒）100g/d以上，大约有10年了：长期饮酒导致酒精性肝炎，也是肝硬化发生的主要病因之一。
2.1.6腹部鼓音区小：在男性主要考虑腹水，仔细叩诊可鉴别。
2.1.7 腹软，肝肋下3厘米，脾肋下2厘米：能引起肝脾大的疾病有肝硬化和白血病，白血病以出血、贫血、敢干必淋巴结肿大为主要表现，本患者不符合。
综上分析，初步考虑肝硬化。
2.2护士应进一步详细询问或评估哪些内容？肝硬化起病常隐匿，早期可无特异性症状、体征，根据是否出现黄疽、腹腔积液等临床表现和食管静脉出血、肝性脑病等并发症，可将肝硬化分为代偿期和失代偿期。
2.2.1代偿期肝硬化：代偿期肝硬化病人无特异性症状。常在肝活检或手术中发现。可有食欲减退、乏力、消化不良、腹泻等非特异性症状。
2.2.2失代偿期肝硬化：
㈠肝功能减退表现：①全身症状与体征：食欲减退：为最常见症状。乏力：为早期症状之一，其程度自轻度疲倦感到严重乏力，常与肝病活动程度一致。体重减轻：为多见症状，晚期病人伴腹腔积液及浮肿时会使体重减轻不明显。 ②消化道症状：腹胀：为常见症状，可能由于低钾血症、胃肠胀气、腹腔积液和肝脾肿大所致。腹痛：常常为肝区隐痛，与肝肿大累及包膜有关，有脾周围炎时可有左上腹疼痛，也可因伴发溃疡病、胆道及肠道感染引起。腹泻：较普遍，常与肠壁水肿，吸收不良和肠腔菌群失调有关。 ③出血倾向和贫血：凝血功能障碍可出现牙龈、鼻腔出血、皮肤粘膜紫斑或出血点，女性常有月经过多。 ④内分泌系统失调：男性有性功能减退，男性乳房发育，女性常有闭经及不孕。肝硬化病人的糖尿病发病率增加，表现为高血糖、糖耐量试验异常、高胰岛素血症和外周性胰岛素抵抗。进展性肝硬化伴严重肝细胞功能衰竭病人常发生低血糖。
㈡门脉高压表现：（1）脾大（2）侧枝循环建立（3）腹腔积液
㈢体征：患者常呈慢性病容，面色黝黑，面部有毛细血管扩张、口角炎等。皮肤表现常见蜘蛛痣 、肝掌 ，可出现男性乳房发育，胸、腹壁皮下静脉可显露或曲张，甚至在脐周静脉突起形成水母头状，静脉上可听到静脉杂音。黄疸 常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。1/3病人常有不规则发热，与病情活动及感染有关。胸腔积液、肝性腹腔积液、下肢水肿常发生在晚期病人。
肝脏在早期肿大，晚期坚硬缩小、肋下常不易触及。35 ％~50 ％病人有脾肿大，常为中度，少数重度。
3基于以上资料，患者存在哪些肝硬化的危险因素？
肝硬化的危险因素有：病毒性肝炎，长期大量饮酒。
4根据上述情景，护士应考虑患者存在哪些方面的护理问题？
存在的护理问题有：
4.1营养失调：营养低于机体需要量，于食欲减退、消化和吸收障碍有关。
4.2体液过多：与肝功能减退和门脉高压引起的水那潴留有关。
胎母输血综合症的病例分析 篇4
胎母输血综合征(fetomaternal hemorrhage， FMH)指某种原因引起的胎儿血液由胎盘绒毛间隙进入母体血循环，导致胎儿不同程度失血或母体溶血性输血反应的一组症候群，极为少见。大量胎母输血可致胎儿贫血和发育梗阻，严重时可致胎儿宫内死亡、新生儿贫血、休克、死亡。围生儿病死率达33 %～50 %。本院近2年来发现2例严重的胎母输血综合征，报道如下。
病例1患者33岁，11月5日入院，孕2产1，孕期正规产检9次，无明显异常。孕37+3周，自觉胎动减少1 d于本院就诊。门诊行胎心监护(GE?170 series)提示无应激试验(NST)20 min胎动时无加速反应，其中见1次减速，胎心60～80次/分，持续约4 min后好转。即入院予10 %葡萄糖液加维生素C 3.0 g补液，同时复查胎心监护，提示NST无加速反应，其中一段似正弦曲线，持续约15 min，见图1。考虑胎儿宫内窘迫，即行剖宫产术，术中见羊水色清，娩出一男婴，重2 955 g，哭声、呼吸、反应、心率、肌张力均正常，但全身皮肤粘膜极度苍白，1 min Apgar评分8分。手术经过顺利，查脐带胎盘无异常。新生儿查血型B型，Rh(+)。血常规示WBC 42.21×10 9/L，RBC 1.06×10 9/L，Hb 40 g/L，红细胞压积12.2 %，血小板177×10 9/L。母血型为AB型，Rh(+)，血常规及地中海贫血筛查均正常。新生儿血氧饱和度70 %～85 %左右，告病危，转入本市级专科医院，行输血治疗1周后好转出院。出生后即查母血甲胎蛋白>300 U/L(西门子公司IMM ULITE?100，化学发光法检测)。
病例2患者34岁，5月7日入院，孕1产0，孕期正规产检5次，无特殊。孕37+3周，因胎动减少2 d于本院就诊。门诊行胎心监护，NST提示胎动时无加速反应，可见变异减速1次，达100次/分。生物物理评分(manning评分法)提示胎儿呼吸样运动、胎动、胎儿肌张力、羊水指数4项指标之和为满分8分。脐血流及大脑中动脉指数均正常(彩色多普勒超声仪ALOKA SSD?α10)。收入院后予吸氧，10 %葡萄糖液加能量2支及维生素C 3.0 g补液1 d，次日复查胎心监护NST提示无加速反应，呈正弦曲线，持续40 min，见图2。考虑胎儿窘迫，即行剖宫产术，手术顺利，娩一女婴，重2 525 g，Apgar评分1 min评8分。
诗歌鉴赏病例分析 篇5
高考语文诗歌鉴赏主观表述题答案的拟制是制约考生得分的一个“瓶颈”。要突破这一“瓶颈”，首先得明白“瓶颈”是怎样形成的，然后因“病”施治。下面以2005年高考语文四川考生在考场上的答题实例来分析之。
阅读下面一首宋诗，然后回答问题。（8分）
雨后池上
刘攽
一雨池塘水面平，淡磨明镜照檐楹。东风忽起垂杨舞，更作荷心万点声。
（1）简析这首诗是怎样表现雨后池塘水面的平静的。（2分）（2）试从“静”与“动”的角度对这首诗进行赏析。（6分）
第（1）小题从局部考查对诗歌句意的理解。第（2）小题命题非常标准，答题角度（从“静”与“动”的角度）限制明确，要求具体（“赏析”）。
答这一个题的要求是在读懂的基础上，用清晰、准确地语言表述出来。其表述思路是：怎样写“静”——怎样写“动”——怎样体现“动静结合”。三个要点答到一个给2分，缺乏分析扣2分，存在其他问题酌情扣分。
【答案】
一、二两句以“水面平”、“明镜”、“照檐楹”等写出了荷花池塘雨后幽美迷人的静态。
三、四两句用“忽起”、“垂杨舞”及垂杨叶上的雨滴被风吹到荷叶上发出的“万点”声响等，表现了雨后池上的一种动态之美。诗既写出了静态，又写出了动态，以静显动，又以动衬静，动静结合，组成了一幅雨后池塘春景图。
考生在考场上所犯的毛病主要有：
一、未说行话
【例1】这首诗先从首联、颔联描写池塘水面的静，用它像一面镜子能照出檐楹来表现，而颈联、尾联则通过一阵东风吹来，吹动杨柳舞动，水面泛起波纹来描写它的动，全诗形成了一种静中之美、动中之丽的图画。
【病症】该考生答题思路清晰，但偏偏没有点出“动静结合”的术语。【得分】4分。【并发症】常识错误（绝句没有“首联”、“颔联”、“颈联”、“尾联”之分，单独一个句子也不成“联”）。
【例2】水面的波光粼粼、鱼翔浅底，正是微风拂动吹起的朵朵涟漪，明镜一般可照射出檐楹的影子，由下及上，由上到下地写到东风垂杨舞，风过池面，荷心声音起伏，更勾画出一幅静谧的池塘与大自然风声结合的画面，拟人、比喻使画面美丽动人。
【病症】该考生在表述第二、三个要点时，没有明确点出“动”和“动静结合”。【并发症】无中生有（“鱼翔浅底”）【得分】2分
【例3】一池塘水，平若明镜，倒映出岸边的檐楹，明净而恬淡。微风忽起，吹皱平静的水面，岸边垂杨随风起舞。池水、垂杨、荷心相映成趣。
【病症】该考生对这首诗的理解比较正确，语言表述较生动（如“平若明镜”、“明净而恬淡”、“相映成趣”），但没有点出“动”、“动静结合”。【得分】3分。
【处方】三百六十行，行行有“行话”。“行话”就是专业术语，诗歌鉴赏也有一些专业术语。说“外行话”是解答诗歌鉴赏主观表述题的大忌。表现手法方面的术语主要有“动静结合”、“以动衬静”、“情景交融”、“寓情于景”；语言评价方面的主要有“激越高亢”、“清婉秀丽”、“平实质朴”、“含蓄隽永”、“清新雅致”、“形象生动”、“绚丽飘逸”、“粗犷豪放”、“缠绵哀怨”、“含蓄蕴藉”、“悲怆幽怨”、“用语华丽，极尽铺陈之能事”、“用语平易，含义隽永”等；意境及思想感情方面的主要有“压抑”、“沉郁”、“欢快”、“雄阔”、“委婉”、“含蓄”、“空灵”、“直率”、“自然”、“风趣”、“平淡”和“雄壮激越”、“娇美秀丽”、“婉转缠绵”、“苍凉悲怆”、“凄凉冷清”、“明丽清新”、“平和恬淡”等，此外思想感情有时还有层次，主要术语有“层层拓展、深入”、“感情渐起波澜”等等。
日常学习和应试复习中，要逐个理解这些术语的基本含义和典型例子，答题时要恰当运用相关术语。
二、堆砌术语
【例4】诗中是先静后动，第一句先写出雨后的池如镜面一样平静，后又说东风吹起杨舞，雨点落在荷叶上的景象。诗人主要使用的是借景抒情、借动抒情，通过平实质朴的语言，描绘出欢快的、平和恬淡的画面。
【病症】该考生答题思路清晰，但在答第三个要点时堆砌了“借景抒情”、“借动抒情”、“平实质朴”、“欢快”、“平和恬淡”等五个术语，却偏偏没有写到“动静结合”。【得分】5分
【处方】堆砌术语的考生已经具有“术语意识”或者“专业意识”，但是对相关的术语并不真正理解。考生没有真正理解这首诗所用的表现手法究竟是什么，希图“广种薄收”。不过，堆砌术语者往往会捡到一些便宜，因为阅卷老师阅卷时是看点子给分，只要你答到要点就给分，一般不会倒扣分。
三、常识错误
病例分析报告 篇6
一般资料
姓名：刘**
性别：男
年龄：38岁
职业：自由职业者
籍贯：湖北咸丰
民族：土家族
入院日期：4月3日
记录日期：204月3日
婚姻：已婚
病史陈述者：患者本人及家属
主诉：腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。
现病史：患者自诉10余年前发现腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。稍有腹胀，无腹痛，无乏力、纳差，无呕血、黑便，无畏寒发热，无大便习惯及性状改变。院外未作处理，腹壁静脉扩张，迂曲较前加重，向胸壁进展，部分迂曲成团。无红肿疼痛不适。7月前于我科就诊，诊断为乙肝后肝硬化、门静脉高压、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张。拟手术治疗，因患者胆红素高，凝血功能异常而未行手术治疗并出院调理，院外继续护肝对症治疗，现来我院复查，以求进一步治疗。门诊以肝硬化收入科。
患者自发病以来，精神尚可，食欲欠佳，睡眠尚可，大便正常，小便正常，体力体重未见明显变化。
既往史：平素健康状况一般，有肝炎病史。
手术及外伤史：无。
输血史：无。
过敏史：无。
个人史：有吸烟史，有饮酒史，无**接触史。
婚孕史：已婚，配偶身健。
家族史：父母健在，未见遗传性及传染性疾病史。
体格检查
体温37℃，脉搏76次/分(规则)，呼吸20次/分(规则)，血压128/70mmHg。肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，脐上腹壁可见迂曲扩张静脉，向上延展至胸壁，部分迂曲成团。腹壁血流由上向下流动，腹平软，无压痛及反跳痛，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，边界清楚，无压痛，表面光滑，肠鸣音可及，移动性浊音(—)，双下肢可见皮肤色素沉着，双下肢不肿。
入院前辅助检查：血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。乙肝三对半示：HBsAg(-)。心电图未见明显异常。
初步诊断：
肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，腹壁静脉扩张，腹壁静脉曲张
诊断依据：
1.男性患者，38岁。
2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。
3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。
4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。
5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。
入院前诊疗经过：患者在院外行护肝治疗，一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重，迂曲静脉扩张到胸壁，迂曲的静脉团增多，遂入我科以求进一步治疗。
入院后完善相关辅助检查：
血常规示：红细胞4.02×10∧12/L，白细胞5.08×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比73.0%，淋巴细胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，单核细胞百分比8.7%。
尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。大便常规未见明显异常。
凝示血功能：凝血酶原时间19.3秒，血浆凝血酶原比值1.56，PT国际标准化比值1.64，纤维蛋白原含量4.78g/L。
生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP197.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶谱未见明显异常。 乙肝两对半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平无。
血清肿瘤标志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。
心电图：未见明显异常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角显示不清。 腹部CT：见少量腹水，肝右叶见多个钙化影。
食道钡餐X线：检查见食道中下段静脉曲张。
B超：探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。
进一步诊断：
肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。 诊断依据：
1.男性患者，38岁。
2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。
3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。
4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。
5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。
6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。 入院后诊疗经过:
入院后嘱患者高热量，高蛋白，低盐，质软饮食，限制水的摄入。给予拉米夫定以改善肝功能，适当使用利尿剂以治疗及改善腹水症状，给予**以控制曲张静脉破裂出血。护理监测患者每日尿量、体重、腹围的变化，以及注意患者腹胀症状的缓解情况，随时调整治疗。
临床讨论与分析：
患者病史特点：1.男性患者，38岁。2.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。3. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。4. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。
根据患者病情特点，可得到以下总结：
1. 肝硬化表现为肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成，并在病程发展的
晚期形成肝功能减退和门静脉高压。其流行病学特点是：发病高峰年龄为35——50岁，以男性多见。该患者为38岁，男性。增加了肝硬化的易感性。
2. 引起肝硬化的病因很多，主要有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪
性肝炎、胆汁淤积、肝静脉回流受阻、遗传代谢性疾病、工业毒物或药物、自身免疫性肝炎演变为肝硬化、血吸虫病、隐源性肝硬化。而在我国以病毒性肝炎为主，主要以乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV))、丁型肝炎病毒(HDV)感染为主，约占60%——80%。甲型肝炎病毒(HAV)和戊型肝炎病毒(HEV)性肝炎不发展为肝硬化。该患者有乙型肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常，有饮酒史，使其肝硬化易感性高。
3. 肝脏是人体最大的腺体，参与体内的消化、代谢、排泄，解毒以及免疫等多
种功能;肝脏也是最大的代谢器官，来自胃肠吸收的物质几乎全部进入肝脏，在肝内合成、分解、转化、贮存。肝硬化发展晚期由于肝脏的损伤，肝功能的减退使其消化、代谢、排泄解毒及免疫功能减退。如呕吐，食欲减退导致电解质和酸碱平衡紊乱以及营养不良等;由于合成及代谢功能的减退导致机体免疫力低下，从而易并发感染导致呼吸道、胃肠道、泌尿道等系统相应症状的产生。门静脉高压导致脾脏的长期淤血肿大，使脾功能亢进，从而导致外周血白细胞、红细胞以及血小板的减少。该患者有食欲减退，腹胀，消瘦等症状和体征，并且有电解质的降低，凝血功能异常等肝硬化并门静脉高压、脾功能亢进的表现。
4. 肝硬化的临床表现主要有：(1)代偿期肝硬化：表现为乏力、食欲减退、腹胀不适、肋缘可触及肿大质稍硬的肝脏、脾脏可肿大，肝功能检查可正常或有轻度酶学异常。(2)代偿期肝硬化:表现为肝功能明显减退及门静脉高压症，主要有门-体侧枝循环开放(食管和胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔静脉扩张以及腹膜后静脉扩张)，脾脏肿大造成脾功能亢进，腹水的形成。该患者腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重;腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见;进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展;肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，双下肢可见皮肤色素沉着。该患者的临床表现符合肝硬化，门静脉高压，腹壁静脉曲张，脾大的表现。
5. 相关辅助检查：血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。
综合病因，临床表现以及各项相关辅助检查，该患者可最终诊断为：肝硬化，门静脉高压，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，脾功能亢进。需与以下疾病相鉴别:
1. 与伴有肝肿大和脾肿大的疾病相鉴别。如慢性肝炎，有肝炎的感染的病史，
需要检查乙肝两对半以及HBV-DNA复制水平;原发性肝癌，需行血清免疫学检查甲胎蛋白(AFP)以及肝脏CT的检查以鉴别;某些累及肝脏的代谢性疾病也会导致肝脏的肿大，需从临床表现及各项辅助检查予以仔细鉴别。血液疾病，如慢性白血病等常伴有脾脏的肿大，需进行骨髓检查以便与肝硬化所致的脾脏肿大相鉴别。该患者外周血象没有明显异常，可行护肝等对症治疗后定期复查，观察外周血象的变化。
2. 与引起腹水和腹部胀大的疾病相鉴别。肝硬化并门静脉高压导致的腹水和腹
部胀大是因为(1)门静脉压升高使内脏血管床静水压升高使液体进入组织间隙形成腹水;(2)由于肝功能的受损使其合成白蛋白的功能减弱，造成低蛋白血症导致血浆胶体渗透压减低，从而血管内液体进入组织间隙，形成腹水。
(3)肝硬化门静脉高压时机体血液大量滞留于内脏血管，使有效循环血容量下降，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致肾小球率过滤下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留，促进了腹水的形成。应与缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹腔肿瘤及慢性肾炎等疾病导致的腹水相鉴别。根据腹水是漏出液还是渗出液以及性质是癌性腹水还是非癌性腹水可鉴别。患者腹水量少，故可排除癌性腹水，根据其他系统的临床表现也可排除因心脏和肾脏的疾病而导致的腹水。
3. 与肝硬化并发症相鉴别的疾病。食管胃底静脉曲张破裂导致的上消化道出血
应与消化性溃疡，急慢性胃粘膜病变，胃癌，食管癌等疾病相鉴别，血压稳定，出血暂停时可行胃镜做治疗性检查可确诊。肝脏的降解解毒功能受损使有毒物直接经体循环入脑导致的肝性脑病，应做血液成分的检查以与低血糖、糖尿病、尿毒症、药物中毒、脑血管意外等所致的意识障碍、昏迷相鉴别。由于严重的肝脏疾病可累及肾脏导致无器质性的肾脏损害，称为功能性肾衰竭，应与慢性肾炎、慢性肾盂肾炎以及其他病因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。
根据患者的临床表现，辅助检查等做出了诊断并做了仔细的鉴别诊断，针对患者的各项情况可安排出以下治疗方案：
1. 嘱患者适当减少活动、避免劳累、保证休息以减少消耗和减少感染的机会;
饮食主要以高热量、高蛋白和维生素丰富及易消化的饮食为主，患者有食管胃底静脉曲张，应避免进食粗糙、坚硬的食物，患者有少量腹水，应适当限制水、盐的摄入。
2. 对症支持疗法，根据患者的进食及营养状况调整电解质酸碱平衡，补充蛋白等以改善患者身体状况。
3. 预防并发症的`发生，可行保守治疗，行护肝治疗，治疗防治原发病的再发，
防止肝脏炎症坏死的发生和继续发展。拉米夫定，长期口服，以改善肝功能;阿德福韦酯，长期口服，对于病情加重的患者有较好疗效。由于患者肝炎已治愈，检查未见病毒复制的迹象，且患者有肝功能失代偿的想关表现，所以不予干扰素治疗，干扰素会加快肝功能的衰竭，应用需十分谨慎。
4. 患者有少量腹水，应限制水钠的摄入，暂不联合使用利尿剂，应密切观察腹
水的变化，尽可能早的防止其增多，也应避免使用利尿剂不慎而导致电解质的紊乱。可提高血浆胶体渗透压，适当输注白蛋白及血浆，改善营养状况的同时还可促进腹水的消退。
5. 患者有食管胃底静脉曲张，要积极防止曲张静脉的破裂。保守治疗可采取服
用**以降低肝静脉压力梯度至<12mmHg。保守治疗预防出血无效时可采用内镜下食管曲张静脉套扎术或硬化剂注射治疗。
6. 对于门静脉高压的患者没有很有效的保守治疗方法，手术治疗疗效较好。手术方式主要有非选择性门体分流术，选择性门体分流术，断流手术。但是该患者有食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，但曲张血管未破裂出血，可进行出血预防性手术。鉴于该患者肝炎后肝硬化的肝功能损害较严重，手术可加重机体负担，甚至可引起肝功能衰竭，而且据近年来的资料表明这类病人重点应行内科护肝治疗，若为重度食管胃底静脉曲张，特别是镜下见曲张静脉表面有“红色征”，为了预防首次急性大出血，可酌情考虑行预防性手术，主要是断流手术。
7. 因患者严重脾肿大，并且合并脾功能的亢进，应行脾切除术。但是脾切除术后应密切注意相关并发症如腹腔内大出血，膈下感染及术后远期的凶险性感染等。
8. 综合分析病情，患者肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，最理想的方法是肝移植，既可替换病肝，又可使门静脉系统血流动力学恢复正常。但依据现阶段医学的发展肝移植仍受到肝源短缺，手术有风险，费用昂贵等限制，需要进一步的研究推广。
肺结核的病例分析 篇7
关键词：肺结核,网络,传染病报告,转诊,追踪
为了解新疆维吾尔自治区石河子垦区肺结核病人的追踪情况,探讨如何利用网络直报信息系统开展病人追踪工作,提高病人发现率,实施项目管理,现将石河子垦区2007—2009年肺结核病人的网络直报资料进行分析。
1 资料和方法
结核病信息管理系统中2007—2009年石河子垦区各医疗机构报告的疑似和确诊肺结核病例,石河子疾病预防控制中心结核病防治科的肺结核病人追踪登记本和上报的月报表。对2007—2009年石河子垦区网络直报的病人追踪信息进行统计分析。
2 结果
2.1 转诊与追踪情况
采用《中国结核病防治规划指南》统一的“肺结核可疑、肺结核病人转诊三联单”,由各医疗机构将疑似、确诊病例转诊至结核病防治机构(各疾控中心),实行归口管理。对转诊到位后确诊为涂阳的肺结核患者的转诊医生给予10元/例的奖励,提高各医疗机构首诊医生对结核病的防治责任。表1显示石河子垦区2007—2009年转诊、追踪到位情况,转诊到位率和追踪到位率在逐年上升,总体到位率也由2007年的29.1%上升到2009年的66.7%。
2.2 市、区医院和团场医院转诊和追踪到位率均存在差距
石河子垦区有市、区各类医院20家,团场医院14家。2007—2009年市、区医院的转诊到位率和追踪到位率与团场医院存在一定的差距。团场医院的转诊、追踪及总体到位率明显高于市、区医院。近几年,石河子市疾控中心加大了对市、区综合医院的督导力度,市、区医院的总体到位率也在逐年上升。
2.3 肺结核病人追踪未到位原因
石河子垦区追踪未到位人数所占比例高达62.9%,结果见表2。分析原因:一是随着石河子垦区经济的发展,团场的很多人都在市、区购房居住,但户籍仍在团场,导致外出人数增加。二是能收治病人的医院因经济利益,截留病人以增加医院收入;加之医疗机构医务人员责任心不强,不能认真填写传染病报告卡,导致病例信息不全或有误,使病人大量流失。三是结防机构诊疗水平薄弱,对年老、有基础性疾病者不敢纳入项目管理,同时病人也不相信结防机构的诊疗技术,宁可去医院自费治疗。四是缺乏激励机制,不能调动结防机构追踪人员的工作积极性。
3 讨论
结核病归口管理是我国现代结核病控制公认的一项重要措施,是提高肺结核病发现率和治愈率的重要手段[1,2]。综合性医院是发现肺结核病人的主要来源,也是病人首诊的主要场所。通过分析显示,石河子垦区的肺结核病人转诊到位率、追踪到位率及总体到位虽然逐年在上升,但距国家项目的转诊到位率达95.0%、追踪到位率达85.0%的目标还有很大的差距。追踪未到位人数的比例高达62.9%,说明我们对病人追踪工作的认识还不到位,重视程度也不够。尽管疾控部门每月都去医疗机构进行督导并每季度进行通报,但缺乏奖惩机制,也就不能调动各医疗机构首诊医生的转诊积极性。
综上所述,提出以下建议:(1)加大卫生行政部门的干预力度,监督与疾控部门应共同对各医疗机构的肺结核病人报告和转诊工作进行监督检查,避免漏报、漏转现象发生,提高网络直报的质量。(2)医疗与疾控部门加强宣传力度,普及结核病防治知识和国家减免政策,使病人能主动到结防机构就诊,从而提高转诊到位率。(3)加强医务人员的培训和业务指导,提高传染病报告卡的质量,避免因信息错误或填写不完整,影响结防机构的追踪工作,从而导致病人流失[3]。(4)增加对此项工作的经费保障,充分利用社区医务人员开展病人的追踪工作,从而提高追踪到位率。(5)各疾控机构应加强交流沟通,做好外出人员的病例管理。
参考文献
[1]朱匡记.结核病归口管理模式的探讨[J].中国防痨杂志,1999,21(4):215-217.
[2]陈蓉,彭东东,王冬敏,等.综合医院转诊对提高结核病人发现水平的分析[J].中国防痨杂志,2006,28(3):143-144.
肺结核的病例分析 篇8
【关键字】脊柱骨；多节段骨折；骨折；临床特点
【中图分类号】R68 【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484（2013）05-0581-02
脊柱多节段脊柱骨折是脊柱骨骨折的表现之一，主要指非相邻2个或2个或相邻3个或3个以上节段的脊柱骨折，主要分为连续性和跳跃性骨折。其损伤原因通常是因为高能量，而且其他部位通常也会受到损伤，且很容易因误诊、漏诊而对患者的康复造成影响。在脊柱损伤的发病率中，这种骨折通常占3%～6%。但是，近几年来，该病的发病率正逐渐增加，因此，为了使脊柱骨折患者的痛苦得到有效减少，并使患者的生存质量有所提高，本院对我院接受脊柱骨骨折治疗的58例患者的临床资料进行研究，以探讨脊柱多阶段脊柱骨骨折的治疗方法及有效预防并发症的发生。
1 一般资料和方法
1.1一般资料
分析2011年12月～2013年 3月在我院接受脊柱骨骨折治疗的58例患者的临床资料，其中男32例，女26例，年龄15～61 岁，平均年龄为（35.63±6.21）岁。
1.2研究方法
58例患者在临床资料进行整理分析，并和患者的主治医生讨论，进而对脊柱骨折病例的临床特点进行总结。
1.3治疗方法
根據患者的骨折类型、脊位神经损伤情况以及骨折稳定情况而选择不同的治疗方法。采用对骨折进行稳定牵引、功能锻炼、垫枕的治疗方法，共治疗21个椎体；其他则进行手术治疗，其中采用短节段椎弓根螺钉对胸腰椎骨折患者的损伤节段进行固定，采用颈前路减压植骨内固定术对脊健损伤合并颈椎骨折的患者进行治疗[2]。
1.4统计方法
用Excel对数据进行整理后，再用SPSS 15.0对其进行统计处理。
2 结果
本组58例患者的发病主要原因有：交通事故伤26例，重物压砸伤5例，高处坠落伤20例，塌方伤7例。肋骨骨折7例，骨盆骨折4例，并发血气胸3例，合并颅脑损伤5例，四肢骨折 9例。共 57个椎体受累，胸椎9个，胸腰椎 31个，颈椎4个，腰椎13个。用ASIA对入院患者脊髓损伤评分：A级损损伤7例（12.07%），B级损损伤11例（18.97%），C级损损伤23例（39.66%），D级损损伤5例（8.62%），E级损损伤12例（20.69%）。对本组患者进行访5个月～1年的随访，平均（25.63±2.85）个月[3]。用ASIA对治疗后的神经功能恢复情况进行分级划分，其中，无恢复7例，恢复3个级别 11例，2个级别19例，一个级别21例。
3 讨论
通过对58例患者的临床资料及治疗效果分析可知，脊柱多节段脊柱骨折通常有以下特点：
（1）引发骨折产生的暴力作用比较大，其中，因交通事故而导致的撞击伤、高处坠落而导致的摔伤以及重物导致的压砸伤而引发的比较多。
（2）引发脊柱损伤的原因有很多，患者在受伤的同时由于同时受到单个及多个暴力的相互作用，于是在承受直接撞击的同时，也遭受着间接的扭转及挤压，再加上较多的合并伤，从而使病情更加复杂，进而容易导致漏诊及误诊的发生[4]。根据对本组58例患者的治疗研究可知，对脊柱骨多节骨折进行治疗时，其治疗目的就在于使神经压迫得到有效解除，并使脊柱的稳定性及连续性得到一定程度的恢复。它和单节段脊柱骨折有着相同的治疗原则，即对其病情进行判断时，在一定程度上结合患者神经的受伤情况及骨折类型。
治疗不稳定骨折时，通常在早期进行手术治疗，从而以内固定方式对患者的骨折部位提供保护，从而使植骨融合率得到有效提高，这样也能在一定程度上防止继发性神经损害的发生，从而使因卧床而引发的并发症得到有效减少。通常用长节段固定器对不稳定骨折进行治疗，用加长固定器对相邻的椎体骨折进行治疗，而对于相隔较远的椎体骨折则可用短节段对其进行单节段的固定处理，需注意的是，应把脊柱的运动节段尽量保留。为了对患者的减压及植骨范围进行有效判定，用固定器对患者的椎体骨折进行治疗的同时， 也可以利用MRI和CT检查来辅助判定。为了使患者尽快康复，还可以采用功能锻炼疗法。
参考文献：
[1] 毛继凯，赵恒立，张景波，等.通督补肾活血方治疗强直性脊柱炎51例[J].中医正骨，2012，02（12）：123—129.
[2] 陈建宇，杨泽宏，刘庆余，等.强直性脊柱炎脊柱骨折的影像学表现[J].中国医学影像技术，2010，12（08）：165—174.
[3] 陈茂君，李鹏程，吴孟航.5.12地震中颅脑损伤患者的临床特点分析[J].四川医学，2010，03（01）：154—162.
泌尿系统病例教学分析 篇9
病例4恶心、呕吐、尿少 病例5发热、皮疹、少尿 病例6腰痛、血尿、蛋白尿 病例7皮疹、水肿、少尿 病例8浮肿、蛋白尿、少尿 病例9水肿、蛋白尿、夜尿增多 病例10水肿
病例1 尿频、尿急、尿痛
张××，女性，26岁。
主诉反复性尿频、尿急、尿痛1个月。
现病史1个月前无明显诱因出现尿频、尿急、尿痛，伴耻骨弓上不适，无发热、腰痛、肉眼血尿，于当地医院就诊，化验尿白细胞高，镜下血尿，诊为“尿路感染”，服用抗菌素（氧氟沙星，0.4g/d）5天后上述症状好转。5天前患者不明原因再次出现尿频、排尿不适。为系统治疗入我院。病程中无浮肿及少尿。既往史无结核病史及结核接触史，无药物过敏史。
体格检查Bp 120/70mmHg。眼睑无水肿。咽部无红肿。双肺呼吸音清，心率62次/分、肾区无叩击痛，脊肋角及输尿管点压痛（-），双下肢无水肿。
辅助检查尿常规:尿蛋白-，尿潜血2+，WBC 30～40个/HP，细菌计数167个/HP；血常规及便常规正常。
问题1该病例有哪些临床特点？
解说临床特点：①新婚女性，急性起病；②反复出现明显尿路刺激症状及耻骨弓不适；③查体无明显体征，肾区叩痛（-）；④化验有白细胞及细菌尿，尿潜血（2+），尿蛋白（-）。问题2为明确诊断应追问哪些病史？做哪些辅助检查？
解说应追问的病史：①有无全身感染症：乏力、发热、头痛、食欲不振等；②有无排尿不畅，血色尿块；③有无肾结石病史。
为明确诊断，应做以下检查：清洁中段尿培养及药敏试验、肾功能、双肾彩超等。结果如下：清洁中段尿培养大肠埃希菌落计数>105/m；双肾彩超：大小正常。
问题3下尿路感染的诊断标准是什么？ 解说①新鲜清洁中段尿细菌定量培养菌落数>105/m；②清洁离心中段尿沉渣白细胞>5个/HP，且涂片找到细菌者；③膀胱穿刺尿培养阳性。必须符合上列指标之一者，方能确诊。问题4本病需与哪些疾病相鉴别？ 解说
①急性肾盂肾炎
急性肾盂肾炎病人表现为明显的膀胱刺激症状，白细胞尿、脓尿、腰痛、上腹部疼痛，肋脊角、上输尿管压痛，肾区叩痛和压痛，并伴有全身感染症状：寒战、发热、头痛、恶心、呕吐，食欲不振等，故有些急性肾盂肾炎患者的临床表现与膀胱炎相似，而且两者的临床症状多有重叠，故仅凭临床表现难以鉴别，需进一步做定位检查确定诊断。临床上鉴别诊断要点：
a.除有尿频、尿急、尿痛及排尿不适外，有明确的腰痛和/或下腹部痛，脊肋角及输尿管点压痛，肾区压痛和叩痛者多为肾盂肾炎。b.有全身感染症状，如寒战、发热(体温>38℃)、头痛、恶心、呕吐、食欲不振等症状者多为肾盂肾炎。
c.有多次尿路感染史及复杂性尿路感染者多为肾盂肾炎。
d.肾盂肾炎的致病菌常为变形杆菌等少见致病菌。
e.经治疗后症状已消失，但在停药后又复发者，或单剂或短疗程治疗失败者多为肾盂肾炎。
f.经治疗后仍留有肾功能不全表现，能排除其他原因所致者；或X线肾盂造影有异常改变者为肾盂肾炎。
实验室鉴别诊断要点：
a.尿常规检查除有脓细胞、红细胞外常常伴有少量蛋白尿(微量-+)及白细胞管型者多为肾盂肾炎。
b.伴有血白细胞计数升高，血沉增快者多为肾盂肾炎。
c.输尿管导管法及膀胱冲洗后尿培养结果阳性者多为肾盂肾炎；阴性者多为膀胱炎。d.尿中抗体包裹细菌阳性者多为肾盂肾炎;阴性者多为膀胱炎。
e.血清抗体滴定度高者多为肾盂肾炎。②泌尿系结核
结核性膀胱炎以显著的尿路刺激症状为主要表现，常伴有显著的血尿及全身结核病的其他表现。尿培养可检出结核菌，而普通细菌培养阴性，尿沉渣可检出结核杆菌，泌尿系影像学检查可发现结核的证据。但应注意泌尿系结核常并发继发性非特异性膀胱炎。因此，若病人经积极正规的抗菌治疗后尿道刺激症状仍无改善，应高度怀疑本病的存在。③膀胱肿瘤、肾肿瘤 a.多发生于老年人，常为无痛性、间歇性血尿。b.多无明显不适，少数有轻度膀胱刺激症状，伴有或不伴有腰痛。
c.尿常规检查，以红细胞为主；尿细菌培养阴性；尿瘤细胞检查阳性。
d.行B超、CT检查可明确诊断。
④尿道综合征(acute urethral syndrome)又称无菌性尿频、排尿困难综合征 a.女性患者多见，约占50%。b.病因不明，可能与尿路局部损伤、刺激或过敏(如性交损伤、外用避孕药或工具、洗浴液、除臭喷雾剂的应用)有关；亦有人认为可能是尿路动力学功能异常，特别是逼尿肌和括约肌的共济失调；还有人认为是下尿路的非感染疾病(如尿道憩室、异物、尿道口肉阜等)所致，或由尿道腺体慢性炎症、妇科慢性炎症和慢性结肠炎所致。大部分患者是由焦虑性神经官能症引起。
c.有尿频、尿急、尿痛或排尿不适、膀胱区疼痛；患者常有尿频、排尿困难症状，但无发热、白细胞增高等全身症状。
d.无脓尿及细菌尿。尿中白、红细胞数增加不明显<10个/HP；多次尿细菌培养菌落数<105/ml。
e.用抗生素治疗无效。有心理因素的患者，当分散注意力时，尿频的症状可明显减轻。长期服用安定片有一定疗效。
问题5留尿培养标本有哪些要求？
解说①抗菌药前或停用抗菌药物7天后；②尿液在膀胱停留大于6小时。③留尿后1小时内送培养或冷藏保存。④留尿时注意无菌操作。问题6本例内科治疗措施有哪些？ 解说
①一般治疗充分休息，鼓励多饮水，使尿量增加促进细菌及炎性渗出物从尿液中排出。②抗感染治疗
单剂量疗法：方法如下：a.磺胺甲基异恶唑(SMZ)2.0g、甲氧苄氨嘧啶(TMP)0.4g、碳酸氢钠1.0g,一次顿服(简称SP3单剂)。b.氟哌酸0.6g，一次顿服。c.羟氨苄青霉素 3.0g，一次顿服。d.氧氟沙星0.4g,一次顿服。e.阿莫西林3.0g，一次顿服。
单剂疗法注意事项：a.大多数膀胱炎病人经大剂量单剂抗菌治疗后，1～2天尿菌就可转阴，但必须于治疗后追踪6周，如有复发，则多为肾盂肾炎，应予抗生素2～6周；b.单剂疗法不适用妊娠妇女、糖尿病患者、男性患者、机体免疫力低下者、复杂性尿路感染及上尿路感染患者。
短程疗法：方法如下：复方磺胺甲恶唑2片，每日2次；阿莫西林0.5g,每日4次；氧氟沙星0.2g,每日3次。
案例短评本案例意在让学生熟悉掌握膀胱炎的诊断、鉴别诊断及治疗的思维程序，严格掌握诊断标准，在治疗上应避免乱用抗生素，以避免给患者带来不必要的经济负担和医源性抗生素耐药。(吴昊)
病例2 肉眼血尿、水肿、乏力
董××，女性，57岁。
主诉发现肉眼血尿29年，间断水肿10余年，乏力2个月。
现病史缘于29年前“感冒”后出现肉眼血尿，为全程肉眼血尿，伴有腰痛、尿频、尿急、尿痛及发热、寒战，最高体温39℃，就诊于“九台镇医院”，化验尿蛋白2+、红细胞及白细胞高，诊断为“肾炎”，予以青霉素等药物治疗后上述症状消失，复查尿常规仍尿蛋白2+，此后多次复查尿蛋白2+，有时潜血阳性。10多年前开始间断出现双下肢水肿，诊断为“慢性肾小球肾炎”，间断用中药治疗。20个月前下肢水肿加重，并出现眼睑水肿，就诊于“汽车厂职工医院”，测血压170/100mmHg,化验尿蛋白2+、血肌酐超过200μmol/L，予以降压、排毒、对症治疗1个月，病情好转，复查肾功能指标无明显变化。2个月前开始出现乏力，有时恶心，复查血肌酐860μmol/L，为系统治疗入院。病程中有皮肤瘙痒，偶有头晕。既往史身体健康。
体格检查T 36.7℃，P 60次/分，R16次/分，Bp 190/100mmHg。中度贫血貌，眼睑无水肿，双肺未闻及干湿音，心率60次/分，律整，腹软，无压痛，肝脾未触及，各输尿管点无压痛，双肾区叩痛阳性，双下肢轻度可凹陷性水肿。辅助检查血常规WBC 6.0×109/L、RBC 2.56×1012/L、HGB 83g/L、PLT 177.0×109/L；尿常规PRO 3+、BLD 2+、LEU 1+、WBC 65.7/HPF、EC 28/HPF、BACT 1402.4/HPF；肾功能CRE 860μmol/L、BUN 25.1mmol/L、UA 680.6μmol/L、CO2CP 15.5mmol/L；血钙2.08mmol/L。
问题1该病例有哪些临床特点？
解说临床特点：①中年女性；②病程长；③以慢性肾炎综合征为主要表现，即血尿、蛋白尿、水肿、高血压及肾功能异常；④化验有贫血、酸中毒及低钙。
问题2为明确诊断应追问哪些病史？做哪些辅助检查？
解说应追问的病史：①有无反复尿路刺激征及夜尿增多；②有无光过敏、反复口腔溃疡、关节痛等继发肾病表现；③有无胸闷、气短、呼吸困难等心衰表现；④有无肝病病史；⑤有无高血压、糖尿病家族史；⑥有无肾毒性药物服用史；经追问病史得知该患者无反复尿路刺激征及夜尿增多，无光过敏、反复口腔溃疡、关节痛等继发肾病表现，无胸闷、气短、呼吸困难，无肝病病史，无高血压、糖尿病家族史，无长期服用冠心苏合丸、解热镇痛剂等肾毒性药物服用史。
为明确诊断，应做以下检查：24小时尿蛋白定量、中段尿培养、肝功能、血糖、血脂、无机磷、乙肝病毒标志物、甲状旁腺素、血清蛋白电泳、胸片、心电、腹部超声等。结果如下：胸片示两肺纹理增强，余无异常；心电图正常；彩超示左肾大小80×40mm、右肾大小78×38mm，双肾实质回声增强，其内结构欠清，双输尿管无扩张，CDFI：双肾内血流减少，膀胱未见异常；24小时尿蛋白定量1.35g；尿培养无菌生长；血磷2.11mmol/L；甲状旁腺素27.84pmol/L；肝功能、血糖、血脂、蛋白电泳、凝血常规正常，乙肝六项、丙肝抗体、梅毒螺旋体、人免疫缺陷病毒抗体阴性。问题3结合该患者病史特点，临床诊断首先考虑的是什么？其诊断依据是什么？原发病诊断及依据是什么？需与哪些疾病鉴别？ 解说该患临床诊断首先考虑慢性肾衰竭（尿毒症期），其依据：①病史长；②化验肾功能血肌酐超过707μmol/L；③泌尿系彩超提示双肾缩小，血流减少；④有贫血、高磷、低钙、酸中毒及甲状旁腺素升高。
原发病诊断为慢性肾小球肾炎，其依据：患者有慢性肾炎综合征表现（血尿、蛋白尿、水肿、高血压及肾损害），尿蛋白较多，曾于多家医院诊断此病，无其他继发肾病表现，血γ球蛋白不高，高血压病史短，无高血压家族史，排除其他继发肾病。需与下列疾病鉴别： ①慢性肾盂肾炎考虑此病是因为女性为易感人群，患者曾有尿路刺激征，现尿常规白细胞高；但此病先累积小管后损害小球，故尿改变轻，尿蛋白少，尿比重低，常反复发作尿路刺激征，彩超提示双肾非对称缩小，患者29年来多次查尿常规尿蛋白2+，不支持此病，但慢性肾脏病常合并尿路感染，本患者尿培养无菌生长，一方面不能除外假阴性结果，另一方面考虑可能肾小球基底膜屏障受损后尿白细胞漏出。
②高血压肾病考虑此病是因为患者有高血压，但一般高血压需10年以上才出现肾损伤，先表现肾小管损害后有肾小球损害，临床表现为尿蛋白量相对减少，尿比重可减低，尿酸多升高，但患者发现高血压不到2年，无高血压家族史，尿蛋白较多，均不支持。该病与原发慢性肾小球肾炎主要鉴别点如下表：
表3-1高血压肾病与慢性肾小球肾炎的鉴别要点
高血压肾病慢性肾小球肾炎
病史高血压病史及家族史肾炎病史 年龄中老年多见中青年多见
高血压与尿异常先后关系先有长期高血压而后有尿改变先有尿改变或与高血压同时出现 贫血、低蛋白血症发生晚且轻发生早且重 肾小管与肾功能损害小管功能损害在先小球损害在先或小球小管功能同时损害
尿常规尿蛋白及红细胞较少尿蛋白及红细胞较多
肾外其他并发症眼底、心脑血管并发症重眼底改变较轻
肾功能损害相对轻相对明显
③其他继发性肾病女性应警惕结缔组织疾病，该患病史中无皮肤过敏史，无皮肤黏膜出血点及瘀斑，无光过敏及关节肿痛，γ球蛋白不高，可排除，必要时查抗核抗体等检查明确。问题4我国及K/DOQI对慢性肾衰的分期如何？ 解说
表3-2我国CRF分期 CRF分期肌酐清除率（ml/min）血肌酐（μmol/L）血肌酐（mg/dl）说明
肾功能代偿期50～80133～1771.6～2.0相当于CKD2期
肾功能失代偿期20～50186～4422.1～5.0相当于CKD3期
肾功能衰竭期10～20451～7075.1～7.9相当于CKD4期
尿毒症期＜10≥707≥8.0相当于CKD5期 表3-3美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对CKD分期的建议
分期特征GFR水平（ml/min）防治目标-措施 1已有肾损害，GFR正常≥90CKD诊治，缓解症状；保护肾功能
2GFR轻度减低60～89评估、减慢CKD进展；降低心血管病患病危险
3GFR中度减低30～59减慢CKD进展；评估、治疗并发症
4GFR重度减低15～29综合治疗，透析前准备
5ESRD（肾衰竭）＜10如出现尿毒症，需及时替代治疗
问题5肾性贫血的原因应考虑哪些？ 解说可从以下几方面考虑：①主要是肾产生红细胞生成素减少；②铁的摄入减少；③血液透析过程失血或频繁的抽血化验；④肾衰时红细胞生存时间缩短；⑤叶酸缺乏；⑥体内缺乏蛋白质；⑦尿毒症毒素对骨髓的抑制等。问题6本病例的治疗措施有哪些？ 解说
①针对原发病的治疗由于患者双肾已缩小，肾小球已硬化，针对慢性肾小球肾炎已无特殊治疗。
②避免或去除疾病加重的因素如及时有效地控制高血压、控制蛋白尿、避免用肾毒性药物等。
③营养治疗蛋白的摄入量0.6～0.8g/（kg·d），如有条件可在低蛋白饮食基础上同时补充适量的必需氨基酸或/和α-酮酸，以优质蛋白为主，磷摄入量＜600～800mg/d，热量摄入量30～35kcal/（kg·d）。
④药物治疗a.纠正酸中毒；b.高血压的治疗；c.贫血的治疗；d.低钙血症、高磷血症的治疗；e.防治感染；f.如不同意替代治疗可采取口服吸附疗法和导泻疗法。
⑤替代治疗a.血液透析；b.腹膜透析；c.肾移植。本例患者应考虑替代治疗，如打算血液透析暂时不同意透析可先行动静脉内瘘手术为透析做准备。
案例短评这是一个典型的慢性肾小球肾炎、慢性肾衰竭-尿毒症期的病例，通过本病例可以掌握慢性肾衰的诊断流程。
①根据：病史长、血肌酐高、泌尿系彩超提示双肾缩小，血流减少，有贫血、高磷、低钙、酸中毒及甲状旁腺素升高等慢性肾衰表现诊断慢性肾衰竭。
②通过化验肾功能血肌酐超过707μmol/L可以判定慢性肾衰的分期为尿毒症期，需考虑替代治疗。③综合病史，体征及辅助检查认为原发病为慢性肾小球肾炎。值得注意的是：临床上一部分慢性肾小球肾炎导致的慢性肾衰竭早期并无典型症状，而是以肾功能异常而首次发现，尤其是年轻男性患者，原来身体素质较好，未定期体检，短期发现疾病即为尿毒症，无其他继发肾病表现，常常是慢性肾小球肾炎导致的慢性肾衰竭，这就要求我们要加强宣教，定期体检，争取早期发现疾病，早期诊治及预防，定期随诊，提前为替代治疗做准备。(陈燕)
病例3 水肿、蛋白尿
黄××，女性，67岁。
主诉尿中泡沫增多、水肿1个月。
现病史1月来无明显诱因出现尿中泡沫增多，伴水肿，双下肢为著，眼睑亦水肿，活动后明显，休息后可减轻，偶有腹胀，无腹痛，无肉眼血尿，无尿频、尿急及尿痛，无胸闷及呼吸困难。3天前就诊检查：尿蛋白3+，潜血2+，红白细胞正常；血白蛋白25g/L，总蛋白52g/L；甘油三酯1.82mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇3.96mmol/L，高密度脂蛋白固醇0.87mmol/L；泌尿系B超未见异常。患者3个月前检查尿常规正常。
既往史身体健康。
体格检查Bp 130/80mmHg，全身浅表淋巴结未触及肿大，眼睑轻度水肿，心肺腹部查体无异常，腹软，无压痛及反跳痛，移动性浊音阳性，双下肢中度水肿。
问题1该病例有哪些临床特点？
解说临床特点：①老年女性；②病程较短；③以水肿、蛋白尿为主症；④存在高脂血症，低蛋白血症。
问题2为明确诊断应追问哪些病史？做哪些辅助检查？
解说应追问的病史：①该患者是否有糖尿病、乙型肝炎等疾病病史；②有无周身骨痛、发热、皮疹及关节痛等伴随症状；③水肿前有无咳嗽、咳痰及咳血，有无皮肤等局部感染；④是否有少尿，肢体红肿等症状。经追问病史得知该患者无糖尿病及乙型肝炎病史，无明显周身骨痛、关节痛及发热，皮肤黏膜无皮疹。水肿前无咽痛、咳嗽等上呼吸道感染症状，近期尿量减少，24小时尿量约800ml，无肢体红肿等。为明确诊断，还应做以下检查：血常规、肝功能、肾功能、血离子、血糖、肝炎病毒标志物、24小时蛋白定量、血浆蛋白电泳、抗核抗体、血补体C3、C4、肿瘤因子、凝血常规、胸片、肾穿刺活检等。结果如下：血常规：WBC 8.5×109/L，NE 0.71，HGB 110g/L；肝功能、肾功能、血离子及血糖正常；肝炎病毒标记物正常；24小时尿蛋白定量为5.6g；血浆蛋白电泳γ球蛋白正常；抗核抗体未见异常；血补体C3、C4正常；肿瘤因子及凝血常规正常；胸片未见明显异常。入院后完善相关准备后行B超引导下经皮肾穿刺活检病理回报:全片共19个肾小球，1个球性硬化基底膜节段性增厚，上皮侧可见少量钉突形成，上皮下可见嗜复红物质沉积。免疫组化IgG(+)，符合膜性肾病I-II期。
问题3结合该病例特点，该患者应考虑为何病？诊断依据是什么？需与哪些疾病进行鉴别诊断？
解说该患者考虑为原发性肾病综合征，依据为该患者存在“三高一低”症状：①24小时尿蛋白定量大于3.5g；②血浆白蛋白小于30g/L；③水肿，活动后明显，休息后减轻；④合并高脂血症。该患者根据肾穿结果考虑病理诊断为膜性肾病。
原发性肾病综合征的诊断需排除继发性肾病综合征，需要鉴别诊断的疾病有： ①糖尿病肾病、肾脏淀粉样变和恶性肿瘤这几种疾病是引起老年继发性肾病综合征的常见原因，本例患者无糖尿病病史，血糖正常，不考虑糖尿病。肾脏淀粉样变性约占老年肾病综合征的15%，其中大部分继发于多发性骨髓瘤或慢性感染性疾病，肾脏病理可见淀粉样物质沉积，根据病理结果，不支持本病。另外，7%～20%的老年肾病综合征与恶性肿瘤有关，发病机制可能与肿瘤相关的免疫复合物沉积在肾小球基底膜上造成基底膜损伤有关，多见于肺癌、结直肠癌、肾癌、乳腺癌和胃癌，该患者无淋巴结肿大，结合肿瘤因子不支持恶性肿瘤的可能。
②系统性红斑狼疮多发生于育龄女性，老年人亦有发病，伴有多系统临床表现，如光过敏、口腔溃疡、浆膜腔积液、心脏及肾脏损害等，γ球蛋白多高于正常，补体C3降低，抗核抗体阳性，肾脏病理可见多种免疫复合物沉积，呈现“满堂亮”，根据该患者临床症状、体征及辅助检查不支持本病。
问题4老年人原发性肾病综合征的病理类型多表现为什么？膜性肾病的治疗及预后如何？
解说以膜性肾病最常见(54%)，其次为微小病变型(19%)，系膜增生性肾小球肾炎(10%)，膜增生性肾小球肾炎(8%)，其他如肾小球硬化等(9%)。
其中微小病变型激素治疗效果较好，积极行肾穿刺活检明确病理类型，对确立病理诊断、指导治疗及判断预后均有很大的价值。一般状况好，无肾脏穿刺的禁忌证的患者，可行肾穿刺活检。
膜性肾病常呈缓慢进展，约60%～70%的早期膜性肾病患者(尚未出现钉突)经糖皮质激素和细胞毒药物治疗后可达到临床缓解。此外，血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对减轻肾小球的高滤过状态、减少尿蛋白、保护肾功能有肯定的益处。问题5肾病综合征常见的并发症有哪些？ 解说①感染：与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关，常见的感染部位的顺序为呼吸道、泌尿道、皮肤；②血栓、栓塞性并发症：肾静脉血栓最为常见，此外肺血管血栓、下肢静脉、下腔静脉、冠状血管及脑血管血栓也不少见；③急性肾衰竭：因有效血容量不足而致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症，经扩容、利尿后可得到恢复；④蛋白质及脂肪代谢紊乱。该患目前通过追问病史，查体及辅助检查考虑无明显合并症。
问题6肾病综合征应如何治疗？决定预后的因素有哪些？
解说①一般治疗：卧床休息，适量优质蛋白饮食［0.8～1.0g/（kg·d）］，保证热量。②对症治疗：水肿严重时予以利尿消肿治疗，应用利尿剂及血浆、白蛋白等；积极控制血压以降低尿蛋白，可应用ACEI及ARB等药。③主要治疗：抑制免疫及炎症反应，应用糖皮质激素，原则为起始足量，缓慢减药，长期维持；同时应用细胞毒药物，如环磷腺苷、环孢素等。④中医药治疗：应用雷公藤多甙等。⑤防治并发症：积极防治感染；应用抗凝药及抗血小板聚集药预防血栓栓塞性并发症；发生急性肾衰竭时应用袢利尿剂，积极治疗原发病，碱化尿液等，必要时应做血液透析。
决定预后的因素有：①病理类型：一般来说，微小病变型肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎的预后好，微小病变型肾病易复发，早期的膜性肾病仍有较高的治疗缓解率，晚期虽难以达到治疗缓解，但病情多数进展缓慢，发生肾衰竭较晚，系膜毛细血管性肾小球肾炎及重度系膜增生性肾小球肾炎疗效不佳，较快进入慢性肾衰竭。②临床因素：大量蛋白尿、高血压和高血脂均可促进肾小球硬化。③存在反复感染、血栓栓塞并发症者影响预后。
案例短评这是一个典型的肾病综合征的病例，通过此病例可以让学生了解肾病综合征的诊断流程：①通过“三高一低”症状可诊断为肾病综合征；②排除容易合并的继发性因素，如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、糖尿病等在临床上经常表现为肾病综合征；③最好进行肾活检，明确病理诊断；④判断有无并发症。值得强调的是肾病综合征的治疗及判断预后主要依靠病理，因此行肾脏病理检查至关重要。（王红月）
病例4 恶心、呕吐、尿少
王××，男性，27岁。
主诉恶心、呕吐10天，伴尿少2天。
现病史缘于15天前因“感冒”自服解热镇痛药（具体药名不详），同时就诊于当地诊所，未行系统检查，静点加替沙星0.2g，日二次，连用3天，流涕、咽痛等症状好转，但10天前始出现恶心、呕吐，呈非喷射样呕吐，呕吐物为胃内容物，食欲不振伴有腰痛，无头痛及眼眶痛，就诊于“九台市医院”，考虑为“胃肠炎”，口服健胃消食片等，恶心、呕吐未见好转，近两天来尿量明显减少，24小时尿量约200ml，为求进一步诊治今日到我院门诊，化验尿蛋白1+、尿潜血1+，血肌酐为540μmol/L，以“肾功能衰竭”收入院。病程中无肉眼血尿、尿频、尿急、尿痛及发热，睡眠尚可，大便正常。既往史无特殊记载。体格检查T 36.7℃，P 70次/分，R 16次/分，Bp 140/90mmHg，无贫血貌，眼睑无水肿，双肺未闻及干湿音，心率70次/分，律整，腹软，无压痛，肝脾未触及，各输尿管点无压痛，双肾区叩痛阳性，双下肢轻度可凹陷性水肿。辅助检查血常规WBC 6.0×109/L、RBC 3.66×1012/L、HGB 123g/L、PLT 177×109/L；尿常规PRO 1+、BLD 1+、GLU 1+、WBC 10.7/HPF、EC 28/HPF、BACT 1402.4/HPF、尿比重1.010、上皮细胞管型2～3/HPF；肾功能CRE 540μmol/L、BUN 15.1mmol/L、UA 430.6μmol/L、CO2CP 19.5mmol/L；离子Ca 2.18mmol/L。
问题1该病例有哪些临床特点？
解说临床特点：①青年男性；②病程短；③以恶心、呕吐、食欲不振等消化系统症状和尿少为主要表现；④化验有轻度贫血、肾功能改变。问题2为明确诊断应追问哪些病史？做哪些辅助检查？
解说应追问的病史：①既往有无慢性肾脏病史；②有无发热、头痛、眼眶痛等表现；③有无胸闷、气短、呼吸困难等心衰表现；④有无尿频、尿急、尿痛及肉眼血尿等；⑤有无肝病、高血压、糖尿病家族史；⑥有无上腹部疼痛、反酸、嗳气及黑便等。经追问病史得知该患者既往无慢性肾脏病史，无肝病病史，无高血压、糖尿病家族史，无上腹部疼痛、反酸、嗳气等，无尿频、尿急、尿痛及肉眼血尿等，无发热、头痛、眼眶痛等表现，无胸闷、气短、呼吸困难。
为明确诊断，应做以下检查：肾功能、肝功能、血糖、血脂、血离子、乙肝病毒标志物、血清蛋白电泳、出血热抗体、胸片、心电、腹部超声、肾图等。结果如下：血尿素氮为15mmol/L，血肌酐为650μmol/L，血钾5.85mmol/L，血钙2.10mmol/L，血磷1.81mmol/L；肝功能、血糖、血脂、蛋白电泳正常，乙肝六项、丙肝抗体、梅毒螺旋体、人免疫缺陷病毒抗体、出血热抗体阴性；胸片示两肺纹理增强，余无异常；心电图正常；彩超示左肾大小120×50mm、右肾大小110×48mm，双肾实质回声增强，双输尿管无扩张，CDFI：双肾内血流较丰富，膀胱未见异常；肾图：左右肾排泄功能缓慢，功能中度受损，呈梗阻型肾图。问题3结合该患者病史特点，临床诊断首先考虑的是什么？其诊断依据是什么？病因考虑是什么？需与哪些病因鉴别？
解说该患者临床诊断首先考虑急性肾衰竭（少尿期），其依据：①病史短，24小时尿量少于400ml；②化验肾功能血肌酐超过正常，且绝对值每日平均增加大于44.2μmol/L；③泌尿系彩超提示双肾增大，血流较丰富；④无贫血，无低钙高磷；⑤肾图示左右肾排泄功能缓慢，功能中度受损，呈梗阻型肾图。
其病因诊断为肾实质性因素（急性间质性肾炎），其依据：
①患者有口服解热镇痛药和静点喹诺酮类药物史；②轻度蛋白尿、血尿、肾性糖尿、低比重尿；③既往否认慢性肾脏病史、高血压病史、糖尿病史。
需与下列病因相鉴别：
①肾前性因素该患者病史中有恶心、呕吐，食欲不振10天，有血容量减少的因素，可考虑肾前性因素所致的急性肾衰竭。肾前性急性肾衰竭的常见病因是各种原因导致的有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等引起肾灌注减少，肾小球滤过率降低，但不存在肾实质损害。肾前性急性肾衰竭少尿时，血浆尿素氮与肌酐比值不成比例增加，尿比重大于1.018，该患者这点不支持肾前性因素所致的急性肾衰竭。
②肾后性因素肾后性急性肾衰竭的特征是急性尿路梗阻，梗阻可以发生在尿路从肾盂到尿道任一水平，常见病因有结石、肿瘤、前列腺肥大等。病史中可出现突然尿量减少或无尿交替，肾绞痛，下腹部疼痛，肾区叩击痛阳性，膀胱区叩诊呈浊音等。泌尿系超声和X线检查可帮助诊断。
③其他肾实质性因素如肾综合征出血热，此病是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表现，常有头痛、腰痛、眼眶痛即“三痛”现象，血常规示白细胞数高，血小板降低，出血热抗体可阳性，该患者有腰痛和肾功能衰竭，其他改变不支持此病。
问题4本病例的治疗措施有哪些？ 解说 ①纠正可逆的病因，预防额外的损伤立即停用影响肾灌注或肾毒性的药物，适当补液后应用利尿剂，积极处理感染等因素，记24小时出入量。
②维持体液平衡每日补液量应为显性失液量加上非显性失液量减去内生水量，临床每日大致的补液量，可按前一日尿量加500ml计算。③饮食和营养蛋白的摄入量为0.8g/（kg·d），对高分解代谢或接受透析的患者可适当放宽。每日热量摄入量为35kcal/（kg·d），主要由碳水化合物和脂肪供应，尽可能减少钠、钾、氯的摄入量。
④维持电解质酸碱平衡a.纠正酸中毒；b.纠正高钾血症的治疗。
⑤透析治疗a.血液透析；b.腹膜透析。
⑥恢复期一般无特殊治疗，定期随访肾功能。案例短评这是一个典型的急性肾衰竭-少尿期的病例。通过本病例可以掌握急性肾衰竭的诊断流程。①根据：病史短、发病急、24小时尿量约200ml、血肌酐高，且绝对值每日平均增加大于44.2μmol/L，泌尿系彩超提示双肾增大，化验无贫血、无低钙高磷，肾图示左右肾排泄功能缓慢，功能中度受损，呈梗阻型肾图等急性肾衰竭的表现诊断急性肾衰竭（少尿期）；②通过化验肾功能血肌酐超过正常，适当补液后应用利尿剂，注意观察24小时出入量，尿量无增加趋势，且血肌酐在不断升高，需考虑透析治疗；③综合病史，体征及辅助检查认为急性肾衰竭的病因诊断为药物引起的急性间质性肾炎。值得注意的是：引起急性肾衰竭的病因可分为肾前性、肾性、肾后性，其中肾后性因素通过影响学检查较容易诊断，对肾前性和肾性因素需要详细询问病史，如病史不清楚，考虑肾前性因素时可行补液试验，即输液5%葡萄糖溶液250ml后，用速尿40～100mg，以观察输液后循环系统负荷情况，如补足血容量后血压恢复正常，尿量增加，则支持肾前性因素。肾性急性肾衰竭可见于急进性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、全身疾病肾损害如狼疮肾炎、紫癜性肾炎等，要根据特殊病史、化验检查及肾活检可鉴别。抗生素及解热镇痛药引起肾性急性肾衰竭临床上较常见，这就要求我们要加强宣教，避免乱用药物，尤其是老年人、糖尿病、原有慢性肾脏病及危重患者，争取早期发现疾病，早期诊治及预防，定期随诊，降低急性肾衰竭发病率，提高治愈率。(崔明姬)
病例5 发热、皮疹、少尿
王××，男性，72岁。
主诉发热、周身皮疹9天，水肿、少尿3天。现病史12天前因胆囊炎发作在当地医院静点头孢曲松(具体用量不详)。于用药第3天开始发热（具体体温不详），并见周身密集分布的粟粒大小红色皮疹，伴有四肢关节及腰背部疼痛，经抗过敏治疗（具体不详）后体温逐渐下降，皮疹色泽略浅。入院前3天开始出现眼睑水肿及肉眼血尿，尿量减少，每日约300ml，伴恶心、呕吐。门诊尿常规示RBC 3+，PRO 3+，以“肾炎”收入院。
既往史胆囊结石病史6年。无肝炎、结核病史及其接触史。
体格检查Bp 140/80mmHg，T 37.7℃，P 89次/分，R 21次/分。神志清楚，双眼睑水肿。周身密集分布的粟粒大小红色丘疹，色泽浅淡，无脱屑。听诊双肺呼吸音粗糙。心率89次/分，节律规整，未闻及杂音。腹平软，莫非氏征阴性，双侧上、中输尿管点压痛阴性，双侧肾区叩击痛阳性。双下肢凹陷性水肿。辅助检查尿常规：白细胞2～4/HP，红细胞满视野/HP，蛋白（++），比重1.012。血常规：WBC 17.6×109/L，N0.797，E 12.3%，Hb 115g/L。血生化：BUN 43.20mmol/L,CRE 1268.0μmol/L，UA 855μmol/L，GLU（空腹）5.79mmol/L。血离子、免疫球蛋白、补体正常。抗核抗体及ANCA阴性。彩超示左肾12.3×5.6×5.2cm，右肾12.1×5.3×5.1cm；胆囊结石、胆囊炎。肾活检：光镜见18个肾小球，肾小球体积稍大，未见明显病变；肾间质可见较多的淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞浸润；部分肾小管上皮呈区域浊肿，空泡变性，肾小管管腔明显变窄，间质纤维轻度增生。
问题1本病例的特点是什么？
解说①老年男性，病史短；②起病前有明确的头孢类抗生素用药史；③以发热、皮疹、关节痛为首发表现，随即出现水肿、少尿、肉眼血尿及胃肠道症状；④尿常规提示血尿、蛋白尿（++）及低比重尿；肾功及彩超提示肾功能严重受损，双肾增大；肾脏病理示急性肾间质改变；血嗜酸性粒细胞计数升高；肾彩超示胆囊结石、胆囊炎。
问题2本病例的主要诊断思路是什么？ 解说这是肾内科常见的一类病例，其关键点在于肾功能衰竭。
围绕这一核心，首先，应鉴别该肾功能衰竭的性质为急性还是慢性。因为该病例病史短，短期内肾功能急剧恶化，伴少尿，故急性肾功能衰竭可能性大。查体及辅助检查提示血尿、蛋白尿及低比重尿，无贫血，双肾体积增大，进一步支持了急性肾衰竭的诊断。
其次，应进一步明确急性肾衰竭（ARF）的病因。ARF的病因分为肾前性、肾性及肾后性。结合本病例特点，鉴别如下：
①肾前性ARF是各种病因导致肾脏血流灌注不足而引起的功能性肾衰竭，通常具有导致肾脏缺血的明确病因，如脱水、失血、休克、严重心力衰竭、严重肝功能衰竭或严重肾病综合征等。
②肾后性ARF指尿路梗阻引起的ARF，多由尿路器质性疾病引起，如尿路内、外肿瘤，尿路结石、血块或坏死肾组织梗阻，前列腺肥大等，但也可由尿路功能性疾病导致（如神经原性膀胱）。
以上两点在本病例中均无典型提示，故可能性不大。
③肾性ARF是肾实质性病变导致的ARF，包括肾小管性、肾间质性、肾小球性以及肾血管性病变。常在肾缺血（如脱水、失血、休克等）或肾中毒（药物、生物毒素、重金属等中毒）后发生，也常由药物过敏或感染引起。本病例合并有明确的药物过敏史，故为肾性ARF，具体表现为急性过敏性间质性肾炎合并急性肾衰竭。
问题3常见的肾毒性物有哪几类，其主要病理表现如何？ 解说
①以肾小管-间质受累为主者
a.急性肾小管坏死：可由氨基甙类、头孢菌素类、四环素、二性霉素B、羧苄青霉素、氨苄青霉素、大剂量青霉素等导致。
主要病理表现为近端肾小管上皮变性、坏死、基底膜断裂及间质水肿；重症病变可累及远端肾小管，甚至肾小球。
b.急性过敏性间质性肾炎：常由青霉素族（如半合成青霉素、新型青霉素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、青霉素G、氨苄青霉素等）及头孢菌素类等导致。在病理上呈肾间质变态反应性炎症变化，表现为肾间质高度水肿，多数嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及单核细胞浸润，IgG沿肾小管基底膜呈线样沉积，常伴C3沉积，同时见肾小管上皮细胞变性、坏死。
②以肾小球受累为主者可由非甾体抗炎药、利福平、青霉素或青霉胺导致。
病理表现为肾小球肾炎。由于用药不同，其病变类型也不相同。利福平可引起新月体性肾小球肾炎，消炎痛、青霉素或青霉胺可引起肾小球轻微病变、局灶增生性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎或膜性肾病。
问题4急性过敏性间质性肾炎的常见临床表现有哪些？ 解说①全身过敏反应：包括药物热、药疹、全身淋巴结肿大及关节酸痛，血嗜酸性粒细胞计数升高，血IgE升高；②肾脏过敏反应：表现为无菌性白细胞尿，尿沉渣见嗜酸性白细胞占1/3以上；③肾小管功能减退，重症可导致急性肾衰竭；④及时停药，用强的松等免疫抑制剂或脱敏药物，可使肾功能恢复，尿量正常。问题5本病例的临床诊断及治疗原则是什么？
解说临床诊断为急性过敏性间质性肾炎，急性肾衰竭（少尿型），药疹，胆囊结石，胆囊炎；治疗原则是：①停用头孢菌素类药物，避免加重肾损害因素；②抗过敏治疗及糖皮质激素疗法；③积极排毒，采用透析疗法；④适当扩容利尿，支持对症治疗。
问题6急性肾衰竭的透析指征是什么？
解说①少尿或无尿2天；②尿毒症症状；③肌酐清除率较正常下降超过50％，或在原肾功能不全基础上下降超过15％；或血CRE升达442μmol/L，BUN升达21mmol/L；④血K≥6.5mmol/L；代谢性酸中毒，CO2CP≤13mmol/L；有肺水肿、脑水肿等先兆者。
案例短评本病例讨论意在了解和掌握急性过敏性间质性肾炎合并急性肾衰竭的临床表现、诊断和治疗，从而在临床工作中更加严格地掌握用药指征，防止滥用或用药种类过多。（张立）
病例6 腰痛、血尿、蛋白尿
李××，男性，27岁。主诉腰痛、血尿3周。
现病史患者3周前感腰痛、乏力，尿呈洗肉水样，尿量不少，无水肿，血压正常。化验尿常规:蛋白3+,潜血3+。诊断为急性肾炎，予青霉素治疗10天，尿色一度好转。随后出现恶心、呕吐、纳差，再次血尿，尿量明显减少，血压升高至150～160/100mmHg，出现上眼睑水肿，血肌酐明显升高，血红蛋白99g/L。病程中无咯血,体重下降5kg。
既往史平素健康，嗜烟10年，20支/日。体格检查T 36.2℃，Bp 150/l00mmHg。贫血貌，眼睑水肿，心肺无明显异常，双下肢水肿。辅助检查尿常规：蛋白2+，红细胞满视野；血色素99g/L；血沉42mm/h；血肌酐721μmol/L，尿素氮35.46mmol/L，抗GBM抗体150%(正常值<16%)。肾脏B超左肾14cm×6.3cm×5.2cm，右肾13.8cm×6.2cm×5.1cm。肾活检病理免疫荧光IgG++,C3++呈线条样沿肾小球毛细血管袢(GCW)沉积。光镜可见44个肾小球，肾小球毛细血管严重破坏，33个肾小球有细胞性新月体形成，11个肾小球有细胞纤维性新月体，肾小管灶状萎缩，肾间质灶状淋巴和单核细胞浸润，小动脉无明显病变。符合抗GBM抗体型肾小球肾炎。电镜肾小球毛细血管基底膜大部分皱缩，上皮足突广泛融合，肾小囊可见大量细胞增生，形成细胞性新月体。诊断为急进性肾小球肾炎(RPCN)I型。
入院后渐无尿，予血透3次/周，血浆置换14次(2000ml血浆/次)，给予甲基强的松龙、环磷酰胺冲击治疗及口服激素治疗。每日尿量50ml，肾功能未能恢复，维持性血透。问题1本病例为何不能诊断为急性肾炎？ 解说本例病人初期误诊为急性肾炎，原因是将发病初期出现的肉眼血尿、蛋白尿和高血压等症状作为急性肾炎的诊断依据。但本例病人为成年人（急性肾炎儿童多见），临床上无典型链球菌感染，无明确的感染后潜伏期；无补体C3一过性下降，不支持急性肾炎。急性肾炎为一自限性疾病，而该病人病10天左右逐渐出现少尿性急性肾功能衰竭。血清抗GBM抗体阳性，故可除外急性肾炎。
问题2本病例为什么应考虑急进性肾炎（RPGN）？
解说符合以下几条所以考虑RPGN：①表现为急性肾炎综合征。②短期内出现少尿和肾功能进行性恶化。③肾衰竭同时并发贫血,B超双肾增大。④抗GBM抗体阳性。
问题3诊断为“急性肾炎”后出现肾功能恶化，进一步应怎样进行诊治？ 解说
①急性肾炎而肾功能恶化，应怀疑RPGN。②急性肾衰成立，则应立即检查抗GBM抗体和抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)，无检测条件的单位，应迅速将血清标本转送到有条件的单位协助检查。③开展急诊肾活检。
④应加强对RPGNI型的认识:RPGNI型是一种少见的自身免疫性疾病，在所有急进性肾炎中约占20%。据国外报道有两个发病的年龄高峰：21～30岁和51～70岁。男女比例约为1.3∶1，年轻者多为男性，而中老年多为女性。部分病人有近期接触碳氢化合物(如汽油)的历史。该病一般可急骤起病，也可隐匿起病。全身的多系统受累不多见。20%～60%的患者发病前可有上感或流感样症状。早期出现少尿或无尿，但无咯血，如合并肺出血，则诊断为肺出血-肾炎综合征（Good-pasture病）。病理上多为新月体性肾炎，免疫病理检查在GBM上有IgG呈线状沉积。血清中有抗GBM抗体。是急进性肾炎中病情进展最快，预后最差的一型。部分病人起病后数日至数周即可进入急性肾衰竭，要求发病后尽早肾活检明确诊断。问题4原发性急进性肾炎的病因、发病率及病理改变是什么？
解说原发性急进性肾炎(RPGN)病因不清，有可能与某些感染相关。RPGN I型中抗GBM抗体起了主要作用，Ⅱ型与免疫复合物相关，而Ⅲ型虽无免疫复合物在肾脏沉积，但仍认为与免疫因素有关，如多数患者血清中抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)为阳性。
急进性肾炎是较为少见的临床综合征。国外资料估计其发病率每年约7例/百万人口。本病占肾穿刺病人中的2%～5%，我国资料为2%，男女之比为2 ∶1。
急进性肾炎的病理改变要点: ①光镜本病病理类型为新月体性肾炎，又名毛细血管外增生性肾炎。我国采用的诊断标准为新月体超过肾小囊面积的50%，受累肾小球的数量超过50%。早期为细胞新月体，后期为纤维新月体。Ⅱ型还常伴肾小球内皮及系膜细胞增生，Ⅲ型由小血管炎引起者还常伴肾小球节段性纤维素样坏死。
②电镜肾小球毛细血管袢被挤压于一侧，毛细血管基底膜呈卷曲压缩状态。Ⅱ型可在系膜区及内皮下见到电子致密物，Ⅲ型无电子致密物。基底膜断裂、纤维素性沉积及系膜基质溶解或增生。③免疫荧光免疫病理检查结果是分型的主要依据。I型IgG及C3呈线条状沉积于毛细血管壁，但病变严重或疾病的后期则多不典型；Ⅱ型IgG和C3呈颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁；Ⅲ型肾小球中无或仅有微量免疫沉积物。
问题5原发性急进性肾炎的临床特点及诊断要点是什么？ 解说
①临床表现a.病程：根据起病及进展过程，可分为急性起病型和缓起型。b.急进性肾炎综合征：在急性肾炎综合征(血尿、蛋白尿、水肿、高血压)基础上，短期内出现少尿、无尿，肾功能迅速恶化，短期内(数周或数月)达到尿毒症。
②实验室检查a.血常规：可见中至重度贫血，有时可见白细胞及血小板增加。b.尿常规尿蛋白，一般呈少量或中等量；尿沉渣可见大量红细胞，常见红细胞管型。白细胞亦可增多；尿比重不降低。c.血生化：血尿素氮及血肌酐均进行性升高，有时血清钾升高。d.免疫学检查：I型：血清抗肾小球基底膜抗体阳性，20%～30%病例可同时合并ANCA阳性。Ⅱ型：可有血清循环免疫复合物及冷球蛋白阳性，可伴血清补体C3下降。Ⅲ型：60%～80%的血清ANCA阳性。
③特殊检查B超:双肾体积增大或正常。诊断要点①急进性肾炎综合征。②肾穿刺标本中50%以上的肾小球有新月体形成，且新月体占肾小囊面积50%以上。③B超双肾体积增大或正常。④可有抗GBM抗体和/或ANCA阳性。⑤除外引起RPGN的其他疾病。问题6原发性急进性肾炎如何进行治疗？ 解说
①强化免疫抑制治疗
a.甲基强的松龙：甲基强的松龙0.5～1.0g,1次/日或1次/2日，3次为一疗程，一般用1～3个疗程后，换用口服强的松或强的松龙。b.环磷酰胺：2mg/（kg·d)，每日分二次口服(一般每天100～150mg)，口服总量8g。部分病人，特别是Ⅲ型也可试用静脉环磷酰胺(CTX)冲击疗法，根据病情第一个月内可应用0.6g，2～4次，以后每月0.6g，连续6次，再以后每2～3月一次，总量8g左右。免疫抑制治疗对Ⅱ型和Ⅲ型RPGN疗效较好，对I型RPGN疗效差。
②强化血浆量换疗法为RPGN I型的首选治疗，与强化免疫抑制治疗相比，对Ⅱ、Ⅲ型并无额外益处，目前，主要用于控制肺出血，合并肺出血时，常能迅速控制出血，稳定病情,抢救生命。每日或隔日一次,每次置换2～4L,用于控制肺出血,连续三次常可见效。对早期的I型RPGN，一般需置换10多次方能使血清中抗GHM抗体转阴。
③透析治疗及肾移植急性期:a.血肌酐>530μmol/L;b.血钾>6.5mmol/L;c.水中毒;d.心衰时,应及早开始血液透析,为免疫抑制治疗创造条件。若肾小球滤过功能已不能恢复,则应长期透析治疗。也可择期选择肾移植,但RPGN I型一般在血清中抗GBM抗体转阴后,透析半年方能进行肾移植,以免移植肾被抗GBM抗体破坏。
案例短评本案例意在让学生熟练掌握急进性肾小球肾炎的临床表现、免疫病理分型及诊断，以及治疗，特别要掌握急进性肾小球肾炎早期的临床及病理诊断和强化治疗的重要性。（邹洪斌）
病例7 皮疹、水肿、少尿
谢××，女性，21岁。
主诉发现双下肢皮疹1个月，少尿10天。现病史1个月前于感冒后自服“速效感冒胶囊”，次日，出现双下肢皮肤针尖大小出血点，伴颜面部浮肿，尿频、血尿、腰痛及下腹部疼痛，随即到当地某卫生所就诊，尿常规检查发现尿蛋白2+，红细胞10～15/HP，白细胞3～5/HP，诊断为“急性肾盂肾炎”，给以“青霉素”400万U静脉点滴，治疗7天后皮疹消失，但其他症状无明显缓解。改用“庆大霉素”40万U静脉点滴，患者的下腹疼痛有所缓解，但其他症状体征仍存在，并逐渐出现四肢关节疼痛及尿量减少，每日约100ml，加用速尿等利尿剂后尿量无明显增多，拟诊为“急性肾功能衰竭”转入当地市医院。入院后，患者出现少量咯血、烦躁不安、谑妄、四肢抽搐及无尿等表现，测血压为180/130mmHg，诊断为“肺出血-肾炎综合征、恶性高血压”，立即予以“压宁定”静脉点滴及“立止血”静脉注射，病情有所好转，因怀疑患者为“抗肾小球基底膜肾病”而转院拟行肾穿刺活组织检查以证实诊断。既往史健康。
体格检查Bp 160/110mmHg，神志清楚，浅表淋巴结未触及肿大。心、肺听诊未见异常。腹平软，无压痛及反跳痛。双下肢可见轻度指凹性水肿。双下肢伸侧、双足背及双踝部可见散在的针尖大小出血点。
辅助检查血常规 Hb 108g/L，WBC 11.0×109/L，PLT 125×109/L；尿常规Pro 3+,RBC 10～15/HP；血生化BUN 27.5mmol/L，Scr 540μmol/L，CO2CP 16.0mmol/L。抗GBM抗体阴性。
入院诊断为“过敏性紫癜性肾炎”，入院后第二天即行肾穿刺活检术，病理诊断为“新月体性肾炎”(细胞性新月体)。即给予甲基强的松龙冲击治疗、环磷酰胺冲击治疗以及尿激酶静脉点滴治疗，治疗一个疗程后，患者的病情明显缓解，即咯血停止、皮肤出血点消失，尿量逐渐恢复至正常。经过综合治疗1月余，患者病情明显好转出院休养。
问题1本病例误诊的原因，以及从这个病历中得到的教训是什么？ 解说
误诊原因：
①该例患者没有长时间存在的典型性皮肤紫癜，而是表现为一过性及不易发现的针尖样皮疹，使医师及患者均未注意到此表现而导致误诊。一般而言，多数过敏性紫癜的患者均具有十分典型的皮疹，但是也有不少患者的皮疹为一过性，不易被发觉。然而一过性的皮疹也通常表现为反复出现或分批出现，因此只要临床医师认真询问病史，能够从其他症状中怀疑有过敏性紫癜时，就有可能注意观察到这些容易被忽视的小皮疹。
②表现为急进性肾炎综合征的过敏性紫癜性肾炎在临床上不多见，容易被误诊为其他因素所引起的急性肾功能衰竭。本例患者在其发病过程中使用了具有明显肾毒性的庆大霉素，也是促进患者出现肾功能不全的因素之一。出现急进性肾炎综合征的紫癜性肾炎通常其肾脏病理改变为“新月体性肾炎”，早期治疗常可以使病情发生逆转。因此，此类患者如发生误诊，就可能耽误治疗，使病情进一步恶化。③过敏性紫癜性肾炎也可以出现咯血现象，这是由于肺部毛细血管因紫癜改变引起肺出血而出现的症状。如果没有注意到有皮肤紫癜的出现，常常容易与引起“肺出血肾炎综合征”的其他疾病混淆，从而引起误诊。教训：尽管表现为急进性肾炎综合征的过敏性紫癜性肾炎比较少见，加上该患者的皮肤紫癜表现不明显，但本例患者的误诊仍有不少因素是由于医师的主观原因引起的。
①患者最初被误诊为“急性肾盂肾炎”主要是由于接诊医师对“急性肾盂肾炎”及泌尿系感染的认识不足以及临床诊断的思维错误。通常情况下，急性肾盂肾炎的起病较为急骤，表现有发热、腰痛、恶心、呕吐、尿频、尿急及尿痛，体格检查常发现有病变肾区的叩击痛，尿液检查可以发现较多的白细胞或脓细胞，尿液培养可见有细菌的生长。本例患者在临床上没有明显的发热，也没有明显的尿路刺激症状，因此诊断“急性肾盂肾炎”的依据并不充分。尽管并非每例患者都有典型的表现，但对非典型的患者则必须进行认真的分析研究，在排除了其他疾病之后，方可进行诊断。而接诊医师在诊断前并没有对患者进行认真的检查，如体格检查、实验室检查等来排除或证实“急性肾盂肾炎”的诊断，而是直接按照此诊断进行抗菌治疗，从而导致误诊。
②体格检查及询问病史不认真。患者在本院查体时，经治医师发现有皮疹才及时考虑到患者可能为“紫癜性肾炎”。但据患者及家属反映，当地医院医师根本未进行认真的查体，也没有详细地询问患者的病史，只是根据患者提供的“浮肿、尿频、血尿、腰痛”等病史及尿液的化验检查直接进行了“急性肾盂肾炎”诊断及治疗。如果接诊医师认真进行了体格检查，也许有可能发现细小的出血性皮疹，那么，患者就不可能出现长时间的误诊。
问题2过敏性紫癜性肾炎的病因及病理生理是什么？
解说过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura)是一种以变态反应所致的广泛性毛细血管炎为主要病理基础的全身性疾病。皮肤、关节、胃肠道及肾脏是本病的主要受累器官。过敏性紫癫肾脏损害的发生率一般在20%～60%，但也有的报告高达90%以上。本病好发于5～15岁的儿童,成年患者少见。约有85%以上的患者在20岁以前发病，但2岁以下的小儿及老年人少见，男女之间的发病率无明显差异。通常四季均有发病，但以冬、春季多发。过敏性紫癜的病因尚不能确定，主要考虑与感染和变态反应有关。