血气分析检验报告单（通用12篇）
血气分析检验报告单 篇1
XX医院血气分析检验报告单
姓名： 科别： 年龄: 检验项目
PH(动脉)PCO2(动脉)PO2(动脉)BEecf HCO3 SO2 K Na iCa Hct Hb 送检医生
病例号: 科 室: 床 号:
提示
送检日期
标本类型:动脉抗凝血 仪器:I-STAT 申请单号: 检验编号:
结果
检验者
试剂:CG4+ 方法: 单位
参考值
7.35-7.45
mm/Hg 35-45
mm/Hg 80-105
mmol/L 18-23
mmol/L 19-24
% 95-98
mmol/L
3.5-5.3 mmol/L 133-145
mmol/L
1.1-1.34
﹪
40-50 g/L
复核者
报告日期
血气分析检验报告单 篇2
1 资料与方法
1.1 资料:
随机选取省内某三甲医院2011年度1000份职工体检检验报告与2012年度体检检验报告进行分析。
1.2 方法:
分析年度体检报告, 建议体检中心提供针对每个体检者的总结及建议, 增加相关科普知识, 观察改进后的效果。
2 结果
2.1 职工2011年体检项目。
某单位2011年职工体检项目分别是:检验科项目 (肝功能10项、肾功能3项、血常规、血糖、血脂4项、乙肝两对半、尿镜检、尿10项、同型半胱氨酸、肿瘤标志物CEA、AFP) , 放射科 (胸部正位片) , 心电图, 彩超 (肝、胆、脾、胰腺、双肾、输尿管、膀胱) , 血压, 已婚女职工体检项目 (乳腺、阴道彩超) 。笔者分析认为, 40岁以下职工不需要每年体检肿瘤标志物CEA、AFP, 每2年体检一次即可, 因为分析连续5年体检报告显示, 40岁以下职工未见CEA、AFP异常。笔者认为:40岁以上女职工 (已结婚) 应增加电子阴道镜、妇科检查 (因为阴道彩超对宫颈、阴道等肿瘤的诊断意义比较局限) 。
2.2 职工2011年体检结果分析及建议。
分析2011年职工1000份体检报告显示, 职工肝功能ALT、AST显著增高占0.9%, 空腹及餐后血糖较高占1.9% (比例明显低于其它单位, 可能是医务人员工作时经常走动的原因) , 甘油三酯TG显著增高占2.5%、总胆固醇显著增高占2.7% (明显低于其它单位) , 尿葡萄糖阳性占1.1%, 2011年职工肿瘤标志物CEA、AFP异常占0.4%, 胸部X光照片发现双肺微小空洞 (直径大约3mm) 0.1%, 乳腺彩超显示乳腺增生占12.1%, 乙肝表面抗体HBsAg检测值低占1.2% (提示需尽快注射乙肝乙苗) , 血压异常占3.9%。分析:2011年体检报告结果基本提示职工疾病情况, 体检具有价值, 糖尿病职工及高血脂职工已经进行治疗, 乳腺彩超显示乳腺增生占12.1%, 值得重视, 2011年职工肿瘤标志物CEA、AFP异常占0.4%, 胸部X光照片发现双肺微小空洞0.1%, 其中4名职工 (医师) 全是癌症晚期, 说明CEA、AFP检测灵敏度不高, 因为4名职工每年连续检测CEA、AFP均正常, 到CEA、AFP异常时, 已是癌症晚期, 需要科研机构开发更加高灵敏度的肿瘤标志物, 结合4名职工半年来特别无力、咳嗽、特别容易疲倦分析, 医师工作量特别大, 需要单位及工会关心医师身体健康。
2.3 职工2012年宜增加的个体化体检项目。
笔者分析2011年体检报告认为, 40岁以下职工不需要每年体检肿瘤标志物CEA、AFP, 每2年体检一次即可, 因为分析连续3年体检报告显示, 40岁以下职工未见CEA、AFP异常。40岁以上女职工 (已结婚) 应增加电子阴道镜、妇科检查、液基细胞LCT检查。在笔者建议下, 此体检中心立即改进, 2012年增加了笔者建议的体检项目。
2.4 增加每名体检者体检报告结果总结。
例如:体检报告总结:肝功能TBIL偏高、其它正常;血脂CHOL较高;血糖未见异常;肾功能未见异常;血常规WBC偏低、MPV偏低;尿镜检未见异常;肿瘤标志物CEA、AFP未见异常;心电图未见异常;胸部正位片未见异常;妇科检查增加相关总结。该体检中心在2012年已增加此内容。
2.5 增加每名体检者的医师建议。
例如, 血脂CHOL较高、TG较高者, 医师建议栏目宜有: (1) 复查结果值无下降的, 建议在医师指导下应用降血脂药物治疗; (2) 建议低脂、低糖饮食, 多进食蔬菜、水果, 定期复查, 适当运动。
2.6 体检报告书结尾宜增加医学科普知识宣传栏。
笔者认为, 针对不同的体检结果, 设计不同的科普知识宣传内容, 例如, 葡萄糖偏高科普知识、总胆固醇偏高科普知识、HBsAb偏高科普知识、TG偏高科普知识、WBC偏低科普知识、乳腺增生科普知识、钙化斑科普知识、乳腺囊肿科普知识等, 体检者何种报告出现问题, 就在体检报告书增加相关医学科普知识。
3 讨论
2011年, 笔者调研的这家体检中心显示, 其体检报告结果特别专业, 人民群众难于看懂, 有7人投诉, 到这家体检中心进行体检的人数有3.25万人。在笔者建议下, 体检中心持续改进, 完善相关内容, 体检者满意度不断提高, 2012年上半年体检人数达3.31万人, 超过2011年全年体检人数, 2012年下半年体检人数达到4.54万人, 2012年体检人数增加了4.6万, 全年无投诉, 体检中心在为人民健康服务的同时, 提高了服务质量, 实现社会效益和人民满意度双提高, 诚望本文对国内体检中心的建设及国内医院和谐医患关系的建设发挥积极作用。
摘要：目的:分析职工体检报告结果, 提出合理化建议, 提高体检质量。方法:分析体检报告, 建议体检中心提供针对每个体检者的建议, 注重自我保健, 观察改进成效。结果:应用建议后, 体检中心2012年体检人数增加了4.6万人, 全年无投诉。结论:积极应用合理建议, 可显著提高社会效益及体检质量。
关键词：体检,检验报告,改进,效果
参考文献
血气分析病例 篇3
一、病人的主诉症状 一般可从症状发展变化情况找到病因。注意病人所表述的症状有什么特点，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主诉咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。当然，还有很多，将来大家学了诊断课和临床课后会了解更多。现在只要有一个初步的认识就可以了。
二、体征和实验室检查结果 医生对病人做物理检查所得出的体征及实验室化验结果，是诊断疾病的重要依据。比如：皮肤有出血点是出血热病人所特有的，而蜘蛛痣则是肝硬化所特有的体征；肺部叩诊浊音或听诊有罗音，是肺部炎症病变所特有的；心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有的；血压很低，说明有休克的存在；实验室检查WBC增高说明有感染；凝血时间延长说明有凝血功能障碍，提示有DIC的存在等等。
三、病史 主要了解过去的疾病史，是否是旧病复发，起病的缓急以及治疗过程中疾病的演变过程，从治疗过程中捕获有关疾病的诊断信息。
四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析
这是至关重要的，是我们讨论病例正确与否的关键。比如：病人为什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎症；为什么会咳铁锈色痰？是因为大叶性肺炎时，Cap通透性增加，RBC渗出后被破坏所致；病人心慌可能是因为心输出量不足，心脏代偿，心率过快所致等等。我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础，并分析它们之间的相互影响。这么讲，还是比较抽象，下面我们来看看具体的病例。
示范病例一：
病人男性，64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查：体温37.8℃，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心率104次/min,律整，未闻及病理性杂音。腹平软，肝肋缘下3cm，剑突下5cm，质中，肝颈静脉反流征阳性，脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。
实验室检查：白细胞11×109/L（正常4000-10000/mm3），中性粒细胞0.83（正常0.70），淋巴细胞0.17。pH 7.31，PaO2 52mmHg，PaCO2 64.8mmHg，BE —2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值：<15mm），心影大小正常。心电图：右心室肥大。
（摘自戚晓红主编《病理生理学》）
对每个病例，我们都要求从病理过程、发病机制和防治原则三个方面来进行讨论，重点是说明有哪些病理过程？发病机制怎样？各病理过程和发病机制之间有什么联系？
一、病理过程：
1、呼吸功能不全：慢性支气管炎病史、新近感染（发热、脓痰等）、R↑、困难，桶状胸、过清音、干湿罗音、发绀、PaO2↓ PaCO2↑，属于Ⅱ型呼衰。
2、心功能不全：是由于呼吸功能障碍引起心衰，呼吸困难，半坐卧位、颈V怒张、肝颈反流（+）剑突下可见搏动、心率↑、双下肢水肿，心电图：右心室肥大。
3、水肿：心性水肿
4、缺氧：氧分压↓（低张性缺氧）
5、酸碱失衡：呼吸性酸中毒，pH↓，PaCO2↑，BE正常（未给出AB，不计算）。
6、发热：感染史、37.8℃、血象↑。
二、发病机制：
三、防治原则：
吸氧、抗感染、利尿、纠酸、强心
示范病例二：
女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。
入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。
实验室检查：pH 7.312, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO2 55mmHg, PaO2 50mmHg，[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。
立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情况好转，血压12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，pH7.380, [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。
入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。
（摘自“病理生理学实验教程”）
一、病理过程：
1、呼吸功能不全，呼吸道烧伤史，呼吸困难，PaCO2↑。
2、休克（低血容量性休克→败血症休克）：入院时Bp 75/55 mmHg 死亡前Bp 70/50 mmHg
3、急性肾功能不全：休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿
4、水电解质平衡紊乱：高血钾（组织坏死、酸中毒）
5、酸碱平衡紊乱：pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑（酸中毒、表情淡漠）那么，怎样分析一个酸碱失衡病例？理论课上老师讲了“几看”的方法。但在实际计算时，也有人按另外的思路进行：即先算AG，再判断原发继发。不管哪种方法，我认为都是对的。重要的是，要根据病史和H-H公式来确定原发或继发。同时，不要忘了AG增高型代酸要对HCO3-补偿，即△AG↑=△HCO3-↓，也就是说缓冲前的HCO3-应加上△HCO3-↓的部分，才是真正实际HCO3-的值。下面我还是按理论课讲的几看方法先来分析这个病例。
这个病例的酸碱失衡，有个动态变化过程：入院时的异常情况，经治疗后好转恢复，再继发感染在死亡前的异常情况。
我们先分析入院时的异常情况： 一看pH：7.312偏酸、有酸中毒。
二看病史：有呼吸道烧伤和休克，呼吸道烧伤为主为先。所以，PaCO2↑为原发，HCO3-↓为继发。
三看原发改变：定代谢性或呼吸性酸碱失衡。该病例PaCO2↑为原发，初步判断为呼酸，但这个病例，根据H-H公式及PaCO2与HCO3-反向偏移特点，二个因素都可看成原发（就是双发），即既有呼酸也有代酸的同时存在。
四看AG：AG=135-(101+15.1)=18.9>16 判断有高AG型代酸
△AG=18.9-12=6.9 则缓冲前HCO3-=AB+△AG=15.1+6.9=22正常无代碱
△AG ↑=△HCO3-↓ 五看预测代偿公式：
用呼酸代偿公式计算: 预测HCO3-=24+0.4×(55-40)±3=24+6±3=30±3 实测HCO3-=15.1+6.9=22<27,说明合并有代酸（当然，具体到这个例题，这一步可以省去，不必计算）
入院时的情况是呼酸+代酸，经治疗后好转恢复。
再看死亡前的情况: 一看PH为7.088↓，严重酸中毒。二看病史，发生了改变，严重的败血症休克是主要因素，因此，HCO3-↓为原发改变→代酸，PaCO2↓为继发。
根据H-H公式也能说明，HCO3-↓为原发→代酸。
三看AG，AG=132-（102+9.8）=20.2>16判断有高AG代酸
△AG=20.2-12=8.2 则缓冲前HCO3-=9.8+8.2=18，低于正常，无代碱 四看代偿公式：
用代酸代偿公式计算：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2 实测PaCO2=33.4>24.7 说明体内CO2潴留，合并有呼酸。
所以，该病例死亡前仍为代酸+呼酸，尽管病人较入院时PaCO2明显下降了，但仍大于代偿范围。
以上五点是该病例的主要病理过程，那么他们的发病机制怎么？
二、发病机制：
三、防治原则：
1、改善通气：气管切开，人工通气。
2、抢救休克：补充血容量，提高血压。
3、抗感染
4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。
病例3代谢性酸中毒
一位有10年糖尿病史的45岁男性，因昏迷状态入院，体检血压12/5.3kPa，脉搏101次/min，呼吸28次/min。检验结果：
血球分析：MCV75fL、HCT0.65L/L，其他未见异常
生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L；pH7.136、PCO230.45mmHg、PO274.33 mmHg、BE-18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。
根据检验结果报告及有关临床症状体征诊断为糖尿病昏迷和代谢性酸中毒。经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。
病案分析
患者因患糖尿病所致脂代谢障碍，酮体大量堆积或酮血症、酮尿症，血中大量乙酰乙酸及β-羟丁酸经血中HCO3-/H2CO3缓冲，使HCO3-减少致使HCO3-/H2CO3比值为＜20/1，血pH＜7.35(7.111)。机体通过肺加快呼吸，多排出缓冲酮体酸所产生的CO2，肾脏加快排出酮体酸盐，增加HCO3-的重吸收，尽管如此，病人仍出现失代偿型代谢性酸中毒，并因血糖未能及时进入细胞而堆积于血中，形成细胞外液的高渗状态，引起细胞内脱水尤以脑细胞脱水为重，外加PO2偏低，从而造成神经症状乃致昏迷。经抢救治疗，补充液体（含低渗液）及胰岛素，促使糖进入细胞代谢，减少脂肪动员，酮体产生减少，加上血、肺及肾的调节缓冲作用，使病人酸碱平衡紊乱得以恢复。
病例4脱水
女性，62岁，因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深，明显消瘦，卧床不起。体检：发育正常，营养差，精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷；呈重度脱水征。呼吸17次/min，血压16/9.3kPa，诊断为幽门梗阻。检验结果：
血球分析：MCV72fL、HCT0.56L/L，其余正常。
血液生化检验：血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L，K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PCO259.4 mmHg、PCO250.25 mmHg、BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L、AG26.4mmol/L。
病案分析
患者系慢性十二指肠球部溃疡所致的幽门梗阻。呕吐未及一周，即出现严重的缺盐性脱水和低血氨性碱中毒。患者是幽门梗阻，频繁呕吐，丢失胃液并丧失胃酸，十二指肠液的HCO3-得不到中和即被吸收入血，使血中HCO3-量增加，造成代谢性碱中毒，又因血pH值高出正常范围，因此可以诊断为失代偿型代谢性碱中毒。由于长时间不能进食进水，还有胃液的丢失，从而导致严重脱水。血渗量摩尔高于正常，呈高渗性脱水，进一步使细胞脱水（MCV变小），尤其是脑细胞脱水，从而出现精神症状。
病例5代谢性碱中毒
男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹探查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压五天后，又出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟。化验检查血pH7.54、PCO248.30 mmHg、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。诊断为低血钾性酸中毒。经补钾、生理盐水及多次补充新鲜血浆，症状明显好转，再次检验：血pH7.44、PCO2为42.75 mmHg、BE+3.0HCO3-28mmol/LK+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。
病案分析
+该病人因较长时间减压，胃肠液丢失，尤其是K的丢失过多，肾小管分泌K+减少，即K+-Na+交换减弱，而H+-Na+交换占优势，排H+过多，使血pH升高。同时又造成NaHCO3在血中增加，另外，该病人也有HCO3-的丢失，而K+的丢失更为严重，泌K+减少而泌H+增加，造成低血K+碱中毒，尿液呈酸性。胃肠减压停止，++++++由于K的补充，使血K得到补充，肾脏的K-Na交换和K-Na交换恢复到正常，从而使病人酸碱平衡恢复到正常状态，病情逐渐好转。
病例6呼吸性酸中毒
男性，65岁，因呼吸困难处于昏迷状态入院。病人有30年抽烟史，有慢性支气管炎，近五年病情逐渐加剧，实验室检验结果为：血生化检查，pH7.24、PCO264.50 mmHg、PO245.0 mmHg、BE+3.0mmol/L、HCO3-38mmol/L、AG18mmol／L、K+、Na+和Cl-分别为3.8、138和85mmol/L。血乳酸8.5mmol/L。肾功能正常，尿液偏碱性。
病案分析
病人因为慢性支气管炎，近月病情加重，呼吸困难，表现为通气不足，O2进量减少，CO2无法排出，积压于体内，即PCO2升高。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不断扩散入肾小管细胞，导致CO2＋H2O→H2CO3→HCO3-＋H+，使H+升高进行H+-Na+交换，消除CO2的同时肾小管回吸收的HCO3-增加，从而导致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。因为代偿作用，血HCO3-高于正常值，使血pH超出正常范围。该病人因呼吸困难，PO2低，O2Sat降低，以及因缺氧使糖酵解加强，血乳酸增多，因此还可能伴有代谢性酸中毒。
病例7呼吸性碱中毒
男性，56岁，因小肠克隆病入院。后于硬膜外麻醉作肠切除术。术中病人紧张、呼吸加快，出现手足轻度发麻现象，临床诊断为呼吸性碱中毒。血液有关项目检验结果是：pH7.52、PCO230.0 mmHg、PO2 57.0 mmHg、BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG19.3mmol/L，尿素及肾的肌酐清除率均在正常范围。
手术毕，经输液及维持能量需要，眼镇痛药，解除病人顾虑，症状逐渐好转，呼吸功能正常，伤口达一期愈合，病人逐渐好转，血液酸平衡指标，几乎都恢复正常。
病案分析
血气分析正常值总结二 篇4
三步法（看H和CO2）
简单地讲三步法包括：第一步病人是否存在酸中毒或碱中毒？第二步酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？第三步如果是呼吸性酸/碱中毒是单纯呼吸因素还是存在代谢成分？ 具体方法如下：
第一步看H值正常值为7.4±0.05。H≤7.35为酸中毒H≥7.45为碱中毒。
第二步看H值和CO2改变的方向。同向改变（CO2增加H值也升高反之亦然）为代谢性异向改变为呼吸性。
第三步如果是呼吸性的再看H值和CO2改变的比例。正常CO2为40±5mmHg单纯呼吸性酸/碱中毒CO2每改变10mmHg则H值反方向改变0.08±0.02。例如如果CO2是30mmHg（降低10mmHg）那么H值应该是7.48（增加0.08）；如果CO2为60mmHg（增加20mmHg）则H值应为7.24（降低2×0.08）。
如果不符合这一比例表明还存在第二种因素即代谢因素。这时第三步就应比较理论上的H值与实际H值如果实际H值低于理论H值说明同时存在有代谢性酸中毒反之如果实际H值高于理论H值则说明同时有代谢性碱中毒。需注意根据公式推算出来的H值可以有±0.02的波动。
用三步法分析此病人：
第一步H值小于7.35提示为酸中毒。第二步CO2和H值异向改变表明为呼吸性。
第三步CO2增加35mmHgH值应降低3.5×0.08（±0.02）即为7.16±0.02而该病人的实际H值恰好为7.12。结论：此病人为单纯性呼吸性酸中毒。
三步法的弊端是不能判断H值正常的相消型混合型断酸碱失衡。
以下介绍下适用任何酸碱失衡判断得2步法： 两步法（看CO2和HCO3-）
（一）分清原发还是继发
1.CO2和HCO3-任何一个变量原发改变都会引起另外一个变量的同向性代偿变化（即CO2原发升高会引起HCO3-代偿下降）。2.原发失衡必大于继发失衡。
3.CO2和HCO3-呈反向变化必有相加型混合性酸碱失衡。4.CO2和HCO3-呈同向变化可能有相消型混合型酸碱失衡。
（二）分清是单纯性还是混合型酸碱失衡
1.CO2升高合并HCO3-必是呼酸合并代酸反之为呼碱合并代碱。2.CO2和HCO3-呈同向变化的要根据代偿公式计算实测值在代偿值之内的说明单纯性实测值在代偿值之外的说明混合型相消型酸碱失衡。公式如下： 代酸：CO2预计代偿值=40-1.2×（24-HCO3-）±2 代碱：CO2预计代偿值=40+0.7×（24-HCO3-）±5 呼酸：HCO3-预计代偿值=24+0.1×（40-CO2）±1.5（急性）HCO3-预计代偿值=24+0.4×（40-CO2）±3（慢性）呼碱：HCO3-预计代偿值=24-0.2×（40-CO2）±2.5（急性）HCO3-预计代偿值=24+40-0.1×（40-CO2）±2.5（急性）
当aO2<60mmHg或CO2>50mmHg时表示有呼吸衰竭。
项目
参考值
临床意义
动脉血氧分压
aO2
10.6～13.3Ka（80～100mmHg)
＜10.6 Ka（80mmHg)-----缺氧
判断肌体是否缺氧及程度＜60 mmHg（8Ka)：呼吸衰竭 ＜40 mmHg：重度缺氧 ＜20 mmHg：生命难以维持
动脉血二氧化碳分压
aCO2
4.67～6.0Ka（35～45mmHg)1.结合aO2判断呼吸衰竭的类型和程度： aO2＜60 mmHgaCO2＜35 mmHg：Ⅰ型呼吸衰竭 aO2＜60 mmHgaCO250 mmHg：Ⅱ型呼吸衰竭 2.判断有否有呼吸性酸碱平衡失调 aCO26.67 Ka（50 mmHg)：呼吸性酸中毒 aCO2＜4.67 Ka（35 mmHg)：呼吸性碱中毒 3.判断有否有代谢性酸碱平衡失调 代谢性酸中毒：aCO2↓可减至10 mmHg 代谢性碱中毒：aCO2↑可升至55mmHg 4.判断肺泡通气状态 二氧化碳产生量（VCo2)不变 aCO2↑肺泡通气不足 aCO2↓肺泡通气过度
动脉血氧饱和度 SaO2 95℅～98℅
医.学全在.线,提.med126.com
血液酸碱度 h====7.35～7.45 ＜7.35: 失代偿性酸中毒（酸血症)7.45：失代偿性碱中毒（碱血症)
碳酸氢根（HCO3－)
实际碳酸氢根
AB==== 22～27 mmol∕L 呼吸性酸中毒：HCO3－↑,ABSB 呼吸性碱中毒：HCO3－↓,AB＜SB 代谢性酸中毒：HCO3－↓,AB＝SB＜正常值 代谢性碱中毒：HCO3－↑,AB＝SB正常值
标准碳酸氢根
SB 是动脉血在38℃、aCO25.33Ka SaO2100℅条件下所测的HCO3－含量。AB＝SB
全血缓冲碱
BB=====45～55mmol∕L 是血液（全血或血浆)中一切具有缓冲作用的碱（负离子)的总和
代谢性酸中毒：BB ↓, 代谢性碱中毒：BB ↑
二氧化碳结合力 CO2C
22～31 mmol∕L 临床意义与SB相同
剩余碱
BE ==±2.3mmol∕L 临床意义与SB相同
BE为正值时缓冲碱（BB)↑即代谢性碱中毒 BE为负值时缓冲碱（BB)↓即代谢性酸中毒
总结：
二氧化碳分压正常值：35-45 若大于45表示通气不足有二氧化碳潴留----呼吸性酸中毒/代谢性碱中毒
若小于35表示通气过度-----呼吸性碱中毒/代谢性碱中毒
H正常值：7.35--7.45即是代偿性的 ＜7.35: 失代偿性酸中毒（酸血症)7.45：失代偿性碱中毒（碱血症)
血气分析在基层医院麻醉科的意义 篇5
1、作为临床诊断标准的参考指标：动脉血气分析是判断呼吸衰竭最可观的指标，在根据血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型, Ⅰ型的诊断标准为海平面平静呼吸空气的条件下PaCO2正常或下降，PaO2 < 8 kPa。Ⅱ型的诊断标准为海平面平静呼吸空气的条件下PaCO2 > 6.67 kPa, PaO2 < 8 kPa。如果不做血气分析就无法对呼吸衰竭准确下诊断。
2、追查临床病因：呼吸功能和酸碱平衡是维系人体机能活动的重要生理功能。举个简单的例子：比如酸中毒，当发生酸中毒时就有必要去区分是由于呼吸因素引起的还是有代谢因素引起的或者共同引起。在现临床血气应用以前区分这些因素完全需要靠医生的临床经验，因为医生年资经验的不同，误差很大，如果经验不足在诊断上就更加困难。若进行临床血气分析就可以有了明确的指标，诊断标准统一，易于学习和掌握。
3、指导临床治疗及预后观察：当人体的呼吸代谢和酸碱平衡发生紊乱时就有必要采取针对临床的治疗，以往的治疗也均是依靠医生的个人经验进行，治疗的方案不够具体，效果也很难把握。如果能进行血气电解质分析就可以制定一个具体的治疗方案，该吸氧的吸氧，该补液的补液，同时治疗效果也可以从各项指标中判断出来。
4、在医疗提供法律依据：随着医疗制度规范化的进程，血气分析的具体报告为重症监护及外科手术和外科麻醉等所造成的医疗纠纷提供了法律上的援助。
目前临床血气分析在医院各科室应用非常广泛。主要应用于场合
1、急救场合心肺复苏的应用
2、外科麻醉监护：外科麻醉中和麻醉恢复期间很容易出现血气和酸碱平衡，据报道麻醉中60%的心跳骤停与低氧血症和高碳酸血症有关。如在麻醉中进行血气电解质分析就可以及时了解病人的血气变化和酸碱平衡紊乱以便及时采取措施，避免麻醉意外的发生，确保麻醉质量。
3、重大手术的术中监护：比如心血管外科、肝胆外科等一些大手术中均需要进行血气酸碱平衡分析。
4、还有严重的肾脏疾病、支气管哮喘、胃肠疾病、糖尿病患者及中枢神经系统疾病均需要进行血气酸碱平衡分析，可见血气分析的应用范围是非常广泛和重要的。
5、ICU、CCU等重症监护危重病人的监护
作为一家综合性三级甲等医院，我院每年都有大量重大手术病例和危重病人须进行围手术期麻醉管理。重大手术和危重病人在临床麻醉过程中经常发生内环境的改变，如血液pH值、血液电解质K+、Na+、Cl－、iCa2+以及Hb的变化。由于这些病人内环境的变化非常迅速，如果术中及时应用动脉血气，针对测得的pH值、K+、Na+、Cl－、iCa2+等电解质数值以及Hb值进行及时、有效和正确的麻醉处理，显著地提高了这些病人的治疗效果。但是，如果在麻醉过程中将病人的血样送实验室检测势必无法对病人进行及时有效的麻醉处理，降低了医疗救治效果。
血气分析检验报告单 篇6
1 病例资料
我院于2007年7月收治3例出血热早期患者, 其诊断和临床分型均符合1987年卫生部颁布的《全国流行性出血热防治方案》的标准[4]。
例1:患者, 男, 33岁。因发热3 d, 上腹部持续疼痛, 阵发性加剧, 伴呕吐2 d入院。查体:体温39.5℃, 血压90/60 mm Hg, 脉搏108次/min, 呼吸24次/min.精神欠佳, 颜面潮红, 眼球结膜充血, 巩膜无黄染, 咽部无充血;心肺未闻及异常;左上腹部轻度肌紧张, 有压痛及反跳痛, 肝肋下1.5 cm, 脾肋下2 cm, 肝区及肾区无叩击痛。血常规:白细胞12.9×109/L, 中性粒细胞0.75, 淋巴细胞0.19, 血红蛋白119 g/L, 血小板59×109/L, 尿蛋白 (+) 。血淀粉酶168 U/L, 尿淀粉酶780 U/L.血糖8.0 mmol/L.入院第3天, 尿量减少, 复查血、尿淀粉酶均正常;复查尿蛋白 (++) ;后查流行性出血热抗体Ig M阳性, 确诊为流行性出血热。经抗病毒、补液、对症等综合治疗4 d后, 住院15 d, 痊愈出院。
例2:患者, 男, 35岁。因发热2 d, 突发右下腹部阵发疼痛, 伴恶心、呕吐, 解稀水样便4 h入院。查体:体温39.0℃, 脉搏112次/min, 呼吸20次/min, 血压90/56 mm Hg.眼球结膜轻度充血;皮肤无出血点;心肺未见异常, 腹平坦, 右麦氏点有压痛及反跳痛, 肝脾肋下未触及;肾区无压痛及叩击痛。血常规:白细胞13.9×109/L, 中性粒细胞0.85, 淋巴细胞0.17, 血红蛋白135 g/L, 血小板85×109/L.尿常规:蛋白 (+) 。大便常规:清水样便, 白细胞1～3个/HP.第3天复查血常规有异型淋巴细胞, 血小板56×109/L, 复查蛋白 (+++) , 查流行性出血热抗Ig M阳性, 确诊为流行性出血热。按出血热治疗12 d, 痊愈出院。
例3:患者, 男, 55岁。因发热、咽痛、咳嗽、咳白痰、胸闷3 d入院。查体:体温39.1℃, 脉搏90次/min, 呼吸22次/min, 血压96/59 mm Hg.无呼吸急促, 眼球结膜轻度充血, 咽部充血, 两侧扁桃体Ⅰ度肿大;心率96次/min, 律齐, 无杂音;两肺呼吸音粗;肝脾肋下未触及, 肾区无压痛及叩击痛。查血常规:白细胞11.9×109/L, 中性粒细胞0.88, 淋巴细胞0.18, 血红蛋白132 g/L, 血小板93×109/L.尿常规:尿蛋白 (+) , 白细胞2～3个/HP.给予抗感染、补液、对症等治疗后, 咳嗽、胸闷减轻, 入院第4天出现腰部胀痛、头痛、尿量减少, 复查血象见有异型淋巴细胞, 查流行性出血热抗体Ig M阳性, 确诊为流行性出血热。以出血热治疗13 d, 痊愈出院。
2 讨论
出血热是由汉坦病毒引起, 主要为鼠源感染, 在病毒泛嗜性感染和免疫损伤机制共同作用下导致全身微血管广泛受损[5], 如不及时阻止组织进一步损伤及纠正内环境紊乱, 极易导致多系统受累, 加大治疗难度。其基本病变为小血管内皮细胞的肿胀、变性、坏死, 导致全身毛细血管和小血管损伤, 血管壁的脆性和通透性增加, 血浆大量外渗和出血, 造成全身多器官损害和多器官功能衰竭。出血热的小血管和毛细血管损害在全身各部位并非完全一致, 若身体的某一部位或器官的血管损害严重, 则其器官功能障碍症状就较突出, 而掩盖了出血热的常见症状。由此造成了出血热在临床上的特殊类型[5]。据文献报告, 流行性出血热所致症状多由于流行性出血热特殊的病理生理过程, 因此早期正确诊断成为提高本病治愈率、改善预后的关键。典型病例常伴有发热、“三痛” (头痛、腰痛、眼眶痛) 和“三红” (面、颈、胸部充血) , 结合血常规和尿常规即可早期诊断。
目前我国存在的汉坦病毒型别主要有汉滩病毒、汉城病毒[6], 从医学治疗角度讲, 汉城病毒引起的肾综合征相对较轻, 在治疗上相对易于控制。据之前的疾病监测报告, 我省于1981年在垣曲县首次发现出血热病例, 1983年出现了以太原市为主的暴发流行, 1999年以后出现了以忻州地区为主的流行高峰。因为只是在褐家鼠中查到汉坦病毒抗原, 一直被认为是因为家鼠传播汉城病毒而引起的出血热[7]。因此了解出血热的多方面表现, 对提高早期诊断率极为重要。
分析本组病例, 均为男性, 入住院日期无甚差别, 据调查询问, 均为同村村民, 有亲属关系, 共同到临市亲戚家做过农活, 回后便染此病。根据叙述, 主治医师凭借多年经验, 首先认定此为传染性疾病。病例又多表现为发热, 伴无力和周身酸痛, 头痛和腰痛, 食欲降低, 恶心呕吐, 酒醉貌, 眼睑水肿, 软腭出血点阳性, 白细胞正常或升高, 血小板下降, 尿蛋白阳性, 提示流行性出血热早期表现已具特征性。可靠的和全面的临床资料是肾综合征出血早期诊断的主要依据, 对肾综合征出血热的早期诊断, 首先要强调的是全面地询问病史、临床症状和细致的体格检查, 进行必要的临床检验, 然后进行全面的综合分析。切不可遗漏重要的体征, 如:皮肤出血点、咽部充血、黏膜出血点、腰区叩痛等。
另外, 不能片面强调某些阴性表现而轻易否定诊断, 如尿常规、血小板应及时复查, 必要时应每尿必查, 这是因为有时上午阴性, 而下午即可出现阳性结果。体征检查也是这样, 常可在发病1 d～2 d出现典型体征, 对于不典型患者, 首先应按肾综合征出血热的治疗原则处理, 尽量收住院观察;如不能住院, 应嘱患者卧床休息, 并进行随诊观察。切不要简单否定诊断, 以免扰乱和掩盖病情。
参考文献
[1]陈化新.中国肾综合征出血热20世纪取得的成就与展望[J].中国媒介生物学及控制杂志, 2001, 12 (5) :388-396.
[2]卫生部疾病控制司《流行性出血热防治手册》编写组.流行性出血热防制手册[M].第2版.北京:人民卫生出版社, 1998:11.
[3]彭文伟.传染病学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 2004:88.
[4]白雪帆, 潘蕾, 王贵强, 等.第六次全国肾综合征出血热学术会议纪要[J].中华传染病杂志, 2002, 20 (1) :61.
[5]李梦东.实用传染病学[M].第2版.北京:人民卫生出版社, 1998:197-218.
[6]宋干.肾综合征出血热[J].预防医学文献信息, 2002, 8 (1) :120-128.
检验报告单管理制度 篇7
一、目的：
检验报告单是疾病诊断及治疗的重要参考依据，也是病人知情权的一种体现，因此，对检验单内容、格式、报告及发放有必要作详细的规定，指导检验人员正确书写检验报告，为患者提供完整、正确、规范、及时的检验报告。
二、适用范围：
适用于本科所有检验报告单的书写和发放。
三、职责：
检验审核/检验人员对检验报告的正确性、及时性及规范性负责。
科主任对检验报告发放流程及监督负责。
计算机中心对检验报告信息网络传递的安全性、及时性、准确性负责。
四、要求：
1.临床医生(具有职业医师的资格)申请检验项目(电子申请或化验单申请)必须规范填写(包括病人姓名、性别、年龄、住院号、床号、临床诊断、科别、标本种类、送检日期、送检医生)，对申请内容含糊不清或缺项的，本科人员应退回修改，并在标本拒收记录本上登记。
2.检验报告内容应包括检验项目中文名称、报告单位、标本类型、参考范围、异常值提示、唯一编码、标本采集和接收日期时间、报告日期时间、备注、检验者和报告者的双签名。报告单书写必须规范，严禁涂改，严禁使用热敏打印或打印不清楚的报告。
3.检验报告一经审核，就通过信息网络自动传送到门诊服务台和病区，病区的检验报告单统一由专人下午送到病房各科室，并由病房护士核实接收。在报告单发放过程中，要注意保护好病人的隐私，不得随意泄漏病人检验结果，病区办公室只限于医务人员进入电脑(或病历)查看病人检验报告，门诊需凭病人的就诊卡或条码号取化验单。门诊服务台工作人员负责检验报告单发放和咨询。
4.即时检验(POCT)检验报告：由检验科负责质量监督，报告单书写要求与检验科报告单一致，检验科定期检查POCT检验报告书写质量，对书写不规范、采用热敏纸打印，单位用错，缺项等报告单，应递交本院质管科处理。
5.发送报告单时严格执行查对制度，避免报告单的丢失、遗落。报告单如有丢失，务实验室负责查找记录补发报告。
影响动脉血气分析结果因素探讨 篇8
1操作前准备
1.1 做好血气分析前的准备工作
应先定标观察分析仪的电压及环境温度, 如电压<7.4V, 应立即更换电池;冬天环境温度<16℃时可将血气分析仪置于暖气前10min;夏天环境温度>30℃时, 可放置于空调房间内10min, 当环境温度恢复正常范围时方可使用。
1.2 患者的心理状态
患者心理状态不稳定时在短时间内可影响患者的呼吸状态, 从而影响血气分析的结果, 患者心理上的紧张忧虑是不可忽视的, 此种非疾病引起的外界干扰因素, 可使患者呼吸急促而引起的pH和动脉血氧分压 (PaO2) 减少, 因疼痛而引起的瞬时屏气, 使pH、PaO2增加。穿刺部位要准确, 穿刺速度要快, 尽量减少患者的痛苦。
2抗凝剂的选择
现临床多用肝素盐抗凝剂, 以肝素钠为多, 而肝素锂正逐步取代肝素钠, 其优点是锂含量在3.5%～4.5%间可减少血液中微纤维的形成。
3影响因素
3.1 肝素抗凝剂的影响
稀释液体肝素引起外部离子改变, 标本中存在的离子可能发生螯合作用, 浓度与血液标本的比例必须严格按照操作规程执行, 肝素浓度的高低对PaO2无明显影响外, 对pH、PaO2均有影响, 高浓度的肝素造成血液稀释, 从而测得pH、PaO2明显下降, 影响结果的准确性。
3.2 采血部位
血气分析在临床实践中多采用浅表、易于扪及易穿刺的动脉血管, 且动脉供血区域侧支循环丰富, 如发生动脉痉挛或栓塞, 不至于造成组织缺血, 据报道股动脉侧支循环不如肱动脉、桡动脉和足背动脉, 所以应为后选部位, 以桡动脉采血最多, 首先要认真体会动脉搏动最强点, 感到有一定把握再穿刺, 操作者勿盲目进针, 以避免反复穿刺影响血气结果, 增加患者痛苦。用塑料注射器采集动脉血时, 当针头刺入动脉后以乳头侧方仔细观察, 可见到流进乳头内的血液有与脉搏相一致的搏动现象, 若误入静脉就观察不到此种现象且勿用负压抽吸, 只需稍助力即可, 从而避免影响检测结果。
4小结
血气测定结果出来后, pH和血气测定经常作为急诊试验, 用于确诊及进行治疗可随时反映患者的酸碱状态及供氧情况。作为检验人员应根据实验室结果、患者基本情况进行合理的分析判断, 当有明显异常结果时, 应及时与临床医师取得联系。排除标本采集过程中的因素、复查结果及时审核报告结果。血气分析是抢救重症患者的重要检测项目, 因此质量控制工作很重要, 通过各环节的严格把关, 树立质控意识, 才能为临床提供准确、可信的分析结果[2]。
关键词：血气分析,影响因素
参考文献
[1]徐贵全, 黄星.动脉血气分析结果的影响因素[J].2008, 9 (18) :278-279.
血气分析检验报告单 篇9
1 临床资料
本研究统计了自2012年1月-2013年12月抽取动脉血气分析的次数, 总共抽取血气分析次数为304例, 不合格标本36例, 失败率11.8%。
2 动脉血气分析测定失败原因分析
2.1 患者因素
寒冷季节, 室温较低, 血管受冷收缩, 动脉搏动减弱。患者处于呼吸、循环衰竭状态, 动脉失充盈。老年患者血管壁弹性差, 较滑、不易固定。
2.2 护士自身因素
低年资护士技术操作不熟练, 临床经验不足, 缺乏精细触觉及解剖知识, 不能掌握动脉的走行、弹性、位置, 进针的角度及走向等关键因素。
2.3 采血器材、抗凝剂因素
2.3.1 一次性注射器:
临床应用中发现一次性塑料注射器未能考虑动脉血气标本的特殊性以及采集的危险性, 使用过程中存在大量难以克服的缺陷和误差, 不仅影响动脉采血的成功率, 还会降低监测数据对临床诊断治疗的参考价值[2]。
2.3.2 抗凝剂用量与浓度的选择:
肝素抗凝剂的浓度与血液标本的比例必须严格按照操作规程执行。研究证明:每1毫升血标本肝素含量10U时血气分析测定结果较准确。如果肝素液过多或标本过少 (<1ml) 均会造成稀释性误差, 肝素液量太少, 会造成血液凝固。
2.4 标本的采集因素
2.4.1 血标本中混入气泡以及与空气接触的影响:
血液标本与空气或与混在血中气泡接触, 会造成Pa O2升高而Pa CO2降低。
2.4.2 标本未及时送检:因细胞离体后还在不断地进行新陈代谢, 标本延迟送检则就会使p H值下降、Pa CO2上升、Pa O2下降, 影响结果的准确性。
3 解决对策
3.1 一般护理
寒冷季节, 给予患者相应的保温措施, 如热敷等, 保证动脉血管不遇冷收缩。生命体征不稳定、血液循环功能差的患者, 可选择股动脉穿刺。因桡动脉解剖位置表浅、皮下组织少、不容易固定, 因此对消瘦者, 不宜选择桡动脉穿刺。
3.2提高护士的采血技术对低年资护士进行动脉采血的理论与实践培训, 传授临床经验, 根据患者动脉条件的差异, 选择合适的采血部位, 掌握不同采血部位的操作特点。
3.3 采用专用的动脉血气针
动脉血气针穿刺时, 血液进入注射器时, 空气通过注射器活塞的孔石排出, 孔石与血液接触, 遇湿封闭, 血液无法通过, 保证血样不混入空气。动脉血气针高质厚壁聚丙烯塑料针筒使抽出的动脉血中的氧气扩散最小, 可保证其结果的准确性。此外, 动脉血气针针头锐利, 超薄壁, 斜面短, 容易进针和缩短进血时间, 使患者疼痛率大大下降, 减轻采血引起的患者紧张情绪[2]。
3.4 采血
不同动脉血气针中所含肝素的量存在差异, 必须按照动脉血气针的建议抽取一定体积的血量。采集完毕, 将注射器颠倒混匀5次, 手搓5s, 充分混匀血标本, 防标本凝固。
3.5 确保密封性
取样时不慎带入空气泡, 取样完成后应先尽快将气泡排出注射器, 然后再混匀标本和肝素。穿刺结束, 针头拔出时应立刻将针头插入橡皮塞内。
3.6 及时送检专人负责保证标本在15min内送检。若不能立即送检, 置4℃以下保存≤1h。
4 小结
动脉血气检测操作只有根据患者具体情况选择合适的采血部位、采血器具, 并要熟练操作, 防止标本凝固, 保证气密性和及时送检, 才能提高标本的合格率, 为临床提供安全、可靠的血气分析结果。
参考文献
[1] Aycock RD.Constructing a Web-based interpreter of arterial blood gases[J].Am J Emerg Med, 2009, 27 (9) :1161-1163.
行车检验报告封面 篇10
桥（单梁）式起重机定期检验报告
使 用 单 位：设 备 种 类：设 备 品 种：设 备 型 号：设 备 代 码：使用登记证编号：检 验 日 期：
起重机械 电动葫芦单梁桥式起重机
/
注 意 事 项
1.本报告是依据《起重机械定期检验规则》，对在桥（单梁）式起重机械进行定期检验的结论报告。
2.报告书应当由计算机打印输出，或者用钢笔、签字笔填写，字迹要公正，涂改无效。
3.本报告书无检验、审核、批准人员的签字和检验机构的核准证号、检验专用章或者公章无效。
4.报告一式两份，由检验机构和使用单位分别保持。
5.受检单位对本报告结论如有异议，请在收到报告书之日起15个工作日内，向检验机构提出书面意见。
6.本报告对检验时的设备状况负责。
7.对于使用时间超过15年以上、处于严重腐蚀环境（如海边、潮湿地区等）或者强风区域、使用频率高的大型起重机械，应当根据具体情况有针对性地增加其他检验手段，必要时根据大型起重机械实际安全状况和使用单位安全管理水平能力，进行安全评估。
中学年度检验报告 篇11
根据《条例》、《实施细则》的规定及x编办2号文件精神要求，我校进行全面的.自我检查，特报告如下：
1、遵守有关法律、法规和政策。
2、按照核准登记的宗旨和业务范围开展业务活动。
3、继续具备承担与宗旨和业务范围相适应的民事责任能力。
4、无自核准登记后无正当理由超过一年未开展业务活动或者自行停止业务活动一年以上的行为。
5、出现变更情况时按时依法申请变更登记。
6、实际使用名称包括单位印章、标牌及其他表示单位名称的标记与核准的名称是一致的;法定代表人与实际的负责人是一致的;实际的住所与核准登记的住所是同一地址。
7、无逃脱、转移开办资金的行为。
8、无涂改、出租、出售《事业单位法人证书》、《法定代表人证明书》或者出租、出借印章的行为。
xx县xx中学校
胎儿脐血血气分析的临床应用价值 篇12
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010~2011年来我院分娩孕妇产下的足月新生儿360例, 孕妇年龄20~38 (平均29) 岁;初产妇260例, 经产妇100例;分娩方式剖宫产88例, 经阴道产272例。
1.2 方法
采新生儿娩出后未进行呼吸时脐动脉血, 用肝素化注射器穿刺脐动脉血2ml, 送实验室进行检查。
1.3 评分标准
给予新生儿Apgar评分, 脐动脉血气pH值比较。新生儿出生1min Apgar评分≤7, 评定为新生儿窒息。脐动脉血pH≤7.20, 新生儿为酸中毒。
1.4 统计学处理
数据采用χ2检验, P<0.05差异具有统计学意义, P<0.01统计学差异显著。
2 结果
本组360例新生儿有80例脐动脉血pH≤7.20发生酸中毒。80例酸中毒新生儿中有8例发生新生儿窒息, 有58例发生羊水污染。其余脐带血pH>7.20的280例新生儿中, 有2例发生新生儿窒息, 10例发生羊水污染。新生儿脐动脉血pH和新生儿窒息、羊水污染情况见表1。
本组360例新生儿Apgar评分, 0~3分2例, 4~7分8例, 8~10分350例, 脐带血pH值越低, Apgar评分越低, 见表2。
3 讨论
血气分析是评价新生儿机体酸碱状态, 气体及物质代谢的一个金标准[1], 现已成为诊断围生期窒息的一个可靠的指标。新生儿脐动脉血pH值降低, 排除了母体酸中毒的情况, 是血气变化的结果, 可反映新生儿缺氧、高碳酸血症, 且相对稳定, 短时间内不会发生变化。
胎儿宫内窘迫是新生儿窒息死亡的一个原因, 发生宫内窘迫和新生儿窒息的主要原因是低氧血症和酸中毒, 血气分析可以直接反映体内的氧合及酸碱状况。本组报告显示, 新生儿酸中毒、窒息和羊水污染三者常同时出现, 脐动脉血pH≤7.20和pH>7.20发生窒息和羊水污染的概率两组差异具有统计学意义;而Apgar评分越低, 则脐动脉血pH值也越低。表明新生儿脐动脉血血气分析能较客观、灵敏地反映胎儿在宫内缺氧程度。
新生儿脐血血气分析特异性较高, 客观性强, 但由于在机体应激状态下受到影响发生波动, 脐血pH值下降, 但不一定反映胎儿损害。在判断胎内宫内情况、诊断胎儿窒息时, 可将新生儿脐血血气分析、Apgar评分及羊水污染情况三者相结合, 为临床诊治提供可靠依据, 同时, 对新生儿处理和预测预后有重要的参考价值, 为新生儿监护和治疗提供了科学依据[2]。
综上所述, 脐血血气分析比Apgar评分更准确、直接地反映胎儿缺氧缺血程度, 将新生儿脐血血气分析、Apgar评分及羊水污染情况三者相结合, 对于胎儿窘迫有诊断价值。对于胎儿窘迫及低Apgar评分的新生儿应常规做脐血血气分析, 弥补Apgar评分的不足, 为新生儿监护、治疗及判断预后提供科学依据[3]。
参考文献
[1]朱波, 刘淮, 蔡静, 等.脐血血气分析与胎心监护图形预测胎儿宫内窘迫的临床价值[J].江西医学院学报, 2006, 6 (46) :125-126.
[2]李卓华, 陈文, 舒健翔.脐血血气分析预测胎儿窘迫预后的临床意义[J].中国综合临床, 2007, 8 (23) :748-749.