三维斑点追踪成像技术

三维斑点追踪成像技术（共7篇）

三维斑点追踪成像技术 篇1

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是一种与肌小节相关的基因和其他一些修饰基因突变引起的,是常染色体显性遗传病[1],其发病率约为1/500[2]。HCM的主要病理表现为心肌肥厚和肌束排列紊乱,纤维化明显,排列紊乱的细胞灶散布在已经肥大的心肌细胞群之间[3]。HCM患者的心肌在正常负荷状态下不能达到正常的心肌功能,从而启动机体代偿机制,引起心肌肥厚。HCM患者临床表现具有多样性,大多数无明显临床表现[4]。HCM患者早期通过机体代偿仍可保持左心室射血分数(left ventricularejection fraction,LVEF)正常,但由于心肌结构已经紊乱,引起局部心肌功能损伤。三维斑点追踪成像(three-dimensional speckle tracking imaging,3D-STI)技术是在三维超声心动图和STI技术的基础上发展起来的,它在三维空间上追踪和测量心肌回声斑点粒子的空间运动,通过测量心肌力学评估心脏生理学,摆脱了组织多普勒的角度依赖性及2D-STI二维平面的局限性,能更准确、客观地评价心脏的整体和局部功能。本研究应用3D-STI技术,通过比较LVEF正常的非梗阻性HCM患者和健康人群的左心室三维应变,探讨早期HCM患者的左心室功能异常。

1资料与方法

1.1研究对象选择中国医科大学附属盛京医院的28例HCM患者,男12例,女16例;年龄30~57岁;均符合《2011年ACCF/AHA诊断与治疗指南》中的HCM临床诊断标准[5]:1超声心动图测量左心室最大室壁厚度≥15 mm ;2左心室壁非对称性肥厚,室间隔与左心室后壁厚度比≥1.3;3排除缺血性心肌病、瓣膜病、先天性心脏病及其他可能引起心肌肥厚的心血管疾病和全身疾病。患者入组时均为窦性心律、LVEF≥50%,并且左心室流出道压力阶差小于20 mm Hg。排除标准:1经询问病史、超声心动图、心电图及体格检查排除高血压、冠心病、瓣膜病、先天性心脏病、代谢性疾病等引起的心室壁肥厚者,接受过手术治疗的HCM患者;2图像质量差,未能达到3D-STI图像要求者。所有受检者均知情同意。

选择同期性别、年龄与HCM患者相匹配的30例健康体检者作为对照组,其中男15例,女15例;年龄30~60岁,经详细询问病史、体格检查、X线、常规心电图、超声心动图无异常,并排除引起继发性心肌肥厚的各种疾病,以及先天性心脏病、瓣膜病、冠心病、其他心肌病等心血管疾病。所有受检者均知情同意。

1.2仪器与方法采用GE vivid E9彩色多普勒超声诊断仪,M5S-D探头,频率2~5 MHz,采集常规二维图像及测量数据;采用4V-D 4D探头,频率1.7~3.5 MHz,采集三维图像。于Echo Pac PC工作站对图像进行脱机分析。所有受检者取左侧卧位,嘱患者平静呼吸,同步记录心电图,首先用M5S-D探头进行常规超声心动图检查,测量左心室舒张末期前后径(left ventricularat end-diastolic diameter,LVEDd)、室间隔舒张末期厚度(interventricular septal thickness,IVST)以及左心室后壁舒张末期厚度(left ventricular posterior wall atend-diastolic thickness,LVPWT),并由脉冲多普勒(PW)测量二尖瓣口舒张早期血流速度峰值(E)、二尖瓣口舒张晚期血流速度峰值(A)、主动脉瓣及左心室流出道血流频谱,描绘左心室流出道的速度频谱得出左心室流出道最大压差(LVOT-PG)、左心室流出道速度时间积分(LVOT-VTI)等。在组织多普勒模式下PW测量二尖瓣环舒张早期速度峰值(Ea)、二尖瓣环舒张晚期速度峰值(Aa),计算E/A、Ea/Aa、E/Ea。

1.3图像分析用4V-D 4D探头,在4D模式下同步显示标准心尖四腔心切面、心尖两腔心切面,调节扇形角度与厚度,以取得最佳图像。进入全容积模式,嘱患者屏气,采集由6个心动周期拼接而成的左心室三维灰阶动态图像,得到3个连续心动周期的动态图像(帧频≥25帧 /s)。将数据输入Echo Pac PC工作站,采用4D-Auto LVQ模式,分别勾画舒张期、收缩期的心内膜和心外膜,计算左心室舒张末期容积(leftventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左心室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、左心室三维射血分数(three-dimensional left ventricularejection fraction,3D-LVEF)、左心室球形指数(sphericityindex,SPI),最终绘制面积应变(global area of strain,GAS)纵向应变(global longitudinal train,GLS)、圆周应变(global circumferential strain,GCS)、径向应变(global radial strain,GRS)曲线。

1.4统计学方法采用SPSS 17.0软件,计量资料组间比较采用成组t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

2.1两组常规超声心动图指标比较HCM组与对照组的LVEDV、LVESV、SPI、3D-LVEF差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,HCM组的IVST、LVPWT、E/Ea、LVOT-VTI、LVOT-PG增加(P<0.01、P<0.05),LVEDd、Ea/Aa、E/A减小(P<0.05、P<0.01), 差异均有统计学意义,见表1。

注:IVST:室间隔舒张末期厚度;LVPWT:左心室后壁舒张末期厚度;LVEDd:左心室舒张末期前后径;LVEDV:左心室舒张末期容积;LVESV:左心室收缩末期容积;3D-LVEF:左心室三维射血分数;SPI:球形指数;E/A:二尖瓣口舒张早期血流速度峰值/二尖瓣口舒张晚期血流速度峰值;Ea/Aa:二尖瓣环舒张早期速度峰值/二尖瓣环舒张晚期速度峰值;E/Ea:二尖瓣口舒张早期血流速度峰值/二尖瓣环舒张早期速度峰值;LOVT-VTI:左心室流出道速度时间积分;LOVT-PG:左心室流出道最大压差

2.2两组三维整体应变比较与对照组比较,HCM组的各个整体应变值GAS、GLS、GCS、GRS明显减低,差异有统计学意义(P<0.01),见表2、图1。

注:GAS:面积应变;GLS:纵向应变;GCS:圆周应变;GRS:径向应变

2.3两组各节段应变值比较HCM组的局部应变值减低,以心尖水平和乳头肌水平应变值减低为主,其中以室间隔、前壁、下壁应变值减低更为显著,见表3、图2。

图2 HCM患者的左心室心肌局部受累节段。A~D分别为GAS、GLS、GCS、GRS,HCM组与对照组比较应变值减低的心肌节段由红色标示符表示。由内到外分别表示心尖部、心尖水平、乳头肌水平和二尖瓣水平。INF-SEPT:后间隔;ANT-SEPT:前间隔;ANT:前壁;LAT:侧壁;POST:后壁;INF:下壁

3讨论

自Jarcho等首次发现了心脏肌球蛋白重链基因(MYH7基因)错义突变可导致HCM后,目前HCM至少涉及20个基因和1400多个突变[6],其主要病理改变包括左心室或右心室心肌肥厚,一般在左心室表现为非对称性肥厚,常累及室间隔,最终导致左心室舒张期顺应性下降。HCM患者为了达到正常心肌运动水平,经过机体代偿机制引起心肌肥厚[4]。在HCM家族中拥有潜在的HCM患者,这些患者在出现室壁增厚以前就已出现收缩功能减低。然而以临床上广为应用的LVEF作为评价收缩功能的指标,其数值一般正常甚至增加[7],只有到疾病晚期及出现并发症时LVEF才会降低。LVEF是反映心室腔舒缩容积变化的指标,不能直接反映心肌细胞本身的收缩特性。

注:*与对照组比较,P<0.05。GAS:面积应变;GLS:纵向应变;GCS:圆周应变;GRS:径向应变

随着超声心动图技术的发展,早期超声心动图仅能对节段性室壁运动异常进行目测分析,此后出现了M型超声心动图、组织多普勒及2D-STI技术[8]。但由于2D-STI的追踪范围局限于固定平面,心肌在三维空间内的运动会导致声学斑点移出追踪平面以外而导致追踪结果丢失[9],因此,平面局限性及数据分析时间较长等缺点使得2D-STI不易广泛应用于临床。3D-STI凭借空间立体内追踪心肌运动的技术,克服了二维应变的局限性。3D-STI不仅可以评价心肌的应变指标,还可以评价心肌在各个方向上的位移。因此,无论是评价心室收缩功能,还是各个方向的心肌局部与整体应变,3D-STI得到的数值与MRI的相符程度很高,证明其能更准确地评价左心室心肌的功能[10,11]。

在心肌运动变化方面,国内外对扭转与解旋、整体和局部心肌运动均有研究。Urbano Moral等[12]采用3D-STI对HCM患者旋转与解旋进行研究,结果发现HCM患者左心室扭转峰值增加,其原因可能是左心室流出道梗阻的HCM患者心尖部扭转增强所致。3D-STI为评价HCM患者左心室扭转力学提供了新的方法,有助于早期对HCM患者左心室收缩及舒张功能进行诊断。尹丽等[13]的研究也证实STI能够准确地评价HCM患者的局部心肌功能,为临床早期诊治提供有价值的信息。

本研究对HCM组和对照组的三维整体应变进行比较,结果发现HCM组长轴、径向、面积、圆周整体应变值降低,其中GAS下降更明显。GAS和整体应变是3D-STI所特有的参数,GAS是追踪心内膜面积的变化,通过加权得出,并由GLS和GCS共同决定。上述研究结果提示HCM患者左心室心肌整体GAS下降,表明HCM患者左心室心肌纵向及圆周两个方向上的整体应变下降。

本研究的局部应变结果显示,HCM组较对照组均普遍降低,其中心尖水平和乳头肌水平差异更为明显,各节段以室间隔、下壁、前壁为显著。分析各节段应变值下降的原因,节段收缩期应变率减低与HCM患者心肌肥厚部位密切相关,以室间隔为主,心肌细胞排列紊乱使收缩期肌小节长度和缩短率减低,从而使局部的应变峰值减低。

雷常慧等[14]采用Philips i E33超声诊断仪中3D-STI技术研究发现,HCM患者较对照组左心室收缩期整体应变无差异,而GLS减低,GCS及GRS增加。曾乐凤等[15]应用GE Vivid E9将HCM组与正常对照组比较,发现HCM组左心室心肌整体及各节段应变值均小于正常对照组,其中HCM组整体GLS、GRS、GAS有显著差异,心肌室间隔、前壁及下壁中间段及心尖段各应变值降低。

3D-STI技术是近几年发展起来的一项技术,目前仍主要应用于科研领域,临床应用尚不成熟[16]。由于受到图像质量、帧频、心肌节段界限等因素的影响,3D-STI存在一定的局限性。对于健康人,心肌节段的判定比较容易;但是对于发生心肌几何构型改变的患者,心肌节段的应变值判定误差较大。然而3D-STI仍然是三维动态研究左心室心肌功能的前沿指标,并为早期诊断HCM患者的心肌运动状态提供有效的依据,具有良好的临床应用前景。

总之,HCM患者存在不同程度的心肌收缩力下降,局部心肌功能下降多位于乳头肌水平和心尖水平,并且减低的节段集中在室间隔、前壁、下壁等处。3D-STI可以作为评价HCM患者左心室早期整体及局部心肌功能损害的一种新技术。

三维斑点追踪成像技术 篇2

关键词：心肌梗死,急性病,超声心动描记术, 三维,斑点追踪成像,心室功能, 左

节段性室壁运动异常是心肌梗死的早期表现之一。早期、准确地估测心肌梗死范围对于指导临床治疗及判断预后具有重要意义。由于心脏的运动是复杂的三维空间立体运动, 传统的二维斑点追踪成像 (twodimensional speckle tracking imaging, 2D-STI) 技术仅简单地从二维平面上对心肌内斑点进行追踪, 会导致心动周期中运动至二维平面外的声学斑点未被追踪到, 从而影响检查结果的准确性。三维斑点追踪成像 (three-dimensional speckle tracking imaging, 3D-STI) 技术克服了以上不足, 以实时三维超声心动图为基础, 通过采集连续的心脏全容积图像, 软件自动生成多个长轴及短轴切面并自动追踪感兴趣区内心肌斑点的空间运动[1,2]。本研究旨在研究3D-STI技术定量、准确评价急性前壁心肌梗死 (acute anterior myocardialinfarction, AAMI) 患者左心室心肌收缩功能的可行性。

1资料与方法

1.1研究对象收集2012-06~2013-12在辽宁医学院附属第一医院门诊就诊及住院治疗的AAMI患者36例, 其中2例因左心室较大, 难以获得完整图像;1例因心律不齐, 图像拼接错位;3例因肥胖图像质量不佳被排除。30例患者入选, 其中男18例, 女12例;年龄38~74岁, 平均 (55.6±13.2) 岁。所有入选者均有缺血性心前区疼痛病史, 心肌生物学标志物肌钙蛋白I变化及常规心电图动态演变符合美国心脏病学会 /美国心脏病学会基金会2007年发布的急性心肌梗死诊断标准, 所有入选者均经冠状动脉造影证实。排除心包积液、心肌病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病、肺动脉高压及临床资料不完整者。同期另选健康体检者30例为对照组, 其中男17例, 女13例;年龄36~72岁, 平均 (53.3±12.9) 岁。所选正常人均经详细询问病史、体格检查、心电图、超声心动图等检查排除糖尿病、高血压、房颤等心律失常及各种器质性心脏病。病例组与对照组受试者人口学资料相匹配, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2仪器与方法采用GE vivid E9彩色多普勒超声诊断仪, 配有M5S二维探头, 频率为1.0~5.0 MHz, 4V探头, 频率为1.5~4.0 MHz及3D-STI分析软件。受检者取左侧卧位, 平静呼吸, 同步记录胸导连心电图。二维超声心动图检查:分别采集收缩末期及舒张末期清晰的心尖四腔切面, 用Simpson法测量左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积, 系统自动计算左心室射血分数。3D-STI :换用三维矩阵探头, 于心尖部显示心尖四腔切面后, 将扫描扇角区角度调至60°, 适当调节增益及深度, 并将图像帧频调至25~40帧 /s, 用最佳优化模式, 直至显示清晰、完整的心尖四腔切面图, 嘱受检者屏住呼吸, 进入Multi Beat模式, 仪器自动采集连续6个心动周期的心尖四腔实时三维全容积图像并储存。用GE vivid E9彩色多普勒超声诊断仪进行脱机分析, 启动3D-STI分析软件, 按Measure测量键, 进入“4D Auto LVQ”模式, 分别于舒张末期及收缩末期在四腔切面上各手动取2个点:1个二尖瓣闭合点 (置于二尖瓣前、后叶闭合点心内膜面) 及1个心尖点 (心尖心内膜面) , 软件自动描记左心室心内膜及心外膜曲线, 手动调整曲线边缘, 使心内膜和心外膜边界重合, 启动分析程序, 仪器自动将左心室分为17节段, 逐帧追踪左心室壁各节段心肌运动并计算左心室收缩期纵向峰值应变 (longitudinal strain, LS) 、径向应变 (radial strain, RS) 、圆周应变 (circumferentialstrain, CS) 及面积应变 (area strain, AS) , 以牛眼图方式显示, 并在牛眼图左下方自动显示左心室整体收缩期纵向峰值应变 (global longitudinal strain, GLS) 、整体径向应变 (global radial strain, GRS) 、整体圆周应变 (global circumferential strain, GCS) 及整体面积应变 (global area strain, GAS) 。冠状动脉造影显示管腔直径狭窄≥75% 至完全阻塞, 且常规超声心动图显示室壁运动异常的心肌节段定义为梗死节段。比较心肌梗死节段与非梗死节段应变值[3,4]。

1.3统计学方法采用SPSS 13.0软件, 两组参数间比较采用成组t检验。应用受试者工作特征曲线 (ROC) 分析各项应变参数诊断心肌梗死的阈值、敏感度及特异度。P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

2.1病例组冠状动脉造影结果病例组30例AAMI患者中, 广泛前壁心肌梗死19例, 前壁心肌梗死11例。广泛前壁心肌梗死患者中包括单支病变10例, 2支病变5例, 3支病变4例, 犯罪血管均为前降支, 狭窄程度为 (98.97±2.95) %;前壁心肌梗死患者中包括单支病变6例, 2支病变4例, 3支病变1例, 犯罪血管为前降支, 狭窄程度为 (96.35±3.76) %。

2.2病例组与对照组临床资料及常规超声测值比较病例组与对照组年龄、心率、收缩压、舒张压差异无统计学意义 (P>0.05) ;病例组左心室舒张末期容积、左心室收缩末期容积高于对照组, 左心室射血分数低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 病例组整体收缩功能降低, 见表1。

注:*与对照组比较, P<0.05

2.3病例组与对照组三维应变值比较病例组左心室12/17节段的LS减低、10/17节段的RS减低、9/17节段的CS减低、11/17节段的AS减低, 与对照组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 主要集中在前壁基底段、中间段、心尖段, 前间隔基底段、中间段, 后间隔心尖段, 侧壁中间段、心尖段, 心尖部。其余节段各方向应变值较对照组增高, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2~5及图1~4。

(%)

注:*与对照组比较, P<0.05;“-”为无数据

(%)

注:*与对照组比较, P<0.05;“-”为无数据

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注:*与对照组比较, P<0.05;“-”为无数据

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注:*与对照组比较, P<0.05;“-”为无数据

病例组GLS、GRS、GCS及GAS值均较对照组减低, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表6。

2.4病例组梗死节段与非梗死节段三维应变值比较病例组心肌梗死节段LS、RS、CS、AS值均较非梗死节段减低, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表7。

2.5各项应变参数判断心肌梗死的ROC分析用LS、RS、CS、AS诊断心肌梗死的阈值分别为-13.31%、30.23%、 -12.30%、 -20.30%, 敏感度分 别为89.2%、79.0%、77.9%、85.3%, 特异度分 别为65.8%、71.0%、66.9%、92.3%。用GLS、GRS、GCS、GAS诊断心肌梗死的阈值分别为-15.52%、28.56%、-10.67%、-22.13%, 敏感度分别为91.2%、74.0%、68.9%、85.3%, 特异度分别为69.8%、71.0%、76.9%、93.3%。各项应变指标均可用来诊断心肌梗死, 其中LS、GLS诊断心肌梗死的敏感度较高, 而AS、GAS诊断心肌梗死的特异度较高。

2.6重复性检验随机选取10例受试者, 观察者自己对研究对象重复测量2次。另一观察者重新测量1次, 比较观察者间及观察者内的变异系数。LS、RS、CS、AS的不同观察者间变异分别为 (8.5±4.3) % (、15.9±10.8) %、 (13.3±6.3) %、 (9.7±4.1) %, 同一观察者变异分别为 (6.6±4.1) % (、13.5±9.6) % (、11.3±5.7) % (、7.7±4.7) %;GLS、GRS、GCS、GAS的不同观察者间变异分别为 (5.3±3.1) %、 (9.5±6.1) %、 (7.3±4.4) %、 (4.7±3.5) %, 同一观察者变异分别为 (4.9±2.9) %、 (7.8±4.9) %、 (6.3±3.7) % (、4.3±3.2) %。各测量指标有较好的可重复性。

对照组各节段心肌应变曲线规律, 牛眼图颜色一致 (A) ;病例组缺血节段心肌应变值下降, 应变曲线紊乱, 牛眼图相应区域颜色发生改变 (B)

对照组各节段心肌应变曲线趋势一致, 牛眼图颜色均匀 (A) ;病例组缺血节段心肌应变值下降, 应变曲线紊乱, 牛眼图相应区域颜色变浅至红色 (B)

对照组各节段心肌应变曲线趋势一致, 牛眼图颜色均匀 (A) ;病例组缺血节段心肌应变值下降, 应变曲线紊乱, 牛眼图相应区域颜色变浅至蓝色 (B)

对照组左心室各节段心肌应变曲线趋势一致, 牛眼图颜色均匀 (A) ;病例组缺血节段心肌应变值下降, 应变曲线波谷变浅, 牛眼图相应区域颜色变浅至蓝色 (B)

(%)

注:*与对照组比较, P<0.05

(%)

注:*与非梗死节段比较, P<0.05

3讨论

心肌梗死后数小时至数月内发生心室重构, 从而导致左心室整体及局部功能受损。早期准确地评价心功能, 选择适当的再灌注治疗手段, 对于观察疗效、提高患者的生存率和改善预后具有重要意义[5,6]。3D-STI技术克服了传统二维平面追踪时斑点移出追踪平面的“失追踪”现象, 在图像采集过程中只需存储左心室全容积图像, 软件自动生成心尖四腔、三腔、两腔观以及二尖瓣水平、乳头肌水平及心尖水平切面图像。3D-STI较2D-STI技术更准确、迅速地评价心脏局部及整体收缩功能[7,8,9,10], 展现出良好的应用前景。

与2D-STI技术相比, 3D-STI技术引进了一个新的评价心肌应变的指标——AS。AS是通过测量心动周期中左心室心内膜表面积发生改变的百分比来评价室壁运动。本研究发现AS、GAS不但可以诊断心肌梗死, 而且其特异度高于其他指标, 分析原因可能为当心肌发生缺血等病理性改变时, 首先表现为心内膜下心肌血流量减少。由于AS包含了LS和CS向量结果, 并且AS只依赖于心内膜的变化, 所以在评价心肌缺血方面较其他超声技术更敏感、准确[11,12,13]。郭娟等[14]的研究结果也得出类似的结论。

本研究中, 病例组心肌梗死节段的LS、RS、CS及AS值无论与对照组相应节段比较, 还是与组内非梗死节段比较, 均有显著差异, 且心肌梗死节段主要集中在前降支供血节段, 与冠状动脉造影结果有良好的对应性, 表明3D-STI可以准确评价心肌梗死范围。

研究同时发现, 病例组不仅心肌梗死节段应变值较对照组降低, 部分非梗死节段应变值也较对照组减低, 分析原因可能为:1研究中所选择的前降支闭塞患者中, 有部分患者同时合并多支血管病变, 即回旋支和右冠状动脉也有不同程度的狭窄, 从而使其供血的心肌节段中部分心肌节段应变力下降。2心肌梗死患者心肌缺血后出现顿抑心肌及冬眠心肌, 可在短时间内出现心肌应变能力下降[15]。心肌梗死是一种复杂多变的心血管疾病, 心肌受累的范围、程度及病变的不同阶段, 对心肌功能产生的影响是不同的[12]。

本研究应用3D-STI技术测得的AAMI患者左心室LS值降低的节段数多于RS、CS及AS值减小节段数, 与以往研究结果类似[16], 并且LS、ALS评价心肌梗死的敏感度较高, 其机制可能为纵向纤维在心内膜下心肌中所占比例较大, 而心肌梗死时, 心内膜下心肌发生缺血坏死首先表现为伸长能力降低。

三维斑点追踪成像技术 篇3

关键词：实时三维斑点追踪成像,高血压,左室收缩功能,彩色多普勒超声诊断仪

0前言

实时三维斑点追踪成像(Real-time Three-dimension Speckle Tracking Imaging,RT3D-STI)技术为目前超声领域的研究热点,其在全容积扫描的基础上,追踪心肌声学斑点的三维空间运动,不但能提供直观立体的心脏解剖结构,而且可通过心肌局部和整体应变来评价心室的收缩和舒张功能[1]。本研究采用RT3D-STI技术对100例高血压患者进行检查,旨在探讨高血压患者左室结构及功能的变化。

1资料与方法

1.1临床资料

选择2013年3月~2013年12月于我院经临床确诊的100例高血压患者,均符合世界卫生组织/ 高血压学会(WHO/ISH)1999年高血压诊断标准(收缩压≥ 140 mm Hg和/ 或舒张压≥ 90 mm Hg)。按Ganau[2]分型法,根据左室质量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT)分为2组:

(1) 左室正常构型(LVN) 组:55例, 其中男29例, 女26例, 年龄42~64岁, 平均(54.55±5.45) 岁。 LVMI、RWT均在正常范围,LVMI ≤ 116 g/m2( 男) 或LVMI ≤ 109 g/m2(女),RWT ≤ 0.42。

(2)左室重构(LVR)组:45例,其中男26例,女19例, 年龄43~65岁,平均(54.98±5.06)岁。向心性重构24例(LVMI在正常范围,RWT>0.42),向心性肥厚21例(LVMI与RWT均超出正常范围)。

另选取正常对照组50例, 年龄40~65岁, 平均(54.17±5.25)岁。排除标准:冠心病、心脏瓣膜病、心肌病变、先天性心脏病、心律失常、糖尿病、肾病等相关的心脏疾病患者。

1.2仪器与方法

采用GE Vivid E9彩色多普勒超声诊断仪,实时三维全容积探头(4V-D),探头频率1.5~4.0 MHz。

记录患者身高、体重及血压等,研究对象取左侧卧位, 连接心电图。于二维模式下调节深度、角度、增益以清楚显示心内膜。采用常规方法进行二维超声心动图的测量,包括舒张末期室间隔厚度(IVSDd)、左室后壁厚度(LVPWT)及左心室舒张末期内径(LVDd)等,切换至4D模式,待图像满意后,嘱患者屏气,连续采集6个稳定心动周期的动态原始图像(帧频> 25帧/s),所有图像在机分析。在RT3D-STI分析环境下,于左室舒张末期及左室收缩末期分别在二尖瓣瓣叶中点和心尖处心内膜各描记一个点,软件自动描记出舒张末期及收缩末期心内膜的追踪轮廓线,测量舒张末期及收缩末期左室容积。应用“Volume Waveform”软件自动计算出左室射血分数(LVEF),再选“LV Mass”软件自动描记心外膜并自动计算出舒张期心肌质量(ED Mass),然后选“RT3D Strain ROI”软件自动计算出收缩期心肌质量(ES Mass),最后选“RT3D Strain Results”运行程序,软件可自动得出左室的各应变指标参数的牛眼图及应变曲线,人工记录左心室舒张末容积(LVEDV)、收缩末容积(LVESV)、射血分数(LVEF)、舒张早期二尖瓣血流速度/ 舒张晚期二尖瓣血流速度(E/A)、左室整体长轴应变(GLS)、左室整体轴向应变(GCS)、左室整体径向应变(GRS)及左室整体面积应变(GAS)等。计算左心室质量指数LVMI=LVM/BSA(g/m2), LVM为左室重量,BSA为体表面积;相对室壁厚度RWT= (IVST+LVPWT)/LVDd,IVST为室间隔厚度[3]。

1.3统计学分析

采用SPSS 17.0软件进行统计分析,计量资料采用均数 ± 标准差表示,多组间差异的比较采用单因素方差分析, 以P < 0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1高血压组与正常对照组应变曲线及牛眼图比较

正常对照组及LVN组应变曲线、应变峰值变化规律较一致, 牛眼图颜色较均匀一致,而LVR组应变曲线紊乱,牛眼图出现颜色差异,应变值较正常对照组及LVN组明显降低,见图1。

注:a~d.正常对照组;e~h.LVN组;i~l.LVR组。

2.2高血压组与正常对照组RT3D-STI分析结果的比较

各组之间LVEF无显著差异,LVR组的IVSDd、 LVPWT、LVEDV、LVESV、LVMI及RWT均显著高于正常对照组及LVN组,而e`/a` 显著低于对照组及LVN组(均P<0.05),见表1-1。

LVN组与正常对照组比较,GLS、GAS减低,差异有统计学意义(P<0.05),GRS、GCS无明显变化(P>0.05)。 LVR组GLS、GCS、GRS、GAS均低于正常对照组及LVN组, 差异有统计学意义(P<0.05),见表1-2。

3讨论

目前高血压已成为许多国家的主要公共卫生问题之一。 高血压心脏重构既是高血压所造成的一种重要的病理变化, 又是高血压持续和恶化的基础[4]。从高血压、心肌肥厚到充血性心衰是一个复杂的发生、发展过程。长期高血压会造成心脏损害,主要表现为心肌肥厚,高血压患者血流动力学负荷的增加是诱发左室重构的始发和基本刺激因素, 左室的几何构型主要与压力负荷和容量负荷的交互作用有关。早期发现高血压患者左室收缩功能异常,对病情评估及预后至关重要。二维超声、M型超声、组织多普勒、二维斑点追踪等均可评价左室收缩功能,但各种技术都有其局限性。实时三维超声心动图是近年来超声技术领域的重大进展,能直观地显示心脏结构的解剖特征和空间关系, 准确定量测量心肌质量、腔室容积并评价心功能[5]。左室的收缩功能是通过纵行走行和环行走行心肌交合协同作用实现的,心脏收缩并非是简单的心肌缩短,而是心肌层相互滑行交错,心肌纤维重新排列的复杂过程,心肌功能受损是与不同走向的心肌受损相一致的,因此分别测量纵向、 径向、圆周、面积收缩期应变有助于更好地评价左室整体收缩功能[6,7]。RT3D-STI是在斑点追踪原理的基础上发展起来的,其不受心肌运动方向的限制,利用全容积三维图像能更客观地追踪心肌的运动轨迹[8]。

注:*:与正常对照组比较,P<0.05;#:与LVN组比较,P<0.05。LVEDV:左心室舒张末容积;LVESV:左心室收缩末容积;LVEF:射血分数;IVSDd:舒张末期室间隔厚度;LVPWT:左室后壁厚度;LVMI:左心室质量指数。

注:*:与正常对照组比较,P<0.05;#:与LVN组比较,P<0.05。RWT:相对室壁厚度;E/A:舒张早期二尖瓣血流速度/舒张晚期二尖瓣血流速度;GLS:左室整体长轴应变;GCS:左室整体轴向应变;GRS:左室整体径向应变;GAS:左室整体面积应变。

本研究显示,高血压患者在左室构型正常时,GLS、 GAS减低,而GCS、GRS无明显减低;左室重构组GLS、 GRS、GCS、GAS均较正常对照组及LVN组减低。纵向应变首先减低可能是因为在压力超负荷下,左室心内膜下心肌所受的应力最大,最易发生心肌缺血、微血管功能障碍以及心肌纤维化等变化,心内膜下心肌纤维主要为纵行的心肌,因此,当发生心脏负荷增加时,纵向的心肌最容易受到损伤。而面积应变是心内膜表面积变化的百分率,可视其为长轴和轴向应变的复合,因此左室整体长轴应变及面积应变首先减低。当左室心肌肥厚、心内膜下心肌需氧量增加、血供相对不足时,进一步加重了心内膜下心肌的病理改变。径向应变反映的是局部心肌在短轴方向上室壁增厚的程度,当高血压患者左室构型发生变化时,超负荷做功使心肌处于缺血和低营养状态,各种生长因子导致表达肌球蛋白和肌动蛋白的调控基因发生变化,心肌间质中胶原纤维成分增加,心肌逐渐出现纤维化[9,10,11]。左室心内膜下心肌病变范围及程度较重,肥厚的心肌纤维重排,中层心肌发生形变的能力也下降,从而导致GCS、GRS均减低。 本研究中,高血压患者LVEF均在正常范围内,而左室整体应变均有不同程度减低,其原因可能是左室的收缩运动反映的是心肌本身收缩能力的变化,而LVEF反映的是心室射血功能,不能准确评估高血压患者的心肌收缩力。

三维斑点追踪成像技术 篇4

1 三维斑点追踪成像的心脏结构学基础及其显像特点

左心室的室壁由三层交织重叠的心肌纤维构成:心内膜下心肌纤维在纵轴方向上呈顺时针斜行排列;中层心肌近似呈环形排列;心外膜下心肌纤维在纵轴方向上呈逆时针斜行排列[1]。不同部位的心肌纤维在心室壁内的排列方向不尽相同:在长轴方向上,心尖部心肌从心内膜至心外膜向尾端倾斜,基底部心肌从心内膜至心外膜向头侧倾斜[2]。这种独特的排列结构形成了心脏的多元化运动:纵向运动,表示心脏长轴方向的收缩运动;径向运动,表示心脏短轴方向的收缩运动;环形运动,表示心脏短轴方向的环形圆周运动。

左室的旋转运动由收缩期左室的扭转和舒张期左室的解扭转构成。在心室收缩期,心外膜下心肌纤维收缩引起心尖部的逆时针转动和心底部的顺时针转动,而心内膜下心肌纤维的运动方向则相反,故形成左心室的扭转;左室等容舒张期主要是解扭转运动,将扭转时所储存的弹性势能快速释放,导致舒张期心室与心房间的压力差增大而形成抽吸作用。扭转与解扭转是左室功能的重要组成部分,对于左室射血与充盈起着重要作用[3]。

斑点追踪技术是通过识别心肌回声中稳定的声学斑点来追踪心肌的运动轨迹,计算出整体或局部心肌形变,从而从机械力学角度来评价心肌的收缩及舒张运动[4]。二维斑点追踪成像(Two-dimensional Speckle Tracking Imaging,2D-STI),能够在二维平面内多方向的评估心肌的运动[5],由于心肌运动在空间上是三维立体的,所以局限于二维平面内的2D-STI不能很准确地评价心脏运动[6]。

三维斑点追踪成像技术是在斑点追踪技术及实时三维超声心动图基础上发展起来的一项新技术,能够在三维立体空间内追踪心肌声学斑点的运动,并以此获得心肌的全部运动信息。软件能够自动计算出各节段及整体的纵向应变(LS)、径向应变(RS)、环形应变(CS)、面积应变(AS)及三维应变,从而对左室的局部或整体收缩功能进行量化评价,能够更全面、准确地分析评价心脏的三维运动。

2 临床应用及研究进展

2.1 对缺血性心脏病的研究

众所周知,缺血性心脏病最初多表现为节段性功能障碍,但是常规的超声心动图往往难以发现。正常心肌节段中,3D-STI技术不仅较2D-STI技术呈现出更均一的色彩分布,更能反映正常室壁运动的一致性,而且应用3D-STI更容易进行肉眼识别及空间定位,利用获得应用时间曲线也能更直观地对正常及异常心肌进行定量辨别,特别是在对于轻微节段运动异常的室壁功能分析上,3D-STI则呈现出更多的优势。

Seo等[7]将声纳微测量晶片置于麻醉羊心脏的左室短轴心尖段、中间段及基底段的前壁及侧壁,在基础状态下、多巴胺及普萘洛尔负荷实验、急性心肌缺血状态下分别通过3D-STI与声纳微测量法测得心肌纵向、径向及环形应变。结果显示:3D-STI所测各应变均与超声微晶体所测结果具有良好的相关性,证明3D-STI能够敏感检测药物负荷和心肌缺血所致局部羊心肌功能的改变。Crosby等[8]在应用3D-STI技术对心肌梗死患者局部心肌功能的研究中发现,3D-STI技术能够准确识别存在局部收缩功能障碍的心肌。Maffessanti等[9]用3D-STI检测23例不同程度心功能不全的患者和9例正常志愿者左心室的应变及位移,以心脏磁共振为金标准区分正常节段和异常节段,发现所有异常节段中3D-STI测得各方向的应变、位移均较正常节段明显减小,证实通过3D-STI技术可以敏感检测出运动异常的缺血或梗死心肌。另外,Kleijn等[10]应用3D-STI评价冠心病左室整体功能的报道显示:在EDV及ESV的测量中,3D-STI与MRI相关性良好,但3D-STI所测值均有低估趋势并有较大的偏倚和较宽的一致性范围;在LVEF的测量中3D-STI与MRI有良好的相关性、较小的偏倚及较窄的一致性范围。此研究表明,尽管3D-STI在测量左室容积上有低估趋势,但对于LVEF的测量有其优势,可在临床中便捷测量左心心肌应变以及心功能变化。另外,3D-STI在心肌存活性方面具有较为显著的临床应用价值。冉红等[11]应用3D-STI技术分别检测患者各节段所有应变指标,结果显示:存活组与非存活组间LS、RS及3D应变、AS值显著降低。此外,张佳佳等[12]利用3D-STI技术结合腺苷负荷来评价心肌存活性,结果显示:腺苷负荷后,存活组的RS、LS、3D strain(三维应变)、AS与静息状态下相比有显著差异,存活组与非存活组间的RS、LS、3D strain、AS差异有统计学意义。此研究表明3D-STI技术能够成为临床提供有效区分存活与非存活心肌的新途径。

2.2 对心肌病的研究

(1)肥厚型心肌病:肥厚型心肌病(Hypertropic Cardiomyopathy,HCM)是一种由于遗传基因异常所致的,以左心室及室间隔不对称性肥厚为基本特征的原发性心肌病,是青少年和运动员心源性猝死的最常见原因。Urbano等[13]对40例HCM患者(其中,22例伴流出道梗阻及18例流出道不梗阻)及40例对照组进行3D-STI研究,结果显示:与对照组比较,HCM患者左室扭转峰值增加,这可能与左室流出道梗阻的肥厚型心肌病患者心尖部扭转增强有关,此外,HCM患者舒张早期解旋完成率下降、解旋峰值速度延迟出现。Aly等[14]对23例HCM遗传基因携带者、28例临床HCM患者及29例正常对照组采用3D-STI检测,结果发现:HCM遗传基因携带者与正常对照组相比,左房纵向应变峰值显著减低,但左室应变两组间无显著性差异;临床HCM患者与遗传携带者相比,左房射血分数及左房纵向应变峰值均显著性减低,左室纵向应变及面积应变均显著性减低。从以上研究中可以看出,3D-STI不仅有助于肥厚型心肌病的早期诊断,还可以为评价患者左室扭转及左房、左室心肌特性的改变提供新方法,增进对肥厚型心肌病患者左室高动力收缩及舒张性降低的理解。

(2)扩张型心肌病:扩张型心肌病是以左心室或双心室明显扩张,左室收缩功能减退为特征的一类心肌病,患者常伴有心率失常,其病因未明,预后不良。Duan等[15]对扩张性心肌病患者及正常对照组进行3D-STI检测,结果显示,正常人收缩期峰值应变在不同的平面存在相应规律:RS在中间段最大,在心尖段最小,而LS及CS从基底段到心尖段逐渐增大。扩张型心肌病患者RS、CS、LS均较对照组显著下降。故3D-STI技术可以在临床上可靠地评价非缺血性扩张性心肌病患者左室心肌特性的改变。

(3)结节性心肌病:结节性心肌病为原因不明的多系统非干酪性肉芽肿病累及心脏所致,多以心肌损害最常见,左室受累明显,多从心外膜向心内膜发展,常因临床表现与扩张型心肌病相似而被误诊。Tsuji等[16]等利用3D-STI技术对23例结节性心肌病患者和16例射血分数相匹配的扩张型心肌病患者进行检查分析,结果显示,与扩张型心肌病组相比,结节性心肌病组尽管CS和LS差异无统计学意义,但RS显著减低,径向应变曲线偏低。故3D-STI技术有助于在临床上对结节性心肌病的诊断及鉴别诊断。

(4)特殊性心肌病:又名应激性心肌病,临床表现为一过性左心室功能障碍,但无明显冠状动脉阻塞。Baccouche等[17]应用3D-STI技术研究了一位79岁的老年女性患者,常规超声心动图上显示为心尖部的反向运动以及前间隔基底段运动增强,经3D-STI分析后发现左室整体径向应变率减低,数字化的径向应变曲线表现为心尖部的运动减弱及基底部运动增强。在患者重建的三维金字塔模型中,可以清晰的看到运动异常区域的立体构象。6周后复查发现,患者的收缩功能较之前明显好转。本研究表明3D-STI技术可以快速、准确的评价Tako-Tsubo心肌病室壁运动异常。

2.3 对左室起搏同步化的研究

3D-STI技术能够通过测量左室壁各节段应变的达峰时间来获得对左室收缩同步性的评价,与左室壁心肌的二维应变等参数相比,三维应变能更准确反映心肌生物力学特征,是评价左心室壁同步化功能的可靠指标[18]。陆景等[19]通过3D-STI技术测量10只健康比格犬在基础状态及左室侧壁、左室心尖、右室心尖起搏状态下的数个参数,以此来评价不同心脏起搏位点对健康比格犬左室机械同步性以及左心功能的影响,结果显示:在左室心尖或侧壁起搏状态下,左室壁各节段心肌的径向应变不同步程度较右室心尖起搏状态明显,径向应变峰值显著减低的心肌节段数多于右室心尖起搏状态,整体径向应变峰值、左室射血分数(Left Ventricular Ejection Fractions,LVEF)、心输出量(Cardiac Output,CO)均低于右室心尖起搏状态。此外,Tanaka等[20,21]还首次通过3D-STI技术从径向应变角度分析了左室壁运动的不同步性,发现合并左束支传导阻滞的心力衰竭患者的左心室收缩失同步程度与右室起搏的心力衰竭患者相似。此外,Li等[22]分析比较15例左心室电学失同步(QRS>120 ms)患者及13例正常对照组(QRS<120 ms)纵向位移的达峰时间的离散程度,发现左室失同步患者16个节段纵向位移达峰时间标准差明显大于正常对照组,本研究表明3D-STI技术能够检测出左心室的失同步化,并为临床选择同步化治疗方案提供术前参考意见。与此同时,3D-STI还能评价心力衰竭患者起搏器植入后的疗效,江佩等[23]对接受心脏再同步治疗(Cardiac Resynchronization Therapy,CRT)的心力衰竭患者于起搏器植入术前及术后进行检查分析,发现随着时间的进展,与术前比较,术后各指标逐步改善。此外,该研究还就3D-STI能否预测CRT短期疗效进行了研究,对接受CRT治疗的心力衰竭患者分别于于术前及术后分析左心室16节段面积应变达峰时间最大差(A-Max-TS)和标准差(A-TS-SD)进行分析。将术后LVESV缩小≥15%定义为CRT短期治疗有效。18例患者中,CRT短期治疗有效组11例,CRT短期治疗无效组7例。结果与术前比较,有效组术后LVEDV和LVESV较无效组减小,LVEF增高,A-Max-TS和A-TS-SD缩短(P<0.05)。A-TS-SD是预测LVESV≥15%的独立因素,A-TS-SD为48.2 ms时预测CRT短期疗效的敏感性和特异性分别为100%和83.3%。这两个研究表明CRT可较明显改善心力衰竭患者的心功能,3D-STI技术能有效观察左心室功能的变化,并可用于评价及预测CRT治疗的短期效果[24]。

2.4 对瓣膜病的研究

风湿性二尖瓣狭窄(Mitral stenosis,MS)患者除存在瓣膜狭窄所导致的血流动力学改变外,还存在慢性风湿性心肌炎和慢性微动脉病变,继发引起心肌纤维化。翁育娟等[25]选取MS患者120例,其中轻度狭窄患者36例(A组),中度狭窄患者41例(B组),重度狭窄患者43例(C组),健康人40例(D组)。用3D-STI技术分析获得左室心肌16节段收缩期纵向峰值应变(LS)。结果发现,各组LVEF值之间比较差异无统计学意义,A、B、C组与D组比较,LS值均显著性减低。伴随MS程度的加重,LS呈现逐步减低的趋势。本研究表明三维斑点追踪技术可用于评价风湿性二尖瓣狭窄患者左室心肌病变。

2.5 对先天性心脏病的研究

先天性心脏病是临床常见的心脏病之一,手术前左心室整体功能评估非常重要,直接关系到手术预后。王庆慧等[26]应用3D-STI技术测量并比较82例先天性心脏病患者及55例正常对照组的LS、RS及CS,结果显示:先天性心脏病组的LS、RS及CS较对照组均明显增高,并且均与LVEF呈正相关,其中,以动脉导管未闭组的RS及房间隔缺损组的CS增高最为显著。本研究表明,先天性心脏病患者早期左室三维形变能力增强,并且3D-STI能够发现先天性心脏病患者早期心功能的变化。

2.6 对原发性高血压左心功能评价

长期高血压会引起心肌结构发生改变,导致左室壁肥厚,致使心肌功能受损,甚至可以发展至充血性心率衰竭。常规超声心动图虽然可以检测出早期左心室舒张功能障碍,但由于多数高血压患者左室射血分数(LVEF)尚在正常范围内,因此很难检测出早期收缩功能改变。Saeki等[27]对80例高血压患者及60例血压正常对照组进行3D-STI检查,并将高血压患者根据左室形态分为4组:正常组、向心性重构组、向心性肥大组及离心性肥大组。研究结果显示:向心性肥大组及离心性肥大组与对照组相比,心内膜应变率显著减低,而射血分数及心外膜应变率无明显变化;左室形态正常组心内膜径向应变率明显减低,且向心性肥大及离心性肥大组心内膜径向应变率显著减低。本研究表明,3D-STI技术能够早期发现高血压患者左室收缩功能的变化并且预测左室形态的改变。陈炫嘉等[28]应用3D-STI技术定量评价正常构型原发性高血压患者左心室扭转运动,结果显示:与对照组比较,高血压组旋转和扭转参数(左室基底段、中间段和心尖段旋转角度峰值)以及位移参数(左室整体最大径向位移、纵向位移和三维位移)均显著增加。本研究表明应用3D-STI评价左室扭转运动能够反映几何构型正常的高血压患者左室收缩功能的改变,有望为临床早期定量评价左室功能异常提供一种新方法。

2.7 对糖尿病的评价

长期糖尿病可引起全身多器官功能的损害,当对心脏造成损害时即为糖尿病性心肌病,是一种较为严重的糖尿病并发症,如不能早期发现并预防控制,可引起心力衰竭,最终导致患者死亡[29]。Wang等[30]对46例糖尿病患者、36例糖尿病合并高血压患者及40例正常对照组进行3D-STI检查,结果表明,尽管3组受检者的LVEF无明显差异,糖尿病合并高血压组的左室长轴应变显著小于糖尿病组及正常对照组,糖尿病组的左室整体长轴应变明显小于正常对照组,多重回归分析显示空腹血糖水平及左室舒张末期容积是左室长轴应变的显著影响因子。本研究表明,尽管血糖和血压得到良好的控制,早期糖尿病患者合并高血压后会加重对左室应变值的减低,3D-STI技术能够有助于检查与这些亚临床改变。

2.8 对肺动脉高压右心功能的评价

肺动脉压力增高可引起患者右室后负荷增加,长期肺动脉高压可导致右室收缩功能受损,致右室射血分数降低。Atsumi等[31]应用3D-STI技术评价肺动脉高压患者右心功能,结果表明:肺动脉高压组右心室收缩期面积应变峰值较正常对照组降低;此外3D-STI技术还可以检测出右心室各节段心肌收缩幅度以及时相的差异性。Vitarelli等[32]发现肺动脉高压患者右室三维整体长轴应变显著性减低,三维整体长轴应变是肺动脉高压患者死亡率的独立性影响因子,ROC曲线结果显示,三维整体长轴应变为-17%(曲线下面积为0.88)时诊断右室衰竭的敏感性及特异性为佳。此研究表明,3D-STI技术能更好的评价肺动脉高压患者右室功能。

2.9 对肾病的评价

心血管并发症是终末期肾病维持血液透析患者的主要并发症及死亡原因,近年来透析技术的改进明显提高了尿毒症患者的存活率,但心血管并发症并未减少。左室肥大和其诱导因子之一的成纤维细胞生长因子(FGF-23)与终末期肾病的不良预后息息相关。Kovacs等[33]利用3D-STI技术研究血透、FGF-23对左室形态的影响,血透后各个3D-STI参数值均增大,左室心肌质量指数(Left Ventricular Mass Index,LVMI)也均显著增大,LVMI与血透前整体周向应变(GCS)水平及血透后GCS、整体面积应变(GAS)、整体径向应变(GRS)水平相关性良好,血清FGF-23水平与血透后GAS及GRS水平相关性良好。此研究表明,3D-STI技术能很好的评价终末期肾病患者血透前后心肌特性的改变。

3 技术局限性及改进方向

3D-STI是一项无创性定量评价心肌运动的新技术,其优势已经被多项研究所证实,但作为一项仍处于发展中的新技术,该技术必然存在一些局限性:①三维斑点追踪要求较高的帧频,较低的帧频会降低空间及时间分辨率,使得对心内膜的追踪效率明显降低;②超声三维图像的分辨力低于二维图像,会因图像质量不佳而无法准确识别心内膜边界,影响斑点追踪的准确性;③不管是二维还是三维斑点追踪,都需要手动追踪或调整心内膜边界,因此对操作者的经验有一定的依赖性;④目前所进行的小样本研究还未排除受检者地域性、个体差异性等特异性因素,研究结果可靠性仍需大量临床实践与统筹分析支撑。

4 前景展望

三维斑点追踪成像技术 篇5

1资料与方法

1.1研究对象收集2013年2月—2014年3月辽宁医学院附属第一医院的32例SHT女性患者作为研究组, 平均年龄(35.6±8.5) 岁, 诊断SHT的标准: TSH>4.50 m U/L ;FT3:3.1~6.8 pmol/L;FT4:9.03~22.00 pmol/L。 同期选取40例健康女性志愿者作为对照组,平均年龄 (36.8±9.4)岁。所有患者既往均无高血压、心肌梗死、 心房颤动、心脏衰竭、先天性心脏病、瓣膜疾病等心脏疾病,并排除肥胖(体重指数≥ 30 kg/m2)、呼吸系统疾病、肿瘤疾病、肝硬化、肾衰竭、睡眠障碍及2型糖尿病者;剔除其中图相差、不愿意接受治疗及配合者。本研究经本院伦理委员会批准,患者均知情同意。

1.2治疗方法研究组接受左旋甲状腺素替代治疗, 从25 μg/d剂量开始,每6~8周测定TSH进行剂量调整, 待达到正常甲状腺状态后以维持剂量治疗1年。所有研究对象均进行血生化检查。

1.3超声检查采用GE Vivid E9彩色多普勒超声诊断仪,M5S探头,频率1.5~4.3 MHz ;4V-D探头,频率1.5~4.0 MHz ;四维自动左心室定量分析(4D Auto LVQ)软件包。受检者取左侧卧位,连接心电图,在平静呼吸状态下将探头置于心尖四腔心切面,调整深度、扇角、增益、帧频等条件至最佳成像,嘱受检者配合屏住呼吸,采集标准心尖四腔切面的连续5个心动周期的实时三维的图像并存储。运用超声心动图测量左心室舒张末期内径(left ventricular end- diastolic diameter,LVEDd)、左心室收缩末期内径(leftventricular end-systolic diameter,LVEDs)、 室间隔舒 张末期厚度(interventricular septal depth,IVSd)、左心室后壁舒张末期厚度(left ventricular posterior wall depth,LVPWd)、 左心房内 径(left atrial diameter, LAD)、二尖瓣口舒张期血流频谱E峰、A峰值速度。

1.4图像分析打开三维图像并开启“4D AUTO LVQ” 分析软件,在四腔清晰切面的舒张末期、收缩末期各取2点(二尖瓣环中点的心内膜点及心尖内膜面点), 软件自动形成并追踪心内膜边界,或对心内膜进行手动调整。运行程序后软件自动计算左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左心室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume, LVESV)、 左心室射 血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)及左心室整体的纵向收缩应变(global longitudinal strain,GLS)、 圆周收缩 应变(global circumferential strain,GCS)、 径向收缩 应变(global radial strain,GRS)、面积收缩应变(global area strain, GAS),并获得左心室各整体收缩期时的峰值应变曲线。 4种应变指标的正负反映运动方向,绝对值反映心肌运动幅度。

1.5重复性检验治疗前后从研究组随机抽取10例、 从对照组随机抽取15例的超声图像,每次分别由1名超声科主治医师及1名超声科住院医师独自测量上述各指标,1周后随机选取1名医师重复测量上述各指标。 以信度系数 >0.8为一致性良好。

1.6统计学方法采用SPSS 17. 0软件,计量资料均进行正态分布及方差齐性检验,若两者检验均符合,则组间一般资料、血生化检查、超声心动图参数比较采用Dunnett-t检验;相关分析采用Spearman相关和偏相关分析,P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

2.1两组一般资料及血生化检查比较研究组年龄、 心率、血压、体重指数、FT3、FT4、三酰甘油及高密度脂蛋白胆固醇与对照组比较,差异均无统计学意义 (P>0.05)。治疗前,研究组TSH水平、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇高于对照组(t=7.06、2.30、6.21, P<0.05)。治疗后,研究组TSH水平低于治疗前(t=12.97, P<0.05),总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇低于治疗前, 但差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2.2两组超声心动图参数比较与对照组及治疗后研究组 比较, 治疗前研 究组LAD、LVEDd、LVEDs、 LVEDV、LVESV、LVEF及二尖瓣口舒张期血流频谱A峰值速度差异均无统计学意义(P>0.05);治疗前研究组的IVSd、LVPWd较对照组增加(t=3.30、3.64, P<0.05),但与本组治疗后比较差异无统计学意义 (P>0.05);与对照组及研究组治疗后比较,研究组治疗前二尖瓣口舒张期血流频谱E峰速度及E/A均减小 (t=13.55、13.85、3.19、2.93,P<0.05)。见表2。

注:*与对照组比较,P<0.05;#与本组治疗前比较,P<0.05。FT3:游离三碘甲腺原氨酸;FT4:游离甲状腺素;TSH:促甲状腺激素;—为无数据

注:*与对照组比较,P<0.05;#与治疗前比较,P<0.05。LVEDd:左心室舒张末期内径;LVEDs:左心室收缩末期内径;IVSd:室间;LVPWd:左心室后壁舒张末期厚度;LAD:左心房内径;E:二尖瓣口舒张期血流频谱E峰值;A:二尖瓣口舒张A峰值;LVEDV:左心室舒张末期容积;LVESV:左心室收缩末期容积;LVEF:左心室射血分数

2.3两组3D-STI技术应变参数比较治疗前,研究组左心室GLS、GCS、GRS及GAS明显低于对照组(t=8.60、 11.95、9.78、5.92,P<0.05);治疗后,研究组左心室GLS、GCS、GRS及GAS均高于治疗前(t=6.91、9.41、6.46、4.31,P<0.05)。见图1及表3。

2.4相关性分析TSH水平与E/A比值、E呈负相关 (r= -0.39、-0.42,P<0.05);TSH水平与GLS、GCS、 GRS及GAS呈负相关(r= - 0.38、- 0.56、- 0.33、-0.41,P<0.05)。TSH水平与LVEF、IVSd、LVPWd无直线相关关系(r= - 0.054、0.076、0.047,P>0.05)。

注:*与对照组比较,P<0.05;#与本组治疗前比较,P<0.05

2.5重复性检验结果观察者自身的信度系数是0.914~0.965(P<0.05), 观察者之 间的信度 系数为0.842~0.939(P<0.05)。

3讨论

SHT是较为常见的代谢紊乱综合征,其好发于女性并与卵巢的排卵功能减退和不育症有关[3]。SHT可导致左心室收缩及舒张功能轻度损伤[4,7,8,9,10],因此,早期正确地评估SHT患者左心室的功能改变具有重要的临床意义。3D-STI技术作为新近发展起来的一种影像学技术,以实时三维超声心动图及斑点追踪技术为基础,能追踪心肌多个方向的运动,且不受心肌各方向运动的限制,可准确、客观地追踪心肌的运动轨迹[5], 可定量评价患者行激素治疗前后左心室局部及整体心功能的改变情况,比常规超声心动图能更精确地反映心肌的变化,而且与传统超声具有一致性[6,7],为发现早期心脏局部和整体收缩功能变化提供了较为准确的方法。

本研究结果显示,治疗前研究组左心室GLS、 GCS、GRS及GAS显著低于对照组,治疗后研究组左心室GLS、GCS、GRS及GAS高于治疗前,表明在LVEF正常时,SHT对左心室各个方向上的运动已造成了损害;而在以往采用二维斑点追踪成像技术评价SHT患者左心室功能改变的研究中只发现了GLS的损害[9,11],说明3D-STI技术对评估左心室收缩功能早期的变化具有较好的敏感性及准确性。其心肌受损的可能机制是:SHT可以影响肌浆网内的钙循环,减少收缩蛋白的表达,降低酶的活性,改变肌细胞膜的功能[12]; SHT可以引起的慢性炎症[13]和组织变化(如脱水、胶原蛋白的改变、心肌纤维化等);SHT可通过激活交感神经系统、肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统及增加血管阻力引起血流动力学及结构改变[14];另外SHT患者血脂增高可使心肌发生缺血、缺氧的易损性增加,进一步造成心肌损伤。然而这种心功能异常可经过左旋甲状腺素治疗得到一定的改善,可能与上述机制得到改善有关。

本研究结果显示,与对照组及治疗后研究组比较,治疗前研究组二尖瓣口舒张期血流频谱E峰速度及E/A均减小,表明SHT患者左心室舒张功能受损, 应用左旋甲状腺激素治疗后其功能明显改善,这与Shatynska-Mytsyk等[8]、Meena等[10]的研究结果一致。 治疗前研究组的IVSd、LVPWd较对照组增加,但与治疗后相比无显著差异,即左旋甲状腺素治疗后结构性心脏损害无明显改善,说明实现这种改进可能需要长时间的治疗。治疗前研究组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平相比对照组升高,治疗后研究组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平较治疗前减低,但差异无统计学意义,可能与左旋甲状腺素治疗并不能使所有高血脂的SHT患者的血脂降低有关[3]。

本研究的局限性:本研究仅选取了女性患者作为研究对象,限制了研究结果。尽管3D-STI技术可以完全跟踪斑点空间的运动位置,但由于其对图像质量要求高,目前仅用于科学研究。本研究搜集的病例数相对较少,且未进行长期治疗及追踪随访,因此尚需大样本、长时间治疗及随访验证。

总之,应用3D-STI技术能能准确、客观地发现SHT女性患者的左心室整体收缩功能微妙可逆性的变化;SHT患者行激素治疗1年后其心脏功能得到改善[15], 但左心室结构的改变不能完全恢复。

摘要：目的 应用三维斑点追踪成像(3D-STI)技术评价亚临床甲状腺功能减退(SHT)女性患者行左旋甲状腺激素治疗前后左心室整体收缩功能的改变。资料与方法收集研究组32例SHT女性患者及对照组40例健康女性志愿者,研究组给予左旋甲状腺激素治疗,待甲状腺功能达到正常状态后随访1年;两组均行血生化检查、常规超声心动图检查和3D-STI检查,比较两组左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVEDs)、室间隔舒张末期厚度(IVSd)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)、左心房内径(LAD)、二尖瓣口舒张期血流频谱A峰值、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF),分析三维左心室整体纵向应变(GLS)、整体圆周应变(GCS)、整体径向应变(GRS)及整体面积应变(GAS)参数以及促甲状腺激素(TSH)水平与各参数的相关性。结果 治疗前研究组IVSd、LVPWd较对照组增加(t=3.30、3.64,P<0.05),研究组治疗前二尖瓣口舒张期血流频谱E峰速度及E/A均小于对照组及研究组治疗后(t=13.55、13.85、3.19、2.93,P<0.05)。研究组治疗前左心室GLS、GCS、GRS及GAS显著低于对照组(t=8.60、11.95、9.78、5.92,P<0.05)。研究组治疗后左心室GLS、GCS、GRS及GAS均高于治疗前(t=6.91、9.41、6.46、4.31,P<0.05)。TSH水平与E/A比值、E呈负相关(r=-0.39、-0.42,P<0.05);TSH水平与GLS、GCS、GRS及GAS呈负相关(r=-0.38、-0.56、-0.33、-0.41,P<0.05)。结论利用3D-STI可以较好地评价SHT女性患者左旋甲状腺激素治疗前后左心室整体收缩功能变化。

三维斑点追踪成像技术 篇6

关键词：超声心动图描记术,斑点追踪成像,心力衰竭,左心室功能

心肌应变指心肌在心动周期中的变形[1], 目前超声可利用斑点追踪成像技术来测量心肌局部和整体的二维应变。本研究旨在应用心肌应变观察心力衰竭患者和正常人左室壁各节段和整体心肌二维应变, 进一步了解左室功能变化特点。

1 资料与方法

1.1 研究对象 选择2008年3月—2008年10月在山西医科大学第二医院住院及门诊治疗的心力衰竭患者30例, 男20例, 女10例, 年龄 (61±12) 岁, 其中扩张型心肌病 (DCM) 18例 (B组) , 前壁心肌梗死12例 (C组) , 均符合Framingham心力衰竭诊断标准 (NYHA分级Ⅱ级~Ⅳ级) , 窦性心律, 左室舒张末期内径 (LVIDd) >55 mm, 左室射血分数 (LVEF) <50%。心力衰竭组患者根据LVEF值分为轻度组 (40%~49%, 6例) , 中度组 (30%~39%, 18例) 和重度组 (<30%, 6例) 。另选30名健康者为对照组 (A组) , 男18名, 女12名, 年龄 (56±13) 岁, 经病史、体检、超声心动图检查排除心血管疾病。A组年龄、性别与B组、C组匹配, 差异无统计学意义。

1.2 仪器与方法 GE Vivid 7 超声诊断仪和M3S探头, 频率为2 MHz~4 MHz , 帧频为60帧/秒~90帧/秒。常规数据测量后记录并存储心尖二腔观、三腔观、四腔观的二维动态灰阶图像。分别在收缩末期、舒张末期描记左室心尖两腔和四腔切面心内膜边界, 通过双平面Simpson’s 法获取LVEF。 定量分析:进入仪器内置的自动功能成像分析软件 (automated functional imaging, AFI) , 即成功节段、不成功节段, 系统接受获得成功节段后, 自动测量各节段心肌的峰值收缩二维应变 (S) 、该切面峰值收缩总应变 (GLS) 及各切面的平均总应变, 得出各切面的应变曲线及18节段的应变牛眼图。

1.3 统计学处理 应用SPSS 13.0软件分析。计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 两组间的参数比较采用两个独立样本均数 t 检验, 多组间参数比较采用方差分析。采用线性回归分析LVEF和GLS-Avg的相关性。

2 结 果

2.1 左室壁18节段应变绝对值比较

A组540个心肌节段中, 追踪成功率为99.44%。A组左室各壁节段的峰值收缩二维应变变化规律为:基底段、中间段、心尖段应变绝对值逐步增加 (P<0.05) , 各壁间差异无统计学意义。

心衰组540个节段中, 成功追踪率为96.3%。B组各节段室壁应变绝对值均明显低于A组 (P<0.05) , 各节段间差异无统计学意义。C组左前降支供血节段, 同组病例非梗死供血节段, A组相应节段绝对值逐步增加。详见表1。

2.2 心力衰竭患者GLS-Ang绝对值变化

心衰组中轻、中、重度组GLS-Avg绝对值逐渐减低, 分别为16.2±4.7、13.2±3.2、8.3±3.9 (P<0.05) 。

用斑点追踪技术和双平面Simpson’s法测量的左室整体收缩功能相关性良好, GLS-Avg与LVEF相关系数为0.92 (P<0.05) 。

3 讨 论

斑点追踪成像技术是在二维超声图像的基础上, 在室壁中选定一定范围的感兴趣区, 计算整个感兴趣区内各节段心肌的变形[2]。斑点追踪技术, 不受声束方向与室壁运动方向夹角的影响[3], 如角度为20°时, 所测应变率和应变值是实际数值的50%[4], 因此二维超声应变成像与基于TVI的应变相比能更准确地反映心肌的运动。心肌纵行纤维更易受到心肌缺血、左室心肌肥厚以及其他心肌舒缩活动异常的影响, 而且左室长轴收缩功能的减低不能为短轴的收缩运动所代偿, 由此表明左室长轴功能在左室收缩功能的评价尤为敏感。本研究应用斑点追踪成像技术测量了心力衰竭患者和正常人长轴方向的整体和局部收缩期应变值。磁共振显像研究显示纵向心肌应变从基底段的15%增加到心尖段的19%, 各壁间差异无统计学意义[5], 本研究结果与其一致。

本研究发现, DCM患者左室壁各节段心肌收缩期纵向应变绝对值均明显低于正常人, 可能与DCM患者广泛的左室心内膜下心肌间质纤维化有关, 纤维化对各个室壁的影响程度具有均衡性, 因而心肌的变形程度呈均匀弥漫性减低。进一步证实了DCM患者室壁扩张收缩变形能力弥漫性减低的病变特征。

心肌梗死患者左室心肌运动强度关系着患者治疗及预后的改善, 而超声二维图像的肉眼观察容易受观察者主观性的影响, 而且局部室壁运动易受附近心肌的影响, 导致肉眼观察的假阳性或假阴性。传统组织多普勒成像技术评价心肌梗死患者心肌运动方向和速度, 受超声束方向与室壁运动方向间夹角的影响, 不能用于观察心尖部心肌, 斑点追踪成像技术正是克服了上述不足而准确反映心肌的运动。本研究观察到, 心肌梗死患者室壁梗死节段心尖位的纵向应变均较对照组明显减低或接近消失甚至反转, 此结果与MRI相关报道结果一致。

本研究表明应用斑点追踪技术和双平面Simpson’s法测量的左室整体收缩功能相关性良好。随着LVEF的逐渐减低, 左室心肌整体形变能力减低即中轻、中、重度组GLS-Avg绝对值逐渐减低 (P<0.05) 。

本研究不足之处是只对小样本量的受检者进行了初步观察, 且没有考虑节段性室壁运动异常对不同切面图像应变的影响。二维应变软件从灰阶图像中提取心肌的运动与形变信息, 可有效增加常规超声检查的信息量, 但图像质量同样影响其追踪测量, 在肺气肿、肥胖等二维图像不清晰的患者, 二维超声应变测量的准确性受到限制。软件的进一步开发渴望通过整体心室肌长度变化的测量, 从新的角度实现实时定量心功能。

参考文献

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[2]Langeland S, Hooge J, Wouters PF, et al.Experi mental validation of a new ultrasound method for the si multaneous assessment of radial andlongitudinal myocardial deformationindependent of inso-nation angle[J].Circulation, 2005, 112:2157-2162.

[3]Leit man M, Lysyansky P, Sidenko S, et al.Two-di mensional strain a novel software for real-ti me quantitative echocardiographic as-sessment of myocardial function[J].J AmSoc Echocardiogr, 2004, 17 (10) :1021-1029.

[4]孙静平.组织多普勒超声心动图[M].北京:人民卫生出版社, 2005:50-71.

三维斑点追踪成像技术 篇7

1. 资料与方法

1.1 研究对象

AR组:2009年1月至2010年5月,在我院就诊并经二维彩色多普勒超声诊断为单纯性主动脉瓣反流患者95例,男54例,女41例。依据2003年ASE建议,确定AR程度[1,2],并将病例组分为三组:A组为轻度组,30例,男16例,女14例,年龄28~78(50.60±10.42)岁,包括主动脉瓣退行性变20例,瓣叶对合错位或脱垂2例,无明显病因者8例。B组为中度反流组,31例,男19例,女12例,年龄19~76(49.90±14.36)岁,包括风湿性病变4例,二瓣化畸形例7例,退行性变例17例,瓣环扩张3例。C组为重度反流组,者34例,男19例,女15例,年龄15~70(48.8±16.3)岁,包括风湿性病变4例,退行性变8例,瓣叶对合错位或脱垂8例,瓣环扩张3例,二瓣化畸形9例,感染性心内膜炎2例。

排除标准:以上病例均排除心内分流、心房颤动、房室传导阻滞(Ⅱ度以上)、频发室性期前收缩和严重肺部疾患。

对照组:性别及年龄与AR组相匹配的健康志愿者30例,男15例,女15例,年龄18~72(46.9±14.1)岁。窦性心律,无心血管病史,排除各种器质性疾病。

1.2 仪器

GE vivid 7 Dimension彩色多普勒超声诊断系统,二维相控阵探头M3S(频率1.7~3.4MHz)。

GE EchoPAC二维应变分析软件工作站。

1.3 检查方法

1.3.1 图像采集

受检者左侧卧位,嘱平静呼吸,超声检查时同步记录心电图,帧频在60帧/s以上。

待受检者各项生理指标平稳后,行超声心动图检查。显示左室心尖四腔观、二腔观及左室长轴观切面二维图像;显示胸骨旁二尖瓣口水平短轴切面、左室乳头肌短轴切面及心尖水平切面二维图像,短轴切面左室腔应尽可能保持圆形。四腔心切面尽可能清晰显示左室全貌及左室壁心内膜,嘱受检者呼气末屏气,取心率稳定的连续3个心动周期的二维灰阶动态图像存储于硬盘,检查完毕后将图像原始数据刻录成光盘。

1.3.2 图像分析

将数据导入GE EchoPAC工作站后,于左室流出道血流频谱等容舒张期时间处,设定主动脉瓣关闭时间点(AVC)及二尖瓣开放时间点(MVO)。进入工作站2D strain模式下,将二维图像停帧于心内膜显示最清晰的收缩期末,在左室心尖四腔切面上清晰显示后间隔及侧壁、两腔切面清晰显示前壁及下壁、心尖长轴切面清晰显示前间隔及后壁。手动仔细勾画左室心内膜边界后,系统可自动对心肌内斑点进行追踪。调整感兴趣区宽度,使其包纳心肌全层。软件自动将左室壁分为6个节段,并将各节段的追踪结果以“V”(二维图像满足STI分析要求)或“X”(不满足)的形式表示。从心尖向心底部方向观察,心肌呈逆时针旋转以正值表示,顺时针旋转则以负值表示。扭转角度等于心尖部与基底部旋转角度的净差,将心尖部和心底部所有参数数据转化为数据表格,计算心底部旋转角度峰值(Peak rotation on basal plane,旋转MV)、心尖部旋转角度峰值(Peak rotation on apical plane,旋转AP),扭转角度峰值(Peak twist,Ptw)、收缩期末扭转角度(Twist at aortic valve closure,AVCtw)、等容舒张期末扭转角度(Twist at mitral valve opening,MVOtw)。STI软件对不同研究对象间心率差异进行时间标化,将主动脉瓣关闭(AVC)点设定为收缩期末,下一个心动周期的R波顶点设定为舒张期末,心动周期标化为60点。

采用双平面Simpson法测量舒张末期左室容积(LVEDV)、收缩末期左室容积(LVESV)及左室射血分数(LVEF)。

1.4统计学处理

所有计量数据用均数±标准差表示。统计分析采用SPSS 16.0软件包(SPSS Inc.,Chicago,Illinois,USA),两组间比较采用配对t检验,多组间参数比较采用One Way ANOVA分析SNK法。P<0.05为差异有统计学意义。

2. 结果

2.1 各观察组间一般资料比较

各组间年龄、性别、身高、体重、体表面积和心率差异均无统计学意义(P>0.05)。(表1)

2.2 各观察组间常规超声参数及血流动力学情况比较

轻度AR组与正常对照组比较,舒张末期左室内径、收缩末期左室内径、舒张末期左室容积、收缩末期左室容积、二尖瓣口舒张期E峰、A峰及E/A比值差异均无统计学意义(P>0.05)。中度AR组及重度AR组与正常对照组相比,舒张末期左室内径、舒张末期左室容积增大(P<0.05)。中度AR组左室射血分数、二尖瓣口舒张期E、A峰及E/A比值差异与正常对照组相比均无明显统计学意义(P>0.05)。重度AR组左室射血分数与对照组相比有显著差异,但二尖瓣口舒张期E、A峰及E/A比值差异则无明显统计学意义(P<0.05)。(表2)

与对照组:*P<0.05,与轻度AR组:#P<0.05,与中度AR组:▲P<0.05,与重度AR组:@P<0.05

LVIDd:左室舒张末内径;LVIDs:左室收缩末内径;LVESV:收缩末期左室容积;LVEDV:舒张末期左室容积;EF:左室射血分数;E-peak velocity:二尖瓣口舒张早期血流速度;A-peak velocity:二尖瓣口舒张晚期速度;E/A:E、A峰比值。各组间两两比较,与对照组:*P<0.05,与轻度AR组:#P<0.05,与中度AR组:▲P<0.05,与重度AR组:@P<0.05

各组间两两比较,与对照组:*P<0.05,与轻度AR组:#P<0.05,与中度AR组:▲P<0.05,与重度AR组:@P<0.05

从左至右,从上至下依次为正常对照组、轻度AR组、中度AR组及重度AR组,正常对照组和轻度AR组可见心底水平旋转曲线为负向波形,曲线形态规则,旋转角度较为一致,中度AR组与对照组相似,但旋转角度增大,且曲线形态不一,重度AR组曲线与对照组相似,但旋转角度明显降低,且曲线形态紊乱

从左至右,从上至下依次为正常对照组、轻度AR组、中度AR组及重度AR组,正常对照组和轻度AR组可见心尖水平旋转曲线为正向波形,曲线形态规则,旋转角度较为一致,中度AR组与对照组相似,但旋转角度增大,且曲线形态不一,重度AR组曲线与对照组相似,但旋转角度明显降低,且曲线形态紊乱

2.3 各观察组间左室旋转及扭转角度比较

正常对照组心底水平旋转曲线表现为负向波形,心尖水平表现为正向波形,心尖部水平旋转角度均大于心底部水平。左室扭转曲线表现为正向波形。轻度AR组心底、心尖部旋转及扭转曲线与正常对照组较一致。中度AR组心底、心尖部旋转及扭转曲线形态稍显不一致,未见明显变化规律。重度AR组心底、心尖部旋转及扭转曲线形态明显不一致且形态紊乱。中度AR组心底、心尖部旋转及扭转角度较正常对照组明显增大(P<0.05),重度AR组心底、心尖部旋转及扭转角度较正常对照组明显减小(P<0.05)。(表1～3,图1～2)

3. 讨论

临床实践中,AR患者在左心室收缩功能测值正常的情况下,左室腔径增大,尤其是收缩末期长径或容积增大,亦是左心室功能失代偿的早期表现,其具有外科手术治疗指征。但当病程进展为重度主动脉瓣关闭不全时,则意味着患者具有较高死亡率[3],此阶段即使进行手术,心功能恢复亦较困难,患者预后差,此时术前左室收缩功能状态是决定患者预后的重要因素之一[4~6]。而中度以上主动脉瓣反流患者,其早期左室收缩功能降低往往是可逆的,左室扩张和收缩功能不全常可在手术治疗后得到逆转[5],临床症状明显好转。左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)是评价主动脉瓣反流患者左室功能常用和主要超声指标,已被广泛应用于临床实践。然而,左室收缩功能受前负荷、后负荷及心肌收缩力影响。根据Frank-Starling机制,在维持心肌收缩力不变的情况下,增加前负荷时,心肌长度亦增加,心肌收缩功能则会增强[7]。主动脉瓣发生反流时,左室容量负荷逐渐增加,以至容量负荷过重[8],此时心肌收缩功能虽增强,但心肌收缩力可能并未发生改变,此时临床上不能判断左室收缩功能的改变是由于心肌收缩力改变还是由于容量负荷增加所致,单独LVEF测值不能准确评价此种状态下心肌功能不全的发展。

二维斑点追踪成像技术的进展及其分析软件的不断完善,使得超声医师可根据超声心动图对主动脉瓣反流患者左室功能改变进行研究。此研究建立在二维灰阶超声图像的基础上,实时跟踪心肌各层组织空间运动,并对角度无依赖性,且不受心脏自身的摆动和牵拉运动影响,经工作站系统对逐帧图像进行运动比较,最终反映出左室长轴和短轴方向的心肌应变、旋转及扭转运动。因此,本研究对轻度、中度及重度主动脉瓣反流患者左室功能进行评价,为反映左室形变及收缩功能改变提供全面手段[9~15],可为临床需求提供帮助。

研究表明,心室扭转受心内膜与心外膜下肌纤维的走行夹角、心肌收缩力及心室几何形态等多个因素的影响[16]。本研究数据显示,轻度AR组左室旋转及扭转运动与正常对照组相比,差异无统计学意义。中度AR组左室旋转及扭转运动较正常对照组增强,这可能是左室收缩功能尽管受前负荷影响,但为了维持正常功能状态,则与反流造成的容量负荷相平衡。随着病情进展,左室生成新的肌小节,逐渐出现舒张末期容积代偿性扩大与心肌离心性肥厚[17],这些改变代偿性增加了左室心内膜下心肌纤维的反向旋转幅度,从而使左室扭转角度增加,这也可能是主动脉瓣反流患者常可数年保持无症状期的原因之一。重度AR组旋转及扭转运动较正常对照组明显减低,患者逐渐出现充血性心力衰竭。这可能是由于随着反流加重,原本正常斜行的心肌纤维在病理状态下向水平方向发展,致心脏射血及抽吸功能减弱所致[18]。有研究显示,当发生心力衰竭时,正常心肌15%缩短却只能引起左室30%的射血分数;正常人心脏肌纤维走向横行时,射血分数为30%,如走向斜行时,射血分数可增加至60%,从左室中间段到心尖段的变形能力可随之增加。而基底环和心尖环的心肌纤维走行方向为横向和斜向,随着主动脉瓣反流加剧可导致左室心肌扩张,心尖环也会因此增宽,使得心室由正常的锥体几何结构扩大为球形结构,心尖环斜行肌纤维结构走向趋于横行,导致心尖与基底环肌纤维走形方向一致[19]。牵拉并扩张的心脏失去原有正常的螺旋形结构,使得基底环和心尖环的正常位置关系失去平衡。当心尖扩张成为球形时,左室扭转模式亦发生改变,原本斜行走向的心尖环改变了走行方向,这使得射血所需要的扭转运动减弱,舒张期抽吸作用亦减弱。病变左室自身的扩张与变薄,会导致左室抽吸作用的减弱甚至丧失,这使得左室内压力降低,不足以完成其自身的充盈状态,由此则加重了心力衰竭症状和出现各种心律失常,导致外科手术效果与患者预后不佳。