斑点追踪

斑点追踪（精选7篇）

斑点追踪 篇1

既往对心脏功能的研究主要集中在左心室, 近年来, 随着对右心室在循环功能中重要作用的认识, 右心室功能的评估也越来越多地受到国内外学者的关注。斑点追踪成像 (speckle tracking imaging, STI) 技术具有便捷、低廉、无创等常规超声检查的优点, 且不受运动方向与声束夹角的影响, 是评价右心室功能的新方法[1,2]。本文就二维斑点追踪成像 (two-dimensional speckle tracking imaging, 2DSTI) 评价右心室功能的方法、可行性及临床应用等方面作一综述。

1 2DSTI研究右心室功能的解剖学基础

右心室的宏观结构分为入口 (右心室流入道, 包括三尖瓣和乳头肌附件) 、右心室心尖部和漏斗部 (右心室流出道) 三部分。三部分组成新月形结构包绕左心室。右心室壁较薄, 右心室心肌主要由心外膜下的纵形心肌及心内膜下的环形心肌组成, 而纵形心肌在右心室的收缩与舒张过程中起主要作用, 因此2DSTI对右心室功能的研究主要为长轴方向上的心肌运动。

2 STI的基本原理

STI以二维超声图像为基础, 在室壁中选择一定范围的感兴趣区, 应用分析软件根据组织灰阶自动跟踪感兴趣区心肌组织的信号, 从而分析心肌运动[1]。二维超声图像是由多个小像素构成的, 这些小像素是均匀分布于心肌内的稳定的声学斑点, 与组织同步运动。STI通过追踪二维灰阶图像中均匀分布于心肌内的声学斑点, 逐帧比较每个斑点的运动及斑点间的相对运动, 从而得出组织速度、位移、应变及应变率等参数, 克服了角度依赖性, 更真实地反映心肌运动[3,4], 为研究右心室功能奠定了基础。

2.1 应变、应变率运用于右心室功能研究的可行性

心肌应变指心肌的形变程度, 是心动周期中心肌长度的变化值相对于该心动周期起始点心肌原长度的百分比, 用Lagrangian公式表示, 即应变=△L/L0= (L—L0) /L0, 应变率是物体在力的作用下发生形状改变的速度, 用Lagrangian公式表示, 即应变率= (△L/L0) /△t=△V/L0[5]。二维心室应变率曲线由1个正向波 (SRs) 和2个负向波 (SRe、SRa) 组成, SRs为心室收缩期应变率, SRe为心室舒张早期应变率, SRa为心室舒张晚期应变率。应变反映心肌的主动收缩及舒张变形能力, 不受心脏整体运动及周围邻近组织的被动牵拉, 也不受参数改变的影响, 具有相对独立性[6], 在理论上非常适合作为评价右心室功能的指标。STI与声纳微测量法在心肌长轴纵向应变测量上具有良好的相关性和一致性 (r=0.9, P<0.001) [3]。

2.2 三尖瓣环位移运用于右心功能研究的可行性

三尖瓣环位移即三尖瓣环收缩期相对于心室尖部的位移, 三尖瓣环位移技术是基于STI原理, 通过放置在心脏四腔心切面上的固定点手动标记三尖瓣环间隔部、三尖瓣环右心室游离壁部和右心室心尖部的心内膜面三点, 根据实时心电图信息 (以R波顶点作为舒张期末, 以T波终点作为收缩期末) , 应用软件半自动跟踪整个动态图像中标记的瓣环点相对于右心室尖部的位移。根据美国及欧洲超声协会建议, 三尖瓣环收缩期位移 (tricuspid annular plane systolic excursion, TASPE) <16mm定义为右心功能受损[7]。Carlsson等[8]研究显示, 右心室纵向运动对右心室收缩功能贡献约75%, 径向运动约25%, TASPE可以作为评价右心室整体收缩功能的替代性指标。Hugues等[9]通过与MRI对比研究, 发现TASPE与右心室射血分数 (RVEF) 呈正相关, 预测右心功能不全的敏感度为87.5%, 特异度为90%, 因此TASPE可以作为简单快速地评价右心室收缩功能的方法。

3 2DSTI评价右心室功能的临床运用

2DSTI可以简单快速地评价正常人心肌运动特点, 鉴别不同病理条件下右心室功能的改变, 如肺动脉高压、高血压心脏病及先天性心脏病等, 并通过分析治疗前后右心室应变、应变率、TASPE等参数的变化评估临床治疗效果, 对指导临床治疗及预测疾病的预后具有重要意义。

3.1 正常人右心室心肌应变及应变率特点

正常人收缩期和舒张期应变、应变率在整个心室的分布和传播是协调有序的。心肌的径向应变、应变率要高于纵向, 右心室游离壁纵向应变、应变率高于左心室。在正常状态下, 室间隔主要参与左心室功能, 若右心室容量或压力负荷过重, 则室间隔主要参与右心室功能[10]。童春等[11]采用2DSTI对正常成人右心功能进行研究, 结果发现正常成人右心室游离壁基底段在右心室收缩和舒张功能中发挥的作用最大, 而心尖段作用较小;右心室游离壁各节段心肌应变、SRs与年龄相关性不显著, 表明正常人右心室收缩期形变不随年龄改变;SRe、SRa随年龄增长明显减低, 与年龄呈显著负相关, 表明随着年龄增加, 心内膜下和血管周围的胶原纤维增加, 心肌细胞减少, 细胞肥大增生, 心肌的僵硬度增加, 右心室顺应性减退。

3.2 肺动脉高压患者右心室功能的评价

肺动脉高压是由各种原因引起的肺动脉压力高于正常的病理状态, 而右心功能不全是肺动脉高压患者死亡的主要原因, 因此对肺动脉高压患者右心功能的评估十分重要。Utsunomiya等[12]对50例肺动脉高压患者进行研究, 发现右心室游离壁应变与肺动脉收缩压具有良好的相关性, 当应变≤15.5%时, 提示右心室功能受损的敏感度为100%, 特异度和准确率分别为84%和92%。另外, 赵利辉等[13]发现肺动脉高压组患者各点TASPE均较正常对照组低, 且随着肺动脉收缩压的升高, TASPE逐渐降低;其中三尖瓣环连线中点峰值TASPE与肺动脉收缩压及肺血管阻力的相关度最高。

2DSTI还可以通过分析右心室心肌应变及TASPE预测肺动脉高压患者的预后, 为临床诊断及进一步治疗提供依据。Motoji等[14]研究发现, 肺动脉高压患者右心室游离壁收缩期峰值应变 (RV-free) ≤19.4%, 发生心血管事件的敏感度为90%, 特异度为69%, 而RV-free>19.4%发生心血管事件的概率明显减少;若RV-free≤19.4%, 且TASPE<16 mm, 则发生心血管事件的概率大大增加, 联合应用RV-free与TASPE评估右心室功能可以更准确地预测心血管事件的发生情况。

3.3 冠心病患者右心室功能的评价

在心肌梗死和心力衰竭患者中, 右心室功能减退与死亡、休克和心律失常密切相关, 是其独立预测因子[15], 尤其是下壁及右心室心肌梗死, 临床上治疗方案的选择有赖于超声对右心功能的准确评估。STI能准确评价冠心病患者左心室功能, 同样也可评估患者右心室功能[16]。赵德霞等[17]采用基于STI原理的三尖瓣环位移技术评定右心室心肌梗死患者的右心室收缩功能, 发现右冠状动脉轻微病变组、下后壁心肌梗死合并右心室心肌梗死组TASPE各参数及RVEF均较正常对照组减低, 后者减低更明显, 差异有统计学意义 (P<0.05) , TASPE各参数与RVEF均显著相关, 其中隔瓣环位点与RVEF相关性最小, 可能是因为三尖瓣隔瓣受左心室功能影响较大, 影响其对右心室功能的客观评价。而游离壁处三尖瓣环位点不受左心室功能影响, 可以客观反映右心室功能, 其中三尖瓣环连线中点TASPE与RVEF相关性最高。

STI还可以评估冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 术前、后右心室功能的动态变化。宋陈芳等[18]发现急性心肌梗死患者右心室游离壁基底段、中间段及室间隔各段心肌应变均显著低于正常人, 提示下壁心肌梗死患者右心室收缩功能明显受损, 急诊PCI术后7 d, 右心室除心尖段外各节段应变值均明显升高, 提示早期冠状动脉血运重建可以改善右心室收缩功能, 但是应变率在各节段中变化不明显, 不适合作为评估急性心肌梗死右心室功能的指标, 这可能与右心室室壁较薄、顺应性相对较好有关。

3.4 先天性心脏病患者右心室功能的评价

Kowalik等[19]研究40例房间隔缺损患者的右心功能, 发现房间隔缺损患者TASPE较正常对照组明显增加;应变、应变率与正常对照组比较无明显差异。而Bussadori等[20]研究则发现房间隔缺损患者右心室整体纵向应变及右心室游离壁各节段应变较正常对照组明显增高, 应变率无明显改变, 行经皮封堵术24 h后, 右心室长轴整体收缩期应变及各节段包括室间隔、游离壁应变均较术前减低, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 右心室整体纵向应变率及各节段应变率也均较术前减低, 但仅右心室游离壁各节段应变率差异显著, 与Jategaonkar等[21]的研究结果大致相同。由此可见, 纵向应变是反映房间隔缺损患者右心室功能的敏感指标, 依赖于容量负荷等的改变;纵向应变率受容量负荷影响较小, 具有相对独立性;室间隔相对右心室游离壁更少受右心室容量负荷的影响。

另外, Scherptong等[22]研究发现右心室纵向峰值收缩应变是判断成人法洛四联症患者早期右心功能恶化的敏感指标, 即使在右心室稍大, 而RVEF无明显异常的情况下亦可使用。

3.5 其他疾病右心室功能的评价

STI可以发现高血压早期左心室无构型改变时右心室功能的变化, 在左心室无构型改变时, STI可以敏感地检测出高血压患者右心室收缩及舒张功能损害。缩窄性心包炎 (CP) 由于心包增厚、僵硬、黏连, 限制右心室的收缩与舒张, 可以导致一系列循环衰竭征象, 因此对CP患者右心功能的评价具有重要的临床意义。刘爽等[23]用STI检测CP患者发现右心室游离壁应变、应变率、SRe、SRa均较正常对照组减低, 应变、应变率、SRe变化最显著, 提示CP患者收缩期及舒张早期右心室功能受损, 舒张晚期受损较轻。

综上所述, STI技术已广泛应用于心血管方面右心室功能的研究, 为临床右心室功能的评价提供了更为丰富的信息, 具有较强的指导意义。但临床实践中发现仍存在以下问题:①图像质量要求高, 尤其是应变及应变率成像, 需满足心内外膜清晰显示、比较高的帧频 (最优的帧频是50~70帧/s) 等条件才能准确地分析心肌瞬时运动信息, 肥胖症或肺气肿患者的成像质量差导致应用受到限制;而2DSTI测量三尖瓣环位移只要求清晰显示3个追踪点即可, 是一种快速测量右心室整体收缩功能的方法, 可以用于分析肥胖症或肺气肿患者的心功能, 但是不能反映局部心肌运动的改变;因此是否可以根据实际情况及需要选择运用STI及三尖瓣环位移技术, 有待进一步研究。②受试者呼吸和心率也会影响图像质量及分析的准确率, 因此为了减低呼吸运动对心脏运动的影响, 在采图时嘱受检者尽量屏住呼吸, 减少心率对所测数据的干扰, 在采图时应尽量选取心率稳定的心动周期, 采集2~3个心动周期心脏二维灰阶图像。③STI技术尚未达到实时分析, 需将二维图像采集储存后脱机分析, 因此2DSTI实时动态分析软件有待开发。④心肌运动实际上是三维的, 而目前STI技术只能在二维平面上的获取运动信息, 不能全面真实地反映心肌的运动情况;三维斑点追踪技术的发展, 将弥补二维的不足, 更真实、全面地反映心肌的运动情况, 为临床提供更准确的信息。

斑点追踪 篇2

关键词：超声心动描记术,斑点追踪,心肌应变,左心室,心肌缺血

心脏运动时, 心肌运动速度是由局部心肌纤维的缩短和周围区域的牵拉共同产生的, 缺血心肌可能因周围邻近组织的牵拉而产生接近于正常心肌的运动速度, 常规超声心动图的目测法无法识别缺血节段, 斑点追踪技术可以判断室壁运动速度是主动收缩还是被动牵拉造成的, 从而更加敏感准确地识别异常节段运动[1]。

1 资料与方法

1.1 研究对象

正常对照组 (A组) 29例 , 男17例, 女12例, 年龄 (48.31±13.66) 岁。无冠心病、心肌病、瓣膜病、高血压及心律失常病史, 临床体检、心电图、超声心动图结果均正常。冠心病组 (B组) 29例, 男18例, 女11例, 年龄 (49.45±13.29) 岁。所有患者均行常规超声心动图检测, 提示室壁运动正常, 左室射血分数 (LVEF) ≥50%, 均经冠脉造影证实至少有一分支狭窄≥50%, 其中单支病变14例, 双支病变8例, 三支病变7例。所有受检者均为窦性心律。

1.2 仪器与方法

采用GEVivid 7.0Dimension超声诊断仪, M3S探头及三维探头, 内置自动功能成像软件。图像采集, 对所有受检者同步连接胸导联心电图, 调节帧频至60 /min～90 /min。采集心尖四腔、心尖二腔、心尖三腔三个切面至少连续三个心动周期的二维动态图像。更换三维探头, 进入三平面界面, 采集心尖四腔图像, 仪器自动生成心尖二腔及心尖三腔图像, 选择心律稳定的至少连续三个心动周期的图像存贮, 以备后期分析使用。

1.3 图像分析

①应变分析, 首先调出存贮的二维动态图像, 进入AFI界面, 先分析心尖三腔图像, 选取心内膜面清晰的图像, 图像自动停帧于收缩末期, 选取二尖瓣两侧瓣环和心尖部三点的左室心内膜, 软件自动勾画出感兴趣区, 并自动逐帧追踪感兴趣区内的心肌运动, 将室壁分为基底段、中间段、心尖段, 共计六个节段, 系统自动选取主动脉瓣关闭时间点, 当六个节段均通过后将自动显示感兴趣区中室壁各个节段纵行方向上的峰值收缩应变和应变曲线, 应变曲线为收缩期负向单峰。同法分析心尖四腔和心尖二腔观后, 系统自动得出18节段应变牛眼图及左室整体收缩应变, 记录各项数据。

②三平面LVEF测定, 调出存贮的三平面图像, 按下MEASURE键, 在测量菜单中选择Volume和Tri-plane, 测量屏幕和选定的射血分数工具同时显示, 屏幕显示当前心动周期的舒张末期帧, 光标移至参考平面, 按下SELECT键可绘制左心室轮廓, 完成绘制后再按下SELECT键, 光标自动移至下一平面, 绘制完三个平面后, 使用轨迹球可使三平面同时进入收缩末期帧, 同法绘制三平面收缩末期帧, 系统自动显示LVEF, 记录数据以备后期分析。

1.4 统计学处理

应用SPSS 13.0软件进行分析。计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 两组间计量资料比较采用非配t检验, 多组间比较采用单因素方差分析 (One-Way ANOVA) , 两两比较采用LSD法。相关性检验采用Pearson相关性分析, α=0.05为检验水准。

2 结 果

对34例经冠脉造影证实至少有一支冠脉分支狭窄≥50%的冠心病患者进行超声斑点追踪技术的检查, 其中有5例患者因不能获得清晰的动态二维灰阶图像而被剔除。正常对照组522个心肌节段中, 经手动调整后成功追踪率为100%。正常对照组左室各壁收缩期峰值应变变化规律为:基底段<中间段<心尖段, 对应节段不同室壁间差异无统计学意义 (P>0.05) 。冠心病组中部分室壁应变从基底段到心尖段逐渐递增的规律性变化消失, 部分缺血节段应变绝对值明显低于正常对照组相应节段 (P<0.05) , 冠心病组GLS-A2C、GLS-LAX、GLS-A4C及GLS-Avg绝对值均低于正常对照组 (P<0.05) ;单支、双支、三支病变组GLS-Avg变化规律为三支病变组<双支病变组<单支病变组, 用斑点追踪技术和三平面法测量的左室整体收缩功能相关性良好 (P<0.01) , GLS-Avg与三平面法LVEF相关系数为r=0.92。详见表1～表3。

3 讨 论

应变是指在外力作用下物体的相对形变。心肌应变指心肌在心动周期中的变形[2], 可用来评价局部心肌的收缩与舒张功能、血供情况、心肌活力等[3]。本研究所用的超声斑点追踪技术又称二维应变, 主要是通过追踪小于超声波波长的组织结构所产生的超声背向散射斑点信息, 记录单位时间的位移, 计算出组织运动的速度、应变、应变率及旋转角度等参数, 不存在角度依赖, 可定量评价心肌的收缩、舒张及旋转功能。磁共振是目前非侵入性评价收缩期心肌应变的金标准, 大量研究表明磁共振与斑点追踪技术相关性好。

以往组织多普勒研究表明, 正常人左室长轴方向, 从基底段到心尖段, 心肌收缩期运动速度 (Vs) 、位移 (D) 均依次递减, 有些学者认为左室长轴方向各节段的应变和应变率相同[4], 也有学者认为左室基底段应变率高于中间段和心尖段[5]。本研究显示, 正常对照组左室各壁收缩期峰值应变变化规律为:基底段<中间段<心尖段, 对应节段不同室壁间差异无统计学意义 (P>0.05) 。本研究对室壁运动正常的缺血心肌进行斑点追踪分析, 发现冠心病患者部分室壁应变绝对值从基底段到心尖段逐渐递增的规律性变化消失, 可能提示心肌缺血;部分缺血节段心肌应变绝对值明显低于正常对照组相应节段, 而GLS-A2C、GLS-LAX、GLS-A4C及GLS-Avg绝对值均低于正常对照组 (P<0.05) ;单支、双支、三支病变组GLS-Avg变化规律为三支病变组<双支病变组<单支病变组, 初步证实斑点追踪技术可以检出缺血心肌, 在室壁运动正常时仍能为冠心病患者提供局部及整体心肌收缩功能受损的信息, 明显提高了超声判断冠状动脉病变的能力, 可以对心肌缺血进行早期诊断。

对于左室整体收缩功能的评价, 目前常用的是M型和二维Simpson法。M型法以局部功能代表整体功能, 在节段性室壁运动异常的病例中, 其准确性较差;二维Simpson法应用起来费时, 要求图像的质量高及检查者的经验丰富。本研究所采用的三平面测量左室射血分数的方法, 操作简便, 快速准确, 能够使三平面同时进入舒张末期或收缩末期, 避免了二维Simpson法选择心动周期的不一致性, 而且与二维应变GLS-Avg相关性良好。

参考文献

[1]Mele D, Olstad B, Donateo M, et al.Strain rate imaging can accu-rately identify infarct segments in patients with myocardial infarc-tion:Aclinical study (abstract) [J].J Am Coll Cardiol, 2000, 35 (suppl A) :494A.

[2]Mirsky I, Parmley WW.Assessment of passive elastic stiffness for isolated heart muscle and the intact heart[J].Circ Res, 1973, 33:233-243.

[3]白姣, 邓又斌.应变率成像局部心肌功能定量评价的新方法[J].中华超声影像学杂志, 2003, 12:690-692.

[4]Weidemann F, Eyskens B, J amal F, et al.Quantification of regional left and, right ventricular radial and longitudinal function in healthy children using ultrasound based strain rate and strainimaging[J].J AmSoc Echocardiogr, 2002, 15:20-28.

斑点追踪 篇3

1 资料与方法

1.1 研究对象

2009-01~2012-11中国医科大学附属盛京医院经超声及心外活检确诊的20例CA患者,其中男13例,女7例;年龄42~65岁,平均(54.80±7.76)岁。诊断标准:所有患者均有心脏受累的临床症状,均有典型的CA超声心动图表现[左心室心肌明显增厚(>13 mm),伴或不伴右心室心肌增厚(>8 mm),心肌内可见闪烁颗粒样回声],且均经心外活检证实为淀粉样变性,活检部位:皮肤9例,舌体组织4例,肾4例,牙龈2例,膀胱1例。排除高血压、肥厚型心肌病、肾脏疾病引起的继发性心肌肥厚、房颤或其他严重心律失常、冠心病、中至重度瓣膜疾病、糖尿病及其他疾病所致心脏器质性病变。选择与CA组年龄、性别匹配的30例健康志愿者作为对照,其中男性18例,女性12例;年龄45~62岁,平均(54.85±3.72)岁,均经体格检查、实验室检查、心电图及超声心动图检查排除糖尿病、冠心病等器质性心血管疾病。

1.2 仪器与方法

采用Philips iE33彩色多普勒超声诊断仪,S5-1探头,频率1~3 MHz,帧频(65±7)帧/s。受检者取左侧卧位,平静呼吸,同步记录心电图,行常规超声心动图检查:标准左心室长轴观测量收缩末期左心房内径(LAESd)、舒张末期左心室内径(LVEDd)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWDd);显示心尖四腔观,采用脉冲多普勒测量二尖瓣口舒张早期血流峰速(E)、舒张末期血流峰速(A)、E波速度下降时间(DT);采用双平面Simpson法测量左心室射血分数(LVEF)。于TDI条件下记录二尖瓣环室间隔侧运动频谱,测量收缩期运动速度(s)、舒张早期运动速度(e)、舒张晚期运动速度(a),计算E/e值。待图像显示清晰稳定后,分别采集心率一致的二尖瓣、乳头肌和心尖水平左心室短轴二维灰阶动态图(帧频60~70帧/s)各5个心动周期,并存储图像。50例受检者均成功采集短轴平面的3个二维灰阶动态图像。

1.3 图像分析

采用Qlab 8.1工作站,进入TMQ Advanced斑点追踪软件程序,软件系统自动将左心室壁分为心内膜下感兴趣区和心外膜下感兴趣区,分别对二尖瓣、乳头肌、心尖3个左心室短轴水平的内膜下、外膜下和整体心肌进行斑点追踪分析,系统自动显示各平面内膜下、外膜下及整体心肌的应变曲线及与心动周期对应的心肌应变值,记录各短轴平面内膜下、外膜下及整体心肌的收缩期圆周应变(CS)峰值和收缩期径向应变(RS)峰值,将连续3个心动周期应变峰值的均值作为心肌收缩期应变峰值;计算左心室短轴3个水平内膜下、外膜下心肌收缩期应变峰值的平均值作为左心室内膜下、外膜下心肌的整体收缩期应变峰值。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0软件,组间心脏基础指标、各平面内膜下、外膜下及整体心肌应变峰值比较采用独立样本t检验,组内内膜下、外膜下心肌应变比较采用配对t检验,组间性别比较采用χ2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 超声参数比较

两组年龄、性别比差异均无统计学意义(P>0.05),与对照组比较,CA组IVSd、LVPWDd、LAESd、E/A、E/e值均明显增高,差异有统计学意义(t=10.32、11.16、8.15、3.68、9.29,P<0.01)。LVEF、A、DT、s、e、a值明显减低,差异有统计学意义(t=-3.04、-3.79、-4.88、-8.53、-11.36、-8.67,P<0.01);LVEDd、E值差异无统计学意义(t=0.88、0.02,P>0.05),见表1。

注:*与对照组比较,P<0.01

2.2 左心室各短轴平面收缩期内膜下心肌、外膜下心肌CS峰值比较

CA组左心室短轴内外层心肌在心动周期中的CS曲线与对照组相似,均为负向峰值曲线(图1)。左心室短轴3个水平及左心室整体,CA组和对照组内膜下心肌收缩期CS峰值高于外膜下心肌(CA组:t=-8.20、-12.69、-9.71、-13.14;对照组:t=-14.20、-16.81、-11.17、-16.04,P<0.001)。与对照组比较,CA组左心室短轴3个水平内膜下、外膜下心肌收缩期CS峰值均显著低于对照组(内膜下:t=8.85、8.86、7.05;外膜下:t=10.34、9.84、7.75,P<0.001);左心室整体内膜下、外膜下心肌收缩期CS峰值均显著低于对照组(t=9.20、10.31,P<0.001),见表2。

2.3 左心室各短轴平面收缩期内膜下心肌、外膜下心肌RS峰值比较

CA组左心室短轴内外层心肌在心动周期中的RS曲线与对照组相似,均为正向峰值曲线(图2)。对照组左心室短轴3个水平及左心室整体内膜下心肌收缩期RS峰值高于外膜下心肌(t=10.32、7.48、6.26、12.25,P<0.001),CA组内膜下心肌收缩期RS峰值均低于外膜下心肌(t=-2.61、-5.25、-4.06、-6.19,P<0.05)。与对照组比较,CA组左心室短轴3个水平(内膜下:t=-17.46、-15.48、-10.24;外膜下:t=-7.89、-12.41、-7.54,P<0.001)及整体(t=-16.41、-9.81,P<0.001)内膜下、外膜下心肌收缩期RS峰值均显著低于对照组,见表2。

注:组内与外膜下心肌比较,#P<0.001,▲P<0.05;与对照组比较,*P<0.001

2.4 左心室各短轴平面整体心肌收缩期CS、RS峰值比较

CA组左心室短轴整体心肌在心动周期中的CS、RS曲线与对照组相似,CS为负向峰值曲线;RS为正向峰值曲线(图3)。与对照组相比,CA组左心室短轴3个水平整体心肌收缩期CS、RS峰值均显著低于对照组(CS:t=9.37、6.03、7.82;RS:t=-9.99、-12.46、-6.33,P<0.001),见表3。

注:与对照组比较,*P<0.001

3 讨论

心肌细胞大约占据25%的心肌结构空间,剩余75%的空间由细胞外基质构成,基质的正常活动对于维持心肌细胞与细胞力耦合和正常的心肌功能至关重要。不溶于组织的淀粉样蛋白主要聚集在细胞外基质[1,2],淀粉样蛋白可替代、挤压正常组织,造成组织细胞损伤,影响基质的运转,导致对心肌运动的束缚,进而心脏顺应性下降。在疾病发展初期出现舒张功能异常,随着疾病的进一步发展,收缩功能也可能下降,逐渐表现出类似限制性心肌病的改变。

既往研究多采用组织多普勒技术评价CA心肌运动[3],但由于其角度依赖性,仅能量化心肌长轴方向应变,无法精确描述心脏短轴方向的心肌运动变化。STI能识别并连续追踪二维超声灰阶图形,除长轴的纵向运动,可对心脏短轴的径向及圆周运动进行评估[4,5],同时可以很好地对心尖段心肌的运动进行研究[6],无角度依赖地评价心肌运动。不同时期淀粉样蛋白对心脏浸润的病理状态,内膜下和外膜下心肌功能减退程度不一致[7,8],故需对内外膜下心肌的收缩运动分别进行研究。本研究首次应用STI技术评价CA患者左心室内膜下心肌和外膜下心肌圆周及径向收缩期峰值应变。

本研究结果显示,与对照组相比,CA组左心室短轴二尖瓣、乳头肌、心尖水平内膜下、外膜下及整体心肌收缩期CS、RS峰值均较对照组显著减低;左心室短轴整体内膜下、外膜下心肌收缩期CS、RS峰值均较对照组显著减低,表明CA患者左心室整体及内外膜下心肌的收缩功能受损,其原因可能为:(1)由于其不可溶性,淀粉样蛋白替代、挤压正常心肌组织,破坏其正常的结构和功能。(2)沉积的淀粉样蛋白与心肌细胞微环境的相互作用:如淀粉样蛋白可以直接引起心肌细胞内氧化负荷加重和氧化还原状态改变,影响心肌细胞对钙离子(Ca2+)的处理[2];通过渗入和扩大导致心肌细胞代谢障碍,直接激活细胞内的受体,引起细胞水肿[9],淀粉样前体蛋白对心肌的直接毒性作用[10],均直接导致心肌细胞的收缩和舒张障碍。(3)CA患者冠状动脉整体储备功能减退,淀粉样蛋白能涉及整个循环系统,包括心外膜和心肌内的冠状动脉[11],CA患者心肌对血供的需求和心脏血供不匹配,以致造成心肌慢性缺血。(4)随着疾病的进展,CA患者心室腔呈渐进性扩大,左心室形态由正常的类椭圆形向类球形发展,心室发生重构,导致左心室收缩功能减退。

本研究结果还表明,与对照组比较,CA组患者内膜下心肌CS、RS的减低程度较外膜下心肌更为严重,表明CA患者内膜下心肌收缩功能减低程度更严重,其原因可能是更高程度的淀粉样蛋白在心内膜下心肌聚集,内膜下心肌收缩性下降更显著。Hosch等[7]对CA进行解剖病理学与心脏磁共振增强显像(CMR)的对照研究发现,受淀粉浸润的异常心肌以内膜下心肌为主,本研究与其研究结果一致。淀粉样蛋白对心肌的浸润是从内膜下心肌逐渐向外膜下心肌扩散的过程,最终形成对心肌弥漫性浸润,即形成淀粉样蛋白对心肌浸润的内外膜通路(“endo-epicardial route”)[12]。

正常内膜下心肌与外膜下心肌应变之间具有梯度特征,即内膜下心肌的运动幅度比外膜下心肌大,梯度的存在可能与内、外膜下心肌曲率半径不同导致局部张力不同有关[13]。本研究结果显示,CA组内膜下心肌收缩期CS峰值高于外膜下心肌,内膜下心肌收缩期RS峰值低于外膜下心肌,其原因可能是由于淀粉样蛋白以内膜下心肌浸润为主[7],导致心内膜下心肌纤维较心外膜收缩力下降明显,由于径向应变是维持心脏的收缩功能最大、最重要的成分,病理状态下RS可早于CS发生异常[14],即造成处于代偿期的内膜下心肌收缩期CS峰值仍高于外膜下心肌,内膜下心肌收缩期RS峰值却低于外膜下心肌;也可能与病例数过少有关,有待今后增加样本量进一步研究证实。

斑点追踪 篇4

关键词：超声心动图描记术,斑点追踪成像,心力衰竭,左心室功能

心肌应变指心肌在心动周期中的变形[1], 目前超声可利用斑点追踪成像技术来测量心肌局部和整体的二维应变。本研究旨在应用心肌应变观察心力衰竭患者和正常人左室壁各节段和整体心肌二维应变, 进一步了解左室功能变化特点。

1 资料与方法

1.1 研究对象 选择2008年3月—2008年10月在山西医科大学第二医院住院及门诊治疗的心力衰竭患者30例, 男20例, 女10例, 年龄 (61±12) 岁, 其中扩张型心肌病 (DCM) 18例 (B组) , 前壁心肌梗死12例 (C组) , 均符合Framingham心力衰竭诊断标准 (NYHA分级Ⅱ级~Ⅳ级) , 窦性心律, 左室舒张末期内径 (LVIDd) >55 mm, 左室射血分数 (LVEF) <50%。心力衰竭组患者根据LVEF值分为轻度组 (40%~49%, 6例) , 中度组 (30%~39%, 18例) 和重度组 (<30%, 6例) 。另选30名健康者为对照组 (A组) , 男18名, 女12名, 年龄 (56±13) 岁, 经病史、体检、超声心动图检查排除心血管疾病。A组年龄、性别与B组、C组匹配, 差异无统计学意义。

1.2 仪器与方法 GE Vivid 7 超声诊断仪和M3S探头, 频率为2 MHz~4 MHz , 帧频为60帧/秒~90帧/秒。常规数据测量后记录并存储心尖二腔观、三腔观、四腔观的二维动态灰阶图像。分别在收缩末期、舒张末期描记左室心尖两腔和四腔切面心内膜边界, 通过双平面Simpson’s 法获取LVEF。 定量分析:进入仪器内置的自动功能成像分析软件 (automated functional imaging, AFI) , 即成功节段、不成功节段, 系统接受获得成功节段后, 自动测量各节段心肌的峰值收缩二维应变 (S) 、该切面峰值收缩总应变 (GLS) 及各切面的平均总应变, 得出各切面的应变曲线及18节段的应变牛眼图。

1.3 统计学处理 应用SPSS 13.0软件分析。计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 两组间的参数比较采用两个独立样本均数 t 检验, 多组间参数比较采用方差分析。采用线性回归分析LVEF和GLS-Avg的相关性。

2 结 果

2.1 左室壁18节段应变绝对值比较

A组540个心肌节段中, 追踪成功率为99.44%。A组左室各壁节段的峰值收缩二维应变变化规律为:基底段、中间段、心尖段应变绝对值逐步增加 (P<0.05) , 各壁间差异无统计学意义。

心衰组540个节段中, 成功追踪率为96.3%。B组各节段室壁应变绝对值均明显低于A组 (P<0.05) , 各节段间差异无统计学意义。C组左前降支供血节段, 同组病例非梗死供血节段, A组相应节段绝对值逐步增加。详见表1。

2.2 心力衰竭患者GLS-Ang绝对值变化

心衰组中轻、中、重度组GLS-Avg绝对值逐渐减低, 分别为16.2±4.7、13.2±3.2、8.3±3.9 (P<0.05) 。

用斑点追踪技术和双平面Simpson’s法测量的左室整体收缩功能相关性良好, GLS-Avg与LVEF相关系数为0.92 (P<0.05) 。

3 讨 论

斑点追踪成像技术是在二维超声图像的基础上, 在室壁中选定一定范围的感兴趣区, 计算整个感兴趣区内各节段心肌的变形[2]。斑点追踪技术, 不受声束方向与室壁运动方向夹角的影响[3], 如角度为20°时, 所测应变率和应变值是实际数值的50%[4], 因此二维超声应变成像与基于TVI的应变相比能更准确地反映心肌的运动。心肌纵行纤维更易受到心肌缺血、左室心肌肥厚以及其他心肌舒缩活动异常的影响, 而且左室长轴收缩功能的减低不能为短轴的收缩运动所代偿, 由此表明左室长轴功能在左室收缩功能的评价尤为敏感。本研究应用斑点追踪成像技术测量了心力衰竭患者和正常人长轴方向的整体和局部收缩期应变值。磁共振显像研究显示纵向心肌应变从基底段的15%增加到心尖段的19%, 各壁间差异无统计学意义[5], 本研究结果与其一致。

本研究发现, DCM患者左室壁各节段心肌收缩期纵向应变绝对值均明显低于正常人, 可能与DCM患者广泛的左室心内膜下心肌间质纤维化有关, 纤维化对各个室壁的影响程度具有均衡性, 因而心肌的变形程度呈均匀弥漫性减低。进一步证实了DCM患者室壁扩张收缩变形能力弥漫性减低的病变特征。

心肌梗死患者左室心肌运动强度关系着患者治疗及预后的改善, 而超声二维图像的肉眼观察容易受观察者主观性的影响, 而且局部室壁运动易受附近心肌的影响, 导致肉眼观察的假阳性或假阴性。传统组织多普勒成像技术评价心肌梗死患者心肌运动方向和速度, 受超声束方向与室壁运动方向间夹角的影响, 不能用于观察心尖部心肌, 斑点追踪成像技术正是克服了上述不足而准确反映心肌的运动。本研究观察到, 心肌梗死患者室壁梗死节段心尖位的纵向应变均较对照组明显减低或接近消失甚至反转, 此结果与MRI相关报道结果一致。

本研究表明应用斑点追踪技术和双平面Simpson’s法测量的左室整体收缩功能相关性良好。随着LVEF的逐渐减低, 左室心肌整体形变能力减低即中轻、中、重度组GLS-Avg绝对值逐渐减低 (P<0.05) 。

本研究不足之处是只对小样本量的受检者进行了初步观察, 且没有考虑节段性室壁运动异常对不同切面图像应变的影响。二维应变软件从灰阶图像中提取心肌的运动与形变信息, 可有效增加常规超声检查的信息量, 但图像质量同样影响其追踪测量, 在肺气肿、肥胖等二维图像不清晰的患者, 二维超声应变测量的准确性受到限制。软件的进一步开发渴望通过整体心室肌长度变化的测量, 从新的角度实现实时定量心功能。

参考文献

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[2]Langeland S, Hooge J, Wouters PF, et al.Experi mental validation of a new ultrasound method for the si multaneous assessment of radial andlongitudinal myocardial deformationindependent of inso-nation angle[J].Circulation, 2005, 112:2157-2162.

[3]Leit man M, Lysyansky P, Sidenko S, et al.Two-di mensional strain a novel software for real-ti me quantitative echocardiographic as-sessment of myocardial function[J].J AmSoc Echocardiogr, 2004, 17 (10) :1021-1029.

[4]孙静平.组织多普勒超声心动图[M].北京:人民卫生出版社, 2005:50-71.

斑点追踪 篇5

1资料与方法

1.1研究对象选择中国医科大学附属盛京医院的28例HCM患者,男12例,女16例;年龄30~57岁;均符合《2011年ACCF/AHA诊断与治疗指南》中的HCM临床诊断标准[5]:1超声心动图测量左心室最大室壁厚度≥15 mm ;2左心室壁非对称性肥厚,室间隔与左心室后壁厚度比≥1.3;3排除缺血性心肌病、瓣膜病、先天性心脏病及其他可能引起心肌肥厚的心血管疾病和全身疾病。患者入组时均为窦性心律、LVEF≥50%,并且左心室流出道压力阶差小于20 mm Hg。排除标准:1经询问病史、超声心动图、心电图及体格检查排除高血压、冠心病、瓣膜病、先天性心脏病、代谢性疾病等引起的心室壁肥厚者,接受过手术治疗的HCM患者;2图像质量差,未能达到3D-STI图像要求者。所有受检者均知情同意。

选择同期性别、年龄与HCM患者相匹配的30例健康体检者作为对照组,其中男15例,女15例;年龄30~60岁,经详细询问病史、体格检查、X线、常规心电图、超声心动图无异常,并排除引起继发性心肌肥厚的各种疾病,以及先天性心脏病、瓣膜病、冠心病、其他心肌病等心血管疾病。所有受检者均知情同意。

1.2仪器与方法采用GE vivid E9彩色多普勒超声诊断仪,M5S-D探头,频率2~5 MHz,采集常规二维图像及测量数据;采用4V-D 4D探头,频率1.7~3.5 MHz,采集三维图像。于Echo Pac PC工作站对图像进行脱机分析。所有受检者取左侧卧位,嘱患者平静呼吸,同步记录心电图,首先用M5S-D探头进行常规超声心动图检查,测量左心室舒张末期前后径(left ventricularat end-diastolic diameter,LVEDd)、室间隔舒张末期厚度(interventricular septal thickness,IVST)以及左心室后壁舒张末期厚度(left ventricular posterior wall atend-diastolic thickness,LVPWT),并由脉冲多普勒(PW)测量二尖瓣口舒张早期血流速度峰值(E)、二尖瓣口舒张晚期血流速度峰值(A)、主动脉瓣及左心室流出道血流频谱,描绘左心室流出道的速度频谱得出左心室流出道最大压差(LVOT-PG)、左心室流出道速度时间积分(LVOT-VTI)等。在组织多普勒模式下PW测量二尖瓣环舒张早期速度峰值(Ea)、二尖瓣环舒张晚期速度峰值(Aa),计算E/A、Ea/Aa、E/Ea。

1.3图像分析用4V-D 4D探头,在4D模式下同步显示标准心尖四腔心切面、心尖两腔心切面,调节扇形角度与厚度,以取得最佳图像。进入全容积模式,嘱患者屏气,采集由6个心动周期拼接而成的左心室三维灰阶动态图像,得到3个连续心动周期的动态图像(帧频≥25帧 /s)。将数据输入Echo Pac PC工作站,采用4D-Auto LVQ模式,分别勾画舒张期、收缩期的心内膜和心外膜,计算左心室舒张末期容积(leftventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左心室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、左心室三维射血分数(three-dimensional left ventricularejection fraction,3D-LVEF)、左心室球形指数(sphericityindex,SPI),最终绘制面积应变(global area of strain,GAS)纵向应变(global longitudinal train,GLS)、圆周应变(global circumferential strain,GCS)、径向应变(global radial strain,GRS)曲线。

1.4统计学方法采用SPSS 17.0软件,计量资料组间比较采用成组t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

2.1两组常规超声心动图指标比较HCM组与对照组的LVEDV、LVESV、SPI、3D-LVEF差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,HCM组的IVST、LVPWT、E/Ea、LVOT-VTI、LVOT-PG增加(P<0.01、P<0.05),LVEDd、Ea/Aa、E/A减小(P<0.05、P<0.01), 差异均有统计学意义,见表1。

注:IVST:室间隔舒张末期厚度;LVPWT:左心室后壁舒张末期厚度;LVEDd:左心室舒张末期前后径;LVEDV:左心室舒张末期容积;LVESV:左心室收缩末期容积;3D-LVEF:左心室三维射血分数;SPI:球形指数;E/A:二尖瓣口舒张早期血流速度峰值/二尖瓣口舒张晚期血流速度峰值;Ea/Aa:二尖瓣环舒张早期速度峰值/二尖瓣环舒张晚期速度峰值;E/Ea:二尖瓣口舒张早期血流速度峰值/二尖瓣环舒张早期速度峰值;LOVT-VTI:左心室流出道速度时间积分;LOVT-PG:左心室流出道最大压差

2.2两组三维整体应变比较与对照组比较,HCM组的各个整体应变值GAS、GLS、GCS、GRS明显减低,差异有统计学意义(P<0.01),见表2、图1。

注:GAS:面积应变;GLS:纵向应变;GCS:圆周应变;GRS:径向应变

2.3两组各节段应变值比较HCM组的局部应变值减低,以心尖水平和乳头肌水平应变值减低为主,其中以室间隔、前壁、下壁应变值减低更为显著,见表3、图2。

图2 HCM患者的左心室心肌局部受累节段。A~D分别为GAS、GLS、GCS、GRS,HCM组与对照组比较应变值减低的心肌节段由红色标示符表示。由内到外分别表示心尖部、心尖水平、乳头肌水平和二尖瓣水平。INF-SEPT:后间隔;ANT-SEPT:前间隔;ANT:前壁;LAT:侧壁;POST:后壁;INF:下壁

3讨论

自Jarcho等首次发现了心脏肌球蛋白重链基因(MYH7基因)错义突变可导致HCM后,目前HCM至少涉及20个基因和1400多个突变[6],其主要病理改变包括左心室或右心室心肌肥厚,一般在左心室表现为非对称性肥厚,常累及室间隔,最终导致左心室舒张期顺应性下降。HCM患者为了达到正常心肌运动水平,经过机体代偿机制引起心肌肥厚[4]。在HCM家族中拥有潜在的HCM患者,这些患者在出现室壁增厚以前就已出现收缩功能减低。然而以临床上广为应用的LVEF作为评价收缩功能的指标,其数值一般正常甚至增加[7],只有到疾病晚期及出现并发症时LVEF才会降低。LVEF是反映心室腔舒缩容积变化的指标,不能直接反映心肌细胞本身的收缩特性。

注:*与对照组比较,P<0.05。GAS:面积应变;GLS:纵向应变;GCS:圆周应变;GRS:径向应变

随着超声心动图技术的发展,早期超声心动图仅能对节段性室壁运动异常进行目测分析,此后出现了M型超声心动图、组织多普勒及2D-STI技术[8]。但由于2D-STI的追踪范围局限于固定平面,心肌在三维空间内的运动会导致声学斑点移出追踪平面以外而导致追踪结果丢失[9],因此,平面局限性及数据分析时间较长等缺点使得2D-STI不易广泛应用于临床。3D-STI凭借空间立体内追踪心肌运动的技术,克服了二维应变的局限性。3D-STI不仅可以评价心肌的应变指标,还可以评价心肌在各个方向上的位移。因此,无论是评价心室收缩功能,还是各个方向的心肌局部与整体应变,3D-STI得到的数值与MRI的相符程度很高,证明其能更准确地评价左心室心肌的功能[10,11]。

在心肌运动变化方面,国内外对扭转与解旋、整体和局部心肌运动均有研究。Urbano Moral等[12]采用3D-STI对HCM患者旋转与解旋进行研究,结果发现HCM患者左心室扭转峰值增加,其原因可能是左心室流出道梗阻的HCM患者心尖部扭转增强所致。3D-STI为评价HCM患者左心室扭转力学提供了新的方法,有助于早期对HCM患者左心室收缩及舒张功能进行诊断。尹丽等[13]的研究也证实STI能够准确地评价HCM患者的局部心肌功能,为临床早期诊治提供有价值的信息。

本研究对HCM组和对照组的三维整体应变进行比较,结果发现HCM组长轴、径向、面积、圆周整体应变值降低,其中GAS下降更明显。GAS和整体应变是3D-STI所特有的参数,GAS是追踪心内膜面积的变化,通过加权得出,并由GLS和GCS共同决定。上述研究结果提示HCM患者左心室心肌整体GAS下降,表明HCM患者左心室心肌纵向及圆周两个方向上的整体应变下降。

本研究的局部应变结果显示,HCM组较对照组均普遍降低,其中心尖水平和乳头肌水平差异更为明显,各节段以室间隔、下壁、前壁为显著。分析各节段应变值下降的原因,节段收缩期应变率减低与HCM患者心肌肥厚部位密切相关,以室间隔为主,心肌细胞排列紊乱使收缩期肌小节长度和缩短率减低,从而使局部的应变峰值减低。

雷常慧等[14]采用Philips i E33超声诊断仪中3D-STI技术研究发现,HCM患者较对照组左心室收缩期整体应变无差异,而GLS减低,GCS及GRS增加。曾乐凤等[15]应用GE Vivid E9将HCM组与正常对照组比较,发现HCM组左心室心肌整体及各节段应变值均小于正常对照组,其中HCM组整体GLS、GRS、GAS有显著差异,心肌室间隔、前壁及下壁中间段及心尖段各应变值降低。

3D-STI技术是近几年发展起来的一项技术,目前仍主要应用于科研领域,临床应用尚不成熟[16]。由于受到图像质量、帧频、心肌节段界限等因素的影响,3D-STI存在一定的局限性。对于健康人,心肌节段的判定比较容易;但是对于发生心肌几何构型改变的患者,心肌节段的应变值判定误差较大。然而3D-STI仍然是三维动态研究左心室心肌功能的前沿指标,并为早期诊断HCM患者的心肌运动状态提供有效的依据,具有良好的临床应用前景。

斑点追踪 篇6

1 资料与方法

1.1研究对象

我们随机选择了77名2型糖尿病患者, 这些患者曾在2010年8月—2011年5月在某医院接受治疗, 在这些患者中, 没有冠心病病史, 也没有中度或重度瓣膜疾病, 他们的心律都属正常, 左室射血分数在50%以上, 而且冠状动脉造影和负荷超声均属正常。这些2型糖尿病患者中, 有31例患者是糖尿病并左心室壁厚, 其中包括20名男性患者和11名女性患者, 他们的年龄在49岁至81岁之间。有46例患者是单纯糖尿病, 其中包括男性患者25例, 女性患者21例, 他们的年龄在37岁到78岁之间。另外, 我们还选择了40例作为正常对照组, 其中包括25名男性和15名女性, 年龄在39岁到81岁之间, 正常对照组的人员买没有冠心病、高血压、糖尿病等病史, 他们的超声心动图、X线检查等都正常, 肾脏、肝脏功能也都正常。我们将1999年卫生部制定的WHO标准作为糖尿病的诊断标准。

1.2仪器和方法

我们选用M3S探头、GE Vivid7超声诊断仪, 频率为2~4 MHz, 帧频 (74+8) /s。接受检查的病人取左侧卧位, 保持呼吸平静, 并且记录胸导联心电图。通过检查, 采集病例的心尖四腔观和左心室长轴观的图像。然后再进行定量分析, 在分析的过程中应该计算患者心脏左室质量与体表面积的比值。

利用二维应变软件程序, 选取患者心内膜图像的心动周期, 然后通过一些列调整, 使得一定区域的心内膜与心肌厚度相一致。然后通过准确把握主动脉瓣关闭的时间点, 使系统自动追踪区内的回声斑点。将心室壁分为心尖部分、中间部分和基底部分, 然后记录每个部分在收缩期的峰值。

2 研究结果

通过对相关数据的统计和整理, 在经过我们的观察和分析, 我们发现, 糖尿病并左心室厚壁患者和纯糖尿病患者与对照组人员相比, 其血糖、舒张压、体质量指数、糖化血糖蛋白等都明显增高, 而且糖尿病并左心室厚壁患者的胆固醇、收缩压等都有增长的趋势。通过对三组人员左心室收缩期超声二维应变参数的比较, 我们发现糖尿病并左心室厚壁患者和单纯糖尿病患者各室壁节段收缩期峰值应变要明显低于对照组。糖尿病左心室壁厚患者心室壁基底部分和中间部分峰值应变低于单纯糖尿病患者。左心室壁厚患者心尖部分、中间部分、基底部分峰值应变值明显低于对照组人员。我们还发现对照组人员左心室壁收缩末期长轴峰值应变从基底部分到心尖部分不断升高。 通过对三组人员的超声参数进行比较, 发现糖尿病并左心室厚壁患者二尖瓣口血流E/A比纯糖尿病患者及对照组人员的要小, 而厚壁患者的左室A波峰值和左室质量指数都比纯糖尿病患者和对照组人员的大。

3 结果分析

心肌结构的复杂性使得糖尿病心肌病心脏收缩功能的早期病变不容易被诊断出来, 超声斑点追踪影像技术借助二维超声图像, 通过追踪所选心室区域中小于入射超声波长的细小结构所发出的斑点信息, 从而获取心肌每个部分的应变值, 进而将心肌功能的变化情况反映出来, 而且这种技术受心脏活动的影响程度较低。糖尿病患者的新陈代谢有一定的紊乱, 而且心肌内微血管也有一定的病变, 患者的心内膜纤维化程度较高, 而且伴有心肌缺血的症状, 这些都使患者心内膜下心肌收缩期形变减小的非常明显。糖尿病并左心室壁厚患者心肌耗氧量会有所增加, 而且还会出现心内膜下心肌缺血现象, 这会使心肌收缩期形变能力进一步减弱。如果进行常规超声波检测, 糖尿病患者的检测结果与对照组的检测结果没有太大区别, 而超声斑点追踪成像技术可以早期敏感地判断出糖尿病患者左心室心肌的收缩功能, 对患者的治疗有很大的帮助。

作为糖尿病患者, 其心肌结构和功能已经发生了一定的变化, 对于糖尿病并左心室厚壁患者来说, 其心肌功能的变化更加明显。本组糖尿病患者左心室功能表现得很正常, 这表明, 即使其心肌功能有所缺陷也比较轻微, 不会影响本次研究结果。

4 结语

超声斑点追踪成像技术可以定量评价糖尿病患者左心室心肌局部以及整体应变情况, 可以为医护人员在临床评估糖尿病患者早期心肌收缩功能是否存在障碍提供有力的依据, 这会对糖尿病患者的治疗产生积极的影响。

参考文献

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[2]刘颖.南瓜多糖对1型糖尿病大鼠的降糖作用及其机制探讨[D].中国人民解放军军事医学科学院, 2006.

斑点追踪 篇7

1 资料与方法

1.1研究对象

选择2014年11月—2015年7月保定市第一中心医院疑诊为冠心病并行冠状动脉造影(CAG)的140例患者共420支冠状动脉主要分支,其中男88例,女52例;年龄39~72岁,平均(60.22±10.14)岁。所有患者行CAG前24 h内均行常规超声心动图检查,未见明显节段性室壁运动异常,且左心室射血分数>50%。排除陈旧性心肌梗死、心肌病、先天性心脏病、心脏瓣膜病、严重心律失常、心脏血运重建史、CAG结果显示有侧支形成及所有心内膜显示不清者。根据CAG结果分为无冠状动脉狭窄组101支、轻度冠状动脉狭窄组(冠状动脉狭窄<50%)112支、中度冠状动脉狭窄组(冠状动脉狭窄50%~75%)95支、重度冠状动脉狭窄组(冠状动脉狭窄>75%)112支。

1.2仪器与方法

采用GE Vivid E 9彩色多普勒超声诊断仪,4V全容积探头,频率1.5~4.0 MHz。患者取左侧卧位,同步连接心电图,获得二维图像,调节图像至显像清晰、完整的心尖四腔心后转换至4D模式,嘱患者呼气末屏气,采集连续6个稳定心动周期的三维动态全容积图像并存储,帧频≥40帧/秒。

应用4D Auto LVQ软件分析图像,根据心尖二腔心切面、心尖三腔心切面及心尖四腔心切面手动选取二尖瓣环中点和心尖处心内膜顶点,软件将自动描记出心外膜和心内膜界线并识别左心室舒张末期及收缩末期,如果界限标记不满意,可以手动调整。软件自动计算三维常规参数、左心室心肌纵向、面积、径向及圆周向17 节段牛眼图及应变- 时间曲线,根据美国心脏病学会建议的标准化左心室节段划分[3],将不同冠状动脉供血的心肌分为17 个节段,其中前降支供血心肌为7 个节段,回旋支供血心肌为5 个节段,右冠状动脉供血心肌为5 个节段。根据牛眼图及应变- 时间曲线测得各冠状动脉供血区心肌节段的收缩末期应变(A),舒张期前1/3 点时的应变(B),根据公式(1)计算各冠状动脉供血区心肌的纵向、面积、径向、圆周应变显像舒张指数(strain imaging diastolic index,SI-DI)。

1.3重复性检验

随机抽取15例患者的三维超声图像,由医师重复测量2次进行重复性检验[4]。

1.4统计学方法

采用SPSS 20.0软件,4组患者的三维应变参数比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD法;以组内相关系数进行重复性检验;绘制各方向SI-DI的受试者操作特征(ROC)曲线,分析各参数的诊断效能,P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1三维常规参数

140例患者左心室射血分数为(63.33±8.87)%,心率为(63.00±8.87)次/分,左心室舒张末期容积为(89.86±16.35)ml,左心室收缩末期容积为(32.90±7.43)ml,搏出量为(56.86±11.50)ml,心输出量为(3.61±0.82)L。

2.2不同冠状动脉心肌节段

4组患者CAG结果及不同冠状动脉心肌节段见表1。

(支/心肌节段数)

注:LAD:左前降支;LCX:左回旋支;RCA:右冠状动脉

2.3不同狭窄程度冠状动脉供血区三维应变参数比较

随着冠状动脉狭窄程度加重,其供血区的面积SI-DI、纵向SI-DI、径向SI-DI、圆周SI-DI、纵向应变(longitudinal strain,LS)、面积应变(area strain,AS)、径向应变(radial strain,RS)及圆周应变(circumferential strain,CS)大体呈减低趋势。轻度冠状动脉狭窄组面积SI-DI、纵向SI-DI、径向SI-DI均低于无冠状动脉狭窄组,差异有统计学意义(t=3.249、3.637、2.195,P<0.05);中度冠状动脉狭窄组LS、AS、面积SI-DI、纵向SI-DI、径向SI-DI及圆周SI-DI均低于无冠状动脉狭窄组,差异有统计学意义(t=2.903、2.909、6.199、5.498、3.192、3.639,P<0.05),AS、 面积SI-DI、 纵向SI-DI及圆周SI-DI低于轻度冠状动脉狭窄组,差异有统计学意义(t=2.153、3.235、2.136、2.088,P<0.05);重度冠状动脉狭窄组AS、LS、RS、CS、面积SI-DI、纵向SI-DI、径向SI-DI及圆周SI-DI均低于无冠状动脉狭窄组,差异有统计学意义(t=4.324、4.421、2.765、2.937、9.647、8.891、6.773、5.076,P<0.05),LS、AS、RS、CS、 面积SI-DI、 纵向SI-DI、 径向SI-DI及圆周SI-DI低于轻度冠状动脉狭窄组,差异有统计学意义(t=2.960、3.706、2.325、2.537、3.235、5.428、4.731、3.476,P<0.05),LS、AS、RS、 面积SI-DI、纵向SI-DI、径向SI-DI低于中度冠状动脉狭窄组,差异有统计学意义(t=2.182、2.070、2.182、2.960、2.950、3.273,P<0.05)。见表2、3 及图1。

2.4 SI-DI对冠状动脉狭窄的诊断效能

ROC曲线显示,当纵向SI-DI以49.225%为检测冠状动脉病变的截断值时,其灵敏度最高,为84.0%;当面积SI-DI以48.875%为诊断冠状动脉病变的截断点时,其特异度最高,为78.9%,面积SI-DI的曲线下面积及Youden指数最高,分别为0.800、0.616,见表4 及图2。

注:与无冠状动脉狭窄组比较,*P<0.05;与轻度冠状动脉狭窄组比较,#P<0.05;与中度冠状动脉狭窄组比较,&P<0.05。SI-DI:应变显像舒张指数

注:与无冠状动脉狭窄组比较,*P<0.05;与轻度冠状动脉狭窄组比较,#P<0.05;与中度冠状动脉狭窄组比较,&P<0.05。LS:纵向应变;AS:面积应变;RS:径向应变;CS:圆周应变

A、C、E、G分别为无冠状动脉狭窄组、轻度冠状动脉狭窄组、中度冠状动脉狭窄组、重度冠状动脉狭窄组收缩末期面积应变,B、D、F、H分别为无冠状动脉狭窄组、轻度冠状动脉狭窄组、中度冠状动脉狭窄组、重度狭窄组舒张期前1/3点面积应变

2.5重复性检验

纵向SI-DI、面积SI-DI、径向SI-DI及圆周SI-DI的检查者组内相关系数分别为0.905、0.913、0.842、0.844,各测量指标有较好的可重复性,其中面积SI-DI的可重复性最好。

注:SI-DI:应变显像舒张指数

3 讨论

心肌细胞是不可再生的,一旦受损则不可恢复,因此冠心病的早期发现和治疗尤为重要,可以大大提高患者的预后及生活质量。常规超声心动图评价心肌局部微小病变及无陈旧性心肌梗死心肌运动的准确性较低[5,6]。CAG是诊断冠心病的“金标准”,但为有创检查,且需要注射造影剂并在放射线下进行操作,对人体伤害较大;此外,甲亢患者及碘过敏患者不能进行该检查,从而不能准确评估冠状动脉狭窄程度,可能导致误诊或漏诊,延误最佳治疗时期。心脏是在三维空间中运动的,RT3D-STI技术克服了二维超声检查的缺点,可以更准确地反映心肌功能[7]。

本研究纳入140 例患者共420 支冠状动脉主要分支,符合冠心病诊断标准(至少1 支冠状动脉主要分支狭窄率≥ 50%)的患者占75.38%,但这部分患者常规二维超声心动图均未见明显节段性室壁运动异常,其原因为心脏是一个整体,缺血心肌会受到周围正常心肌的牵拉,在常规二维超声心动图上肉眼观未见室壁运动异常[8]。

SI-DI是心脏舒张期前1/3 时相的舒张情况,可以准确评价左心室舒张功能[9,10]。本研究应用RT3D-STI技术对不同程度冠状动脉狭窄供血区所对应的三维应变参数进行分析,结果显示无冠状动脉狭窄组纵向SI-DI、面积SI-DI、径向SI-DI均明显高于冠状动脉狭窄组(P<0.05),表明在未出现明显节段性室壁运动异常时,狭窄冠状动脉供血区左心室局部心肌舒张功能已经减低,RT3D-STI技术对早期诊断冠心病有重要意义。轻度冠状动脉狭窄组纵向SI-DI、面积SI-DI、径向SI-DI与无冠状动脉狭窄组相比,差异有统计学意义(P<0.05),表明在冠状动脉轻度狭窄但未发展至冠心病时,其局部舒张功能已经开始减低,而LS、AS、RS、CS与冠状动脉狭窄组相比无显著差异,表明冠状动脉病变患者左心室舒张功能减低较收缩功能减低早,与门翠伟等[11]的研究结果一致,RT3D-STI对轻度冠状动脉狭窄的诊断有重要意义。随着冠状动脉狭窄严重程度的逐渐加重,三维应变参数均呈逐渐减低趋势,表明其与冠状动脉狭窄程度有关,其减低情况可以在一定程度上反映该供血区冠状动脉的狭窄程度,而LS、AS、RS、CS各组间差异明显小于SI-DI,表明缺血心肌舒张功能减低比收缩功能减低更敏感,与郝兵兵等[12]的研究结果一致。4 组患者纵向SI-DI及面积SI-DI差异均有统计学意义(P<0.001),而面积SI-DI的组间差异最大,表明面积SI-DI对冠状动脉狭窄程度更敏感、准确,其原因为冠状动脉供血减少时,首先出现心内膜下心肌缺血[13],AS为纵向和径向的结合[14],从而更准确地反映心肌应变的改变。

本研究应用ROC曲线对不同程度狭窄冠状动脉供血区各方向SI-DI进行筛选,最终确定诊断冠状动脉狭窄的敏感指标。纵向SI-DI、面积SI-DI、径向SI-DI、圆周SI-DI的曲线下面积分别为0.771、0.800、0.675、0.648。当纵向SI-DI以49.225% 为检测冠状动脉病变的截断值时,其灵敏度最高,为84.0%,Youden指数为0.609;当面积SI-DI以48.875% 为诊断冠状动脉病变的截断值时,其特异度最高,为78.9%,Youden指数最高,为0.616,提示应用RT3D-STI技术对纵向SI-DI及面积SI-DI进行联合对比评估,可以提高超声诊断冠状动脉狭窄的准确性。

本研究的局限性为:仅统计了左前降支、左回旋支及右冠状动脉3 个冠状动脉主要分支的病变狭窄程度,而其远段更细小分支并未进行分析,细小分支的梗阻和(或)闭塞对心肌的应变也会有一定程度的影响。对冠状动脉狭窄程度更细致的分组有待进一步研究。另外,RT3D-STI技术对实时三维全容积图像的帧频及清晰度要求较高、采集图像过程中患者需要配合,且RT3D-STI技术只能通过心肌应变的改变间接反映冠状动脉的病变情况,而不能取代CAG在冠心病诊断中的作用。

总之,RT3D-STI技术对早期发现及诊断冠心病有重要意义,冠状动脉供血区局部舒张功能减低早于收缩功能减低,舒张功能对心肌缺血更敏感,SI-DI可以在一定程度上反映冠状动脉的狭窄程度。

摘要：目的 应用实时三维斑点追踪成像(RT3D-STI)技术对无节段性室壁运动异常的冠心病患者左心室局部舒张功能进行研究,探讨RT3D-STI诊断早期冠心病的价值。资料与方法 疑诊为冠心病的140例患者共420支冠状动脉主要分支,根据冠状动脉造影结果分为无冠状动脉狭窄组101支、轻度冠状动脉狭窄组(冠状动脉狭窄<50%)112支、中度冠状动脉狭窄组(冠状动脉狭窄50%~75%)95支、重度冠状动脉狭窄组(冠状动脉狭窄>75%)112支。经胸采集三维全容积图像,计算各方向应变显像舒张指数(SI-DI),分析其对冠心病的诊断价值。结果 轻度冠状动脉狭窄组面积SI-DI、纵向SI-DI、径向SI-DI均低于无冠状动脉狭窄组(P<0.05);中度冠状动脉狭窄组纵向SI-DI、面积SI-DI、径向SI-DI及圆周SI-DI均低于无冠状动脉狭窄组(P<0.05),面积SI-DI、纵向SI-DI及圆周SI-DI均低于轻度冠状动脉狭窄组(P<0.05);重度冠状动脉狭窄组纵向SI-DI、面积SI-DI、径向SI-DI及圆周SI-DI均低于无冠状动脉狭窄组及轻度冠状动脉狭窄组(P<0.05),面积SI-DI、纵向SI-DI、径向SI-DI均低于中度冠状动脉狭窄组(P<0.05)。ROC曲线显示纵向SI-DI的灵敏度最高,为84.0%;面积SI-DI的特异度最高,为78.9%。结论 RT3D-STI对早期发现及诊断冠心病有重要意义,冠状动脉供血区局部舒张功能减低早于收缩功能减低,舒张功能对心肌缺血更敏感,SI-DI可以在一定程度上反映冠状动脉的狭窄程度。