慢性局限型牙周炎（共7篇）
慢性局限型牙周炎 篇1
摘要：目的:探讨在基线水平基础上进行牙周基础治疗对牙周参数和血糖水平的影响。方法:随机选取Ⅱ型糖尿病合并慢性牙周炎患者50例, 所有患者在基线水平和牙周基础治疗后12周观察牙周参数, 包括菌斑指数、出血指数、探诊深度、探诊后出血百分数、附着丧失度等, 检测患者治疗前后糖化血红蛋白和空腹血糖的变化。结果:治疗12周后, 牙周参数菌斑指数、出血指数、探诊深度、探诊后出血百分数及附着丧失度分别为 (1.42±0.21) 、 (1.33±0036) 、 (2.59±0.21) mm、 (32.69±5.61) %和 (2.63±0.32) mm, 与治疗前比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;治疗后患者糖化血红蛋白明显降低, 与治疗前比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论:通过牙周基础治疗, 可明显减轻Ⅱ型糖尿病合并慢性牙周炎患者的牙周炎症, 改善牙周临床参数, 改善糖代谢。
关键词：Ⅱ型糖尿病,慢性牙周炎,牙周基础治疗
慢性牙周炎是口腔科常见病, 多与细菌感染有关, 表现为牙周慢性炎症反应;有研究认为, 糖尿病是牙周炎的独立危险因素, 而慢性牙周炎患者同时存在体内糖代谢和脂代谢紊乱, 两者通过共同的炎症机制相互作用。国外研究认为, 对牙周炎患者实施牙周基础治疗后, 可明显改善糖尿病患者血糖和血脂代谢, 但具体机制尚不清楚。本研究进一步观察在基线水平上进行牙周基础治疗对牙周参数和血糖水平的影响, 现报告如下。
1 对象与方法
1.1 对象
随机选取我院自2012~2015年诊治的Ⅱ型糖尿病合并慢性牙周炎患者50例, 男31例, 女19例, 年龄 (49.61±8.23) 岁。Ⅱ型糖尿病诊断标准符合1999年WHO制定的糖尿病诊断标准, 病程 (4.23±0.12) 年。纳入标准:无合并严重糖尿病并发症, 余留牙齿数≥16颗, 探诊深度>5mm, 附着丧失>2mm。排除标准: (1) 合并全身其他严重疾病; (2) 有牙周病治疗史; (3) 妊娠期孕妇; (4) 1周内服用过抗生素。
1.2 牙周基础治疗
对所有慢性牙周炎患者行知识宣传教育, 介绍和讲解牙周炎治疗对血糖代谢的影响, 重点讲解糖尿病与牙周炎的关系及与患者预后的关系, 并教会患者正确的刷牙方法, 强调对牙齿的清洁效率, 并注意选择合适的刷牙工具。对所有患者行牙周洁治治疗5次, 清除龈上牙菌斑和牙石等, 并分4个区段行龈下刮治和根面平整治疗, 消除牙龈炎症, 改善牙周情况, 在此过程中未给予任何抗生素口服治疗。
1.3 观察指标
所有患者治疗前均常规检测血糖指标和牙周临床参数, 治疗12周后复查上述参数。牙周临床参数:菌斑指数和出血指数均按0-5度记录。探诊后出血百分数:记录探诊后是否有出血。附着丧失:用探针记录牙周袋底到釉牙骨质界的距离。探诊深度:测量牙周袋底到龈缘的距离。
1.4 数据统计
采用SPSS 16.0统计学软件, 对治疗前、后配对资料比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前、后牙周参数的变化
治疗12周后, 牙周参数菌斑指数、出血指数、探诊深度、探诊后出血百分数及附着丧失度均明显改善, 与治疗前比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 慢性牙周炎患者治疗前、后糖代谢的变化
治疗后患者糖化血红蛋白明显降低, 与治疗前比较差异具有统计学意义 (P<0.05) , 但治疗前后患者空腹血糖水平比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。
3 讨论
糖尿病与慢性牙周炎一直是临床研究的热点和难点, 传统研究认为, 糖尿病患者由于抵抗力下降, 除了容易引起心脑血管及肾脏疾病外, 还可加重和加速牙周组织的损伤, 是慢性牙周炎恶化和快速进展的危险因素。也有学者认为, 早期的研究由于对糖尿病病情的控制和糖尿病类型的不一样, 或者因牙周病治疗的规范等, 导致结果和结论的可比性降低。近年来郭晶等[1]通过大样本多中心研究结果认为, 糖尿病是慢性牙周炎的独立危险因素。目前国内慢性牙周炎的发病率有逐年上升的趋势, 特别是合并糖尿病的患者, 牙周炎发病率明显高于非糖尿病患者, 其危险性高出3.4倍[2]。对于血糖控制不良的2型糖尿病患者, 并发牙周炎的程度和范围又明显高于血糖控制良好组[3]。本研究通过单纯观察牙周基础治疗对牙周炎的治疗效果和糖代谢的影响, 所有研究对象在治疗前后均不给予抗生素治疗, 只选取2型糖尿病合并慢性牙周炎病例, 避免了其他混杂因素对研究结果的影响。
本研究结果发现, 在经过3个月的牙周基础治疗后, 患者各项牙周临床参数如菌斑指数、出血指数、探诊深度、探诊后出血百分数及附着丧失度均明显改善, 牙周袋中的细菌数量明显减少, 牙周炎症状得到明显改善。进一步观察牙周基础治疗后患者糖代谢的改善情况, 发现患者糖化血红蛋白水平较治疗前明显降低。本研究结果显示, 牙周治疗可显著改善糖代谢, 其可能原因是通过调节宿主体内炎症反应。有研究指出, 全身性疾病与牙周病变存在直接相互关系, 宿主炎症反应状态将直接影响牙周炎的治疗效果[4]。李峥等[5]研究认为, 在牙周炎得到显著治疗后, 可抑制体内炎症因子水平, 降低胰岛素抵抗, 提高胰岛素敏感性, 从而使糖化血红蛋白水平降低。本研究中治疗前后空腹血糖改变不明显, 其可能原因是在治疗过程中我们要求患者保持了原来的生活方式和降血糖药物, 但部分患者并没有重视改善生活方式, 导致血糖波动较大, 治疗前后血糖差异不明显。
综上所述, 糖尿病与牙周炎之间关系密切, 通过牙周基础治疗, 可显著减轻2型糖尿病合并慢性牙周炎患者的牙周炎症状, 改善牙周临床参数, 降低糖化血红蛋白, 改善糖代谢。
参考文献
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慢性局限型牙周炎 篇2
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择2011年8月-2014年3月在我院口腔科就诊的患者514例, 根据患者的病史及血糖 (FPG、2hPG) 值, 按T2DM诊断标准[3]分为T2DM组和非T2DM组。T2DM组94例, 男51例, 女43例, 年龄41~62岁, 平均年龄 (52.36±6.31) 岁;非T2DM组420例, 男267例, 女153例, 年龄42~65岁, 平均年龄 (50.82±5.74) 岁。T2DM组患者按血糖控制情况分为血糖控制良好组 (FPG≤7.0mmol/L, 2hPG≤10.0mmol/L[3]) 和血糖控制不良组 (FPG>7.0mmol/L, 2hPG>10.0mmol/L) 。血糖控制良好组36例, 男21例, 女15例, 年龄41~60岁, 平均年龄 (51.84±5.80) 岁, 病程2~6年, 平均 (4.83±1.27) 年;血糖控制不良组58例, 男30例, 女28例, 年龄43~62岁, 平均年龄 (53.02±6.14) 岁, 病程2~8年, 平均 (5.25±1.45) 年。各组患者性别、年龄、病程等一般资料比较, 差异无统计意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
测量纳入研究患者的全口牙周袋深度 (Probing depth, PD) 和牙周附着丧失 (Clinical attachment loss, CAL) , 并根据临床表现确诊CP:牙面大量结石, 牙龈呈现不同程度的慢性炎症, 颜色暗红或鲜红, 质地松软, 点彩消失, 牙龈水肿, 探诊出血溢脓;早期有牙周袋和牙槽骨吸收, 晚期深牙周袋形成后, 出现牙松动、咀嚼无力或疼痛, 甚至发生急性牙周脓肿[4]。据上述诊断标准确诊并调查分析各组患者的CP患病率。
1.3 统计学方法
所有数据均应用SPSS18.0统计软件处理, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05认为有统计学意义。
2 结果
T2DM组CP的患病率为62.77% (59/94) , 明显高于非T2DM组的32.38% (136/420) , 组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。血糖控制良好组CP的患病率为44.44% (16/36) , 明显低于血糖控制不良组的74.14% (43/58) , 组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;而非T2DM组与血糖控制良好组CP的患病率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。
3 讨论
CP是由多种因素导致的牙周支持组织的慢性非特异、感染性破坏性疾病, 临床上主要表现为因牙齿附着丧失而引起的牙周袋形成、牙龈退缩及牙齿松动, 最终导致牙齿缺失[4]。我国是T2DM人数最多的国家, 而且患病率呈逐年升高趋势, 已成为威胁人类健康与生活质量的无形杀手。CP与T2DM是生物学上密切相关的两种慢性疾病, 已有研究结果表明CP与T2DM间存在双向关系, 即T2DM是CP的危险因素, 而CP作为一种慢性炎性病变, 对T2DM的代谢控制具有一定的负面影响[5]。因此, CP被认为是T2DM的第6种并发症。流行病学调查显示, T2DM患者CP的患病率是普通人群的2~3倍, 而本文结果显示, T2DM组CP的患病率为62.77%, 显著高于非T2DM组的32.38%, 与文献报道基本一致。此外, T2DM患者的血糖控制水平也影响着牙周的炎症, 本文中血糖控制良好组CP的患病率为44.44%, 显著低于血糖控制不良组的74.14%, 这也从防治CP角度提示了T2DM患者控制血糖的必要性。而且, 本文还将血糖控制良好组的CP患病率与非T2DM组进行了比较, 结果发现两者比较差异无统计学意义, 提示血糖控制良好的T2DM患者牙周状况与非T2DM人群相似。综上所述, T2DM患者CP的患病率显著高于正常人群, 在一定程度上表明T2DM能增加CP的患病风险, 而T2DM患者有效控制血糖可降低CP的患病率。
摘要：目的:调查及分析慢性牙周炎 (CP) 与2型糖尿病 (T2DM) 的相关性。方法:将514例口腔科就诊的患者按T2DM诊断标准分为T2DM组 (n=94) 和非T2DM组 (n=420) , 再将T2DM组按照血糖控制情况分为血糖控制良好组 (n=36) 和血糖控制不良组 (n=58) , 对照分析各组患者CP患病率。结果:T2DM组CP的患病率为62.77%, 明显高于非T2DM组的32.38% (P<0.05) ;血糖控制良好组CP的患病率为44.44%, 明显低于血糖控制不良组的74.14% (P<0.05) ;而非T2DM组与血糖控制良好组CP的患病率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论:CP与T2DM密切相关, T2DM能增加CP的患病风险, T2DM患者有效控制血糖可降低CP的患病率。
关键词：慢性牙周炎,2型糖尿病,相关性,调查分析
参考文献
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[2]沈弛晶, 尹元正.糖尿病与牙周炎的相互关系[J].牙体牙髓牙周病学杂志, 2007, 17 (5) :292-295.
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慢性局限型牙周炎 篇3
关键词：牙周基础治疗,慢性牙周炎,2型糖尿病
临床口腔科领域,牙周炎是常见和多发的一种细菌感染性疾病,糖尿病是其危险因素,而其又可使糖尿病病情加重
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取40例慢性牙周炎有2型糖尿病伴发的患者,设为观察组,男28例,女12例,年龄32~65岁,平均(46.3±6.2)岁。另选取40例单纯慢性牙周炎患者,设为对照组,男27例,女13例,年龄31~64岁,平均(46.4±6.4)岁。组间自然资料具可比性(P>0.05)。
1.2 纳入与排除标准
(1)纳入标准:①牙周炎:慢性牙周炎未经治疗;可行牙周评价的牙齿至少16颗,其中磨牙至少4颗;探针深度(PD)≥5 mm的位点至少2个,附着丧失(AL)≥2 mm,且所处的象限不同;1年内未行洁牙操作,半年内未行牙周系统治疗。②糖尿病:与WHO在1999年制定的诊断标准符合,确诊>6个月,无严重糖尿病并发症,空腹静脉血糖(FPG)为5-9mmol/L,近期血糖稳定,用药规律。(2)排除标准:极度松动、有牙周脓肿牙;使用抗菌药物;患严重肝、肾功能不全,急性心肌梗死,恶性肿瘤者。
1.3 方法
两组均行牙周基础治疗,包括将无法保留的患牙拔除、全口洁刮治、调(牙合)、根面平整、口腔卫生宣教等。针对观察组的糖尿病患者,仍维持原药物、运动、饮食治疗方案,以对血糖控制。
1.4 指标观察
①检测牙周指数:分别在两组到院就诊时及治疗3个月后检查并记录牙周情况,每颗牙均对远中舌、中颊、舌侧、颊侧、近中舌、远中颊6个位点检测,取全口牙均值,菌斑指数(PLI)、PD、AL、齿龈沟出血指数(SBI)为牙周临床指标。②检测血液指标:分别在两组到院就诊时及治疗3个月后,行血清超敏C反应蛋白(hsCRP)、FPG、餐后2 h血糖(2h PG)检测。
1.5 统计方法
文中数据均输入SPSS 13.0,组间计量数据应用(±s)表示,行t检验,计数资料行χ2检验,P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
相较治疗前,观察组PLI、PD、SBI、AL、2h PG、FPG、hs-CRP在治疗后均明显降低,对比差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组相较治疗前,hs-CRP、PLI、PD、AL、SBI均明显下降(P<0.05),2h PG、FPG变化不明显(P>0.05)。见表1。
3 讨论
2型糖尿病在全球范围内,均为对人类健康构成严重威胁的慢性炎症性疾病[3]。其以胰岛素抵抗为主要特征,CRP属一种急性时相反应蛋白,是组织损伤、炎症时的非特异性标志物,同时亦是诱导糖尿病发生的危险因素,为最强的预测2型糖尿病发病的因子。经研究示,除牙周炎患者血清CRP水平升高外,且相较单纯2型糖尿病,2型糖尿病有牙周炎伴发的患者有更高的血清CRP质量分数。有报道指出,实施牙周基础治疗,可提高2型糖尿病患者血脂、血糖控制水平,该次研究所得的结果与此类似[4]。因hs-CRP对CRP的低水平变化具反映能力,且有较为稳定的性质,故在该研究中,作为一项观察指标予以探讨。经牙周基础治疗后,相较疗前,两组患者hs-CRP和牙周指数均呈下降显示,表明行牙周基础治疗,可对炎症的发展加以控制,并减轻炎症程度,而观察组患者2h PG和EPG改善同样较明显,但对照组两项指标变化不大,与寇育荣[5]等报道一致。其研究示,在采用牙周基础治疗方案后,有2型糖尿病伴发的慢性牙周炎患者相较治疗前,血糖水平有所降低。表明行牙周基础治疗,除可使慢性牙周炎有2型糖尿病伴发的患者牙周炎症程度减轻外,且可使血糖水平得以改善,但对单纯慢性牙周炎患者的机体血糖水平未构成影响。肿瘤坏死因子α(TNF-α)在胰岛素抵抗时表达合成呈增高显示,在肝脏作用,促使CRP程度不等的增加,且可通过对胰岛素受体酪氨酸激酶活性抑制,使胰岛素抵抗加重,对前炎症细胞因子的产生有进一步促进效果。另外,因TNF-α和CRP等可能使2型糖尿病胰岛素抵抗增加,又对2型糖尿病的发生和发展有促进作用。结合该次研究结果示,相较治疗前,观察组PLI、PD、SBI、AL、2h PG、FPG、hs-CRP在治疗后均明显降低,对比差异有统计学意义(P<0.05)。对照组相较治疗前,hs-CRP、PLI、PD、AL、SBI均明显下降(P<0.05),2h PG、FPG变化不明显(P>0.05)。表明针对牙周炎有2型糖尿病伴发的患者,行牙周基础治疗,除可使患者血中CRP浓度降低外,且可促血中TNF-α降低,故对控制和改善病情价值显著。
2型糖尿病有慢性牙周炎伴发的患者,实施牙周干预治疗对牙周临床参数的改善价值已被证实,有研究为对牙周基础治疗所发挥的干预作用进行单纯研究,防范多种因素混杂对结果产生的影响,在疗前、疗后均未给患者应用抗生素
综上,临床收治的慢性牙周炎有2型糖尿病伴发的病例,可通过炎症介质的产生,来对血糖的控制加以影响,而实施牙周基础治疗,则可将炎症的影响消除,故对慢性牙周炎的治疗需引起临床足够重视。
参考文献
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慢性局限型牙周炎 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取于本院2013年11月—2014年10月就诊的2型糖尿病伴发慢性牙周炎患者66例, 随机分为对照组和观察组各33例,对照组患者男16例,女17例,平均年龄(42.6±2.7)岁,观察组患者男19例,女14例,平均年龄(39.9±3.1)岁。所有患者均根据糖尿病诊断标准确诊为2型糖尿病1年以上; 无其他糖尿病严重并发症;血糖水平相对稳定。全口至少有16颗可进行牙周评价的牙齿;3个月内未使用抗生素药物;6个月内未进行过牙周系统治疗。所有患者根据牙周炎诊断标准诊断出轻度牙周炎13例 ,中度牙周炎35例 ,重度牙周炎18例。
1.2 方 法
观察组采取牙周基础治疗:进行口腔卫生宣教;进行龈下洁治、龈上刮治以及根面平整术;拔除无保留价值的牙齿;充填龋洞;进行咬合调整等。牙周术后可适当服用药物防止菌血症。对照组给予药物治疗:口服头孢氨苄缓释胶囊(0.5~1.0g/次,2次/d)和替硝唑片(0.5g/次,2次/d)。
两组患者均由同一个医师于治疗前后8周进行牙龈沟出血指数(SBI)、牙周探诊深度(PD)和空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖水平(2h PG)检查。
1.3 统计方法
该研究数据采用SPSS 19.0统计学软件进行处理,计量资料用均数±标准差(±s)表示,组间率采用t检验。
2 结果
两组患者治疗前SBI、PD、FPG、2h PG对比差异无 统计学意义(P>0.05),观察组患者治疗后各项指标比治疗前明显降低(P<0.05),治疗后观察组的各项指标均比对照组明显降低 (P<0.05)。
注:经 t 检验,观察组治疗后与治疗前比较 P<0.05,两组治疗前对比 P>0.05,治疗后观察组与对照组比较 P<0.05。
3 讨论
牙周炎和糖尿病具有密切的联系,大量研究证明,牙周炎患者的血清中C反应蛋白、白细胞介素-6以及肿瘤坏死因子α水平都有所升高,这些炎症因子会降低胰岛素的敏感性,进而影响血糖的控制和脂肪代谢,加重患者的糖尿病病情[2]。而糖尿病引起的白细胞的趋化和吞噬功能缺陷、血管基底膜的改变、胶原合成的减少、免疫调节能力的下降、伤口愈合的障碍、骨基质形成的减少等因素会激活破骨细胞和胶原酶, 有利于细菌的入侵和感染的发生,造成牙周组织的破坏。
牙周基础治疗通过清除牙菌斑和牙石, 以及去除病变组织的毒素等不仅可以减轻或消除牙周炎症,还能减少TNF-α的产生,激发胰岛素受体酪氨酸激酶活性减轻胰岛素抵抗,控制2型糖尿病伴发慢性牙周炎患者的血糖水平[3]。
瘘管型慢性根尖周炎临床探析 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
本次研究所选对象为我院2008年2月-2009年2月收治的慢性根尖周炎患者110例。其中男49例, 女61例, 患者年龄31～64岁, 平均 (36.4±2.2) 岁。将患者随机分为观察组与对照组各55例, 观察组患者采用甲硝唑瘘管通过术进行治疗, 对照组患者采用碘酚瘘道烧灼进行治疗。两组患者在年龄、性别、入院时间、病理状况等方面差异, 不具统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
患者选取标准:选取的患者病史应在1年以上, 最长不超过10年, 患者的患牙经常出现疼痛, 牙龈带有瘘管、流脓等症状, 患牙的牙髓活力测试显示为阴性, 女性患者就诊时不在妊娠期或是哺乳期内, 患者在最近1周内并未使用过任何抗生素。排除患牙带有根尖囊肿、根尖折或伴有较为严重的感染或是其它身体疾病的患者[3]。
1.2 治疗方法
所有患者在治疗前须预备根管, 并且测量根管的工作长度, 根管在预备的过程中需要使用大量的1%次氯酸钠、0.9%的生理盐水以及3%的过氧化氢溶液进行交替冲洗, 手术操作人员应当技术过硬。
治疗组55例患者中男23例, 女32例, 平均年龄 (35.2±1.9) 岁。患者入组后采用甲硝唑瘘管通过术进行手术治疗, 根管预备后, 使用1%的次氯酸钠溶液进行冲洗, 干燥后将甲硝唑由根管缓慢注入并适度加压, 见到软膏由瘘管口溢出即停止, 擦拭掉溢出的药物并在髓腔内放置一颗干棉球, 使用氧化锌暂时封住, 术后1周复诊时改用氢氧化钙糊剂进行封药。
对照组55例患者中男26例, 女29例, 平均年龄 (36.9±2.2) 岁。患者入组后采用碘酚瘘道烧灼方法进行治疗, 根管预备冲洗后使用2%的碘酚灼烧瘘道, 术后使用氢氧化钙糊剂进行根管封药。
1.3 效果评定
1.3.1 复诊疗效评定术后1周复诊疗效评定, 有效:
治疗后患者并无自觉症状, 检查无叩痛, 患牙牙龈无肿胀、根尖部位没有任何的牙痛及窦道。无效:患者治疗后有明显自觉症状, 检查时有剧烈叩痛, 患牙牙龈肿胀, 根尖窦道并未消失。术后1年复诊疗效评定, 治愈:患者并无自觉症状, 检查时并无叩痛, 牙龈无肿痛, 根尖部位无窦道, 患牙X线检查显示根部无阴影或者是阴影部位明显缩小。失败:患者有明显的自觉症状, 检查时有剧烈的疼痛, 患牙X线检查原有的根部阴影并未有任何改变。
1.3.2 疼痛评价0级为无疼痛;
1级为轻度疼痛, 不影响正常生活;2级为中度疼痛, 且疼痛明显, 影响患者睡眠, 必要时需要使用消炎药;3级为剧烈疼痛, 严重影响患者的睡眠, 并且会伴有局部的牙龈肿胀。
1.4 统计学方法
采用SPSS 13.0统计软件进行统计学处理。计量资料以 (珚x±s) 表示, 组间比较采用t检验, 计数资料采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 术后1周复诊效果
术后1周复诊时观察组患者的治疗有效率为92.7%, 对照组患者的治疗有效率为70.9%, 观察组明显优于对照组, 两组患者的疗效差异具有统计学意义 (P<0.05) 。具体数据见表1。
(n)
2.2 术后1年随访效果
术后1年观察组患者的治愈率为94.5%, 对照组患者的治愈率为90.9%, 观察组优于对照组, 两组患者的治愈率比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。具体数据见表2。
(n)
2.3 封药期间疼痛评定
两组患者在封药期间并未发生剧烈疼痛, 观察组有部分患者出现一定的轻微胀痛, 经治疗处理后均缓解, 两组患者术后疼痛对比差异无统计学意义 (P>0.05) 。具体数据见表3。
(n)
3 讨论
本次研究笔者共选择了来我院就诊的110例慢性根尖周炎患者, 其中观察组患者的治疗是将甲硝唑注入到根管内, 经由根尖孔进入到内部的病变根尖组织以及瘘管内, 使得药物能够遍布整个患牙内部。研究表明, 甲硝唑不仅能够到达牙本质内部, 并且也能够进入到侧支根管, 对于根尖组织并未有任何刺激, 同时, 四环素也有很好的抗菌作用。甲硝唑对胶原酶有较强的抑制作用, 并且能够提高抗骨细胞的吸收以及抗炎能力, 同时甲硝唑可在牙龈局部长时间保持较高的浓度。临床上使用甲硝唑治疗根尖周炎, 可以促进牙周组织再生以及牙槽骨破坏处的骨质再生。
本次研究中观察组的55例患者在使用甲硝唑封药治疗1周后, 患者患牙的瘘管均完美愈合, 临床病理症状也有了较为显著改善, 患者治疗后患儿并未出现较为严重的疼痛状况。对于治疗后仍然存有根尖囊肿的患者, 我院通过根尖手术将其很好治愈。虽然甲硝唑在临床实际应用治疗时会有部分药物残留在根管内, 在某些情况下可能会影响根充后根管的密封性, 但在总体上, 甲硝唑的临床使用安全性较高, 对于患者患牙的局部刺激较小, 患者的术后反应较小, 临床治疗中应予以推广使用。
摘要：目的:研究并探讨采用甲硝唑瘘管通过术和碘酚瘘道烧灼治疗瘘管型慢性根尖周炎患者的临床疗效。方法:选择110例病史1年以上的瘘管型慢性根尖周炎患者, 将所有患者随机分为观察组与对照组各55例, 观察组患者采用甲硝唑瘘管通过术进行治疗, 对照组患者采用碘酚瘘道烧灼治疗, 治疗期间注意观察患者的临床反应并每日记录, 治疗结束后对比分析两组患者的临床治疗效果。结果:术后随访期间, 观察组患者的治疗有效率相比对照组要高 (92.7%vs70.9%, P<0.05) 。治疗封药期间两组患者并未发生任何剧烈疼痛, 观察组有11例患者在瘘管通过术术后出现轻微胀痛, 经短暂治疗后均有显著改善。结论:相比采用碘酚瘘道烧灼的治疗方法治疗瘘管型慢性根尖周炎, 甲硝唑瘘管通过术在治疗时能够更好地减轻患者的痛苦, 提高手术的治愈率, 总体效果更好, 值得临床推广应用。
关键词：甲硝唑瘘管通过术,碘酚瘘道烧灼,瘘管型慢性根尖周炎
参考文献
[1]樊明文, 周学东.牙体牙髓病学[M].第3版.北京:人民卫生出版社, 2010:284.
[2]蔡永海, 卢长寿.药物糊剂充填治疗难治性根尖周炎[J].实用口腔医学杂志, 2004 (6) :706-760.
慢性局限型牙周炎 篇6
1 资料与方法
1. 1 研究对象
所有研究对象均来自于滨州医学院附属医院口腔内科、滨州医学院附属医院心内科就诊者及部分健康志愿者,其中中重度慢性牙周炎患者50 例( MSP组) 、冠心病患者46 例( CHD组) 、中重度慢性牙周炎伴冠心病患者42 例( MSP + CHD组) 与50 例同族健康对照者( HC组) ,均知情同意。所有受检者均为鲁北地区无血缘关系的汉族人。
研究对象要求: ①年龄40 ~ 60 岁; ②试验前1 个月内未服用过抗菌及抗凝药物; ③试验前6 个月内未曾行牙周治疗; ④妇女未妊娠; ⑤无吸烟和饮酒习惯( 包括从不吸烟和至少戒烟10 年以上者) 。⑥无糖尿病、肺炎、急性肝炎等其他全身性疾病和各种急慢性炎症性以及免疫性疾病。
1. 2 纳入标准
1.2.1冠心病的诊断标准[6]
冠心病患者经冠状动脉造影确诊,诊断标准为左冠状动脉前降支、回旋支或右冠状动脉至少一支狭窄程度超过50%,有典型的心绞痛病史及心电图改变。
1.2.2中重度慢性牙周炎的诊断标准[7]
中重度牙周炎指平均附着丧失(AL)≥1.6 mm且邻牙AL≥3mm的位点分布于3个不同的区域或至少有6颗牙,失牙数不超过14颗,X线片显示存在局部或广泛的牙槽骨吸收。
1. 3 方法
1.3.1样本采集[8]
用无菌棉签取所有受试者双侧颊黏膜拭子,在室温下自然干燥,过夜,然后密闭于无菌容器中,-20℃保存。
1.3.2 DNA提取
剥取颊黏膜拭子表层,Chelex-100浸没标本,标本加入蛋白酶K(20 mg/ml)4μl漩涡混匀,55℃水浴消化3 h,煮沸10 min,置于冰上3 min,高速离心机14 000 r/min离心2 min,吸取上清液,-20℃保存。
1.3.3 ArgⅠrs2781666 G/T基因型测定
采用聚合酶链反应———限制性内切酶片段长度多态性基因分析方法(PCR-RELP法)检测ArgⅠrs2781666 G/T基因多态性。①引物合成,包括正义引物:5'-CGGAAG-GATCTTTAAGGTGC-3',反义引物:5'-TACCATGTGTC-CGATGCAGT-3',引物由上海生工生物工程技术服务有限公司合成;②PCR反应体系50μl:λDNA(2.5ng/μl),引物1(10μmol/L),引物2(10μmol/L),2×HSTMMix(25μmol/L),无菌去离子水补足至50μl。③PCR扩增程序:预变性反应94℃×3 min;94℃变性30 s(30 cycles);60℃复性30 s(30 cycles);72℃延伸1 min(30 cycles);72℃保持10 min,4℃保存。PCR产物大小为296 bp。④PCR扩增产物的限制性酶切:取扩增产物2.5μl,限制性内切酶Fast Digest TaiⅠ2.5 U,10×NEB缓冲液1μl,用无菌去离子水补足总体积至10μl,混匀,65℃水浴2 h后,经3%琼脂糖凝胶电泳,通过凝胶电泳成像仪直接读取ArgⅠrs2781666 G/T基因型结果。
1. 4 统计学分析
用SPSS 13. 0 统计软件包进行数据分析,将GT基因型和TT基因型的数据合并,再与GG基因型的数据进行四格表资料的 χ2检验,计算优势比( OR值) 和95% 可信区间( 95% CI) ,检验水准 α = 0. 05。两两比较用分割的 χ2检验。各组的基因多态性分布均符合Hardy-Weinberg定律。
2 结果
2. 1 ArgⅠ rs2781666 G / T酶切产物电泳结果
Arg Ⅰrs2781666 位点G被T置换后,产生限制性内切酶Fast Digest Tai Ⅰ的酶切位点,根据酶切片段的情况,基因型为GG型、GT型、TT型。含有GG等位基因的PCR产物酶切后,3% 琼脂糖凝胶电泳可见1 条296 bp条带; 含有TT等位基因的PCR产物酶切后,电泳可见2 条分别为179 bp和117 bp条带; 含有GT等位基因的PCR产物酶切后,电泳可见大小分别为296bp、179 bp、117 bp的3 条条带( 图1) 。
2. 2 Arg Ⅰrs2781666 G / T基因型分布
各组之间均以GT基因型检出率最高,TT基因型最少,3 种基因型检出率依次减少,分布符合HardyWeinberg平衡。4 组间基因型分布差异有统计学意义( χ2= 8. 018,P = 0. 046 < 0. 05 ) ; 3 种基因型在健康组、牙周炎组、慢性牙周炎并冠心病组间分布差异无统计学意义( χ2= 0. 914,P = 0. 633 > 0. 05 ) ; 而在冠心病组和非冠心病组间分布差异有统计学意义( 表1) 。T等位基因在冠心病组的检出率明显高于健康对照组,差异具有统计学意义( P < 0. 01) ,χ2= 7. 08,ORG / T( 95% CI) = 2. 79( 1. 28 - 6. 06) ,即携带等位基因T比携带等位基因G患冠心病的风险高2. 79 倍( 表1) 。
3 讨论
大部分研究已经证实,慢性牙周炎与冠心病的确有一定的相关性,两者包含许多相似的危险致病因素。随着分子生物学技术的发展,人们对此类疾病的认识达到了新的高度,开始关注许多宿主方面的内在因素,比如基因学因素在微生物感染性疾病过程中所起的作用。近年来,基因多态性与慢性牙周炎、冠心病关系的研究成为热点[9,10,11]。
(%)
注: ①组间比较,P < 0. 01
Arg参与血管壁的重建[12],它也参与尿素循环,催化L - 精氨酸代谢产生鸟氨酸和尿素,而一氧化氮合酶( nitric oxide synthase,NOS) 也能够催化L - 精氨酸,生成NO,两者酶竞争同一底物。我们在早期研究中已经证实: 在慢性牙周炎患者的牙龈组织、龈沟液中,Arg的数量和活性均高于健康者,使得NO生成减少,代谢产物鸟氨酸含量增加,增加了牙龈组织的细菌易感性,降低了牙龈组织抵抗病原微生物的能力,同时,使得血管通透性增高,炎症渗出物增多,加重牙周炎症。
Arg Ⅰ编码基因位于6 号染色体短臂2 区3 带( 6q23) ,长11. 5 kb,包含8 个外显子,编码322 个氨基酸生成蛋白质,有研究报道Arg Ⅰrs2781666G/T,即编码Arg Ⅰ的基因序列中rs2781666 位点存在G、T基因的变异,与某些种群背景人群心梗、高血压病发病率存在相关性[4],但其基因型与慢性牙周炎的相关性国内外未见报道。
本研究结果显示: Arg Ⅰrs2781666G/T等位基因T的检出率在冠心病组明显高于健康对照组,二者之间存在着明显的差异,携带rs2781666G/T等位基因T的个体发生冠心病的危险性是不携带rs2781666G/T等位基因T个体的2. 79 倍,说明Arg Ⅰrs2781666G/T等位基因T与冠心病之间存在着一定的相关性。
慢性局限型牙周炎 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组资料来源于2006～2008年我院口腔门诊患者，共50例68颗牙，男32例40颗牙，女18例28颗牙，年龄23～60岁。颊侧根尖部瘘道形成，X片显示根尖阴影0.2 cm×0.2 cm～0.8 cm×0.8 cm，无折裂，病程长短不等。
1.2 临床表现
较长时间的牙疼反复发作，尤以不敢咬东西为重。病情加重时患牙有伸长感，牙龈反复起脓包，咀嚼时疼痛加剧。经口腔检查，患牙唇颊侧牙龈有窦道、深龋、牙髓坏死，冷热诊（-），叩痛 (±) 。无牙周病。牙齿Ⅰ度松动，牙龈有窦道26例，牙齿无松动、牙龈有窦道24例。所有患者常规摄X线片，X线片均显示为根尖周不同程度的稀疏区（<5 mm）。
1.3 治疗方法
常规摄X线根尖片，患牙牙髓已坏死，不需要麻醉直接去腐备洞，开髓，去髓室顶，进行根管测量，根据测量仪测量根管长度结合X线片，确定患牙工作长度，用扩大锉严格按照工作长度采用逐步深入法从小到大逐号使用根管器械进行根管预备，防止将根管内的感染物推出根尖空孔，彻底清理和冲洗根管内坏死感染物和炎性分泌物。2%氯亚明和3%双氧水反复荡洗，每更换大号扩大挫预备根管，都用3%双氧水反复荡洗，最后用氯亚明冲洗。棉球隔湿，棉捻吸干至根尖部无渗出液，用棉捻蘸FC液置根管内消毒1 min，取出后吹干根管。根据工作长度，将氧化锌丁香油糊调成半流体状用扩大锉充填于根管内，再将选好的主牙胶尖按工作长度插入根管中，侧方加压器加压，再依次加入副牙胶尖直至充填完成。加热探针在根管口处将牙胶尖断开，磷酸锌糊剂垫底，后牙树脂永久充填。降低咬颌。术后1周无明显症状行全冠修复。1个月和半年复诊，常规口内检查，半年复诊时X线片检查。
2 结果
50例患者，术后1周复查，患牙根尖周窦道愈合19例；术后2周复查，患牙窦道愈合38例；1个月后窦道愈合48颗牙，窦道愈合部位均有瘢痕，牙无松动，咀嚼功能恢复正常，半年后复诊，X线片示根尖周稀疏区消失，接近正常，全部成功。3 年后随访50例无一例根尖周出现窦道。
3 讨论
在治疗慢性窦道型根尖周炎时，选择根管治疗术一次法要掌握适应证，所选的病例都为无钙化、较直根管的患牙，牙周条件好，钙化弯曲根管不予以采用，对于那些有疼痛、根管内渗出较多、根尖周存在活动性病变、叩痛明显、原治疗失败需重新治疗、有严重解剖形态异常或操作障碍的患牙均不能采用一次法根充。根管治疗术一次法的关键在于治疗过程中要严格按照工作长度，遵循无菌操作的原则，采用逐步后退法预备根管，控制感染，防止将根管内感染物质推入尖周组织，减少术后反应，促进根尖周病变的愈合。有瘘型慢性根尖周炎，临床上较难根治，应用本法可缩短疗程，降低复诊率。
参考文献
[1]谢江.瘘管通过术治疗有瘘型根尖周炎的临床疗效观察[J].口腔医学, 2000, 20 (2) :106-107.
[2]岳松龄.口腔内科学[M].北京:人民卫生出版社, 1986:231-235.
[3]樊明文, 周学东.牙体牙髓病学[M].北京:人民卫生出版社, 2006:214-218.
[4]史俊南.现代口腔内科学[M].北京:高等教育出版社, 2000:355-358.
[5]周学东, 岳松龄.牙体牙髓病治疗学[M].北京:人民卫生出版社, 2004:251.
[6]王晓仪.现代根管治疗学[M].北京:人民卫生出版社, 2001:88-90.
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