肾上腺素E（共8篇）
肾上腺素E 篇1
随着临床药理学的进展, PGE1在临床上的运用日益广泛, 现结合文献综述如下:
1 PGE1在循环系统疾病中的应用
1.1 冠心病心绞痛
PGE1能抑制血管平滑肌的游离Ca2+, 抑制血管交感神经末梢释放去甲肾上腺素, 使血管平滑肌舒张, 血管扩张, 外周阻力下降, 冠脉血流量增加, 心肌耗氧量减少, 从而缓解心绞痛, 减少心肌梗死的发生。贾氏[1]用PGE1100μg/d静脉滴注治疗22例不稳定型心绞痛, 结果有效率90.9%。据报道用PGE1200~300μg/d静脉滴注治疗42例冠心病患者, 均使心电图ST段缺血性压低恢复, Q—Ted改善及心功能等方面有显著改善。
1.2 心力衰竭
高心熨等对照56例各种原因引起的心力衰竭患者用PGE1100~200μg/d静滴, 与酚妥拉明20mg/d静滴治疗36例做对照, 7d一疗程。结果临床症状和心功能改善均优于对照 (P<0.05) 。临床研究表明, PGE1能显著降低充血性心力衰竭 (CHF) 患者的总外周阻力, 增加每搏输出量, 提高心脏指数, 改善心功能。
1.3 肺动脉高压形成 (PAH)
郭振辉用不同剂量PGE1治疗肺心病失代偿患者, 其中10例应用20μg/ (kg·min) , 结果降低平均肺动脉压 (m PAP) 和肺血管阻力 (PVR) 非常显著。
2 呼吸系统
我院治疗支气管哮喘发作患者40例, 停用抗菌药物, 皮质激素及吸氧等措施后, 静滴PGE1200μg/d, 结果临床哮喘发作控制3例, 现效15例, 有效20例, 无效2例, 总有效率95%。其作用机制为:PGE1可抑制淋巴细胞白三烯B4和肺内组织中慢反应物质的释放;降低TXA2诱发的收缩效应而缓解支气管痉挛;对抗PGD和PGF的支气管平滑肌收缩效应, 对抗组胺引起的支气管痉挛。
3 神经系统
3.1 糖尿病神经病变 (DPN)
国内外大量实验和临床观察证实[2], 链脲菌素 (STZ) 诱导的糖尿病鼠早期即存在着神经内膜血管阻力增加, 神经内膜和氧张力降低。给予PGE1或类似物, 有抑制血小板聚集及疏通微循环的作用, 改善神经微循环障碍;同时增加神经细胞内c AMP的含量, 提高Na+-K+-ATP酶活性, 进而增加神经内膜血流量, 改善神经营养和轴浆运输, 提高运动神经传导速度, 降低振动阈值, 改善患者自觉症状, Shindo等观察了PGE138例DPN患者的自觉症状和振动阈值的影响。以1.2μg/ (kg·d) 静滴PGE1, 连续4周, 结果发现, PGE1较对照组和维生素B1组均有明显改善作用 (P<0.05) 。大量试验表明, PGE1可作为DPN的有效治疗药物。
3.2 急性脑梗死
李刚用PGE1200μg/d与复方丹参和低分子右旋糖酐对比治疗脑梗死, 3周后发现, PGE1组的血液流变学优于丹参组, PGE1组总有效率93.9%, 丹参组53.3%, 两组差异显著。
4 糖尿病足和对糖尿病血液流变学影响
糖尿病足 (DF) 的病理改变常见因素是足背动脉硬化。动脉硬化、血管弹性降低致血循环障碍, 晚期常因下肢坏疽而截肢。经双盲试验[6]证实, PGE1能明显增加此类患者的经皮氧分压和无痛性步行距离, 减少截肢手术。近年来, 随着尿激酶溶栓疗法的广泛开展, PGE1协同溶栓治疗急性动脉血栓及栓塞症状使外周血管闭塞性疾病治疗有了重大突破。山东省立医院陈凌等 (1996) 报道, 以PGE1100μg/d溶入生理盐水中静脉点滴, 14d为一疗程。结果显示, 用PGE1治疗糖尿病下肢血管病变46例, 取得良好效果。1~2疗程后, 下肢麻木、发凉明显减轻或消失者占85% (39/46) , 间歇性跛行和休息痛明显减轻, 肢端溃疡和坏疽经综合治理也得到显著改善。有22例作超声复查, 治疗后血管内径增加, 血流加速度/减速度比值降低, 血流量增加, 频谱宽度变窄, 与治疗前相比差异显著 (P<0.05~0.01) 。6例曾用蝮蛇抗栓酶、654-2疗效不显著, 应用PGE1后效果明显。
糖尿病患者常伴有血液流变学异常, 而异常的流变学则是糖尿病慢性并发症的重要病理生理学基础。王氏[7]用PGE1100μg/d静滴, 12d为一疗程。观察发现全血黏度、血浆黏度、红细胞比容、红细胞刚性指数、红细胞聚集指数、纤维蛋白原均较对照组有显著性差异 (P<0.01) , 且还发现PGE1有一定降低血糖作用 (其机制尚待探讨) 。
目前以微脂球为载体的特殊前列腺素E1制剂, 它具有对血管壁无刺激, 脂溶性高, 再组织中弥散快, 分布均匀, 用量小, 衰减缓慢, 作用时间长、靶向性强等特点。改善了以往用PGE1对血管刺激导致的静脉炎和在肺内失活快的特点, 在临床上正广泛运用。
参考文献
[1]贾健生, 张丽君.前列腺素E1治疗不稳定心绞痛22例[J].医药导报, 1999, 18 (1) :31.
[2]卢爱华, 胡敏.前列腺素E1在糖尿病的慢性并发症中的应用研究[J].国外内分泌学分册, 2000, 20 (3) :135-137.
[3]王德宝, 张凤梅, 刘翠梅, 等.前列腺素E1对糖尿病患者血液变化的影响[J].山东医药, 1999, 39 (18) :20-21.
纵身一跃,肾上腺素激增 篇2
五位跳伞极限运动者，站上挪威斯堪的纳维亚山脉的卡桑马伦峭壁，他们小步跨向陡峭崖壁的边缘，伴着急切的呼吸，猛吸一口气，便纵身跃入了1260多米深渊。他们伸展开四肢，以自由落体的速度垂直向地面坠落而去，在俯视镜头里迅速地变小，衣衫被风力拼命地撕扯，风声呼啸耳边。特写镜头中，我看到了他们呈惊恐而镇定的状态，颈动脉血管猛烈扩张。短暂的28秒时间里，每一秒钟都不容许出差错，不能撞击崖壁，开伞不能迟疑。几乎所有定点跳伞的山崖都有过跳伞身亡的孤魂。
飞机划过蓝天，又见他们相继跃出机舱门，从3000多米高空跃向重力，扶摇直下。短暂的50秒内，他们一会儿头朝下，一会儿呈水平，或牵手变换着队形，亦或旋转快如陀螺，看那动作轻松自如，从容不迫，其实是数百次跳伞经验的积累成果。在自由落体般的300公里的时速下，还在视天空为游乐场，竟然潇洒地在空中传递灌了铅的网球。设想，那铅球一旦失手落地，将会砸出两米多深的坑洞，而人若失手呢！我有些天旋地转，不能自持，几次闭眼躲避炫目的镜头，却欲闭又睁，早已飘飘然，晕咚咚了。
更有惊奇，女跳伞家卡塔莉娜发明了“翅膀服”，这是挑战极限的升级。翅膀服两袖与两肋相连，如蝙蝠衫，裤子则延长立裆，使膝盖以上相连，加强了坠落的阻力，并使上方空气流速加快，产生向上的浮力。镜头画面美不可言，人如苍鹰翱翔天际，抬头是孤崖绝壁或万里蓝天，低头是万丈深渊或茫茫大地。著名极限运动家阿德里安穿上翅膀服，创造了飞行16公里、空中持续停留4分55秒的世界无伞飞行的最长记录。因有足够浮力，阿德里安漂浮前进的时速约为200公里。我驾越野车在沙漠公路上发飙，也没敢达到这个速度。
登高与探索的欲望，是人类的天性，孔子登山，方知鲁国之小。登山者登山，是因为“山在那里”。有猎豹冻死在无草木和食物的雪山顶，作家海明威解释不清，难道猎豹也是为登高望远么。对未知世界的好奇与探求是人类与生俱来的，有些动物亦是如此。正是凭借这种天性，人类才得以诞生，社会才得以发展。试想，2000万年前如果没有一支古猿勇敢地从树上下来，没有麦哲伦的环球旅行……世界将会怎样？没有强大的探险精神，就没有人类非凡的创造力。
人类早就想拥有飞翔的翅膀，是出于对天空的渴望，登高也是对飞翔的模拟。《极限飞跃》的探险者们挑战自然、挑战体能极限，他们的信念和精神是人类的一种财富！他们不只是为着刺激，也不是有意玩冒险，他们热爱生命，热爱生活，站在挑战人类极限的前沿，去体验应激快感，体验战胜恐惧后的巨大愉悦。极限飞跃的刹那，人的肾上腺素会激增，使人呼吸加快，心脏收缩力上升，心肝及筋骨的血管扩张，瞳孔增大，体能调动出强大的力量，以应对危险作出快速反应。这些玩家们似乎是追求肾上腺素的激增，甚至有了一种依赖。
影片里有一句宗教式的箴言：“我们人类每天面对的危险才是人类进步最有意义的刺激。”最后问我们，想象自己站在悬崖边缘准备往下跳，肾上腺素是否会激增？我默答，在影院里，我的肾上腺素就已经激增了。
是呀，生活仍在默默进行，我们都在勇敢地梦想着自己和家人能过上更好的生活，这就足够让每个人精神愉悦和心胸飞扬了。
肾上腺素E 篇3
关键词：前列腺素E1,糖尿病足,疗效
随着国民生活水平的提高，我国糖尿病病人的数量正在逐年增多[1]。糖尿病足是糖尿病的严重血管并发症之一，它具有很高的致死、致残率[2]。其主要的病理表现为微血管和神经病变[3]，糖尿病足常并发局部溃疡或和坏疽。由于溃疡创面难以愈合等原因，患者常感觉患肢疼痛难忍。此外，相关统计调查显示[4]，糖尿病患者截肢率高达40%，严重影响了患者的生活质量。为了探析糖尿病足的药物治疗方法，笔者特选取我院收治的90例糖尿病足患者为研究对象，分别应用不同药物治疗，观察其临床治疗效果的差异，取得了满意效果。报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年12月～2014年12月我院收治的50例符合WHO1999年糖尿病诊断标准的2型糖尿病合并糖尿病足的患者。将患者分为观察组和对照组各25例。治疗前所有患者均已签署治疗方案知情同意书。观察组中男11例，女14例；年龄46～63(51.3±7.5)岁；足部溃疡及神经病变病程1～36(4±10.1)个月；糖尿病足溃疡按Wagner分级标准[5]Ⅰ级16例，Ⅱ级3例，Ⅲ级5例，Ⅳ级1例。对照组中男13例，女12例；年龄49～70(55.5±10.7)岁；足部溃疡及神经病变病程4～30(7±6.9)个月；糖尿病足溃疡分级中Ⅰ级18例，Ⅱ级3例，Ⅲ级3例，Ⅳ级1例。两组患者性别、年龄、糖尿病足病程及溃疡分级等比较无显著差异(P>0.05)，具有可比性。
1.2 方法
两组患者治疗前均予以适当调整控制饮食，给予胰岛素快速控制血糖，根据分泌物培养结果应用有效抗生素控制感染,局部定期清创、消毒处理。在病情允许的情况下，适当活动患肢。两组均给予维生素B12500mg、维生素B60.1g肌内注射，1次/d；尼莫地平片（拜耳医药保健有限公司生产，国药准字H20003010，规格：30mg/片）30mg,口服，3次/d；在此基础上，观察组患者均给予前列腺素E1(南阳普康药业有限公司生产，国药准字H41024187，规格：100μg)100μg加入250ml0.9%氯化钠注射液中静脉滴注,1次/d，每次2h内滴完；对照组采用脉络宁注射液20ml加入250ml 0.9%氯化钠注射液中静脉滴注,1次/d。所有治疗7d为1个疗程，连用2个疗程。
1.4疗效判定标准
根据糖尿病足分级下降情况和创面愈合情况评定疗效[6]。显效：病变下降2级或创面愈合80%以上；有效：病变下降1级或创面愈合40%以上；无效：一切均无明显改善。总有效率=1-无效率。
1.5 统计学处理
数据采用SPSS 17.0统计学软件进行处理。计量资料采用±s表示，行t检验；计数资料采用例表示，行χ2检验。P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗前后溃疡面积比较
两组患者治疗前患肢溃疡平均面积比较，应用两独立样本t检验，计算出统计量t值=0.19，查表得t0.05,24=2.064，故P>0.05，两组差异无统计学意义。两组患者治疗后溃疡平均面积均较治疗前明显减少。观察组治疗后溃疡平均面积明显小于对照组，两组差异比较，应用两独立样本t检验，计算出t值=9.95，查表得t0.05,24=2.064,两组差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。
2.2 两组患者治疗效果比较
按照疗效判定标准，观察组治疗总有效率（96.00%）明显高于对照组（64.00%），两组差异比较，应用χ2检验，计算出其统计量χ2值=8.00，查表得χ20.05,1=3.84，两组差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。
3 讨论
随着我国社会经济的发展，国民生活水平的提高和人口老龄化的快速到来，我国糖尿病的发病率和患病人数正以惊人的速度增长。糖尿病及其并发症严重影响患者的身心健康。糖尿病足是其严重并发症之一，糖尿病常导致患肢发生神经病变、微血管缺血性病变，继而发生细菌感染[7]。目前，糖尿病足的治疗主要包括以下几点：（1）基础治疗，主要指使用胰岛素等严格控制血糖。（2）周围血管病变的治疗，主要指应用各类扩管、改善微循环，抗血栓形成类的药物治疗，如罂粟碱、前列腺素E1、阿司匹林等。（3）神经病变的治疗，主要指各类营养神经、抗氧化及自由基清除类药物，如维生素B12等。（4）积极抗感染及局部清创处理等，根据溃疡表面分泌物培养结果选择有效的抗生素治疗。前列腺素E1是有效的扩血管药物，它不仅可以有效改善微循环、缓解组织缺氧，而且可以有效抑制血小板聚集、降低血液黏度等。而脉络宁是由牛膝、玄参、麦冬、石斛等中药制成的复方制剂，常用于肢体缺血再灌注损伤的治疗[8]。本研究结果显示，前列腺素E1对于糖尿病足的治疗有效率明显高于脉络宁，能够明显缩小患肢的溃疡面积，降低患者糖尿病足的分级。
综上所述，前列腺素E1是一种有效的扩血管药物，其治疗糖尿病足的临床疗效明显优于脉络宁等一般扩管药物，值得临床应用与推广。
参考文献
[1]沈锷,张爱珍.糖尿病神经缺血机制的研究进展[J].中国全科医学,2005,8(9):764-766.
[2]董建文,李高峰,王文.糖尿病足发生相关危险因素的临床分析[J].中国伤残医学,2013,21(5):220-221.
[3]修丽梅,王振平,严雪梅,等.糖尿病足微血管病变及其药物治疗的研究进展[J].世界中西医结合杂志,2012,17(6):532-534.
[4]曹高忠,梁晶.糖尿病足的药物治疗[J].海峡药学,2010,22(10):127-129.
[5]韩彬.前列腺素E1等药物治疗45例糖尿病足的疗效观察[J].中国现代药物应用,2007,15(9):47-48.
[6]赫颖.两种活血药物治疗糖尿病足溃疡的临床疗效观察[J].中国现代药物应用,2009,13(8):148-149.
肾上腺素E 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2010年3月至2012年2月收治的26例新生儿肺动脉高压患儿,其中,男18例,女8例,胎龄37~42周,平均(39.1±2.3)周,出生体质量(3.5±0.4)kg。所有患儿均以气促、青紫、呻吟等为主要临床表现。26例患儿中,胎粪吸入综合症8例,中毒窒息6例,新生儿肺炎4例,心功能不全2例,其他6例。所有病例均除外先天性心脏病、膈疝、无脑儿、气胸等疾病。PPHN诊断:生后24 h内出现青紫症状,呼吸困难与低氧血症不相平行,用100%氧气吸入试验10~15 rain青紫不能改善,右侧桡动脉(动脉导管开口上游)与股动脉(动脉导管开口下游)之间的血氧分压差>15~20 mm Hg(1mm Hg=0.133k Pa)或血氧饱和度差值>10%,多普勒超声心动图测肺动脉压力>30 mm Hg。
1.2 方法
所有患儿均在呼吸机辅助治疗,其他治疗即按常规治疗维持体循环,积极治疗原发病,维持确诊PPHN后对所有患儿采用恒速输液泵持续静脉滴注前列腺素E,初始剂量为5~10ng/(kg·min),半小时左右即可生效,如在2h左右仍无明显反应,则可逐渐加大剂量至40ng/(kg·min),见效后可缓慢减量维持病情稳定的最低有效剂量,一般为2ng/(kg·min)左右。用25%硫酸镁稀释5倍后静脉注射,负荷量为200mg/kg,半小时内泵完,然后以30~50mg/(kg·h)的恒速输液泵持续24h静脉滴注1周。治疗期间,所有患儿均采用心电监护仪监测生命体征,密切关注氧分压(Pa O2)、血氧饱和度(Sa O2)及吸入氧浓度(Fi O2)等的变化情况,同时,根据多普勒超声心动图动态估测肺动脉压力(PAMP)。
1.3 统计学方法
采用SPSS17.0软件进行统计分析,所得数据以均数±标准差(χ—±s)表示,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗效果
26例患儿中,治愈24例(92.31%),死亡2例(7.69%),1例患儿死于急性心力衰竭,1例患儿由于严重感染缺氧抢救无效而死亡。治疗后,Pa O2、Sa O2逐渐升高,而PAMP明显下降(P<0.05)。治疗前后血压、呼吸、心率、体温等均未见明显波动。详见表1。
2.2 不良反应
应用前列腺素E联合硫酸镁治疗过程中有2例患儿出现低钙惊厥,予以静脉补充钙剂后症状消失,且治疗期间未出现其他不良反应。
3 讨论
肺动脉平均压=肺毛细血管嵌压+肺血管阻力×血流量,可用以下公式表示:PAP=[PVR×CO]+PAMP。式中3个因素的增高均能升高肺动脉压。由于肺血管床具有相当大的储备,当肺血流量增加4倍时,仅有轻度肺动脉高压。血管内皮细胞通过代谢、生物合成、释放、转运和分泌等多种功能参与一系列体液因子的调节,从而对血管平滑肌的舒缩和增殖发挥调控作用。缺氧和二氧化碳潴留均可引起肺小动脉持续收缩和肺血管的重组,从而使肺血管口径缩小,同时增加血液黏度和红细胞比容,导致肺血管阻力增加,加重肺动脉高压。胎儿出生后,肺泡壁上毛细血管开放,肺小动脉扩张及肺血管平滑肌细胞的正常退化,导致肺循环阻力迅速下降,形成胎儿循环向正常新生儿循环的转变。肺血管收缩反应增强和肺血管结构重建是肺动脉高压形成的血管变化特征。
新生儿持续性肺动脉高压(persistent pu1monary hypertension o f t h e n e w b o r n,P P H N),又称持续胎儿循环(p e r s i s t e n t f e t a circulation),是指由多种病因所引起的新生儿出生后肺循环压力和阻力持续升高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍,导致卵圆孔及(或)动脉导管水平血液的右向左分流所致的一种新生儿持续缺氧和发绀的病理状态。以出生不久出现严重低氧血症、肺动脉压显著增高、血管反应异常、动脉导管和(或)卵圆孔水平右向左分流不伴有发绀型先天性心脏病(但可以并存)为特征。多见于足月儿及过期产儿。而早产儿发病较少[1,2]。新生儿肺动脉高压并非一种单一的疾病,相反它是由多种因素导致的临床综合征[3]。目前对新生儿肺动脉高压的治疗主要为NO吸入、体外膜氧合、高频通气等,但其治疗条件要求较高、操作较为复杂、价格十分昂贵,而且极易发生各种不良反应,一定程度上限制其临床应用[4]。本研究中,26例肺动脉高压患儿由于围产期胎粪吸入、高碳酸血症、低氧、酸中毒等各种应激所导致。治疗结果显示,用药后,治愈24例(占92.31%),死亡2例(占7.69%),治疗6~72h,Pa O2、Sa O2逐渐升高,而PAMP明显下降(P<0.05)。这提示前列腺素E与硫酸镁联合用药,前列腺素E可有效舒张平滑肌,扩张肺血管,改善血液流变学,降低心脏前后负荷,减少心肌耗氧,进而提高心肌收缩力等疗效,硫酸镁在高血清浓度时是一种肌肉松弛剂、镇静剂和有效的血管扩张剂,长期以来用于妊娠高血压治疗,对胎儿和新生儿未发现有副作用。动物及临床研究均提示,硫酸镁可预防和降低因低氧血症引起的肺动脉高压;Cropp[5]认为血清镁浓度控制在5~6mmol/L时可阻止缺氧性肺血管的收缩,但对血液动力学和肺通气无影响;还有研究表明.硫酸镁的血管扩张作用可减轻中枢神经系统、心肾和肝缺血缺氧后的并发症,这些并发症常与肺动脉高压和严重的低氧血症共存。
总之,前列腺素E与硫酸镁联合用药治疗新生儿持续性肺动脉高压可明显减少患儿的并发症,降低病死率,其疗效明显,安全性高,值得临床推荐。
参考文献
[1]张志钢,陈浪,傅万海.影响新生儿肺动脉高压疗效的危险因素[J].广东医学,2011,32(3):342-344.
[2]李华强.新生儿持续肺动脉高压的诊断和治疗[J].实用儿科临床杂志,2009,24(2):86-88.
[3]张敏郁,王建华.新生儿持续肺动脉高压的研究近况[J].中华医学超声杂志,2010,7(10):1722-1725.
[4]东建亭.前列腺素E联合硫酸镁治疗38例新生儿肺动脉高压的临床观察[J].中国社区医师,2012,5(14):57.
肾上腺素E 篇5
关键词：依那普利,前列腺素E1,肝硬化,腹水,疗效
近几年肝硬化在治疗方面取得较大的进展,治疗方法较多,但疗效多不理想。我们在2000年2月至2005年9月应用依那普利联合前列腺素E1治疗乙型肝炎肝硬化腹水39例,现将观察结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选取2000年2月至2005年9月确诊为乙型肝炎肝硬化伴腹水的患者共82例,均符合2000年9月西安中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的病毒性肝炎防治方案中的诊断标准,按Child-Pugh积分为C级。82例分为两组,A组43例 其中男38例,女5例,平均年龄(40±3)岁;B组39例,其中男33例,女6例,平均年龄(45±5)岁。两组患者性别、年龄、腹水量及病变类型差异无统计学意义。
1.2 治疗方法 A组为常规综合治疗[包括休息、低盐饮食、限钠限水,提高胶体渗透压(即补充清蛋白、新鲜血浆)、护肝、利尿及对症支持治疗等]。在A组综合治疗的基础上,B组口服依那普利10mg,每日1次。与10%葡萄糖注射液250mL+PGE1 100μg静脉滴注。每日1次,滴速20滴/min。观察疗程均为1月。
1.3 观察项目 患者在治疗前后测肝肾功能、凝血酶原活动度(PTA)、肝纤维化4项及B超腹水定量。治疗前检查腹水常规、生化指标,期间常规测体重、血压、腹围,记录每日尿量。运用过程中注意观察依那普利的不良反应,如干咳、皮疹、高血钾等。
1.4 临床综合疗效判定标准 显效:腹水消失,饮食增加,肝肾功能好转,清蛋白升高。有效:腹水减少,临床症状有所改善,肝肾功能稍好转。无效:腹水未减少,症状无改善,肝肾功能无好转。
1.5 统计学处理 肝功能转氨酶(ALT、AST )、总胆红素(T-Bil)、清蛋白(Alb)、肝纤维化4项[透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、四型胶原(ⅣC)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)]、凝血酶原活动度(PTA)。数据用
2 结 果
2.1 两组患者治疗前、后肝功能、PTA及肝纤维化4项的测定结果见表1。
B组和A组治疗后比较,△:P<0.05。
2.2 两组临床综合疗效比较见表2。临床综合疗效比较B组与A组比较,*P<0.01。
2.3 药物副反应前列腺素E1注射液治疗过程中,2例患者出现轻度恶心或上腹部不适,减慢滴注速度,症状即可缓解或消失,不影响继续用药。5例患者出现输注部位血管疼痛、发红等不良反应。运用依那普利过程中无明显不良反应。
两组比较,*:χ2=9.17,P<0.01。
3 讨 论
乙型肝炎病毒(HBV)所致乙型肝炎时,机体免疫反应在清除病毒的同时,也导致肝组织炎症损害。若病情反复进展,可释放许多细胞因子,主要有转化生长因子β1、血小板衍生生长因子,使肝组织细胞特别是肝星状细胞激活,转化成肌纤维母细胞,它合成产生大量含胶原蛋白的细胞外基质,沉积于狄氏间隙与纤维间隔,导致肝血窦毛细血管化[1],此为肝炎肝硬化的病理过程,使肝细胞物质能量交换障碍,肝功能下降;血窦由于血流阻力增加, 最终导致门脉高压。肝炎肝硬化腹水的产生机制有灌注不足、泛溢及周围血管扩张。由于灌注不足,造成有效血容量相对不足,通过改变血管活性物质,使周围血管扩张,总血容量增加;血管活性物质可激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等,使肾血管收缩,肾对水钠重吸收增加,总血容量增加,泛溢入腹腔。因有效血容量减少,不能有效抑制交感缩血管系统及水钠潴留激素的释放,水钠潴留持续存在 [2],加之门脉高压、低清蛋白血症共同作用,促进腹水形成。肝硬化门脉高压首先是血流阻力的增加,血流量的增加是维持和加剧慢性门脉高压的重要因素[3]。
依那普利为血管紧张素转换酶抑制剂,口服后在体内转化成它的有效代谢产物——苯丁羟脯酸而发挥作用[3]:(1)减少水钠潴留;(2)扩张血管,从而改善肾灌注,降低门脉高压,效力强且持久;(3)抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使肾血管扩张,肾对水钠重吸收减少,尿量增加,总血容量减少。魏红山等报道该类药物有抗肝纤维化作用,与其减轻肝组织炎症程度、抑制肝内嗜酸性粒细胞等炎性细胞的浸润有关[4]。
肾上腺素E 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
本文选取收治的96例患者, 其中男50例, 女46例, 病程平均 (8.0±4.5) 年, 年龄最大65岁, 最小40岁, 平均年龄 (45.5±6.7) 岁。将患者随机分为观察组和对照组, 每组各48例。
1.2 治疗方法
给予对照组的患者字DN常规治疗的基础上给予依那普利治疗, 控制饮食和胰岛素的治疗, 严格控制血糖。观察组除常规治疗及每日口服一定剂量的依那普利外, 给予前列腺素E1治疗, 每天一次, 共用15d。在治疗前后分别对两组患者检测24h尿白蛋白排泄率、尿素氮和肌酐, 观察治疗过程中发生的不良反应及不良反应。
1.3 疗效标准
疗效标准可分为完全缓解、显效、有效和无效可以分为四个级别。其中完全缓解表现为主要表现为肾功能正常;24h尿蛋白定量和肾功能异常者血肌酐较治疗前减少≥50%和≥20%为显效;与较治疗前相比有效表现为24h内尿蛋白定量减少30%～50%;上述标准未达到者或上述各项指标均有所增加即为无效。
1.4 统计学处理
采用SPSS18.0和EXCEL2007软件, 所有数据以均数±标准差表示, 组间比较分别采用t检验和χ2检验, P<0.05为表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者的临床疗效
两组患者的完全缓解、显效、有效和无效情况如下表所示, 观察组总有效率为93.8%, 高于对照组的80.0%, 有显著的差异 (χ2=7.500, P<0.01) 。见表l。
注:与对照组相比, ▲P<0.01
2.2 两组治疗前后微量白蛋白、尿素氮和肌酐的比较
两组患者在治疗前所测的三项指标均无显著性差异 (P>0.05) 。治疗后患者的24h尿微量白蛋白和治疗前相比显著降低 (分别t=9.5432、5.7780, P<0.01) , 且观察组明显低于对照组 (t=4.8682, P<0.01) , 而另外的两个指标尿素氮和肌酐均无显著性变化 (P>0.05) 。见表2。
注:与治疗前比较, #P<0.01;与对照组比较, ▲P<0.01
3 讨论
糖尿病肾病是糖尿病中一种常见的并发症, 表现为持续性蛋白尿, 主要的发病机制有遗传因素、糖尿病肾病时肾小球的通透性增加及其滤过屏障功能改变、蛋白的非酶糖基化、高血压的影响和血脂代谢紊乱等[2]。依那普利是血管紧张素转换酶抑制剂, 其可抑制血管紧张素Ⅱ的生成和肾系膜细胞增生和细胞外基质的合成, 降低血管紧张素Ⅱ和肾小球内压同时扩张肾小球血管, 进而降低肾小球膜通透性、减少蛋白尿缓解糖尿病患者的病痛。依那普利可减轻机体对胰岛素的抵抗, 增加对胰岛素的敏感性, 进一步的改善肌体的糖代谢, 但要严格控制依那普利的服用剂量, 过量的服用依那普利患者在临床应用中会出现咳嗽、发热、恶心和皮疹等不良反应[3]。本研究采用依那普利联合前列腺素治疗糖尿病肾病并观察去疗效, 结果表明, 单用依那普利的临床疗效明显低于二者的结合应用, 依那普利联合前列腺素不良反应低, 且能够明显减少白蛋白尿的排泄, 其为临床治疗糖尿病肾病提供了一种相当不错的治疗手段。对患者采用两药合用的方法, 不但能具有更强的扩张肾小球动脉作用, 还能够综合多方面的作用, 能够延缓肾功能恶化, 有效减少尿白蛋白排泄, 且停用前列腺素后, 继续服用依那普利能保持尿白蛋白量没有出现明显的反弹, 能够长期维持疗效效果, 且治疗方法简单易行, 可以说是临床治疗糖尿病肾病的较好方法之一[4]。
综上所述, 依那普利联合前列腺素El治疗糖尿病肾病疗效较好, 二者结合使用有一定的协同作用可明显改善患者体内尿微量白蛋白、尿素氮和肌酐等的含量, 疗效明显优于单独使用依那普利, 且不良反应小, 值得在临床上推广应用。
摘要：目的 研究依那普利联合前列腺素El治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法 本文选取收治的96例患者, 随机将其分为观察组和对照组, 对照组仅用依那普利;观察组是由两种药物结合使用, 治疗结束后比较两组的疗效以及不良反应。结果 两组患者在治疗前所测的三项指标均无显著性差异 (P>0.05) , 治疗后患者的24h尿微量白蛋白和治疗前相比显著降低 (P<0.01) , 且观察组明显低于对照组 (P<0.01) , 而另外的两个指标尿素氮和肌酐均无显著性变化 (P>0.05) 。结论 研究表明两种药物结合使用治疗糖尿病肾病疗效较好, 不良反应较少, 在临床上值得推广应用。
关键词：前列腺素E1,糖尿病肾病,依那普利
参考文献
[1]李辉锋, 夏祖生, 毛永炎.胰激肽原酶联合依那酱利治疗早期糖尿病肾病临床观察[J].中国医学创新, 2010, 7 (14) :59-60.
[2]李长保.依那普利治疗糖尿病肾病60例临床疗效观察[J].中国现代医生, 2010, 48 (1) :49.
[3]杨敏, 张爱民.依那普利联合前列腺素E1治疗糖尿病肾病的疗效观察[J].药物与临床, 2011, 49 (12) :56-57.
肾上腺素E 篇7
1 材料与方法
1.1 一般资料
选择本院住院患者23例, 全部经过胸片、心电图、心脏彩色多普勒 (GEL0GI500Pro) 检查证实存在肺动脉高压, 其中男14例, 女9例, 年龄30～65岁, 平均52岁。
1.2 方法
对照组7例 (A组) , 给予常规吸氧、抗感染、氨茶碱解痉及利尿剂等常规治疗:PGE1组8例 (B组) , 在常规治疗基础上使用PGE1 200μg加入5%的葡萄糖注射液250 mL中缓慢静脉滴注, 约15～20滴/min, 1次/d;联合治疗组8例 (C组) , 在常规治疗基础上使用PGE1及西地那非, PGE1用法同B组, 西地那非50 mg, 1次/d。疗程均为14d。所有患者均, 但均未使用酚妥拉明等血管扩张剂
1.3 观察指标
治疗前后NYHA心功能分级、6min步行距离 (6MWD) 、动脉收缩压 (SBP) 和彩色多普勒测定肺动脉平均压力 (PAMP) 的变化。
1.4 统计分析
各组治疗效果以计数资料表示, 有效率以百分数表示, 采用SPSS11.5统计软件进行分析, 各组数据比较采用卡方检验, P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
各组治疗前后PAMP、心功能分级及6分钟步行距离均有所改善;其中B组、C组治疗前后相比, 差异显著 (P<0.001) 。治疗14d后, B组、C组的PAMP (90.5±13.6 VS 84.6±11.2 VS 75.3±10.2) 、心功能分级 (2.9±0.4 VS 2.4±0.37 VS 1.7±0.8) 、6分钟步行距离 (305.2±46.2 VS 352.4±87.3 VS 421.6±92.5) 与A组相比, 二者存在显著性差异 (P<0.001) , B组与C组相比, 两者之间差异亦有统计学意义 (P<0.05) 。所A组相比, B级和C组均没有使血压显著降低, 井且研究中没有观察到有严重的副作用发生, 见表1。
3 讨论
肺动脉高压的病理特征是肺血管收缩、肺血管壁重塑和原位血栓形成导致了肺血管阻力的增加[1]。其致病因素多而复杂, 各种因素可能共同存在, 相互作用, 相互影响, 促进肺动脉高压的发生与发展。目前治疗肺动脉高压的主要药物有前列环素及其类似物、内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶-5抑制剂等, 这些药物的临床应用使许多中重度肺动脉高压患者的临床症状得到一定改善, 生存率明显提高, 但5年生存率仍约为50%, 且单药治疗使患者仅在有限的一段时间内稳定或症状改善, 因此针对单一致病途径应用一种药物治疗可能导致长期疗效不佳, 对不同致病途径的联合干预或对某一致病途径的多个环节的联合干预将有助于寻找到长期有效的治疗方案。
前列腺素E1是前列腺环素的衍生物, 其可通过促进环磷酸腺苷 (cAMP) 合成并减少其降解, 从而增加细胞内cAMP的浓度, 直接发挥扩血管作用, 同时也可抑制血管平滑肌细胞的增生, 逆转血管重塑, 降低肺动脉压和肺血管阻力, 改善右心功能, 提高心排血量。前列腺素E1还有抑制血小板聚集和黏附、减轻血管内皮损伤的作用。研究结果显示, 肺动脉高压患者肺内前列环素合酶表达减少, 前列环素合成减少, 而血栓素相对过多。20个世纪90年代初国外开始用前列环素 (如epoprostenol, 依前列醇) 治疗重度肺动脉高压, 多项临床研究结果表明前列环素可降低肺动脉压力和肺血管阻力, 改善运动耐量, 提高生活质量, 延长生存时间。本观察结果表明, 前列腺素E1治疗组患者心功能分级、PAMP、6MWD明显改善, 临床症状缓解, 这与Strange等的研究结果相似[2]。
注:治疗前后比较, *P<0.05;与A组比较, △P<0.05;与B组相比#P<0.05
西地那非是一种高选择性的5-磷酸二酯酶抑制剂, 它通过抑制第二信使环磷鸟苷的代谢, 引起血管平滑肌的舒张。5-磷酸二酯酶在肺组织内含量丰富, 西地那非可以提高一氧化氮在肺组织中的含量, 导致肺血管舒张。DAVIS等证实, 西地那非可以持续降低肺动脉压和PVR[3]。有研究表明对依前列醇治疗疗效不满意的患者加用西地那非治疗, 3个月后所有患者的症状均改善, 12个月后仍能维持[4]。本观察结果亦提示加用50mg西地那非较单独应用前列腺素E1, 6min步行距离显著提高 (P<0.05) , PAMP也有明显降低 (P<0.05) , NYHA心功能改善, 临床症状缓解更明显, 体循环压不变, 同时无不良反应发生。
综上所述, 本观察结果表明前列腺素E1是一种高选择性的肺血管扩张药, 能够有效地降低肺动脉压力、肺循环血管阻力, 提高心输出量和心脏指数, 改善心功能, 联合应用西地那非后疗效更为明显, 同时不会对体循环造成不良影响, 安全性良好。
但目前联合治疗仍存在许多问题需要探讨和证实:肺动脉高压治疗时不同靶点的选择以及联合治疗的指征和目标?什么样的患者在联合治疗中获益?何时是联合治疗的最佳时机?哪些药物联合最佳而哪些药物联合有害?随着这些问题的解决, 肺动脉高压的治疗将可能取得长足的进步, 患者的生存率和生存质量也将进一步得到改善。
摘要：目的 观察前列腺素E1联合西地那非治疗性肺动脉高压的近期疗效果。方法 A组采用常规吸氧、抗感染、氨茶碱解痉及利尿剂等常规治疗;B组在常规治疗基础上使用PGE1200μg缓慢静脉滴注, 约15～20滴/min, 1次/d;C组在B组的基础上加用西地那非50mg, 1次/d。疗程均为14d。结果 治疗14d后, B组、C组的PAMP、心功能分级、6min步行距离与A组相比, 二者存在显著性差异 (P<0.001) , B组与C组相比, 两者之间差异亦有统计学意义 (P<0.05) ;B组、C组治疗前后相比, PAMP、心功能分级、6min步行距离亦有显著差异 (P<0.05) 。结论 前列腺素E1能够有效地降低肺动脉压力, 改善心功能, 联合应用西地那非疗效更为明显。
关键词：前列腺素E1,西地那非,肺动脉高压
参考文献
[1]Humbert M, Sitbon O, Simonneau G.Treatment of pulmonaryarterial hypertension[J].N Engl J Med, 2004, 351 (14) :1425-1436.
[2]Strange JW, W harton J, Phillips PG, et a1.Recent insights intothepathogenesis and therapeutics of pulmonary hypertension[J].CiinSci, 2002, 102 (9) :253-268.
[3]Davey AM, Becker JD, Davis JM.Meconium aspiration syndrome:physiological and inflammatory changes in a newborn pitletmodel[J].Pediatr Pulmonol, 1993, 16 (2) :l0l-l08.
肾上腺素E 篇8
1资料与方法
1.1 临床资料
2型糖尿病患者116例, 其中男64例, 女52例, 年龄42～75岁, 中位年龄58岁。根据双下肢血管彩色超声及下肢肌电图检查, 全部确诊为糖尿病周围神经病变。依据疼痛程度分为轻、中、重3度。轻度:肢体麻木感、蚁行感及袜套样感。中度:麻木伴疼痛, 如针刺样放射痛, 对行动有一定影响。重度:日夜疼痛, 严重影响日常生活。
1.2 方法
所有患者均采用控制饮食, 应用口服降糖药物或胰岛素控制血糖, 以及维生素营养神经治疗的基础上, 以生理盐水250ml加前列腺素E1 0.1mg静脉滴注, 速度20～30滴/min, 每天1次, 并给予山莨菪碱片5mg口服, 每天3次, 2周为1个疗程。
1.3 观察指标
观察患者血糖水平、麻木疼痛的程度、双下肢彩超及神经传导速度的变化。
1.4 疗效判定指标
显效:疼痛、麻木完全消失, 双下肢彩超及肌电图检查结果显示均有好转。有效:疼痛明显减轻, 麻木有所好转, 彩超及肌电图无明显变化。无效:疼痛、麻木无变化或加重。治疗过程中每周查4次血糖 (3餐后及空腹) 。
2结果
显效40例, 有效72例, 无效4例, 总有效率96.6%。患者治疗中空腹血糖及餐后血糖均达到糖尿病控制标准水平。
3讨论
糖尿病周围神经病变是由于长期高血糖引起的毛细血管基底膜增厚, 血管内皮细胞增生、水肿, 糖化蛋白沉积, 血管管腔狭窄, 导致神经微血管病变, 致使神经细胞缺血、缺氧。而且高血糖引起戊糖旁路代谢增强, 山梨醇增多, 使神经细胞内渗透压增高、水钠潴留, 发生细胞肿胀、变性和坏死, 终导致神经纤维脱髓鞘, 异常放电, 传导速度异常, 引起麻木、疼痛等症状及腱反射减弱。前列腺素E1具有很强的抗血小板黏附聚集作用, 能抑制血栓烷素A2、动脉粥样硬化脂质斑块及免疫复合物的形成, 可提高血流量。山莨菪碱属人工合成的生物碱, 可使平滑肌松弛, 解除微血管痉挛, 增加微血管血流量。前列腺素E1联合山莨菪碱治疗糖尿病周围神经病变有良好的疗效, 值得临床推广应用。