异丙肾上腺素（通用7篇）
异丙肾上腺素 篇1
异丙肾上腺素属于儿茶酚胺类药物,临床上利用其正性变时作用,提高窦房结、房室结和心室的自律性以及加速传导作用,主要用于心脏急症,治疗严重窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏和慢性完全性房室传导阻滞。但长期或过量使用,会有许多不良反应,因此,研究其测定方法在生理机能,临床医学等方面都具有重要的实际意义。目前,测定异丙肾上腺素的方法有高效液相色谱法[1,2],光度法[3,4],和电化学分析法[5,6]等,在色谱法中,样品的制备通常费时费力,分光光度法通常不能满足低的检出限的要求,电化学方法重现性差,电极使用寿命短。化学发光方法由于灵敏度高、仪器简单、快速等特点越来越受到人们的重视,在分析工作中得到广泛的应用。本文研究发现,在酸性介质中,高锰酸钾氧化异丙肾上腺素产生化学发光,但发光效率较低,而甲醛能够显著增强该体系的发光强度。本文据此建立了一种简单快速测定异丙肾上腺素的流动注射化学发光新方法。该方法应用于针剂的测定,结果满意。
1 实验部分
1.1 仪器与试剂
IFFL-D型流动注射化学发光仪,西安瑞科电子设备有限公司。
盐酸异丙肾上腺素标准液(50mg·L-1):准确称取5mg盐酸异丙肾上腺素(中国生化药物检验所)于100m L棕色容量瓶中(避光低温保存,8h内稳定)作为贮备液,使用时用水逐级稀释至所需浓度;高锰酸钾(北京化学试剂三厂):0.05 mol·L-1水溶液;甲醛(分析纯);HCl、HNO3、H2SO4、H3PO4、冰乙酸均为分析纯,水为二次蒸馏水。
1—盐酸混合溶液;2—KMn O4溶液;3—异丙肾上腺素溶液;C—流通池;V—进样阀;W—废液;D—检测器
1.2 实验方法
实验装置如图1所示,甲醛,盐酸混合溶液和KMn O4溶液分别由蠕动泵输入混合,异丙肾上腺素溶液由进样阀注入,泵速为30转·min-1,开启蠕动泵,测量发光强度,采样环体积30μL。
2 结果与讨论
2.1 化学发光强度-时间曲线
图2是酸性条件下,高锰酸钾-甲醛-异丙肾上腺素体系化学发光的强度-时间曲线。由图可看出,该体系能产生强的化学发光信号。从反应开始到发光强度达到最大值所需时间约为0.3s,并很快衰减,知此体系为快发光体系。本文以发光信号的峰高来定量测定异丙肾上腺素。
异丙肾上腺素:2.0μg·L-1;HCl:1.0 mol·L-1;formaldehyde:5.0%;KMn O4:2.0×10-3mol·L-1
2.2 反应介质的选择及其影响研究
固定异丙肾上腺素溶液浓度为2.0μg·L-1、KMn O42.0×10-3mol·L-1和甲醛溶液浓度为5.0%的条件下,分别考察了HCl、HNO3、H2SO4、H3PO4、冰乙酸为介质对化学发光强度的影响,结果表明,在盐酸介质中发光强度最大,故在本文研究中均选择HCl作为反应介质。在此基础上,进一步研究了HCl浓度的影响。如图3所示,随着HCl浓度的增加发光强度逐渐增加,在浓度为2.0 mol·L-1时发光强度达到最大,此后发光强度急剧降低。为了获得最佳发光强度,本文中选用2.0 mol·L-1HCl作为反应介质。
2.3 高锰酸钾浓度的影响
其它条件不变情况下,考察了不同高锰酸钾浓度在0.5×10-3~3.0×10-3mol·L-1范围内对化学发光的影响(图4)。随着高锰酸钾浓度的增加,发光强度逐渐增加,在浓度为2.0×10-3mol·L-1时达到最大,此后逐渐减小。因此,选择高锰酸钾浓度为2.0×10-3mol·L-1。
2.4 甲醛浓度的影响
甲醛是该发光体系的增敏剂,对发光强度有显著影响,试验考察了加入不同甲醛浓度时的发光强度如图5所示,可见,选用甲醛的浓度为5.0%时达到峰值,之后发光强度逐渐减少,故选用甲醛的浓度为5.0%。与直接用高锰酸钾氧化的发光强度相比较,加入5.0%甲醛后,发光强度由151.6增加至592.3,增敏近4倍。
2.5 工作曲线
在最佳条件下,,测定了化学发光强度与异丙肾上腺素浓度之间的关系,结果表明异丙肾上腺素在0.1~10.0μg·L-1范围内与发光强度呈良好的线性关系,线性方程为
检出限为0.02μg·L-1。对2.0μg·L-1的异丙肾上腺素标准溶液平行测定11次,平行测得值的RSD为2.7%。根据IUPAC建议[7],DL=KSb/S,K取3,Sb为空白溶液测得值(n=11)的标准偏差,S为工作曲线的斜率,求得检出限为0.02μg·L-1。
2.6 共存物质的影响
在选定条件下,对与异丙肾上腺素可能共存的部分物质进行干扰实验。2.0μg·L-1的异丙肾上腺素溶液中,当干扰水平为±5%时,1000倍的K+、Na+、Ca2+、Mg2+,500倍的葡萄糖、果糖;50倍的L-组氨酸、L-谷氨酸、甘氨酸无干扰,但VC干扰严重。
2.7 样品分析
优化条件下,对盐酸异丙肾上腺素注射液(标示量1mg/2m L)进行了加标回收测定,将针剂样品稀释至2.0μg·L-1,测定结果如表1所示。由结果可知,此方法可以应用于实际样品的测定。
摘要：在酸性介质中,高锰酸钾能氧化异丙肾上腺素产生化学发光,而甲醛能够显著增强该体系的发光强度。据此建立简单快速测定异丙肾上腺素的流动注射化学发光法,并且对试验条件进行优化。在最优条件下,异丙肾上腺素在0.1～10.0μg·L-1范围内与发光强度呈良好的线性关系,检测限是0.02μg·L-1。对2.0μg·L-1的异丙肾上腺素标准溶液平行测定11次,平行测得值的RSD为2.7%。将本法用于针剂中甲异丙肾上腺素的测定,结果令人满意。
关键词：异丙肾上腺素,流动注射,化学发光,高锰酸钾
参考文献
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异丙肾上腺素 篇2
1 临床资料
1.1 一般资料
选取2007年9月至2010年6月本院全院CPR过程中出现交界性及室性逸搏心律的心搏骤停患者62例, 其中心源性25例, 脑血管意外14例, 尿毒症高血钾10例, 中毒7例, 溺水3例, 其他3例。按随机原则分为治疗组33例, 男19例, 女14例, 年龄 (57.8±18.5) 岁;对照组29例, 男17例, 女12例, 年龄 (60.2±16.4) 岁。两组资料比较差异无显著性, 具有可比性。
1.2 治疗方法
所有患者明确诊断心搏骤停后立即予CPR, 常规给予肾上腺素及阿托品静脉注射, 同时进行心电监测。CPR过程中出现交界性或室性逸搏心律时, 对照组给予阿托品1mg静脉注射, 如无效3～5min重复注射, 直至总量3mg, 同时继续给予肾上腺素1mg间隔3～5min重复注射。治疗组在阿托品1mg静脉注射的同时予异丙肾上腺素1mg静脉注射, 继以异丙肾上腺素1mg加入生理盐水250mL中, 缓慢静脉滴注, 根据心率调整滴速, 心率超过60次/分时逐渐减量至停药;如无效则同时继续给予肾上腺素1mg间隔3～5min重复注射。患者恢复窦性心律及触及脉搏视为治疗有效, 复苏成功。
1.3 统计学处理
本组资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
1.4 结果
治疗组呈交界性逸搏心律14例, 复苏成功8例, 有效率57.1%;室性逸搏心律19例, 复苏成功5例, 有效率26.3%;总有效率39.4%。对照组呈交界性逸搏心律11例, 复苏成功3例, 有效率27.3%;室性逸搏心律18例, 复苏成功2例, 有效率11.1%;总有效率17.2%。两组总有效率比较差异具有显著性 (P<0.05) 。见表1。
2 讨论
异丙肾上腺素是70、80年代心肺复苏急诊常用药物, 是既往急救“三联针”重要组分。随着各项基础及临床研究的深入开展, 证实异丙肾上腺素可引起心肌炎性肿胀和局灶性梗死[2], 较大剂量可诱导小鼠急性心肌缺血[3], 诱导大鼠出现类似扩张型心肌病的慢性心力衰竭表现[4];并因未能证实其对心肺复苏过程中出现的缓慢性心律失常的有效性, 未被2005年国际心肺复苏 (CPR) 指南推荐在心肺复苏中应用。
心肺复苏的首选药物是肾上腺素, 在复苏初期, 对于心电静止、无脉性电活动及室颤, 肾上腺素可兴奋窦房结使心脏复跳, 兴奋心肌使细颤变为粗颤, 有利于电除颤成功。但对于CPR过程中出现交界性及室性逸搏心律的缓慢性心律失常患者, 指南推荐阿托品静脉应用及临时起搏, 或考虑肾上腺素2～10μg/分静脉持续滴注。由于阿托品的最大应用剂量限制于3mg, 临时起搏在中小医院并未广泛成熟开展, 均表现出临床应用的局限性;静脉持续滴注肾上腺素可导致复苏后期机体处于高肾上腺素状态, 血管收缩, 增加心肌耗氧量, 恶化复苏后心肌功能不全, 导致更高的早期病死率[5]。
异丙肾上腺素为非选择性肾上腺素受体激动药, 对肾上腺素β1、β2受体均有较强的激动作用, 对α受体几乎无作用。主要作用于心脏肾上腺素β受体, 兴奋窦房结, 使心肌收缩力增强, 心率加快, 传导加速, 心排血量和心肌耗氧量增加, 能即刻改善房室传导, 小剂量0.5-1μg/分即能使心率控制>50次/分。其静脉给药的半衰期为1min至数min, 24h内几乎完全随尿排出, 不良反应相对较少[6]。这是将异丙肾上腺素应用于CPR过程中出现交界性及室性逸搏心律的患者的理论基础及依据。本研究针对CPR过程中出现交界性及室性逸搏心律的患者给予异丙肾上腺素治疗, 明显提高了复苏成功率, 其中交界性逸搏心律患者复苏成功率高于室性逸搏心律者。复苏成功患者恢复窦性心律的时间大部分集中于用药后20s～5min, 与异丙肾上腺素药理作用时间一致。
综上所述, 异丙肾上腺素虽为CPR药物治疗的非首选药物, 但应用于CPR过程中出现交界性及室性逸搏心律的患者取得了较高的复苏成功率, 此类患者迅速恢复窦性心律, 有利于快速改善心脏泵血及各组织器官血液灌注, 进而有效地降低复苏后期致残率。因此笔者建议如在CPR过程中观察到出现交界性及室性逸搏心律时, 如无禁忌及早合理应用异丙肾上腺素, 由于其可诱发室速、室颤, 使用时必须密切监测, 限于短期应用。
关键词：异丙肾上腺素,心肺复苏,缓慢性心律失常
参考文献
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异丙肾上腺素 篇3
益赛普为注射用重组人肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白，能竞争性地与血中TNF-α结合，阻断它和细胞表面TNF-α受体结合，降低其活性[6]。在本研究中，在用异丙肾上腺素引起小鼠唾液腺肿大的同时，给以益赛普TNF-α受体拮抗剂，观察其对腺体肿大的影响。
1 材料与方法
1.1 实验材料
(1）实验动物：体重34～42 g的SPF级昆明小鼠，北京维通利华实验动物技术有限公司提供。（2）主要药品与试剂：注射用重组人肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（益赛普）（上海中信国建药业有限公司）；小鼠细胞因子TNF-α和IL-1β酶联免疫吸附测定试剂盒（美国Biosource公司）；兔抗小鼠多克隆抗体试剂盒（北京百奥博奥森生物技术有限公司）；其他生化试剂购于Sigma公司。（3）仪器：Model 550 Microplate Reader（美国Bio-Rad公司）。Nikon1200型显微镜图像采集系统（日本Nikon公司）
1.2 实验方法
1.2.1 动物模型制备与实验分组
适应性喂养1周后，21只8周雄性昆明小鼠随机分为三组：对照组、异丙肾上腺素组（IPR组）、益赛普组。后两组每天晚上（18:00）腹腔注射IPR(30 mg/kg），一共注射6次。益赛普组于第1次注射及第4次注射前2 h皮下注射益赛普（15 mg/kg），对照组、IPR组注射同等体积的生理盐水。动物自由饮水、进食，第7天处死，处死前绝食12 h，自由饮水。
1.2.2 标本收集及处理
小鼠断头放血处死。迅速取出腮腺，除去淋巴结、脂肪、结缔组织及包膜，一部分在液氮罐中保存备用。一部分腮腺组织浸入4%多聚甲醛固定后常规石蜡包埋，切片待检。酶联免疫吸附法检测腮腺组织中的肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β，严格按照试剂盒说明书进行操作。
1.2.3 腮腺组织病理学观察
各组小鼠腮腺组织石蜡切片分别行苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠腮腺组织一般病理学改变，用Nikon1200显微图像采集系统，200倍视野观察。1.2.4免疫组化检测TNF-α和IL-1β的表达取包埋好切片，按试剂盒说明书步骤进行，兔抗小鼠TNF-α和IL-1β多克隆抗体稀释度为（1:100）,DAB显色，苏木素轻度复染核，光镜下观察。
1.3 统计学处理
采用SPSS 11.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用（±s）表示，比较采用t检验；所有的统计检验均采用双侧检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 组织病理学观察结果
小鼠连续注射IPR 6 d后，第7天取出腮腺，与对照组比较，明显肿大；益赛普组腮腺也肿大，但与IPR组相比，差异无统计学意义（数值略）。HE染色结果：对照组腮腺组织结构正常，由分泌部和导管组成，分泌部为浆液腺泡，腺泡细胞及导管包膜完整，形态正常，边界整齐；IPR组小鼠与对照组对比有明显组织学改变，表现为腺泡细胞不同程度的肿胀，间隙变小，腺组织趋于增多，结缔组织成分相对减少，导管未见明显增生。益赛普治疗组与IPR组相比，没有明显的组织学改变（图1）。
2.2 腮腺组织中TNF-α和IL-1β的表达
对照组腮腺组织TNF-α和IL-1β几乎不表达；IPR组在腺泡细胞有表达，且表达绝大部分近基底部；益赛普治疗组表达部位虽与IPR组相似，但阳性强度较明显减少（图2）。
2.3 ELISA检测结果
各组腮腺中TNF-α和IL-1β指标的比较见表1。
*与对照组比较,P<0.001;△与IPR组比较,P<0.05
3 讨论
异丙肾上腺素是非选择性β受体激动剂，慢性注射可引起腮腺的增生和肥大，包括重量增多和DNA、RNA和蛋白质合成都增多。腮腺的肿大也可以通过注射生长因子如表皮生长因子或饮食的改变而出现[7]。除掉处理因素，肿大的腮腺能够恢复正常。腮腺肿大后，唾液分泌增多，所以慢性IPR注射可以用来研究唾液腺的分泌机制及肿大机制。
有报道细胞因子TNF-α信号转导是肝细胞增生的始动因子[8]，在口腔干燥综合征患者腮腺腺上皮细胞TNF-α和IL-1β的m RNA表达高出正常水平几十倍，笔者的前期的工作发现由IPR诱导的大鼠肿大腮腺组织TNF-α和IL-1β的蛋白质及m RNA均增多表达，本次实验目的是进一步验证TNF-α和IL-1β和肿大的关系。
本实验在给予IPR注射的同时，给以其可溶性受体拮抗剂，从组织学角度来看，益赛普没有明显改变IPR引起的腮腺的增生和肥大，尽管益赛普组腮腺组织内TNF-α和IL-1β的蛋白表达与IPR组相比，有统计学意义上的减少。免疫组化结果也显示益赛普干预治疗组与IPR组相比较，TNF-α和IL-1β的表达量有所减少。
综上所述，益赛普可溶性TNF-α抗体虽然可以减少IPR所致的小鼠腮腺组织内TNF-α和IL-1β的蛋白表达，但TNF-α和IL-1β的减少并不能减轻IPR引起的腮腺肿大。
摘要：目的:观察注射用重组人肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(益赛普,Etanercept)对异丙肾上腺素引起的小鼠腮腺腺肿大的影响,进一步探究其腮腺肿大的机制。方法:将21只雄性昆明小鼠随机分为三组:正常对照组(7只)、异丙肾上腺素(IPR)注射组(7只)和益赛普治疗组(7只)。IPR组和益赛普组按30mg/kg体重每天腹腔注射IPR,连续注射6d。益赛普治疗组同时皮下注射益赛普15mg/kg体重,共计2次。对照组小鼠注射同等体积的生理盐水。第7天处死动物,取腮腺组织制片,HE染色观察组织学变化及进行免疫组化观察组织中TNF-α和IL-1β变化;使用酶联免疫吸附分析法检测腮腺组织中TNF-α和IL-1β水平。结果:病理组织学上IPR组与益赛普治疗组腺细胞的增生和肿大比较无明显差异;IPR组小鼠腮腺组织中TNF-α和IL-1β水平与对照组相比明显升高;益赛普治疗组TNF-α和IL-1β水平与对照组相比,也明显增高,与IPR组比较差异有统计学意义(P<0.05)。在免疫组化方面,与对照组相比,IPR组与益赛普治疗组TNF-α和IL-1β表达都有所增加(P<0.05),但益赛普治疗组TNF-α和IL-1β的表达的强度有所减弱。结论:在连续注射IPR引起小鼠腮腺肿大的机制中,尽管腮腺组织TNF-α和IL-1β含量增多,益赛普部分阻断腮腺组织中TNF-α和IL-1β的含量,但不能明确两种细胞因子的增多与腮腺肿大有必然的关系,需要进一步探讨。
关键词：腮腺,益赛普,肿瘤坏死因子α,异丙肾上腺素
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异丙肾上腺素 篇4
1 材料与方法
1.1 药品与试剂
MDA、SOD、LDH、CK试剂盒,均购于南京建成生物工程研究所;美托洛尔(倍他乐克)片购于阿斯利康制药有限公司(批号:0906078);通心络胶囊购于石家庄以岭药业股份有限公司(批号:090112);盐酸异丙肾上腺素注射液购自上海禾丰制药有限公司(批号:20080702);碧血胶囊(由水蛭、三七、绞股蓝等组成),每粒胶囊0.43 g,由上海埃克生物制品有限公司提供(批号:080228)。
1.2 动物
SD大鼠70只,体重(160±20)g,雄性,上海西普尔必凯实验动物有限公司提供。
1.3 主要仪器
心电图机:上海医疗电子仪器公司 ECG-6511;酶标仪:BIOTEK实验仪器厂。
1.4 实验方法
1.4.1 动物分组及用药情况
SD大鼠70只,随机分为7组,分别为正常对照组、模型对照组、西药阳性对照组(倍他乐克10 mg/kg)、中药阳性对照组(通心络胶囊500 mg/kg)、碧血胶囊高剂量组(968 mg/kg)、碧血胶囊中剂量组(484 mg/kg)、碧血胶囊低剂量组(242 mg/kg),每组10只。将药物溶于2 mL的去离子水中,灌胃给药。正常对照组和模型对照组给同体积去离子水,各组均每天给药1次,连续14 d。
1.4.2 ISO诱导的心肌缺血损伤模型的制备
按照Rona等[1]的方法,除正常对照组外,其余各灌胃组均于第12天、第13天、第14天灌胃给药30 min后腹腔注射ISO 5 mg/kg,制备大鼠心肌缺血损伤模型。
1.4.3 心电图的检测
于第1次注射ISO前及最后1次注射ISO 30 min后,予20% 乌拉坦麻醉大鼠,将心电图机电极分别插入四肢皮下,记录标准肢体Ⅱ导联心电图(纸速50 mm/s,定标1 mV=20 mm,以PQ为基线测量),与造模前心电图进行自身比较,按照潘志伟等[2]方法观察T波振幅变化。△T(心电图T波变化值) =注射ISO 30 min后心电图T波高度(μV)-注射ISO前心电图T波高度(μV) 。
1.4.4 检测血清指标
严格按照试剂盒说明书在BIOTEK酶标仪上测定SOD、MAD、LDH、CK的活性。
1.4.5 病理组织学观察及判断标准
大鼠取血后,开胸取出心脏,置于冰冷的生理盐水冲洗,除去血液,滤纸吸干,称重,用10%甲醛固定,石蜡包埋后切片(切片厚度4 mm),常规HE染色,在光学显微镜下观察心肌病理组织的变化情况。根据Rona等[1]和Teerlink等[3]的评分标准将心肌病理分为6级,分别对应0分、1分、2分、3分、4分、5分。
1.5 统计学处理
数据用均数±标准差
2 结果
2.1 一般情况的观察
正常组大鼠精神状态良好,饮食正常,活动状况好,有活力,叫声响亮。模型组大鼠饮食较少,精神状态差,不爱活动,叫声低微。各用药组大鼠较模型组精神状态有所改善,食量基本正常,活动情况较模型组改善。
2.2 复方碧血胶囊对大鼠心重与体重之比的影响
模型组与正常组比较,比值明显增高(P<0.01)。与模型组比较,通心络胶囊组与碧血胶囊高剂量组心重与体重比值显著降低(P<0.05),倍他乐克组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。详见表1。
2.3 复方碧血胶囊对大鼠SOD、MDA、LDH、CK活性的影响
与正常组比较,模型组大鼠SOD活性明显降低(P<0.01)。与模型组相比,倍他乐克组、通心络胶囊组及碧血胶囊中、高剂量组SOD活性增高,CK、LDH活性降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,通心络胶囊组与碧血胶囊中、高剂量组MDA、CK活性降低,差异有统计意义(P<0.05)。详见表2。
2.4 对心电图T波振幅的影响
正常组大鼠T波均未见改变,基本维持在注射前水平。模型组大鼠注射后T波高耸,各用药组T波振幅均有不同程度的降低,以通心络胶囊组和碧血胶囊高剂量组最为明显。以注射ISO前后各组的T波振幅差值作比较进行统计分析,与正常组比较,模型组T波振幅变化差异有统计学意义(P<0.01),除碧血胶囊低剂量组外,各组与模型组比较,T波变化差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。详见表3。
2.5 心肌组织的病理组织学观察
在正常组,心肌组织结构清楚, 细胞形态正常。在模型组,病理改变显著,组织结构紊乱,大片肌细胞崩解,消失,片状坏死,大量单核细胞浸润,细胞损害严重。在各用药组,组织结构病变程度好于模型组,以倍他乐克组和碧血胶囊高剂量组最为明显,仅有少量灶形坏死和单核细胞浸润,部分肌细胞变性、胞浆丰富、深染。以判断标准中的六种分级方法对病理切片进行评分,结果显示,与正常组比较造模组分值增高(P<0.01),倍他乐克组、碧血胶囊高剂量组与模型组比较分值降低(P<0.05)。详见表4。
3 讨论
本研究采用Rona等[1]的方法改进的采用异丙肾上腺素腹腔注射的方法造模,异丙肾上腺素作用于β受体,使心率加快,心肌收缩力增加,心输出量和耗氧量增加,且由于舒张期过短而妨碍冠状动脉血流灌注,从而引起心肌缺血。表现为SOD活力下降,MDA含量增加,CK、LDH活性增高[4]。SOD活性和MDA含量可以反映体内氧自由基代谢水平,同时也可以作为判断心功能及心肌受损程度的指标[5]。心肌缺血损伤可导致心肌细胞通透性增高,使一些可溶性的心肌酶类大量释放到血液中,从而使血清心肌酶的含量显著升高,故常通过检测血清心肌酶含量以判断心肌受损情况[6]。心电图是检测心血管疾病的重要手段之一。心电图多表现为T波高耸,ST-T段下降,QRS波群增宽、振幅降低[7]。由于大鼠心电图缺乏ST-T段的特点,常将T波变化值作为评价心肌缺血损伤程度的重要指标[8]。病理切片表现为心肌增生肥大,炎症细胞浸润,胶原组织增生,甚至组织坏死[9]。
本研究结果显示,与正常组比较,模型组大鼠血清LDH、CK、MDA活性增高,SOD活性降低,差异有统计学意义(P<0.01)。T波高耸,心肌组织病理可见大片细胞死亡,大量炎细胞浸润,说明心肌缺血模型成立。
心肌缺血在中医中称之为胸痹,其主要病机为心气不足,心血瘀阻,痰浊凝滞,脉管阻塞,不通则痛,故基本病机为心脉不通,治则多以活血化瘀药物为主。碧血胶囊是由三七、水蛭、绞股蓝等组成。绞股蓝能提高缺血再灌注心肌SOD活性,降低MDA水平[10]。三七的主要成分三七总皂甙能够显著减轻异丙肾上腺素所致的大鼠心肌缺血病理损伤程度[11]。还可降低血清肌酸激酶同工酶(CK-MB),心肌超微结构损伤明显减轻;TUNEL心肌凋亡阳性细胞数减少[12]。水蛭素可显著降低缺血心肌内白细胞聚集,降低梗死面积,减轻心肌再灌注损伤[13]。然而,由三七、水蛭、绞股蓝等组成的中药复方对心肌缺血缺氧的影响,尚未见有研究报道。
作为阳性对照药物的倍他乐克是β受体阻滞剂,可以抑制异丙肾上腺素的作用[14],也是临床常用药物。通心络胶囊可以抑制缺血再灌注的心肌细胞凋亡[15],还可以影响垂体后叶素所诱导的急性心肌缺血的心电图变化,抑制CK-MB、肌钙蛋白I(TnI)、肌红蛋白(Myo)的升高。提高血清SOD活性、降低MDA含量[16]。本实验发现在异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血模型中,倍他乐克和通心络胶囊具有降低心肌酶的活性,降低T波振幅,改善心肌组织病变的作用。
本实验结果显示,碧血胶囊可以明显增高心重与体重的比值(P<0.05),显著降低血清LDH、CK、MDA活性(P<0.05),并显著增加SOD活性(P<0.05),且能使T波振幅降低。心肌组织病变明显改善。降低心重与体重的比值,降低血清酶的活性和降低T波振幅方面优于倍他乐克,与通心络胶囊作用相似。但在改善心肌组织病理方面不如倍他乐克。
通过降低心重与体重的比值,提示碧血胶囊可以减轻心肌肥厚的程度,减轻心脏负荷。通过对SOD、MDA活性的影响,提示碧血胶囊可能干预自由基的产生并增强自由基清除剂的功能,维持心肌细胞氧化和抗氧化平衡,阻断脂质过氧化的链锁反应,发挥了抗心肌缺血损伤作用。通过降低LDH、CK等心肌酶,减少心肌细胞的死亡和炎症细胞的浸润,降低T波振幅,提示碧血胶囊可以减轻异丙肾上腺素所致的心肌损害。因此,可以改善心肌的收缩功能,改善心肌缺血。通过对病理组织的分析,也证实碧血胶囊确实可以改善组织病变。
异丙肾上腺素 篇5
1 材料与方法
1.1 动物及试剂
豚鼠,雌雄不拘,200 g～350 g,中国医学科学院实验动物研究所提供。家兔,雌雄不拘,2 500 g～3 000 g,河北北方学院动物室提供。稳心颗粒由山东步长制药有限公司出品,批号081002。
1.2 标本制备
豚鼠击颅致昏后迅速开胸取出心脏,置于氧饱和的改良Locke液中。主动脉前庭标本制备参见文献[4]。制好的标本用不锈钢针固定于灌流槽(1.5 cm×2 cm,容积约4 ml)内的硅橡胶上。用氧饱和的改良Locke液进行恒温[(35±1) ℃]、恒速(5 ml/min)灌流,标本在灌流液中稳定30 min后开始实验。
1.3 电位引导
玻璃微电极充以饱和KCl电极液后,直流电阻为(10～20)MΩ。引导主动脉前庭自律细胞自发电位,若记录不到,则将刺激电极置于标本远离瓣膜一端的心肌组织上,给予波宽2 ms、1 Hz、两倍阈强度的方波刺激(YC-2型刺激器,成都仪器厂),刺激时间由数秒至数分钟不等,直至诱发出稳定的自发节律,即停止电刺激开始实验。自发慢反应电位经SWF-1B型微电极放大器(成都仪器厂生产)放大,经RM6280C多道生理信号采集系统(成都仪器厂生产)输入微机,自动显示电信号,并分析自发慢反应电位的各项参数指标。
1.4 实验过程及分组
家兔分两组, 稳心颗粒组(n=8),以每只(4～5 )g/kg稀释后灌胃,1次/天,共1周;对照组(n=8),以同等量的生理盐水灌胃,1次/天,共1周。1周后各自局部手术,颈动脉放血,离心取血浆。电生理记录,待自发节律稳定10 min后,开始采集一组正常的自发慢反应电位作对照,然后改用含有100 μmol/L Iso的药液灌流,制造心律失常模型,记录电位变化,然后再改用100 μmol/L Iso+家兔血浆灌流,观察不同时间电位的情况。实验分组,药物血浆组:对照组(n=8),Iso模型组(n=8),Iso+药物血浆组(n=8)。对照血浆组:对照组(n=8),Iso模型组(n=8),Iso+对照血浆组(n=8)。
1.5 观测指标
最大舒张电位(maximal diastolic potential,MDP)、动作电位幅度(amplitude of action potential,APA)、O相最大去极速度(maximal rate of depolarization,Vmax)、4相自动去极速度(velocity of diastolic depolarization,VDD)、复极50%和90%时间(50% and 90% of duration of action potential,APD50 and APD90)以及自发放电频率(rate of pacemaker firing,RPF)。
1.6 统计学处理
数据以均数±标准差
2 结 果
稳心颗粒对Iso诱发主动脉前庭心律失常模型的影响:① 用100 μmol/L Iso灌流后主动脉前庭自律细胞出现了心律失常,与对照组比较,RPF和VDD加快(P<0.01),APA和 MDP的绝对值显著增大,Vmax明显加快,APD50和APD90明显缩短(P<0.01)。② Iso+生理盐水灌胃组血浆灌流10 min,与Iso模型组比较,各项指标无统计学意义。③ Iso+稳心颗粒灌胃组血浆灌流10 min,与Iso模型组和Iso+生理盐水灌胃血浆比较,RPF和VDD减慢,APA和MDP的绝对值显著减小,Vmax明显减慢,APD80和APD90明显延长。详见表1。
3 讨 论
稳心颗粒由党参、黄精、三七、琥珀、甘松组成,是中国第一个调节多离子通道的抗心律失常专利中成药,经临床观察可用于治疗各种类型心律失常。
本实验用异丙肾上腺素制造左心室流出道组织心律失常模型,以进一步探讨稳心颗粒抗室性心律失常的作用机制及靶点。用异丙肾上腺素制造了心律失常模型,出现RPF和VDD明显加快,可能与以下因素有关:Iso降低If离子流的阈电位,使之易于兴奋激活,幅值增大;增加钙流(ICa-L和ICa-T),从而加速4期自动除极速率;增加Ik幅值,加快其衰减过程。出现APA增大和Vmax加速,可能与Iso能增加心肌细胞L型钙流(Ica-L)有关。出现APD50和APD90缩短,主要是因为Iso增大了复极过程中K+外流。MDP显著增大,可能是由于Iso具有刺激生电性钠泵的作用之故[5]。
随后,用Iso+稳心颗粒灌胃兔血浆灌流后,心律失常模型得到了一定程度的纠正,出现了左心室流出道自发慢反应电位的RPF和VDD减慢,APA和MDP的绝对值显著减小,Vmax明显减慢,APD50和 APD90明显延长。推测可能是中药具有明显的多个离子通道靶点作用的特点。现代药理研究发现,稳心颗粒可提高冠状动脉血流量,降低心肌耗氧量,改善心肌缺血及心功能状态[6]。其中,稳心颗粒所含的甘松提取物可减慢钠通道灭活后的恢复过程以及抑制钙通道的激活[7],这可能导致了If和ICa-T的减小;从而减慢4期自动除极速率,使VDD和RPF减慢。甘松中含缬卓酮,缬卓酮具有膜的稳定作用,三七总皂苷也具有膜的抑制作用[6],两者能够延长动作电位时程,使APD50和 APD90明显延长。稳心颗粒可抑制ICa-L[7],从而使Vmax明显减慢,APA显著减小。MDP的绝对值显著减小,可能是稳心颗粒调节了钾通道和提高Na+-K+-ATPase活性有关。
本实验以离体动物心脏为研究对象,观察了稳心颗粒对异丙肾上腺素诱发豚鼠左心室流出道心律失常模型的影响,发现有很好的治疗作用,认为稳心颗粒能够治疗室性心律失常。心室流出道也可能是其作用靶点之一,其更加详细的机制有待于进一步的研究。
摘要：目的探讨稳心颗粒对异丙肾上腺素(Iso)诱发心律失常的电生理影响。方法用标准微电极细胞内记录技术,观测稳心颗粒对异丙肾上腺素诱发豚鼠心律失常的影响。观测指标:最大舒张电位(maxi mal diastolic potential,MDP)、动作电位幅度(am-plitude of action potential,APA)、0相最大去极速度(maxi mal rate of depolarization,Vmax)、4相自动去极速度(velocity of diastolicdepolarization,VDD)、复极50%和90%时间(50%and90%of duration of action potential,APD50and APD90)以及自发放电频率(rate of pacemaker firing,RPF)。结果用100μmol/LIso灌流后左心室流出道自律细胞出现了心律失常,用Iso+稳心颗粒灌胃组血浆灌流后,与Iso模型组和Iso+生理盐水灌胃血浆比较,RPF和VDD减慢(P<0.01),APA和MDP的绝对值显著减小(P<0.01),Vmax明显减慢(P<0.01),APD80和APD90明显延长(P<0.01)。结论稳心颗粒能降低自发放电频率,拮抗异丙肾上腺素诱发的心律失常。
关键词：稳心颗粒,异丙肾上腺素,心律失常,电生理
参考文献
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[3]王侠,文旺秀,吴焕林,等.稳心颗粒治疗缺血性心律失常的临床研究[J].吉林医学,2005,26(6):616-617.
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[5]姚泰.人体生理学[M].第3版.北京:人民卫生出版社,2001:1148-1151.
[6]余群,李黔云.步长稳心颗粒治疗心律失常疗效观察[J].中华临床医学研究杂志,2004,10:2913-2914.
异丙肾上腺素 篇6
三七为五加科(Araliaceae)多年生草本植物三七(panaxnotoginseng Burk.F.H.Chen)的根,是我国传统的名贵药材,具有活血化瘀、消肿止痛的功效,其中三七皂苷是三七主要的有效活性成分。研究表明三七皂苷(PNS)广泛应用于心血管疾病的预防治疗中,如动脉粥样硬化[4,5]、高血压[6]、心肌缺血[7]等,且有研究指出PNS可延长有效不应期,阻止异常冲动或冲动传导异常的出现,减少期前收缩的发生率,有抗心律失常的作用[8]。而对于PNS是否具有预防房颤发生的作用研究方面尚存在一定的空缺。异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)是β受体激动剂,研究表明ISO可诱导实验动物心肌组织的损伤,且临床研究指出,大剂量ISO的应用可引起心律失常的发生[9,10]。本研究采用大剂量ISO腹腔注射以模拟阵发性房颤发生的小鼠模型,探索三七皂苷对ISO诱导阵发性房颤发生的预防及其作用机制。
1 材料与方法
1.1 实验动物
C57BL/6,雄性小鼠,体重23.74g±1.13g,购自上海斯莱克实验动物有限公司。
1.2 试剂与仪器
三七皂苷(PNS)购自泛亚生命科技有限公司;异丙肾上腺素(ISO)购自上海源叶生物科技有限公司;植入式无线遥测系统购自美国Date Sciences International(DSI)公司;丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)ELISA试剂盒均购自南京建成科技有限公司。
1.3 实验方法
1.3.1 实验分组
36只C57BL/6雄性小鼠,随机选取18只,10%水合氯醛麻醉后,按照说明(Johansson&Thoren 1997)腹部皮下植入ETA-F20植入子(Date Science International,St Paul,MN,USA)。小鼠复苏后3d,开启遥测系统监测小鼠动态心电图,并随机分为正常组、模型组、治疗组(n=6)。次日,正常组、模型组、治疗组分别腹腔注射PBS 100μL、PBS100μL、PNS 150 mg/kg 100μL,于0.5h后,模型组与治疗组均腹腔注射ISO 100mg/kg 100μL;正常组则给予等剂量的PBS。采集并统计所有实验动物2h内房颤及前期收缩的发生率。
1.3.2 血浆中ROS、MDA、GSH及SOD的检测
实验动物随机分为正常组、模型组、治疗组(每组6只),治疗组于腹腔注射ISO半小时前给予PNS(给药剂量、方式同前)干预。模型组则于注射ISO半小时前给予PBS(给药剂量、方式同前)。正常组均腹腔注射等体积的PBS。所有实验动物于ISO注射后1.5h摘眼球取血,离心,取其上清,严格按照ELISA试剂盒说明检测血浆中MDA、GSH、SOD的含量。
1.3.3 血浆中hs-CRP的检测
检测正常组、模型组及治疗组实验动物血浆中hs-CRP的含量,操作过程严格按照ELISA试剂盒说明进行。
1.4 统计学处理
采用SSPS 15.0统计软件进行分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示。计量资料符合正态分布和方差齐性采用单因素方差分析的单向分类的方差分析(one-way-classification ANOVA),组间比较采用配对t检验。计数资料采用秩和检验。P<0.05为具有统计学意义。
2 结果
2.1 PNS对大剂量ISO所诱导期前收缩的总发生率
于造模2h内,模型组可见房性或室性期前收缩的发生,其总发生率为(12.11±1.04)%;与模型组相比,治疗组期前收缩的总发生率显著降低(P<0.05),仅见(1.26±0.25)%。详见图1。
注:A为正常与模型组典型的心电图表现,PVC,室性期前收缩;B为期前收缩总发生率的量化。与正常组相比,P<0.05;与模型组相比,P<0.05)。
2.2 PNS预防大剂量ISO所诱导阵发性房颤的发生
模型组于注射ISO后1h~1.5h时可见阵发性房颤的发生,共出现(3~5)次,每次可持续(10~20)s;与模型组相比,2h内治疗组均未见房颤的发生。详见图2。
注:A为正常与房颤的典型心电图;B,C为房颤发生率与总持续时间的量化结果。与正常组相比,*P<0.05;与模型组相比,#P<0.05。
2.3 PNS增加血浆SOD含量,降低血浆中MDA含量
与正常组相比,模型组血浆中SOD的含量显著降低(P<0.05),MDA含量显著增加(P<0.05),GSH未见明显差异;与模型组相比,治疗组血浆中SOD的含量显著增加(P<0.0 5),MDA含量显著下降(P<0.05)。详见表1。
2.4 PNS降低血浆hs-CRP含量
与正常组相比,模型组血浆中hs-CRP的含量显著增加(P<0.05);与模型组相比,治疗组血浆中hs-CRP的含量显著降低(P<0.05)。详见图3。
注:与正常组相比,*P<0.05;与模型组相比,#P<0.05。
3 讨论
PNS为传统医学中的名贵药材,明代时期将其称之为“金不换”,有活血化瘀、消肿止痛的作用,近代对其药理作用的研究很多,已证实三七具有止血、抗血栓、抗肿瘤、抗炎、抗心肌缺血[11]等作用。
全球每年房颤病人约增加4.5百万例,且房颤是中风、心力衰竭等心血管疾病以及糖尿病等代谢性疾病的危险因素之一,同时也是引起突发性心血管事件发生的重要因素之一[12,13]。此外,房颤还可加速心力衰竭病程的发展,研究指出伴有室性心律失常的房颤病人可诱导左室功能紊乱或心肌病变[14]。更有研究指出,房颤与癌症,尤其是肺癌、肾癌以及结肠癌的发生有密切的相关性,且对癌症的迁移有一定的预示作用[15]。对于房颤的早期预防具有重大的临床意义。然而,目前对于预防房颤发生药物研究方面尚存在一定的空缺。本课题组前期实验表明,大剂量的ISO可稳定地诱导C57BL/6雄性小鼠阵发性房颤及期前收缩的发生。结果提示,PNS可显著地预防大剂量ISO所诱导阵发性房颤的发生,并显著降低房性期前收缩和室性期前收缩的发生率。
目前,对于房颤发生的机制研究有多方面,临床研究表明,房颤病人血浆中MDA、SOD、hs-CRP的表达可作为房颤发生的独立预测因素[16]。动物研究和临床试验均提示氧化应激在房颤发生中都起着重要的作用,过氧化程度的增加可能引起心脏中钙离子电流方向的改变,或促进心肌纤维化或引起缝隙连接的损伤等病理变化,进而引起房颤的发生[17,18,19]。MDA可在体内自然生成,是氧化应激的标志物,SOD则为体内重要的抗氧化酶,二者均可反应体内氧化应激的程度。本研究结果显示,PNS可显著降低C57BL/6小鼠血浆中MDA的含量,增加SOD的表达,提示PNS预防阵发性房颤发生的作用机制可能与其改善体内过氧化程度有关。此外,体内外实验均表明房颤的发生与炎症反应密切相关,循环hs-CRP可作为房颤发生的炎性标志物[20,21]。本研究结果表明PNS可降低血浆中hs-CRP的含量,提示PNS预防大剂量ISO所诱导阵发性房颤发生的作用机制可能与其降低炎症反应相关。
本研究初步揭示三七总皂苷具有预防大剂量ISO所诱导阵发性房颤发生的预防作用,且其作用机制可能与改善氧化应激、炎症水平有关。其更深入的作用机制将有待于进一步研究探索,以便为临床应用提供良好的实验基础,为预防房颤发生提供新的临床用药与治疗思路。
摘要：目的 探索三七皂苷(PNS)对大剂量异丙肾上腺素(ISO)所诱导的阵发性房颤发生的预防作用,为PNS在预防房颤发生的临床应用中提供理论依据。方法 将C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组和治疗组,于造模前0.5h分别腹腔注射等体积的PBS、PNS,监测小鼠2h内动态心电图的变化情况,分析房颤发生频率及持续时间;检测造模1.5h后各组小鼠血浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平。结果 与模型组相比,PNS显著降低期前收缩的总发生率,且预防阵发性房颤的发生;同时PNS降低血浆中MDA与hs-CRP的水平,增加血浆SOD水平。结论 PNS有效地预防大剂量ISO所诱导的阵发性房颤的发生并显著降低期前收缩的发生率,同时PNS能够显著改善氧化应激,降低血浆中hsCRP水平。
异丙肾上腺素 篇7
1 材料与方法
1.1 材料
乌兰温都苏-10胶囊 (内蒙古天奇中蒙制药股份有限公司, 批号:2010806) ;异丙肾上腺素 (ISO) : (Sigma公司) ;盐酸普萘洛尔片 (山西云鹏制药有限公司, 批号:A100102) 。Wistar大鼠, 雌雄各半, 体重180~220 g[内蒙古大学动物中心, 实验动物质量合格证编号:SCXK (蒙) 2002-0001]。
1.2 仪器与试剂
BL-420s生物机能实验系统 (成都泰盟科技有限公司) ;分析天平 (京制00000249) ;Sigma3K15型低温离心机;水浴箱 (上海梅香仪器有限公司) ;TV-1901双光束紫外可见分光光度计 (型号:TU-1901, 北京普析通用仪器有限责任公司) 。
氨基甲酸乙酯 (国药集团化学试剂有限公司, 批号:120060323) ;0.9%氯化钠注射液 (河北天成药业有限公司, 批号:09122510) ;无水乙醇 (天津市北联精细化学品开发有限公司, 批号:20101127) ;丙二醛试剂盒 (南京建成生物工程研究所, 批号:20110315) ;乳酸脱氢酶试剂盒 (南京建成生物工程研究所, 批号:20110315) 、肌酸激酶试剂盒 (南京建成生物工程研究所, 批号:20110315) 。
1.3 试验方法
1.3.1 造模及心电图测量
取健康Wistar大鼠80只, 乌拉坦麻醉, 背位固定, 测定标准肢体二导联心电图, 筛选出心电图正常动物60只。按简化分层随机法将60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、缺血模型组、普萘洛尔组、试验组低、中、高剂量组, 每组10只。实验前用标准肢体Ⅱ导联测定所有大鼠的正常心电。测完心电图次日后开始灌胃给药, 灌胃1次/d, 空白对照组与缺血模型组给予生理盐水, 普萘洛尔组给予盐酸普奈洛尔混悬药液。给药量均为1 ml/100 g, 连续灌胃7 d。灌胃第6天时, 空白对照组皮下注射生理盐水 (1 ml/100 g) , 缺血模型组、普萘洛尔组、试验组皮下注射异丙肾上腺素 (5 mg/kg) , 连续注射3 d, 造成大鼠急性心肌缺血模型。
1.3.2 心电图及各项酶指标的测定
全部动物在末次皮下注射异丙肾上腺素后, 做心电图检查, 观察S-T段变化。24 h后麻醉, 主动脉取血, 分离血清, 按试剂盒测定方法测定各样本LDH、CK活力;剖取心脏, 生理盐水冲洗, 剪去血管和结缔组织, 滤纸吸干后称重, 制备10%心脏组织匀浆, 使用MDA、SOD试剂盒测定各组大鼠心脏组织匀浆中MDA含量及SOD活力。
1.4 统计学方法
采用SPSS13.0统计软件进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 对盐酸异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血心电图S-T段的影响
结果显示, 缺血模型组大鼠心电图S-T段明显抬高, 与空白对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 乌兰温都苏-10胶囊0.617、1.85 g/kg剂量组心电图与缺血模型组比较S-T段均有明显下降 (P<0.05) , 表明乌兰温都苏-10胶囊可缓解心肌缺血程度, 结果见表1。
2.2 对异丙肾上腺素致急性心肌缺血LDH、CK、SOD活力及MDA含量的影响
与空白对照组比较, 缺血模型组LDH、CK活力、MDA含量显著性增高 (P<0.05) ;与缺血模型组比较, 乌兰温都苏-10胶囊0.617 g/kg剂量组MDA含量显著性降低 (P<0.05) , SOD活力显著性增高 (P<0.05) ;乌兰温都苏-10胶囊1.85 g/kg剂量组LDH、CK活力及MDA含量显著性降低 (P<0.05) , SOD活力显著性增高 (P<0.05) 。表明乌兰温都苏-10胶囊能减少心肌缺血后血清中LDH、CK的释放, 减少心肌组织中MDA的产生, 提高SOD活力, 减弱心肌缺血程度, 降低心肌损伤程度, 在一定程度上提高了心肌组织的耐缺血耐缺氧能力, 对缺血心肌起到保护作用, 结果见表2。
注:括号内为变化百分率, 与缺血模型组相比, aP<0.05
注:与缺血模型组相比, aP<0.05
3 讨论
本试验采用大鼠皮下多次注射异丙肾上腺素致急性心肌缺血模型, 观察乌兰温都苏-10胶囊对心肌缺血后大鼠心电图S-T段、LDH、CK、SOD活力及MDA含量的影响。试验结果表明, 乌兰温都苏-10胶囊可以使心肌梗死大鼠抬高的心电图S-T段降低, 缓解心肌梗死程度, 减少心肌缺血、梗死后血清中LDH、CK的释放及心肌组织中MDA的产生, 提高SOD活力, 减弱心肌缺血程度, 降低心肌梗死程度, 在一定程度上提高了心肌组织的耐缺血耐缺氧能力, 对缺血、梗死心肌起到一定的保护作用。
总之, 乌兰温都苏-10胶囊在急性心肌缺血时可以减少心肌酶漏出, 减弱缺血损伤程度, 保护缺血心肌。
摘要：目的 研究乌兰温都苏-10胶囊对异丙肾上腺素 (ISO) 引起心肌缺血的改善情况。方法 取ECG正常动物Wistar大鼠60只, 随机分为空白对照组、缺血模型组、普萘洛尔组、试验组低、中、高剂量组 (0.206 g/kg、0.617 g/kg、1.85 g/kg) , 每组10只。灌胃给药, 1次/d, 普萘洛尔组给予盐酸普萘洛尔混悬药液18.05 mg/kg, 空白对照组与缺血模型组给予等体积的生理盐水, 给药量均为1 ml/100 g, 连续灌胃7 d。测定各样本血清中乳酸脱氢酶 (LDH) 、肌酸肌酶 (CK) 活力, 心脏组织匀浆中丙二醛 (MDA) 含量、超氧化物歧化酶 (SOD) 活力的影响以及对ISO致心肌缺血后心电图的影响。结果 乌兰温都苏-10胶囊可以使心肌缺血大鼠心电图S-T段降低, 缓解心肌缺血程度;乌兰温都苏-10胶囊能减少心肌缺血后血清中LDH、CK的释放, 减少心肌组织MDA的产生, 提高SOD活力, 减弱心肌缺血程度, 降低心肌损伤程度, 在一定程度上提高了心肌组织的耐缺血、耐缺氧能力, 对缺血心肌起到保护作用。结论乌兰温都苏-10胶囊在急性心肌缺血时可以减少心肌酶漏出, 减弱缺血损伤程度, 保护缺血心肌。
关键词：乌兰温都苏-10胶囊,异丙肾上腺素,心肌缺血
参考文献