安定中毒临床急救体会论文

安定中毒临床急救体会论文（精选7篇）

安定中毒临床急救体会论文 篇1

有机磷为农业种植常用药物, 毒性相对较大, 为临床常见急性病症, 由于该疾病具有病情急、变化快的临床特点, 在疾病恢复期也极有可能出现病情恶化的可能, 所以该病症救治难度相对较大, 间接加大临床护理难度[1]。尤其是重度患者早期即出现呼吸衰竭, 因此早期生命体征维持, 彻底洗胃, 合理使用临床药物, 是抢救此类疾病的关键所在。对此, 将抽选笔者所在医院接收的危急重症有机磷中毒患者60 例, 给予针对性临床急救处理, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

抽选2012 年9 月-2014 年10 月笔者所在医院接收的危急重症有机磷中毒患者60 例, 男35 例, 女25 例, 年龄20~55 岁, 平均 (25.3±1.3) 岁;发现中毒至入院接受治疗时间20 min~2 h, 平均 (45.2±0.2) min;其中, 口服农药中毒40 例, 皮肤吸收致使中毒15 例, 呼吸道吸入致使中毒5 例;中毒种类:乐果20 例;敌敌畏15 例;敌百虫10 例, 其他农药15 例。60 例危急重症有机磷中毒患者均符合有机磷中毒疾病诊断, 呼吸困难、水肿等为临床主要特征。

1.2 方法

1.2.1 确保呼吸道畅通危急重症有机磷中毒患者死亡的最主要原因为呼吸道堵塞, 因此临床急救处理期间需确保患者呼吸畅通, 借助吸氧、监护心电等措施观察患者呼吸现状, 严重者可实行气管插管通气, 以便为临床后续急救奠定基础。临床急救过程中一旦发现患者出现呼吸肌麻痹症状, 应立即配合临床医师行气管插管或气管切开处理, 行正压通气, 气管切开后应每天按时更换切口纱布、套管等, 局部行抗生素、雾化吸入, 并做好气管插管、气管切开护理。

1.2.2 清除毒物 (1) 针对危急重症有机磷中毒患者来说, 首先应给予洗胃处理, 若患者意识清醒, 医护人员可让其头部偏向一旁, 预防洗胃液体进入气管, 也可指导患者自行借助洗胃液清洗, 临床洗胃期间可使用26 ℃ ~34 ℃温盐水进行冲洗, 此过程需格外注意, 禁止出现利用清水洗胃现象, 以免诱发中毒性脑病[2];同时, 临床洗胃处理过程中, 医护人员需确保患者呼吸畅通, 保证吸气、呼气量等同;针对大量皮肤污染患者来说, 应让其远离污染区, 将污染衣物脱掉, 并为患者更换干净衣物, 用温水擦拭患者身体, 确保水温温度适宜, 避免皮肤扩张加重病情。 (2) 危急重症有机磷中毒患者洗胃期间, 可根据患者实际情况设置胃管, 一般来说, 均提倡胃管, 确保液体持续性流出, 并多次洗胃, 若2~4 d后流出液体颜色恢复原色、液体无异味, 可拔除胃管。 (3) 洗胃时应选择口径大的胃管, 预防体内残留物堵塞胃管及重复性插管现象的出现;当然, 临床洗胃期间还应彻底清理患者口腔、鼻子等残留异物, 以免耽误急救时机[3]。 (4) 留置尿管, 帮助患者正常排尿, 并详细记录患者尿液颜色、总量等, 为临床后续针对性治疗提供依据;此外, 还应及时输入液体帮助患者排出体内残留毒素。

1.2.3 使用特效药物危急重症有机磷中毒患者急救处理期间, 早期可使用适量碘解磷定、阿托品药物解毒, 可借助联合使用或重复性使用方式给药, 同时根据患者中毒现象调整给药剂量[4]。针对轻度有机磷中毒患者来说, 可肌肉注射阿托品药物, 剂量为2.0 mg, 每2 小时注射一次;或静脉滴注碘解磷定药物, 将0.4 g碘解磷定药物放入20 ml葡萄糖溶液中, 若患者中毒严重, 可每2~5 小时重复使用;针对中度有机磷中毒患者来说, 可联合使用阿托品、碘解磷定药物, 阿托品药物使用方式为肌肉注射, 剂量为2.0 mg, 每30 分钟注射一次;碘解磷定药物静脉滴注, 将0.4 g碘解磷定药物放入20 ml葡萄糖溶液中, 若患者中毒严重, 可每2~5 小时重复使用, 此重复使用药物期间, 应将药物使用剂量减半, 待患者症状逐渐好转后, 缓慢延长药物给药间隔。

1.2.4 对症治疗危急重症有机磷中毒患者治疗期间需密切观察患者是否呼吸畅通, 预防脑水肿, 密切观察患者解毒药物服用后瞳孔变化情况, 以便及时处理;若患者治疗期间出现情绪过度兴奋、皮肤干燥、发红现象, 表示患者不适合使用阿托品药物, 应立即借助相应药物更换治疗, 或减少阿托品药物使用剂量;若患者临床治疗过程中出现肌肉不停颤动现象, 应在医生叮嘱下适当使用镇静药物;若情况允许可铺垫牙垫, 避免咬伤舌头;密切观察患者生命体征变化情况, 如:心率、血压、呼吸频率等。针对治疗时持续高烧、出汗等患者, 医护人员应观察是否出现肺水肿症状, 并及时采取针对性措施处理, 严重者气管插管辅助呼吸[5];另外, 还应根据患者病情制定个性化饮食方案, 主要以流食、半流食为主, 若患者无法正常进食, 医护人员可给予鼻饲喂养, 中毒严重且胃损伤严重者禁止饮食。

1.3 观察指标

观察统计60 例患者的临床急救结果。

2 结果

60 例危急重症有机磷中毒患者经临床针对性急救处理, 57 例成功抢救, 成功率为95.0%;其余3 例患者中毒严重, 抢救无效死亡。

3 讨论

近年来, 伴随着我国农业的不断发展, 有机磷中毒现象持续上涨, 并逐渐发展成为临床常见急性病症, 有机磷中毒疾病发展快, 如不及时治疗, 将危害患者生命健康。因此, 必须加强危急重症有机磷中毒患者临床早期急救处理, 进而提高临床治愈率。

一般来说, 中毒患者急救处理第一步为洗胃, 洗胃措施需首先行基础性洗胃处理, 这样可最大限度的将有毒物质吸出。针对意识相对清醒患者, 可指导其自行将头部偏向一侧, 预防误吸进入气管现象, 亦可让患者自行饮用洗胃液洗胃。随后选择口径相对粗大的胃管, 预防胃管堵塞, 胃管插入后应立即清除患者口、鼻等异物, 以免耽误抢救时间[6]。每次注入患者体内的液体, 需于结束后彻底吸出, 禁止出现残留现象, 否则将提高不良事件发生率;其次, 建立静脉通道, 保持呼吸畅通。对于危重患者来说, 应建立两条静脉通道, 一条用于急救药物的输入, 另一条用于液体补充, 从而扩充血容量。将中毒患者血液标本保留, 并对其进行检测, 便于科学用药。此外, 还需及时将患者口、鼻内分泌物彻底清除, 防止窒息的发生;针对呼吸困难患者来说, 应及时行吸氧处理, 密切观察患者呼吸情况, 查看其是否存在烦躁不安、缺氧等症状[7,8,9]。一般来说, 危重有机磷中毒患者呼吸道分泌物相对较多, 这就需要急救处理前期做好气管插管、切开气管等准备工作;最后, 借助临床常用阿托品、碘解磷定等解毒药解毒。并且, 该药物使用时还应观察患者是否出现瞳孔不断扩大、出汗等现象, 预防药物中毒, 严格遵循边用药、边检查的临床用药原则。另外, 根据患者病情变化适当调整药物使用剂量和给药间隔, 以便在减少不良反应的同时, 提高急救成功率。本研究60 例危急重症有机磷中毒患者, 经临床针对性急救处理后, 57 例患者成功抢救, 抢救成功率为95.0%;其余3 例患者抢救无效死亡, 原因和患者就诊不及时, 致使错过最佳抢救时机, 出院后停止药物使用等密切相关, 和戎燕燕[10]报道结果相似。

综上所述, 危急重症有机磷中毒病情急、发展快, 必须采取针对性措施急救处理, 以便提高临床急救成功率。

摘要：目的:分析危急重症有机磷中毒患者的临床急救效果。方法:抽选2012年9月-2014年10月笔者所在医院接收的危急重症有机磷中毒患者60例, 回顾性分析其临床资料。结果:60例危急重症有机磷中毒患者经临床针对性急救处理后, 57例均成功抢救, 成功率为95.0%;其余3例患者中毒严重, 抢救无效死亡。结论:危急重症有机磷中毒病情急、发展快, 必须采取针对性措施急救处理, 以提高临床急救成功率。

关键词：危急重症,有机磷中毒,临床急救

参考文献

[1]常社教.抢救急性有机磷中毒患者的心得体会[J].求医问药 (下半月) , 2013, 16 (3) :10.

[2]唐昭喜.66例重症有机磷中毒患者的急救效果分析[J].中外医疗, 2013, 24 (19) :38-40.

[3]杜传琼.危急重症有机磷中毒患者的临床急救[J].中国卫生产业, 2013, 18 (30) :126-128.

[4]曾文军.预见性气管插管抢救重度有机磷农药中毒合并呼吸不全研究[J].中国医学创新, 2014, 11 (32) :137-139.

[5]王玉华.急性重症有机磷农药中毒的营养支持治疗体会[J].中国误诊学杂志, 2011, 22 (3) :624-625.

[6]赵家英.72例有机磷中毒患者的急救护理体会[J].青春期健康, 2014, 12 (1) :66-67.

[7]代玉平.有机磷农药中毒并发急性胰腺炎临床治疗分析[J].齐齐哈尔医学院学报, 2011, 32 (8) :1263.

[8]姜华.有机磷农药中毒4例误诊病例分析[J].吉林医学, 2011, 32 (23) :4953.

[9]Han Li.Combine traditional Chinese and western medicine treatment of severe organophosphorus pesticide poisoning shallow knowledge[J].Journal of Practical Internal Medicine of Traditional Chinese Medicine, 2010, 11 (7) :70-71.

[10]戎燕燕.68例急性有机磷农药中毒的临床表现及急救护理[J].中国初级卫生保健, 2009, 23 (8) :101-102.

安定中毒临床急救体会论文 篇2

1资料与方法

1.1一般资料选取我院2013年4月—2015年4月期间进行急救的120例有机磷农药中毒患者为研究对象,入选标准:所有患者均符合2008年出版的《希氏内科学》中对于有机磷农药中毒的诊断标准,按照随机数字表法分为对照组和治疗组。对照组患者60例,男31例,女29例;年龄20岁~62岁,平均年龄(42.5±4.3)岁;14例患者敌敌畏引起中毒,8例患者甲胺磷引起中毒,21例患者氧化乐果引起中毒,17例患者乐果引起中毒;就诊时间为35 min~145 min;服毒量为30~175 m L。治疗组患者60例,男35例,女25例;年龄18岁~65岁,平均年龄(40.5±3.7)岁;16例患者敌敌畏引起中毒,10例患者甲胺磷引起中毒,20例患者氧化乐果引起中毒,14例患者乐果引起中毒;就诊时间为30 min~150 min;服毒量为20~180 m L。2组患者在性别、年龄、中毒原因、就诊时间、服毒量等一般资料差异不具有统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2治疗方法所有患者在入院时均采用生理盐水、清水以及碳酸氢钠溶液反复洗胃、仪器监测生命体征等常规治疗的同时,对照组患者根据病情,给予肌注不同量的阿托品进行治疗,若患者出现肺部水肿则给予20%的甘露醇、激素、呋塞米等药物进行对症治疗;患者出现呼吸急促、衰竭等情况注射兴奋剂,使患者呼吸道畅通。治疗组患者在对照组治疗的基础上给予静脉滴注5%的葡萄糖注射液250 m L加入80 m L的参附注射液,每天2次,同时将20~30 m L的清开灵注射液加入生理盐水100 m L中进行静脉滴注。若患者意识出现问题则给予5%的葡萄糖液250 m L中加入20 m L醒脑静注射液进行静脉滴注。1个疗程(2周)后,对比2组患者的意识转清时间、胆碱酯酶恢复时间、住院时间、临床疗效、峰值心率、住院总费用等指标。

1.3疗效判定标准患者症状消失,治疗后的症状积分为0,且长时间停药未出现复发,即为痊愈。患者治疗前后临床症状比较,改善程度>60%,即为显效;患者治疗前后临床症状比较,改善程度在30%~60%之间,即为有效;患者治疗前后临床症状比较,患者症状未出现改变或者加重,甚至出现死亡,即为无效。

1.4统计学方法采用SPSS18.0软件包对数据进行统计学分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用u检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05表示差异具有统计学意义。

2结果

对照组患者的意识转清时间、胆碱酯酶恢复时间以及住院时间均长于治疗组患者,且对照组患者的峰值心率、住院总费用均高于治疗组患者,对比差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。对照组和治疗组临床治疗的总有效率分别为80%,95%,治疗组患者临床治疗的总有效率高于对照组患者,差异显著(P<0.05)。见表2。

3讨论

有机磷毒物进入人体后,对胆碱酯酶活性起到抑制作用,使大量的乙酰胆碱在神经与肌肉接头处集聚,人体失去了自动分解乙酰胆碱的能力,胆碱酯酶活性出现紊乱,使神经传导功能发生障碍。有机磷农药中毒的途径主要有:口服导致中毒、通过呼吸道吸入导致中毒、黏膜或皮肤沾染导致中毒等,其中,口服导致中毒的发病速度较快,一般在15 min~100 min内发病,而其他途径发病时间短则几小时长则十几天,发病时间不等[3]。患者临床多表现为烟碱样症状、毒蕈碱样、中枢神经系统损伤等症状,若救治不及时将引发一系列的并发症,严重威胁患者的生命安全。盐酸戊乙奎醚注射液长托宁,具有较强的选择性抗胆碱作用和较强的穿透力,可以有效阻断乙酰胆碱对烟碱受体和毒蕈碱受体的刺激性,从而缓解中毒症状。而参附注射液中含有黑附片、红参等,红参具有复脉固脱、大补元气、益气摄血等作用,可以对神经、内分泌、心血管等系统功能起到调节作用,促进患者体内DNA、蛋白质等物质的合成[4]。而且黑附片大热可入心肝脾经,对患者出现的脉搏微弱、心气不足、虚寒吐泻等一系列临床症状具有治疗效果。由此可见,将长托宁与参附注射液同用,其临床治疗效果更佳。

本文研究结果显示:对照组患者的意识转清时间、胆碱酯酶恢复时间以及住院时间均长于治疗组患者,差异具有统计学意义(P<0.05);对照组患者的峰值心率、住院总费用均高于对照组患者,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗组患者的临床疗效优于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。

综上所述,有机磷农药中毒患者给予中西医结合治疗临床效果显著,值得推广应用。

摘要：目的 探讨有机磷中毒农药患者中西医结合治疗的临床效果。方法 选取我院收治的120例有机磷农药中毒患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和治疗组各60例。2组患者入院后均进行一系列常规急救治疗,对照组患者给予西医治疗,治疗组患者给予中西医结合治疗。对2组患者治疗后的各项指标进行对比。结果 对照组患者的意识转清时间、胆碱碱酯恢复时间以及住院时间均长于治疗组患者,差异具有统计学意义(P<0.05);对照组患者的峰值心率、住院总费用均高于治疗组患者,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗组患者的临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论有机磷农药中毒患者给予中西医结合治疗临床疗效显著,值得推广应用。

关键词：有机磷农药中毒,中西医结合,胆碱酯酶临床疗效

参考文献

[1]杜传琼.危急重症有机磷中毒患者的临床急救[J].中国卫生产业,2013,11(30):126、128.

[2]艾尔肯古丽娜,库尔班江,吐尔逊.有机磷中毒致心脏骤停的急救分析[J/CD].世界最新医学信息文摘(电子版),2014,14(4):122.

[3]谭宝玲.有机磷中毒30例急救与护理[J].齐鲁护理杂志,2012,18(31):63-64.

安定中毒临床急救体会论文 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

安定中毒患者102例, 中度中毒67例, 重度中毒35例。男37例, 女65例。年龄17～78岁, 平均31.6岁。

1.2 方法

病例选择以入院先后随机分为A、B、C3组, 3组患者在性别、年龄、服药量、中毒程度及服药后至就诊时间基本相似, 具有可比性。

1.3 治疗

A组:用温水洗胃至水清。每天输入3500～4500mL液体。在常规液体中加入肌苷、ATP、维生素c等能量合剂以及糖皮质激素, 保护患者的心脑肝肾。吸氧、强心、利尿、升压、降颅压、抗心律失常、抗休克、防感染、保持水电负平衡等综合措施。自主呼吸衰竭时采用气管插管人工呼吸机辅助呼吸。

B组:给予25%葡萄糖液20mL加美解眠60mg静脉注射, 之后以美解眠l00mg/h加入5%葡萄糖液中静脉滴注至苏醒。其它治疗同A组。

C组:给予25%葡萄糖液40mL加美解眠l00mg静脉注射, 之后以美解眠200mg/h加入5%葡萄糖液中静脉滴注至苏醒, 其它治疗同A组。

2 结果

3 组患者从洗胃至清醒时间, 抢救中自主呼吸衰竭例次及发生惊厥的情况详见附表。

(1) 3组的苏醒时间经统计学处理无显著差异 (F=1.369, P>0.05) 。结论:尚不能认为美解眠有缩短安定中毒患者苏醒时间的作用。

(2) 三组患者抢救中自主呼吸衰竭例次对比经统计学处理表明:B、C组与A组比较有显著意义 (χ2=4.32, P<0.05) 。B组与C组比较无显著意义 (χ2=0.34, P>0.05) 。结论:小剂量美解眠 (100mg/h) 可以提高呼吸中枢兴奋性, 减少自主呼吸衰竭的发生。加大美解眠剂量不能进一步减少自主呼吸衰竭的发生。

(3) 3组患者发生惊厥例次对比统计学处理表明:B组与A组比较无显著差异 (χ2=2.12, P>0.05) 。C组与A组比较有非常显著意义 (χ2=14.1, P<0.01) 。C组与B组比较有非常显著意义 (χ2=8.3, P<0.01) 。结论:大剂量美解眠易引起惊厥的发生。

3 结语

呼吸兴奋剂属于中枢兴奋药, 主要通过直接兴奋延髓呼吸中枢, 也可通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器反射性的兴奋呼吸中枢, 使呼吸加深、加快, 通气量增加, 提高了血中氧分压, 降低了血中二氧化碳分压。提高呼吸中枢对二氧化碳的敏感性, 在呼吸中枢处于抑制状态时兴奋作用尤为明显。

综上所述, 小剂量美解眠 (100mg/h) 在维持安定中毒者的中枢兴奋性、维持自主呼吸中有着明显的作用, 但不能缩短中毒者的昏迷时间。美解眠不能提高脑供血, 反而可消耗体内有限的能源, 加重组织缺氧。用量过大可促使已经衰竭的呼吸中枢在过度兴奋之后更趋衰竭, 可致惊厥的发生。因此, 我们认为安定中毒无论有无自主呼吸衰竭均给予小量美解眠 (100mg/h) , 可减少呼吸衰竭的发生。大剂量美解眠 (200mg/h) 不宜提倡。另外在患者发生呼吸衰竭时应尽快气管插管, 及时气管切开, 机械辅助呼吸。

摘要：目的旨在探讨安定中毒抢救中呼吸兴奋剂—美解眠的应用。方法选择安定中毒患者102例, 以入院先后随机分为A、B、C3组, 3组患者在性别、年龄、服药量、中毒程度及服药后至就诊时间基本相似, 具有可比性, 进行临床分析。结果3组的苏醒时间经统计学处理无显著差异 (F=1.369, P>0.05) 。3组自主呼吸衰竭例次对比经统计学处理表明:B、C组与A组比较有显著意义 (χ2=4.32, P<0.05) 。B组与C组比较无显著意义 (χ2=0.34, P>0.05) 。3组患者发生惊厥例次对比统计学处理表明:B组与A组比较无显著差异 (χ2=2.12, P>0.05) 。C组与A组比较有非常显著意义 (χ2=14.1, P<0.01) 。C组与B组比较有非常显著意义 (χ2=8.3, P<0.01) 。结论小剂量美解眠 (100mg/h) 可以提高呼吸中枢兴奋性, 减少自主呼吸衰竭的发生。大剂量美解眠易引起惊厥的发生, 故大剂量美解眠不宜提倡。

安定中毒临床急救体会论文 篇4

关键词：高热惊厥,直肠,安定,赖氨匹林

小儿时期热性惊厥发病率高达2%~5%[1,2],首发年龄在4月~4岁,多发于发热38.5℃以上,表现为全身惊厥发作。反复发作的部分病例可转变为癫痫,遗留智力低下及行为异常,因此,迅速控制惊厥和积极有效的退热措施对预后具有重要意义。我院自2006年以来收治静脉穿刺困难和急性发作不具备抢救治疗条件的40例高热惊厥患儿,报告如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

40例高热惊厥患儿随机分成2组:治疗组21例,女12例,男9例,年龄1~7岁,平均年龄2.7岁,腋下温度(39.2±0.8)℃,有明确感染灶和病因17例(80.9%),不明原因4例。对照组19例,女9例,男10例,年龄1.1~7.2岁,平均年龄2.8岁,腋下温度(39.5±0.4)℃,有明确感染灶和病因15例(78.9%),不明原因4例。两组发作时情况:静脉穿刺困难28例,急性发作不具备静脉给药条件12例,其中3例在院外发作。临床发作形式以全身性(强直一阵挛发作、强直发作、阵挛发作)发作为主(38例)、部分性发作2例。根据临床特点,单纯性热惊厥参考1983年全国小儿神经学术专题讨论会"关于高热惊厥诊断和治疗的建议"作标准,复杂性热惊厥持续超过15min,24 h内两次或两次以上局灶性发作[3]。两组均除外:(1)患儿有肝、肾功能及血液系统异常者;(2)对药物过敏者。2组患儿的年龄、性别、发热程度、明确病因等方面差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

治疗组患儿取仰卧位,抬高臀部,把长7cm 10号尿道导管头端经甘油润滑后经肛门缓慢插入4~5cm,注入用生理盐水5ml稀释的赖氨匹林和安定混合液(赖氨匹林20mg/kg,安定0.05mg/kg),保留2~3 min后拔出导尿管,继续仰卧30min。对照组给予赖氨匹林注射剂(20mg/kg)0.9%生理盐水稀释后肌肉注射,安定注射液(剂量:0.5mg/kg,最大剂量不超过20mg)肌肉注射。测温方法:用药前先测体温1次为基础体温,给药后每15min测1次体温,持续4h。记录惊厥停止的时间。

1.3 疗效判断标准

显效:用药5min抽搐停止,30min体温下降1~2℃或降至正常;有效:用药15min抽搐停止,60min内体温下降1~2℃或降至正常;无效:用药15min后抽搐未减轻甚至恶化,60min后体温无变化。

2 结果

治疗组在用药后5min、15min的止惊效果和30min、60min内的退热效果明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。见表2。

(例数,%)

2 讨论

2.1 热惊厥是由于小儿体温调节功能、神经组织发育不成熟,兴奋性和抑制性不稳定,当体温急速上升时,神经系统处于过于激动状态,形成强烈的电化学爆发,表现为惊厥,甚至持续难止。

反复及持续发作的惊厥,使大脑神经元对化学能量的利用率大大增加,代偿功能衰退,脑的能量储备耗竭,最后导致不可逆的脑损伤[4]。赖氨匹林和安定是临床上常用的退热剂和止惊剂。安定肌注吸收缓慢,且不规则,其峰值血药浓度甚至比口服还慢。惊厥急救多采用安定静脉注射,但在小儿惊厥发作时静脉穿刺较困难。安定属水溶性溶液,经直肠可以很快以被动转运的方式吸收,不经肝脏直接进入体循环。有文献报道,安定直肠给药与静脉给药止惊的时间差异有统计学意义[5],疗效接近静脉注射,优于肌肉注射[6]且具有安全简便优点,呼吸抑制等不良反应的发生明显低于静脉注射[7]因此,安定直肠给药能有效保证高热惊厥的及时抢救。

注射用赖氨匹林为阿司匹林和赖氨酸的复盐,给药后可分解成赖氨酸和阿司匹林,阿司匹林又水解成水杨酸,其作用机制与阿司匹林相同,但易溶,起效快、血药浓度高、不良反应少的特点[8],是目前儿科常用静脉退热药。患儿高热,增加氧耗量和心输出量,超高温可导致神经系统永久性损害,更使惊厥持续,难以缓解,所以快速退热更在于使惊厥停止,避免再复发。但小儿热惊厥发作时静脉穿刺更为困难,从本组结果可以看出,赖氨匹林经直肠给药与肌肉注射退热疗效通过临床观察比较显示,用药后15min后两组体温均有不同程度的下降,用药后60min治疗组平均降温2.08℃,显效率61.9%对照组平均降温1.66℃,显效率31.58%。说明此药经直肠退热效果优于肌肉注射。且两组均未见明显不良反应。

安定联合赖氨匹林直肠给药具有止惊退热双管齐下的疗效,且使用方便,是静脉或口服给药困难时重要的替代途径,能有效保证高热惊厥的及时抢救。

参考文献

[1]Berkovic SF.Scheffer IE Febrile seizures:genetics and relationship to other epilepsy syndromes1998.

[2]Knudsen FU Febrile seizures:treatment and prognosis2000,(1).

[3]Verity CM.Risk of epilepsy after febrile convulsion:anational cohortstudy.Br Med J,199I,303:1373.

[4]熊益群.小儿智力发育300问[M].北京:中国中医药出版社,1998:147.

[5]贺传芬.安定直肠给药抗惊厥100例疗效观察[J].中国实用儿科杂志,1996,11(4):212～214.

[6]林朝阳.安定直肠特药在小儿惊厥时的应用[J].福建巨药杂志,2000,22(6):121.

[7]王院方.小儿高热惊厥相关因素与预防[J].中国医药导报,2006,3(9):109.

有机磷类中毒的急救和临床护理 篇5

有机磷类中毒是临床常见的一种急危重症, 发病急, 病情发展迅速, 如没有得到及时救治和合理护理, 可导致死亡的发生。可见, 有机磷类中毒的急救和护理对患者的重要性。

1 确诊后的紧急救护

1.1 及时清除毒物

中毒后, 应立即将患者转移至空气清新处, 注意保暖。体表污染者应脱去污染衣物, 包括手表、戒指及各种随身配带物等。胃生理排空时间为4h左右, 但有机磷经消化道进入时, 可导致保护性反应, 延长排空时间。所以, 新就诊患者应再次洗胃, 洗胃时患者应取左侧卧位, 头低位并转向一侧, 以免洗胃液流入气管内。插胃管前, 应用液体石蜡涂抹胃管前端, 由口腔向下插入45～55cm, 约前额发际至剑突水平, 插管时动作要轻, 同时注意观察患者有无呛咳、紫绀和呼吸困难的发生。胃管插入后, 应常规检查是否在胃内, 并先抽吸胃内容物留取标本。洗胃液可选用1%～2%NaHCO3或1%NaCl溶液或清水, 温度在25～38℃之间, 过高可使胃黏膜毛细血管扩张, 促进胃黏膜对毒物的吸收。但敌百虫禁用碳酸氢钠洗胃, 可生成毒性更强的敌敌畏。每次灌注量为400～500mL液体, 利用虹吸原理吸出, 反复多次, 以求彻底清除未被吸收毒物, 洗胃时应仔细观察面色、呼吸、脉搏, 发现异常及时处理。

1.2 促进吸收毒物的排出

(1) 利尿排毒:大多数毒物可经肾脏排出体外, 迅速利尿是加速毒物排泄的重要措施。 (2) 补液:立即补液是促使毒物随尿排出简单措施。补液的滴速200～400mL/h, 静脉补液以5%葡萄糖盐水及5%葡萄糖液为宜。也可在洗胃结束时, 由胃管灌注渗透性导泻药如5%硫酸钠100mL或20%甘露醇100mL, 故可促进利尿, 冲淡毒物, 保护肾功能, 增加排毒解毒作用, 又可以解救某些毒物引起的肺水肿、脑水肿。 (3) 碱化尿液:改变pH值可促使毒物由尿排出, 常用碳酸氢钠使尿液碱化。 (4) 拮抗与解毒:常规应用阿托品和胆碱酯酶复活剂解磷定和氯磷定等。

1.3 迅速建立静脉通道

在洗胃的同时, 迅速建立两条静脉通道, 一条供滴注解磷定或急救用药, 另一条输能量合剂及静脉推注阿托品用。

1.4 应用阿托品时病情的严密观察

阿托品用量根据有机磷中毒的轻重不同而定。在用药过程中要严密观察患者的神志、瞳孔、心率、脉搏、呼吸、血压和呼吸道分泌物的变化。使用阿托品应早期、量足、反复给药、使用及时, 准确记录用药时的剂量及效果, 防止不足或过量, 加量需迅速, 减量或停药不能过快, 间隔时间先短后根据患者病情逐渐延长时间, 掌握阿托品化的指标, 瞳孔较前散大<0.5cm, 且不宜再缩小, 颜面潮红, 皮肤干燥, 腺体分泌减少, 口干, 肺部湿罗音显著减少消失, 轻度躁动不安, HR120次/min左右。“阿托品”化后改维持量应持续使用数日。一般在改用维持量后超过24h, 未出现症状反复者可逐渐减量, 并反复减停药用。防止反跳现象发生, 使用阿托品时应密切观察, 防止阿托品中毒, 如在用药过程中出现兴奋、躁动、幻觉、阵发性抽搐、强直、皮肤干燥、高热、腹胀、尿潴留等, 提示阿托品中毒, 应立即停药, 给予镇静剂和毛果云香碱 (忌用胆碱酯酶抑制剂, 毒扁豆碱和新斯的明) , 在用此类药物时应注意用量过大, 注射过快或未经稀释直接注射, 均可引起中毒。复合剂禁与碱性溶液配伍。中毒已超过3d或慢性中毒者, 体内的乙先胆碱酯酶已老化, 复活剂难以使其复活, 故复合剂的运用应尽早使用。

1.5 保持呼吸道通畅, 维护呼吸功能

中毒早期可引起支气管腺体分泌增加, 呼吸道有大量的分泌物, 轻重者常伴有肺水肿, 因呼吸肌瘫痪或呼吸中枢抑制致呼吸衰竭, 可导致死亡的发生。保持呼吸道通畅, 维护呼吸功能可给予呼吸兴奋剂或人工呼吸。呼吸道有大量的分泌物应及时吸出, 使患者头偏向一侧以免分泌物阻塞呼吸道, 同时用吸痰器将分泌物吸出, 吸痰时不宜过深 (一次性吸痰时间不宜超过15s) , 操作时动作要轻, 避免过多刺激咽喉部而引起黏膜充血水肿, 引起呼吸困难。重度中毒患者出现面色发绀、呼吸困难时, 应持续低浓度低流量给氧, 以提高动脉血的含氧量, 因缺氧可刺激颈动脉和主动脉体的化学感受器, 以及反射性兴奋中枢, 机体主要靠缺氧刺激化学感觉器来维持呼吸, 此时如给予高浓度的氧, 可暂时缓解缺氧, 但解除缺氧对呼吸中枢的兴奋作用, 反而导致呼吸进一步抑制, 加重CO2的潴留而发生“CO2麻醉”。因此持续低度给氧为宜。并发肺水肿患者可使用氧气经20%～30%酒精湿化后吸入。因酒精能减低肺泡泡沫的表面张力, 使泡沫破裂、消散, 从而改善肺部气体交换, 迅速减轻缺氧症状, 同时应严格控制输液滴速及输液量, 以减轻心脏负荷。

2 临床护理

2.1 密切观察病情变化

应重点观察患者的呼吸、脉搏、瞳孔、血压、体温, 记录呼吸道分泌物有无增多或减少, 观察瞳孔的变化, 有机磷中毒的患者瞳孔缩小为其特征之一。通过严密观察瞳孔的变化, 可准确判断病情变化, 体温过高, 可采取降温措施。

2.2 症状护理措施

(1) 高热的护理:患者体温过高, 应采取降温措施。头部冷敷, 酒精擦浴或低压冰水灌肠。还可合理使用解热药, 但应避免大量出汗引起休克。 (2) 口腔症状护理:由于患者大剂量使用阿托品, 致口腔腺体分泌减少, 同时由于抢救洗胃对口腔黏膜的损伤, 易诱发口腔疾病。应加强口腔护理, 使患者口腔保持湿润, 防止口腔疾患的发生。 (3) 躁动的护理:躁动不安是有机磷农药中毒患者的常见症状, 应注意加强看护, 合理使用约束措施, 防止外伤和坠床。

2.3 防止并发症的发生

由于大剂量应用阿托品, 可出现尿潴留, 应及时导尿, 准确记录尿量、颜色、性状, 加强留置保持尿管的护理, 避免泌尿道逆行感染。对于昏迷及大小便失禁的患者, 应及时清除污染物, 保持床单清洁、干燥, 勤翻身, 勤擦洗, 防止褥疮发生[1]。

2.4 恢复期的观察和护理

有机磷类虽无蓄积作用, 但胆碱酯酶活力常可延迟下降, 阿托品停药过早或洗胃不及时, 不彻底或副交感神经兴奋过高等诸多因素, 有时会引起抢救成功临近出院的患者突然病情复发, 重者可再度出现昏迷或肺水肿而死亡。故对恢复期的患者仍不能掉以轻心, 密切观察的同时应随时备好急救药品及抢救器械。

急性期过后, 患者受损的脏器的功能在短时间内不能完全恢复, 应继续休息2～3周, 注意补充营养及维生素B和维生素C等。肝脏功能有损害时应继续服药治疗, 饮食上避免进刺激性食物, 可以流质、半流质, 逐渐恢复饮食, 以利于消化功能的恢复。

3 心理护理和健康教育

3.1 心理护理

应了解引起中毒的具体原因, 如自杀所致, 应认真做好患者和家属的思想工作, 做好心理疏导, 耐心开导启发, 多与患者交流, 了解患者痛苦, 并积极帮助解决, 使患者正确对待困难和挫折, 消除自杀念头, 树立生活信心, 做生活的强者。如因知识缺乏引起中毒, 应宣传教育, 使患者配合治疗。

3.2 健康教育

生产和喷洒有机磷类应严格执行各项操作规程, 严禁违章操作, 在调配杀虫剂过程中不能直接接触药液, 夏日不能在身体裸露较多的情况下喷农药, 注意正确使用喷洒器, 以免农药浸湿衣服, 经皮肤或呼吸道吸入而引起中毒。生产过程中应做好个人防护, 在日常工作中应防止误服或进食杀虫药污染的食物, 农药应妥善保管, 农药与食物应分别贮存。禁用装农药的瓶子装食物, 对瓜果蔬菜应洗净、浸泡, 洗涤干净后食用, 以免农药残存引起中毒。对于重症者经抢救住院观察3～7d病情好转而急于出院的, 应告诫患者家属病情有复发的可能, 应注意防范。

参考文献

急性一氧化碳中毒临床急救及护理 篇6

1 临床资料

40例患者中, 男16例, 女24例;年龄最大75岁, 最小10岁。所有病例均符合急性一氧化碳中毒标准, 根据中毒程度分级标准[2]:轻度20例 (50%) , 表现为头痛、头晕、乏力、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、颞部波动感等症状;中度16例 (40%) , 中度中毒除上述症状外, 患者出现面色潮红, 口唇呈樱桃红色, 脉快, 多汗, 烦躁, 乏力明显, 移步困难或不稳, 意识模糊, 以至呼叫及逃避均困难, 出现虚脱, 渐进浅至中度昏迷状态;重度4例 (10%) , 表现为深昏迷, 面色苍白, 四肢厥冷发绀, 脉快而弱, 血压下降, 牙关紧闭, 或有阵发性强直性抽搐, 尿便失禁, 出现潮式呼吸, 瞳孔常见缩小, 对光反射及角膜反射减弱或消失。

2 急救与护理

2.1 加强现场救护

急性一氧化碳中毒的程度主要取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的敏感性及机体的基础健康状况。因此, 及时脱离中毒环境对预后至关重要。医护人员进入现场时应加强通风换气, 阻断煤气来源, 必要时佩戴防毒面具, 使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜空气, 松解衣扣、裤带, 注意保暖, 将患者平卧, 头偏向一侧, 保持呼吸道通畅, 并尽快送医院, 呼吸、心搏停止者, 立即给予现场心肺复苏 (CPR) , 转运途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。

2.2 迅速纠正缺氧

吸入氧气可加速碳氧血红蛋白 (CO-Hb) 解离, 增加一氧化碳的排出。吸入新鲜空气时一氧化碳由COHb释放出半量约需4 h, 吸入纯氧可缩短至30 min~40 min, 吸入3个大气压的纯氧可缩短至20 min[3].因此, 严重中毒者应尽快行高压氧治疗。高压氧是最有效的急救方法, 可提高血氧含量, 提高血氧张力, 促进COHb解离, 减少脑血流量, 防止脑水肿, 纠正组织缺氧状态, 利于脑功能的恢复[4]。本组病例中4例重度中毒患者及时行高压氧治疗, 20例轻度中毒患者采用鼻导管给氧, 16例中度中毒的患者采用面罩吸氧, 均收到较满意的效果。

2.3 有效药物治疗

这是防治脑水肿, 改善脑组织缺氧, 恢复脑细胞功能的有效措施。急性中毒后2 h~4 h可出现脑水肿, 在24 h~48 h内是脑水肿的发展高峰。因此, 保护大脑功能, 积极脱水、降颅压至关重要。应快速输入20%甘露醇125 m L, 15 min内输完, 以降低颅内压, 减轻脑组织损害。对CO中毒昏迷的患者, 应用纳洛酮等药物以促进脑细胞功能恢复。

2.4 严密观察病情变化

一氧化碳中毒发病急, 病情轻重不一, 护士要严密观察患者意识、瞳孔变化、血压、脉搏、呼吸、尿量, 持续血氧饱和度监测, 观察缺氧情况。对频繁抽搐、脑性高热或昏迷时间过长 (超过10 h) , 可给予以头部降温为主的冬眠疗法, 必要时静脉推注地西泮使其镇静, 以免耗氧过多加重病情。3 d~5 d后, 患者有较大的情绪波动、反常则应考虑是否有中毒性精神病或痴呆的发生, 要及时报告医生, 使患者及时得到救治。

2.5 做好心理护理

急性一氧化碳中毒患者多由于生活意外引起, 对这意外的打击往往难以承受, 常有焦虑、恐惧, 部分患者还有轻生的念头。因此, 我们应主动关心患者, 尽力解决患者的实际困难, 主动介绍有关检查治疗的目的和必要性, 使其以最佳心境接受治疗和护理, 争取早日康复。

2.6 做好基础护理, 预防并发症

一氧化碳中毒患者昏迷期间, 身体不能活动, 肢体受自身压迫时间过长, 造成受压肢体组织缺氧、水肿、坏死, 护士应定时协助患者翻身, 按摩受压部位, 应用气垫床。患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿, 需行留置导尿。对留置尿管的患者每天冲洗膀胱1~2次, 每周更换尿管1次, 同时注意会阴部清洁, 导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作, 防止泌尿系感染, 并注意尿量观察, 定时监测血生化、肾功能, 保证电解质平衡。

2.7 健康教育

向患者讲解一氧化碳中毒的发病机制、临床过程以及患者目前的病情, 使其对病情有充分的了解。护士宣教时要有充分的思想准备和足够的耐心, 运用沟通技巧诱导患者接受配合健康教育。告诫患者及家属家庭使用煤气时要注意安全, 管理好通风设施, 要提高预防意识, 学会简单的急救技术, 以减少意外伤害。

3 结果

本组40例患者除1例现场已死亡外, 其余全部抢救成功, 意识清、治愈出院, 无后遗症发生。

4 讨论

一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧的亲和力大300倍, 一旦结合就难以分解, 使脑组织严重缺氧发生脑细胞及神经组织的变性、继发性脑血管病变, 其中大脑白质、苍白球、基底节区损害严重。发病机制不明确, 病理可见脑血管扩张、淤滞、小血管周围出血及周围性细胞浸润、脑水肿, 部分小血管内皮细胞肿大, 管腔变窄甚至完全闭塞[4]。本病的药物治疗无特殊性, 高压氧治疗为最有效的方法之一。高压氧治疗CO中毒, 能提高血氧张力, 增加血氧含量, 提高血氧弥散、组织氧储备, 使血液循环阻断的安全时限明显延长;可改善供氧, 使血管通透性易于恢复正常, 减少渗出和脑水肿, 降低颅内压, 改善脑循环, 阻断脑缺氧和脑水肿的恶性循环;加快血管内皮细胞的分裂、增殖, 胶原纤维的形成, 促进侧支循环的建立;降低血液黏度, 减少无氧酵解, 减少血小板聚集等[5]。我科针对一氧化碳中毒患者采用有效的治疗方法及整体人性化的护理措施, 治疗效果良好。因此, 对急性一氧化碳中毒患者及时采取有效的救护措施, 对降低病死率至关重要。

参考文献

[1]江观玉.急诊护理学[M].北京:人民卫生出版社, 2004:230-231.

[2]邵孝共.急诊医学[M].北京:中国协和医科大学出版社, 2001:509-510.

[3]周秀华.急救护理学[M].北京:人民卫生出版社, 2003:159-162.

[4]武汉医学院.病理学·病理生理分册[M].北京:人民卫生出版社, 1979:338-369.

急性酒精中毒11例急救护理体会 篇7

关键词：酒精中毒,急救,护理

酒中乙醇含量越高越易醉，酒精中毒症状的轻重度和饮酒量、种类及个体对乙醇的敏感性有关。急性重度酒精中毒发病迅猛，病情变化快，死亡率高，并发症多。2013年10月-2014年2月急诊治疗急性酒精中毒患者11例，现报告如下。

临床资料

本组患者11例，均为男性，年龄19～56岁，平均32岁，均因饮酒过量急诊入院。所饮酒类为白酒、黄酒、啤酒、混合酒。入院方式为扶行或抬入。表现为易激惹、多语或沉默寡言、语无伦次；情绪不稳、行为粗鲁或出现攻击行为；头痛头晕、恶心、呕吐、躁动、步态不稳；昏睡、昏迷、面色苍白、皮肤湿冷、体温降低、血压升高或降低、心率加快或减慢、大小便失禁等。

治疗与转归：予以解酒、补液、补钾、维生素B6、维生素B1、肌注胃复安等治疗后，9例治愈出院，2例经紧急处理后转上级医院，其中1例患者深昏迷、口腔及鼻腔内有较多呕吐物，口唇有紫绀、测血氧饱和度88%，两肺湿啰音。予紧急清理呕吐物、面罩吸氧、建立静脉通道，经家属要求，转上级医院治疗。另1例患者原有高血压病史，饮较多酒出现呕吐、头痛、测血压142/86mmHg、脉搏78次/min，双侧瞳孔对称等大约3 mm，对光反射灵敏，四肢活动无殊，予常规解酒治疗，经过3 h治疗后头痛、呕吐无缓解，且进行性加剧，烦躁不安，测血压156/90 mmHg，怀疑颅内病变。予转院(后经上级医院检查诊断为脑溢血)。

护理

紧急处理：向随行人员或家属多方询问饮酒及饮食情况、患者出现的症状及服药史、既往史。轻症患者一般无需特殊处理，可予卧床休息、保暖、非糖尿病患者适量饮糖水，促使乙醇排出。重症患者应迅速采取以下措施：神志清醒、饮酒量大且饮入时间较短，未吐患者可用催吐，使胃内尚未吸收的酒精尽快排出。对神志不清及饮酒后时间较长的患者一般不建议催吐和洗胃，因神志不清面对患者洗胃易引起误吸；酒精经胃吸收入血较快，饮入时间长，洗胃则弊大于利。大多数酒精中毒患者有呕吐史，患者宜平卧位(头向一侧)或侧卧位，及时清除口鼻腔呕吐物及分泌物，须保持呼吸道通畅，防止呕吐物阻塞气道。予吸氧，流量2～4 L/min。床旁备好吸引器、气管切开包、呼吸机。必要时气管插管辅助通气。迅速建立静脉通道。无糖尿病史患者可用5%葡萄糖液500 mL加入维生素B6、维生素C、氯化钾静滴，肌注维生素B1、烟酸针以加速乙醇在体内的氧化并维持能量摄入。较重患者可用纳洛酮0.4～0.8 mg静脉滴注，必要时30～60 min后重复使用，直至清醒。监测并纠正低血糖。维持水电解质和酸碱平衡。呕吐频繁且呕吐物中已无明显酒精气味的患者可考虑使用胃复安10 mg肌注。重度昏迷或出现呼吸抑制者，宜紧急透析治疗，降低血中乙醇浓度。禁用吗啡、氯丙嗪等镇静剂，以免加重呼吸抑制。患者出现抽搐时可少量应用地西泮针。禁用头孢类抗生素，以免引起双纶唑样反应。患者需有专人或多人看护，宜使用床栏，必要时使用约束带，以防止发生意外，定期翻身。患者因全身血管扩张散发大量热量，多出现寒战，患者要注意保暖，维持正常体温。及时更换被服，防止受凉。加强巡视，密切观察神志、瞳孔、体温、脉搏、血压、呼吸及呕吐频率、性状等变化，并做好记录。随时配合医生对症处理，根据病情变化及时调整用药方案和输液速度。

病情观察：予以心电监护，除密切注意意识、瞳孔、体温、脉搏、呼吸、血压、血糖等变化，还应注意呕吐物、排泄物的性状、数量，有无头痛、头晕、腹痛等症状、体征。因患者多无法正确表达自己的感受，护理人员更要加强观察并做好记录，防止误诊、漏诊延误病情。意识状态是判断酒精中毒程度的有效指标。需密切观察。如昏睡患者用药后逐渐清醒、狂躁兴奋患者逐渐安静且呼吸平稳，说明病情好转。如患者出现呼吸变慢、变浅，口唇紫绀等，说明患者病情加重，需使用呼吸机维持呼吸，尽快进行透析治疗。如患者剧烈呕吐后出现上腹部疼痛明显，须注意胃黏膜破损、急性胰腺炎的发生。呕吐物颜色呈咖啡色、大便呈柏油样，提示有上消化道出血。患者头痛剧烈、呕吐呈喷射状，需警惕颅内病变。

安全护理：尽量把患者安置于单独的病房。因患者呕吐物、排泄物等不良气味可引起其他患者不适；患者有狂躁行为时还可伤及旁人；有时陪伴者亦酒醉，言语易激惹而引发争斗。医护人员尚应注意自身安全，进行治疗、护理操作时应警惕被患者伤及，注意自身防护，做好呕吐物的消毒隔离。患者应使用床栏，以免发生跌倒、坠床，狂躁时可酌情使用约束带进行保护性约束，避免自伤或伤及他人。患者需专人或多人陪护。及时清除口鼻腔呕吐物及分泌物，须保持呼吸道通畅，防止呕吐物阻塞气道。必要时行气管切开术(床旁备好吸引器、气管切开包)。患者要注意保暖，维持正常体温。及时更换污染的被服，防止受凉后诱发其他疾病。患者清醒前避免饮水或进食，以免误吸引起窒息。

心理护理：急性乙醇中毒后兴奋躁动者，要给予心理安慰，尽量说服病人卧床休息，关心患者，尽量提供帮助。对患者要耐心，不要用言语刺激，以免其激惹而引发冲突，影响治疗。对借酒消愁者要给予更多关心和同情，使患者情绪稳定下来能配合治疗。

出院指导：向患者及随行人员宣教过量饮酒对身体的损害，尤其是对肝脏、胃、大脑的损害，遇到旁人酒精中毒时的应急处理方法。指导患者出院后可暂进流质饮食，近期内避免饮酒及摄入刺激性饮食，避免服用头孢类药，以免引起双纶唑样反应。宣教过量饮酒对家庭和社会造成的不良影响，教育患者爱惜生命，指导患者健康的生活方式，可根据个体差异决定饮酒量，避免酒精过量。对原有肝脏、肾脏、心脏、胃肠道等疾病者应禁酒。

讨论