尤瑞克林注射液（精选7篇）
尤瑞克林注射液 篇1
摘要：目的 观察并分析尤瑞克林注射液治疗急性脑梗死的治疗疗效和安全性。方法 将84例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组, 每组各42例, 治疗组与对照组都予抗血小板聚集和一般营养脑神经细胞药物常规治疗, 治疗组除了常规治疗外还予注射用尤瑞克林0.15PNA+0.9%Nac溶液100m静脉滴注, qd, 2周为1疗程。通过对患者治疗前、治疗1周后、2周后NIHSS评分变化来判断疗效, 观察治疗后神经功能改善的情况。结果 尤瑞克林治疗组有效率达92.8%;对照组有效率为71.4%, 治疗组有效率显著高于对照组, 经统计学分析, 两组差异有统计学意义 (P<0.05) 。两组患者都没有发现严重的不良反应。结论 尤瑞克林注射液能安全有效促进急性脑梗死患者的神经功能修复, 可在临床上推广使用。
关键词：急性脑梗死,尤瑞克林,疗效分析
尤瑞克林是从人体尿液中提取的蛋白水解酶, 人尿激肽原酶是它的主要成分, 它具有选择性扩张小动脉的作用, 使红细胞的变形能力增强, 改善脑部血、氧的供给, 改善缺血区半暗带的血流灌注, 减轻脑梗死患者的神经功能缺损、使得梗死面积逐渐变小。提高患者的生活质量, 降低致残率, 且安全性良好[1]。我科对2009年10月至2010年10月在我院住院治疗采用尤瑞克林治疗的42例脑梗死患者, 取得满意疗效, 现报告如下。
1资料与方法
1.1 一般资料
收集于2009年10月至2010年10月在我院住院的84例急性脑梗死患者, 随机分为治疗组和对照组, 每组各42例。其中治疗组男23例, 女19例;年龄50～85岁, 平均 (58.5±7.8) 岁。对照组男20例, 女22例;年龄51～85岁, 平均 (59.2±6.4) 岁。所以患者的神经系统检查结果都符合颈内动脉供血区脑梗死诊断标准, 起病在6～48 h内并经颅脑CT检查证实, 符合全国第四次脑血管病学术会议制订的诊断标准。两组的年龄、性别、发病时间、伴发疾病、NIHSS评分差异无统计学意义 (P>0.5) , 具有临床可比性。
1.2 治疗方法
治疗组和对照组均常规给予:①抗血小板治疗:注射用奥扎格雷纳80 mg+生理盐水100 ml静脉滴注, bid;②营养神经治疗:脑蛋白水解物20 ml+生理盐水250 ml静脉滴注, qd;必要时可用甘露醇或甘油果糖降颅压, 减轻脑水肿治疗, 并结合病情随时调整剂量。治疗组在常规治疗的基础上还予注射用尤瑞克林0.15PNA+0.9%Nac溶液100 m静脉滴注, qd, 2周为1疗程。根据美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) 记录治疗组与对照组入院时、治疗1周后和2周后的神经功能缺损程度, 并进行神经功能缺损程度评分。
1.3 疗效评定
根据脑梗死患者临床神经功能缺损程度评分标准 (NIHSS) , 于治疗前及治疗后1周和2周各进行一次评分。①基本痊愈:神经功能缺损程度评分减少90%～100%, 病残程度0级;②显著进步:神经功能缺损程度评分减少46%～89%, 病残程度1～3级;③进步:神经功能缺损程度评分减少18%～45%;④无变化:神经功能缺损程度评分减少或者增加<18%;⑤恶化:神经功能缺损程度评分增加超过18%;⑥死亡。
1.4 统计学方法
计量资料比较采用t检验, 临床疗效采用χ2检验, 统计学分析采用SPSS15.0 统计软件分析。以P<0.05表示统计学意义。
2结果
2.1 治疗前及治疗后第1周、2周两组神经功能缺损程度评分, 治疗组患者接受尤瑞克林治疗后, 治疗1周后, 神经功能恢复情况优于对照组, 神经功能缺损程度评分经统计学分析, 差异有统计学意义 (P<0.05) 详见表1。
注:与对照组相比, *P<0.05, ▲<0.05
2.2 治疗组与对照组临床疗效比较 治疗2周后比较临床疗效, 治疗组基本痊愈的患者有13例, 显著进步的患者17例, 进步的患者有9例, 无变化的患者有3例, 没有恶化的病例, 总有效率达92.8%;对照组基本痊愈的患者有8例, 显著进步的患者有6例, 进步的患者有6例, 无变化的患者有7例, 恶化的患者有5例, 总有效率71.4%。治疗组总有效率明显高于对照组 (P<0.01) 。
2.3 不良反应 治疗组的患者中予尤瑞克林治疗后有2例患者出现脸部发红, 但经减慢输液速度后脸红减退, 无其他不适感。尤瑞克林治疗前后患者的血浆纤维蛋白原、肝肾功、血小板、血脂、血糖检查结果均无明显变化, 未出现出血性等严重不良反应。
3讨论
急性脑梗死是一种常见脑血管病, 多发于中老年人, 该病患者的死亡率高。本病主要是因供血脑动脉出血粥样硬化使血管狭窄、闭塞, 促使血栓形成, 使局部组织缺血、缺氧, 而引起脑梗死发生。本病早期治疗最重要的是恢复脑部供血, 降低脑代谢, 减轻脑组织损伤, 抢救缺血区半暗带, 并抗血小板聚集, 从而减轻继发性神经元损伤。尤瑞克林是新研发的治疗本病的新药, 是一种人尿激肽原酶, 在人体内能把激肽原裂解成激肽, 激肽与其内皮细胞上的受体结合促进一氧化氮的释放, 引起血管平滑肌舒张。它的舒血管作用具有选择性, 不会引起盗血综合征发生。另外有实验研究表明, 人尿激肽原酶还能使脑血液中血红蛋白含量升高, 控制脑梗死病情发展, 有抗血小板聚集、改善微循环、减缓脑组织葡萄糖代谢及纠正缺氧等作用。本研究采用尤瑞克林注射液治疗42例急性脑梗死患者, 治疗1周后及2周后, NIHSS评分都较治疗前明显降低, 与对照组相比, 治疗后1周后和2周后 NIHSS评分降低程度及总有效率都较高, 经统计学分析差异有统计学意义 (P<0. 05) 。本实验结果说明尤瑞克林注射液能改善缺血脑组织的血流灌注, 促进血管再生, 有效使侧支循还形成, 使脑梗死面积变小[2,3]。另外它能减轻神经细胞损伤, 使内源性神经及与内源性神经再生有关的血管再生, 并提高神经的可塑性, 是神经功能恢复加快[4]。
参考文献
[1]中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志, 1999, 9 (6) :379-381.
[2]丁德云.凯力康 (注射用尤瑞克林) 临床研究简介.中国处方药, 2005 (11) :63-66.
[3]张淑峰, 李海霞, 许晶.尤瑞克林治疗急性缺血性脑血管病疗效观察.中国医药导报, 2009, 6 (11) :48.
[4]丁德云, 吕传真, 丁美萍, 等.人尿激肽原酶治疗急性脑梗死多中心随机双盲安慰剂对照试验.中华神经科杂志, 2007, 40 (5) :306-310.
尤瑞克林注射液 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2008年08月~2009年08月在我院神经内科住院的急性脑梗死患者6 0例, 均符合以下标准:①发病在48h之内;②符合1995年中华医学会第4次全国脑血管病学术会修订的诊断标准[1], 并经过头部CT或MRI检查证实, 排除脑出血;③年龄80岁以下性别不限;④以肢体瘫痪 (肌力Ⅳ以下) 和言语障碍为主, 无明显意识障碍, 查体能够合作;⑤首次发病或再次发病, 但未遗留神经功能缺损的患者;⑥无昏迷、抽搐。同时排除:①治疗前神经功能缺损已明显改善者;②轻微神经功能缺损, 如单纯感觉障碍、共济失调及肢体轻瘫者;③有严重心、肝、肾功能障碍及严重精神疾病和痴呆者;④妊娠和哺乳期妇女;⑤伴出血、消化道溃疡或血液系统疾病者。60例患者随机分为2组, 治疗组30例, 男21例, 女9例, 年龄44~79 (60.43±12.41) 岁;其中脑干梗死8例, 丘脑梗死6例, 一侧额、颞叶梗死3例, 一侧颞顶叶梗死6例, 内囊梗死7例。对照组30例, 男22例, 女8例, 年龄39~76 (59.87±10.75) 岁;其中脑干梗死7例, 丘脑梗死5例, 一侧额颞叶梗死4例, 一侧颞顶叶梗死6例, 内囊梗死8例。2组患者性别、年龄、病程、梗死部位及并发症差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法
治疗组和对照组均常规给予:①抗血小板治疗:注射用奥扎格雷纳80mg+生理盐水100ml静滴, 2次/d;②神经营养药物:脑蛋白水解物20ml+生理盐水250ml静滴, 1次/d;必要时加用20%甘露醇及甘油果糖降低颅内压, 减轻脑水肿, 并根据病情需要调整剂量。治疗组在常规治疗的基础上加用注射用尤瑞克林0.15PNA静滴, 1次/d, 连用14d。根据美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) 记录2组入院时、治疗后7 d和15d的神经功能缺损程度, 并进行NIHSS评分, 随访3个月时进行日常生活活动评分。
1.2.2 疗效评价标准:
基本痊愈:NIHSS评分减少91%~100%, 病残程度0级;显著进步:NIHSS评分减少46%~90%, 病残程度1~3级;进步:NIHSS评分18%~45%;无变化:NIHSS评分不减少或增加18%以内;恶化:NIHSS增加18%以上;死亡。以基本痊愈+显著进步计算显效率, 以基本痊愈+显著进步+进步计算有效率。
1.2.3 安全评价:
注射前、注射30min后各测血压、脉搏一次。用药前后监测血浆纤维蛋白原 (F I B) 水平、肝肾功能, 观察出血性事件的发生率。病情变化及时行头颅CT检查。
1.2.4 统计学方法:
计量资料用表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验。P≤0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前及治疗后第7、15d各组NIHSS评分及随访3个月AD L评分, 治疗组患者接受尤瑞克林治疗后, 自第7d起, 神经功能恢复明显优于对照组, NIHSS评分差异有统计学意义 (P<0.05) ;随访3个月, ADL评分见表1。
注:与对照组相比, *P<0.05▲<0.01
2.2 两组临床疗效比较
2组治疗15d后比较临床疗效, 治疗组基本痊愈6例, 显著进步15例, 进步8例, 无变化2例, 无恶化, 总有效率93.3%;对照组分别为2例、11例、9例、3例、5例、73.3%。治疗组总有效率明显高于对照组 (P<0.01) 。随访3个月的AD L评分, 治疗组明显优于对照组 (P<0.01) 。
2.3 不良反应
治疗组尤瑞克林治疗后1例出现过性面部潮红现象, 减慢滴速后很快好转。尤瑞克林治疗前后患者血小板、血浆纤维蛋白原、肝肾功能、血糖、血脂监测无显著变化, 没有发生出血性不良反应。
3 讨论
急性脑梗死是临床的常见病, 且发病率、致残率、病死率均较高, 给家庭及社会带来沉重的负担, 随着我国老龄人口增加, 脑卒中的发病率呈上升趋势, 年发病率达150/10万, 而生存的患者中至少有一半留有不同程度的残疾, 因此卒中也成为最重要的严重致残疾病[2]。目前除溶栓之外尚无疗效确切的治疗方法。溶栓治疗有严格的治疗时间期限, 临床应用受到一定限制。从病理生理的角度上讲, 作为脑梗死的治疗主要就是尽快恢复血流, 减少梗死面积, 防止缺血半暗带进一步扩大, 挽救濒临坏死的神经细胞。一般扩血管药物会使正常部位的血管扩张, 从而使病变区的血液流向正常脑组织, 病变区的血流量更少, 即所谓盗血综合征。因而在脑梗死的急性期, 应用扩血管剂非但无益, 反而有害。尤瑞克林是近年来研制出的一种治疗脑梗死的一类新药, 即人尿激肽原酶, 它是从健康男性尿液中提取精制的一种糖蛋白, 可以将体内的激肽原裂解为激肽, 激肽与其内皮细胞上的受体结合促进一氧化氮 (NA) 的释放, 引起血管平滑肌的舒张。尤瑞克林的这种舒张血管的作用具有选择性, 它选择性扩张脑部闭塞的细小动脉, 扩张较小的细小动脉明显强于较大的细小动脉, 较大的细小动脉又明显强于较小的动脉, 对小动脉扩管作用不明显, 这种扩血管作用与尼卡地平和胞二磷胆碱明显不同, 不会引起盗血综合征。药效学方面动物试验显示, 人尿激肽原酶还可以增加脑血液中血红蛋白含量, 降低脑梗死面积的扩展, 改善梗塞引起的脑组织葡萄糖和氧摄取降低, 改善葡萄糖代谢等作用。另外研究证明人尿激肽原酶可以促进缺血部位血管新生建立侧支循环改善脑缺血部位的血液灌注以及抑制神经细胞凋亡促进内源性神经再生, 从而加速神经功能的恢复。在脑缺血动物模型中也证实, 促进新生血管形成及侧支循环开放, 并能减少炎症细胞浸润, 缩小梗死面积及减轻脑水肿, 能够促进神经胶质细胞向缺血区的迁移, 保护因缺血濒临坏死的神经细胞。患者接受尤瑞克林治疗后第7d, 神经功能恢复明显优于对照组, 急性脑梗死的治疗目标是在急性期避免个体和脑细胞死亡, 恢复期促进缺损脑功能的恢复;其药物治疗原则主要是改善循环和营养神经。凯力康同时具有改善循环, 促进神经功能恢复的作用, 临床应用效果显著, 而且对血小板活化的抑制较温和, 急性期应用不引起出血危险, 使用比较安全, 值得临床推广。
参考文献
[1]中华医学会全国第二次脑血管病会议.脑血管病疗效评价标准[J].中华神经精神科杂志, 1988, 21 (1) :58.
尤瑞克林注射液 篇3
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择我院2011年8月至2012年4月收治的42例急性脑梗死患者, 其中男性患者25例, 女性患者17例, 患者年龄49～77岁, 平均年龄 (62.21±11.23) 岁。所有患者均符合脑梗死诊断标准, 所有患者均经过影像学证实, 并除外颅内出血及占位病变。对患者进行随机分组。对照组和研究组各21人, 两组患者的年龄、性别、病情等均无明显差异, 具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组给予拜阿司匹林、金纳多、胞磷胆碱钠/申捷注射液等常规治疗。研究组在进行常规治疗的基础上, 给0.15PNA单位的尤瑞克林静滴。每日一次, 14d为1个疗程。
2 结果
2.1 NIHSS评分
见表1。
2.2 临床疗效
见表2。
注:两组NIHSS评分均明显的下降, 研究组的治疗总有效率明显高于对照组 (P<0.05)
2.3 不良反应
研究组中出现1例血压下降的不良反应, 调节滴速后, 得到缓解。
3 讨论
急性脑梗死治疗中, 溶栓治疗是最重要的措施, 当前比较公认的窗口抢救时间为3h内, 然而很多患者在入院时已经错过了最佳溶栓时间, 对于这部患者进行有效的神经保护和神经康复治疗显得尤为重要。在临床治疗上, 进一步改善脑梗死病灶微循环供血是目前一种公认的治疗手段。
尤瑞克林是自人尿液中提取得到的蛋白水解酶, 能将激肽原转化为激肽 (kinin) 和血管舒张素 (kallidin) 。体外研究显示, 尤瑞克林对离体动脉具有舒张作用, 并可抑制血小板聚集、增强红细胞变形能力和氧解离能力。本临床研究表明, 1个疗程后 (14d) 两组NIHSS评分均明显的下降, 研究组的治疗总有效率明显高于对照组 (P<0.05) , 研究组中出现一例血压下降的不良反应, 调节滴速后, 得到缓解。说明尤瑞克林具有以下几个方面的作用:一是能够使激肽原释放能够产生舒血管效果的激肽, 进一步增加患者缺血脑组织的血流量, 全面改善患者梗死灶内的供血, 同时对于患者的正常动脉供血没有过多影响。二是能够有效抑制患者神经细胞的凋亡, 可进一步促使患者缺血后神经干细胞的增殖和分化, 有利于神经修复。三是可以促进缺血部位新生血管形成, 对于加快建立侧支循环, 加强红细胞的氧解离能力均具有重要作用。
根据研究结果, 可以说明注射用尤瑞克林在治疗急性脑梗死中具有较为可靠的疗效, 能够明显提高急性脑梗死患者的神经功能缺损评分, 疗效可靠, 用药安全, 可以进行临床推广。
摘要：目的 研究注射用尤瑞克林在急性脑梗死中临床上的治疗效果。方法 对我院2011年8月至2012年4月收治的42例急性脑梗死患者进行随机分组, 每组21人。对照组采取甘露醇、拜阿司匹林以及胞磷胆碱钠方式进行常规治疗。研究组在常规治疗的基础上增加尤瑞克林静滴, 对两组临床疗效及不良反应情况进行对比分析。结果 1个疗程后 (14d) 两组NIHSS评分均明显的下降, 研究组的治疗总有效率明显高于对照组 (P<0.05) , 研究组中出现1例血压下降的不良反应, 调节滴速后, 得到缓解。结论 注射用尤瑞克林在急性脑梗死治疗中, 疗效可靠, 用药安全, 可以进行临床推广。
关键词：脑梗死,尤瑞克林,疗效
参考文献
[1]石秦东, 张军峰, 张蓬勃, 等.尤瑞克林对大鼠局灶性脑缺血半暗带脑血流量影响的研究[J].中国神经精神疾病杂志, 2008, 34 (7) :413-416.
[2]Xia CF, Yin H, Borlongan CV, et al.Kallikrein gene transfer protects against ischemic stroke by promoting glial cell migration and inhibiting apoptosis[J].Hypertension, 2004, 43 (2) :452-459.
[3]何平, 陈建南, 孙定卫.尤瑞克林对急性脑梗死患者不同时期神经元特异性烯醇化酶的影响[J].中国全科医学, 2010, 13 (26) :2925-2927.
[4]朱艳栋, 李波, 袁学良, 等.尤瑞克林治疗急性脑梗死临床疗效的随机对照研究[J].山东医药, 2008, 48 (31) :16-17.
尤瑞克林注射液 篇4
1 病例介绍
患者女, 61岁, 因膀胱肿瘤术后10年余, 再发4 d于2011年9月22日入院, 有2型糖尿病、高血压病史。经各项术前准备后于2011年10月7日在全麻下行全膀胱切除及回肠膀胱术, 术后病情稳定, 第2天停用止血药。第4天患者排便后突发口齿不清、口角歪斜、左侧肢体肌力Ⅴ级伴有麻木感, 请神经内科会诊后行头颅磁共振检查, 确诊为右侧脑梗塞, 遵医嘱给予口服阿司匹林肠溶片200 mg qd, 阿托伐他汀钙片20 mg qn, 胞磷胆碱钠注射液0.5 g静滴对症治疗。术后第5天患者有轻度嗜睡, 左侧肢体肌力Ⅲ级, 复查头颅磁共振提示:右侧基底节区、半卵圆中心、颞顶枕叶多发新近脑梗塞, 较前1 d增大。遵医嘱加用尤瑞克林0.15 PNA单位静滴qd。第6天患者意识清醒, 左侧肢体肌力下降至0级。当天夜间18∶30分, 在缓慢滴注尤瑞克林0.15PNA单位过程中, 患者突然出现寒颤、体温升高达38.7℃, 血压123/67 mm Hg, 伴有恶心呕吐, 意识清楚, 无口唇紫绀, 医生考虑为输液反应, 但不能排除脑疝, 立即停止输注尤瑞克林, 用林格氏液500 m L保持静脉通路, 予地塞米松针10 mg静推, 继而体温高至40℃、血压198/108 mm Hg、呼吸29次/min、心率126次/min、Sp O288%~92%, 意识清楚, 双侧瞳孔等大等圆、对光反应灵敏, 全身抽搐、牙关紧闭、舌根后坠伴有明显的鼾声、大汗淋漓、大便失禁, 神经内科会诊考虑癫痫样发作可能, 紧急使用口咽通气管维持有效呼吸, 麻醉科会诊后予行气管插管术。急诊查头颅CT提示:右侧颞叶及基底节区、半卵圆中心梗塞, 未见出血灶。随后患者转至中心监护室继续观察治疗。次日患者病情稳定, 拔除气管插管转回病房。依据临床表现及用药史, 经多科室集中讨论, 诊断为注射用尤瑞克林所致的严重不良反应。
2 急救护理
2.1 急救处理
取去枕平卧、头偏向一侧, 立即停止输注尤瑞克林, 用林格氏液500 m L保持静脉通畅, 同时给予吸氧5 L/min, 迅速松开患者衣扣和裤带, 清除干净口腔内残留的呕吐物, 保持呼吸道通畅, 先取患者身边的洗脸毛巾, 左右拧紧将其暂时填塞于上下齿之间, 防止咬伤舌及颊部;遵医嘱地塞米松针10 mg静推。护士即刻取抢救车, 选择合适型号的口咽通气管, 用开口器张开患者的口腔, 将口咽通气管以反向插入法快速置入, 妥善固定导管;并给予采用经口咽通气管-鼻导管声门前途径给氧8 L/min, 可迅速缓解机体低氧与二氧化碳蓄积[2]。
2.2 做好气管插管过程中的配合
插管前, 应准备好急救药品、简易呼吸皮囊、吸痰用物、寸带、牙垫以及5 m L无菌注射器等, 将吸引器处于备用状态, 放置于麻醉师容易拿取的地方, 将患者取仰卧位、头后仰姿势。插管中, 协助术者固定患者双侧肩部, 防止患者因躁动导致插管失败。密切观察生命体征的变化, 及时吸尽口咽部分泌物及痰液, 以免影响操作视野。置管成功后, 立即固定导管和牙垫, 向导管气囊充气3~5 m L封闭气道。
2.3 严密观察病情
密切观察患者的体温、瞳孔意识、表情、皮肤色泽及温度, 伴随症状有无减轻或消失, Sp O2是否上升。每15 min监测1次生命体征, 注意保暖, 做好高热的护理。通过检查患者头颈、肢体肌肉运动情况, 张口、伸舌及表情, 评估患者抽搐情况, 注意肌张力的变化。如患者肢体随意动作协调、语言表达清楚、面部表情自然则再次抽搐的可能性较小。如患者头颈僵直、四肢随意动作不协调, 伸舌、张口困难, 提示肌张力高, 有再次抽搐的可能。注意及时给予相应的安全措施, 双侧床栏保护、专人守护。在护理记录单上详细记录症状及用药处理情况。
2.4 确保院内安全转运
转送前, 医生必须向家属告知转运目的和风险, 认真评估及权衡, 与放射科及ICU部门联系并充分交流, 确保对方科室获知病情并做好准备。同时, 护士应熟知运送的路线、估计所需的时间, 联系好电梯, 检查所有管道固定情况, 准备好途中足够的氧气供应, 连接上带有蓄电的心电监护仪, 携必要的抢救药品与物品, 由医生、护士和护工一起转运。途中应观察患者的意识、呼吸、面色及口唇, 注意监测数据的变化。患者安全到达目的地后, 应协助妥善安置患者, 做好详细的病情交接。
2.5 心理护理
患者起病急, 症状突然加重, 发病时意识清楚, 有明显的焦虑与恐惧, 家属情绪激动, 出现过激行为, 难以接受并理解无法预料的突发意外。医护人员向家属表达救治的诚意, 当场封存剩余药液, 耐心解释疾病的进展、药物的作用及效果, 尽量取得家属的同意, 积极配合抢救。
3 讨论
3.1 药物剂量与年龄、器官代谢功能状态有关
该例患者使用注射用尤瑞克林虽属常规剂量, 由于老年人药物作用靶点的敏感性升高或降低易引起反应性发生相应改变[3], 加之患者本身合并多种基础疾病, 各器官系统功能减退, 当尤瑞克林以低分子代谢物由尿液排出时, 导致药物在体内蓄积, 药理作用增强产生毒性反应。因此, 临床上老年人用药应严格执行老年人的用药原则, 掌握老年人的药动学、药效学及不良反应特点。
3.2 综合分析, 明确诊断
患者术后并发脑梗塞, 当梗塞范围扩大或发病急骤时可引起脑水肿, 均有可能诱发癫痫的发作, 癫痫全身性发作会出现不同程度的意识障碍。患者发病时, 虽然伴有牙关紧闭、全身抽搐类似癫痫的症状, 但结合临床进行全面分析, 基本排除癫痫的可能。因此, 对于症状不能用其他疾病解释并有尤瑞克林用药史者, 应考虑到可能系药物不良反应, 避免误诊。
3.3 使用尤瑞克林时的注意事项
由于尤瑞克林能将激肽原转化为激肽, 激肽具有舒张血管、增加血管通透性、调节平滑肌的收缩和舒张、降压等多种生理作用[4], 因此, 使用过程中应严密监测血压, 严格控制滴速, 不能过快, 特别在开始注射的15 min内应缓慢, 30 min左右滴完, 以免激肽过度释放引起血压和血流量显著减低。还应避免与血管紧张素转化酶抑制药合用, 否则会产生短时间的降压相加效应。医护人员在治疗前应向家属说明此药的作用、用途和可能发生的不良反应。在治疗中要随时观察患者的病情, 准确识别症状, 确保用药的安全性。
参考文献
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[3]杨宝峰.药理学[M].6版.北京:人民卫生出版社, 2004:40.
尤瑞克林注射液 篇5
1资料与方法
1.1 一般资料
选取2009年2月-2012年2月我院收治的急性脑梗死患者90例,均由1995全国第四届脑血管病会议制定的诊断标准诊断,且均经CT和(或)MRI确诊。均排除曾发生急性感染性疾病、低血糖、急性心肌梗死、脑出血、自身免疫性疾病、恶性肿瘤、严重心肝肾疾病、合并严重创伤或重大手术史等。所有患者随机分为治疗组50例和对照组40例。治疗组男27例,女23例;年龄(62.9±4.8)岁;治疗前美国国立研究院脑卒中量表(NIHSS)评分为(27.9±2.0)分。对照组男22例,女18例;年龄(61.4±4.9)岁;治疗前NIHSS评分为(28.1±2.3)分。2组患者性别、年龄、NIHSS评分、发病时间比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组患者入院后酌情给予适当的脱水、扩容、吸氧、脑细胞保护、改善脑循环、保持水电解质平衡、康复等常规治疗,据病情需要加用降压药、降糖药,防治感染,并给予阿司匹林抗血小板聚集。治疗组在对照组治疗基础上加用注射用尤瑞克林(广东天普生化医药股份有限公司生产,批号:H20052065)0.15 PNA单位+生理盐水100ml静脉滴注,每天1次;氯吡格雷(杭州赛菲安万特民生制药有限公司生产,批号:J20080090)75mg口服,每天1次。2组连续治疗14d后观察对比临床疗效,并采用NIHSS评分评价对2组患者治疗前后神经功能缺损情况。
1.3 hs-CRP和LPA测定方法
患者均分别于住院第2天清晨和治疗14d后抽取空腹静脉血5ml,经3000r/min离心10min,准确吸取上清液1ml,抽取磷脂成分,浓缩分离。最后加入显色剂,于90℃水浴放置5min,取出后室温放置35min,由754紫外分光光度计测定吸光度(A),计算LPA浓度。采用透射免疫比浊法测定hs-CRP。
1.4 观察指标
观察2组临床疗效及治疗前后NIHSS评分、日常生活活动能力(ADL)评分、hs-cRP及LPA水平。采用Barthel指数对2组患者治疗前后ADL进行评分。
1.5 疗效判断标准
痊愈:NIHSS评分减少91%～100%;显著进步:NIHSS评分减少46%～90%;进步:NIHSS评分减少18%～45%;无效:NIHSS评分减少≤17%;恶化:NIHSS评分增加。总有效率=(痊愈+显著进步+进步)/总例数×100%。
1.6 统计学方法
应用SPSS 13.0统计学软件对数据进行处理。计数资料以率(%)表示,组间比较采用χ2检验;计量资料以
2结果
2.1 临床疗效
治疗组总有效率为96.0%高于对照组的82.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注:与对照组比较,*P<0.05
2.2 治疗前后NIHSS和ADL评分比较
2组治疗前NIHSS和ADL评分差异无统计学意义(P>0.05);治疗后NIHSS和ADL评分均较治疗前明显改善,且治疗组改善程度优于对照组(P<0.05)。见表2。
注:与治疗前比较,*P<0.05;与对照组比较,#P<0.05
2.3 治疗前后血浆hs-CRP和LPA水平比较
2组治疗前hs-CRP、LPA水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后hs-CRP、LPA水平均较治疗前降低,且治疗组较对照组降低更明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表3。
3讨论
急性脑梗死患者病情重,具有较高的致残率和致死率,其发病原理主要是由于不稳定斑块破裂、血小板聚集、血栓形成从而造成脑动脉不完全性闭塞,导致大脑组织由于缺血、缺氧而引发缺血、缺氧级联反应。急性脑梗死时,患者梗死灶中心区的神经细胞已发生不可逆损害,但梗死中心周围的缺血半暗带区的神经细胞部分受损,若尽快恢复血流,该部位受损的神经细胞仍可恢复功能,因此挽救该区域的部分受损神经细胞是治疗的重点。急性脑梗死最好的治疗方法为溶栓治疗,但溶栓治疗要求严格掌握适应证和时间窗,且不良反应较多,故目前较少患者采用溶栓治疗;积极的脑保护治疗是恢复和改善缺血脑组织灌注的主要有效措施。
注:与治疗前比较,*P<0.05;与对照组比较,#P<0.05
有研究证实,急性脑梗死后继发性脑损伤过程中有炎性反应参与[5]。hs-CRP是炎性反应的敏感指标,直接反映炎性反应的程度。hs-CRP是由活化巨噬细胞分泌的细胞刺激因子,可诱导肝细胞产生,是全身炎性反应急性期的非特异性标志,在炎性反应或组织损伤发生后6～8h开始升高,24～48h达峰值。有研究证明,hs-CRP可能是一个促动脉粥样硬化的直接因子,广泛存在于动脉粥样硬化斑块中[6,7]。作用原理主要有:hs-CRP可与脂蛋白结合,由经典途径激活补体系统,大量的终末攻击复合物产生,损伤血管内膜,大量释放氧自由基,脂质代谢异常,引起血管痉挛,导致动脉粥样硬化的进一步加重[8]。hs-CRP还可作用于动脉内膜,造成血管内皮损伤,增加血管壁通透性,导致血栓形成[9]。有学者证实,急性脑梗死患者的hs-CRP水平与病情严重程度及预后相关[10]。
LPA作为一种细胞间的磷脂信使,是迄今发现的一种最小、结构最简单的磷脂,可激活G蛋白偶联受体,从而产生广泛的生物学效应[11]。低密度脂蛋白(LDL)致血管内皮病变的活性成分中有LPA,其是LDL病理学作用的参与因子。LPA是一种细胞膜在磷脂合成期间产生的小分子脂类衍生物,合成主要是在凝血和血栓形成的初期,由聚集活化的血小板活化产生[12]。LPA的含量变化与血小板激活程度直接相关,是血栓形成的启动标志分子[13]。因此,不难理解LPA在急性脑梗死的发病中起重要作用。故减少急性脑梗死患者hs-CRP和LPA的表达,对患者病情的改善有重要意义。
氯吡格雷是一种新型噻吩吡啶类衍生物,其抗血小板作用主要通过选择性抑制ADP与其血小板受体结合及抑制继发性ADP介导的糖蛋白复合物的活化,抑制其他激动剂诱导的血小板聚集,还能通过阻断由释放的ADP引起血小板活化的扩增[14]。另外,氯吡格雷可通过改变斑块的组成而使斑块趋于稳定[15],减少斑块的破裂,防止或减轻病情。hs-CRP可作为动脉硬化斑块稳定的标志物,因此氯吡格雷可减少hs-CRP的表达。
注射用尤瑞克林属丝氨酸蛋白水解酶,也称人尿激肽原酶,是从尿液中提取、精制成的蛋白水解酶,其可作用于激肽原从而产生具有血管活性的激肽,而有血管活性的激肽与相应受体结合可发挥脑保护作用。其还能缩小脑梗死体积,主要通过选择性扩张梗死部位动脉,改善梗死灶内供血,使缺血脑组织中神经细胞再生加速[16]。另有研究显示注射用尤瑞克林可发挥直接的神经修复作用,主要是抑制神经细胞凋亡,促使缺血后神经干细胞增殖、迁移并分化为成熟神经细胞[17],改善梗塞后缺血的脑组织在缺氧状态下对葡萄糖的利用能力[18]。注射用尤瑞克林发挥脑细胞保护,减轻内皮细胞损伤,从而减少血栓形成;同时有研究显示其可减轻炎性反应,减少神经细胞凋亡,改善神经功能[19],可减少炎性标志物hs-CRP的表达。
尤瑞克林治疗急性脑梗死疗效观察 篇6
关键词：急性脑梗死,尤瑞克林,疗效,不良反应
急性脑梗死是临床常见病,病死率及致残率很高,本文选择我院2008年5月—2010年4月期间使用尤瑞克林(商品名:凯力康,由广东天普生化医药股份有限公司生产)治疗急性脑梗死患者56例,对其治疗后疗效进行了观察,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择
选择临床发病病程小于72h,伴有明显的中枢神经系统功能缺损症状和体征并排除合并脑出血及严重肝、肾功能不全的急性脑梗死住院患者112例,所有病例均符合1995年全国第四次脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准,并经头颅CT或MRI证实;神经功能缺损评分程度根据《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》[1]进行评分。随机分为2组,尤瑞克林治疗组(简称治疗组)56例,男33例,女23例,年龄35岁~80岁,平均年龄(58.10±8.40)岁,病程8 h~71h,神经功能缺损评分(29.24±7.98)分。常规治疗组(简称对照组)56例,男32例,女24例,年龄34岁~81岁,平均年龄(57.80±8.65)岁,病程9 h~72h,神经功能缺损评分(28.95±8.06)分。2组患者之间年龄、性别、治疗前病程、神经功能缺损评分差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 治疗方法
2组患者均按缺血性脑血管疾病行常规治疗(奥扎格雷钠针80mg溶于生理盐水250mL静脉滴入,吡拉西坦氯化钠注射液100mL,每天1次静脉滴注,连续14d)。尤瑞克林治疗组除常规治疗外,并予以下用药方案:尤瑞克林0.15PNA单位溶于生理盐水100mL静脉滴入,滴注速度控制在1mL/min,每日1次,共14d.治疗前后常规查凝血功能,血常规,心电图,肝、肾功能,2组患者根据病情予以吸氧、降压、脱水、脑保护、预防感染、纠正水电解质失衡及康复治疗等处置。尤瑞克林使用前24 h及用药期间禁止使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类降压药物。
1.3 疗效标准
按1995年第四届全国脑血管病学术会议通过的神经功能缺损程度评分标准[1]。基本痊愈:患者神经功能缺损评分减少91%~100%,病残程度为0级;显著进步:神经功能缺损评分减少46%~90%,病残程度1~3级;进步:神经功能缺损评分减少18%~45%;无变化:神经功能缺损评分减少在18%以内;恶化:神经功能缺损评分增加18%以上。
1.4 统计学方法
采用χ2检验,计量资料采用t检验,显著性水平取α=0.05(双尾检验)。
2 结果
2.1 2组临床疗效比较
尤瑞克林治疗组中基本治愈15例,显著进步23例,进步12例,无变化6例,总有效率[(痊愈+显效+进步)/总例数]为89.29%;常规治疗组中基本治愈11例,显著进步14例,进步15例,无变化10例,恶化6例,总有效率为71.43%.尤瑞克林治疗组疗效显著优于常规治疗组(χ2=5.66,P<0.05)。见表1.
χ2=5.66,P<0.05.
2.2 神经功能缺损评分比较
急性脑梗死用药之前治疗组与对照组临床神经功能缺损评分比较无显著差异。治疗后神经功能缺损评分2组均显著减少,但治疗组神经功能缺损评分下降更明显,且治疗后2组评分经t检验亦有显著差异(P<0.05),见表2.
与治疗前比较,*P<0.05,治疗后2组比较,△P<0.05.
2.3 不良反应
所有治疗病例用药前后均做凝血功能、心电图、血常规、肝肾功能检查,均无异常变化,未发生过敏反应。治疗期间尤瑞克林治疗组有1例出现一过性的心悸、面部潮红,调慢输液速度后上述症状于1h后缓解。1例出现血压下降,对症治疗后恢复。其余病例未发现明显不良反应。
3 讨论
急性脑梗死是一种严重威胁人类健康的疾病,目前特效治疗手段少,寻找有效治疗药物或方法仍是国内外关注的焦点。尤瑞克林是近年来国内开发研制出的一种治疗脑梗死的Ⅰ类新药,实际上就是分泌到尿液的组织型激肽原酶[2],即人尿激肽原酶,是从健康男性尿液中提取精制的糖蛋白,分子量约43 000 Da.人体内的激肽原酶包括血浆激肽原酶和组织激肽原酶两类,激肽原酶-激肽系统(KKS)是目前研究较多的一个生理系统,激肽原酶-激肽系统由激肽原、激肽原酶、激肽、激肽受体组成,激肽原酶-激肽系统通过激肽原酶裂解激肽原,源源不断地产生激肽,而后者与血管内皮激肽受体结合而产生生物学效应,具有调节血管舒缩、血压等广泛的生理作用。激肽受体主要包括β1受体和β2受体,在血浆中,人尿激肽原酶能催化高分子量激肽原和低分子量激肽原水解,产物为胰激肽。激肽在血浆和组织中通过激肽酶的作用而迅速被分解,胰激肽通过羧基端水解掉精氨酸,可转化成少一个氨基酸的多肽,但仍然具有激肽活性。胰激肽及其降解产物与β1受体结合发挥其扩张微动脉的活性。而β1受体仅在组织受缺血等损伤后由损伤组织血管内皮细胞诱导而生成,这就决定了其靶向性,可以选择性使缺血脑组织的微动脉扩张[3,4,5]。龚浠平研究显示尤瑞克林能够改善脑微循环,扩张缺血区血管[6]。
药效学试验显示临床剂量下,尤瑞克林可选择性扩张缺血部位细小动脉,改善梗死灶内供血;促进损伤部位新血管的生成,改善脑功能。一项多中心随机双盲对照试验显示,尤瑞克林近期及远期疗效明显,快速改善脑梗死患者的神经功能缺损,有效促进脑梗死患者的日常生活能力恢复[7]。本组资料也显示尤瑞克林组疗效优于常规对照组,神经功能改善好于常规对照组。
总之,本组资料显示尤瑞克林治疗组疗效优于常规对照组,且无明显不良反应。凝血功能、心电图、肝肾功能未见不良影响,说明尤瑞克林用于治疗脑梗死,可促进患者神经功能的恢复,疗效可靠。尤瑞克林不失为治疗急性脑梗死的一种安全、有效的治疗药物,有良好的临床应用前景。
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[6]龚浠平.尤瑞克林改善脑血管储备能力的研究[J].中国卒中杂志,2007,2(6):545-547.
尤瑞克林注射液 篇7
1 资料与方法
1.1 文献来源
根据国际Cochrane系统评价手册标准[5]于2011年10月10日选择万方数据库 (1989年—2011年) , 中国知网 (CNKI, 包括中国期刊网, 1979年—2011年) , 中文科技期刊全文数据库 (重庆维普, 1989年—2011年) , 中国生物医学文献数据库 (CBM, 1978年—2011年) , Pubmed (1966年—2011年) , Embase (1974年—2008年) 以及The Cochrane Library (2010年) , 以“尤瑞克林”、“人尿激肽原酶”、“脑卒中”、“脑梗死”、“急性脑梗死”、“脑血管病”、“HUK”、“Urinary Kallidinogenase”、“Urinary Kallidinogenase for Injection”为检索词进行文献检索并翻阅。
1.2 纳入与排除标准
1.2.1 纳入标准
研究设计:随机对照试验和临床对照试验, 文献中提及“随机”、“对照”、“分组”的临床研究。干预措施:尤瑞克林。研究对象:脑梗死。
1.2.2 排除标准
动物实验等基础性研究。非治疗性研究, 包括护理、个案报道、综述等。
1.3 文献筛选和资料提取
由两名评价者按预先指定的纳入及排除标准独立筛选文献并交叉核对, 如果遇到分歧, 通过协商解决或者与第三位评价者讨论进行解决。
1.4 文献质量评价
按照临床科研设计、衡量、评价和循证医学原则[5], 由两名评价者独立评价文献质量, 如有分歧时讨论解决。对纳入的所有文献, 参考Jadad评分量表[6], 如果文章中提及随机、盲法、随访 (失访) 的情况, 有一项加1分, 共3分, 在此基础上, 如果随机方法描述错误减1分, 若正确加1分, 盲法不正确减1分, 正确加1分, 总分5分, 对纳入的每篇文献进行评价。再计算出纳入文献各条标准的得分情况, 进行评价。
2 结果
2.1 论文分布年代及各个图书馆分布情况
万方数据库 (1989年—2011年) 392篇, 中国知网 (CNKI, 包括中国期刊网, 1979年—2011年) 148篇, 中文科技期刊全文数据库 (重庆维普, 1989年—2011年) 130篇, 中国生物医学文献数据库 (CBM, 1978年—2011年) 169篇, Pubmed (1966年—2011年) 0篇, Embase (1974年—2008年) 0 篇, The Cochrane Library (2010年) 0篇, 共计839篇。排除重复、动物实验等基础性研究和非治疗性研究剩余168篇, 其中文献分布年代分别为2006年1篇 (0.60%) , 2007年3篇 (1.79%) , 2008年13篇 (7.74%) , 2009年41篇 (24.40%) , 2010年65篇 (38.69%) , 2011年45篇 (26.79%) 。
2.2 纳入研究的观察对象
小于50例的研究文献为115篇 (68.45%) ;≥50例小于100例的研究文献为43篇 (25.60%) ;≥100例的研究文献为10篇 (5.95%) 。
2.3 随机对照试验方法学问题
其中146篇文献提及随机试验, 142篇文献运用随机方法正确, 3篇文献运用随机方法不正确, 有1篇文献仅提及随机, 未提及所用方法。
2.4 盲法方法学问题
其中11篇文献提及盲法, 9篇文献运用盲法正确, 6篇采用单盲, 3篇采用双盲, 有2篇文献仅提及盲法, 未提及所用方法。
2.5 失访及随访
所有纳入文献提及失访的有13篇, 其中8篇文献既有随机对照试验也提及详细失访记录, 3篇文献既有随机对照试验也使用盲法并提及详细失访记录。所有纳入文献提及随访的文献有15篇, 其中13篇既有随机对照试验也提及随访3个月记录, 1篇文献既有随机对照试验并且使用盲法并提及随访3个月记录, 仅1篇未提及随机对照试验与盲法, 但有3个月随访记录。
2.6 临床试验设计质量评估
根据Jadad量表评估所有纳入文献, 0分文献20篇 (11.90%) , 1分文献5篇 (2.98%) , 2分文献115篇 (68.45%) , 3分文献19篇 (11.31%) , 4分文献6篇 (3.57%) , 5分文献3篇 (1.79%) 。
2.7 文献中诊断标准、所选量表、疗效判定标准
2.7.1 所选诊断标准 (见表1)
标明诊断标准的文献有135篇 (80.36%) ;未标明诊断出处的文献有33篇 (19.64%) 。表明文献中诊断标准不统一, 难以保证研究的可重复性和可靠性。
2.7.2 所选量表 (见表2)
标明使用量表的文献有133篇 (79.17%) ;未标明使用量表的文献有35篇 (20.83%) 。表明文献使用量表标准不统一, 难以保证研究的可重复性和可靠性。
2.7.3 所选疗效判定标准 (见表3)
标明疗效判定标准的文献有45篇 (26.79%) ;未标明诊断判定疗效标准的文献有123篇 (73.21%) 。表明大部分文献疗效判定标准采用自拟标准, 缺乏统一, 难以保证研究的可靠性。
3 讨论
本研究结果表明了我国尤瑞克林治疗脑梗死的临床治疗研究按照Jadad量表评分有140篇文献质量一般, 有28篇文献质量较高, 针对目前相关文献不足之处进行以下几个方面的讨论。
3.1 随机方法
随机方法的描述不够具体, 本研究中有142篇文献提及随机分组, 但不清楚随机分组后是否进行隐藏, 如果没有对随机方案进行处理, 将有可能导致选择性偏倚, 尚有3篇采用不正确的随机分配方案, 1篇未提及随机分配方案。
3.2 盲法的使用
盲法的运用可以有效地避免研究人员或者受试者所带来的各种偏倚。本次文献评价的168篇文献中仅有11篇提及盲法, 9篇文献运用盲法正确, 6篇采用单盲, 3篇采用双盲, 有2篇未提及盲法方法。若不使用盲法或使用方法不当则无法避免人为因素对结果产生的影响。
3.3 诊断标准、纳入标准、所选量表、疗效评判标准
在临床研究中, 如果要想使选择的样本具有较好的代表性, 必须确立正确的诊断标准, 并根据研究目的进一步确定纳入标准, 从而使得样本具有与之相应总体的同质性, 本次文献评价有33篇 (19.64%) 文献采用自拟诊断、纳入标准。35篇 (20.83%) 文献未采用任何评价量表。123篇 (73.21%) 文献采用自拟疗效评判标准。诊断标准, 纳入标准, 所选量表, 疗效评判标准不统一, 很难保证研究的可重复性以及研究成果的可靠性。
3.4 失访及随访情况
仅有28篇 (16.67%) 文献提及到随访或者失访, 其中失访13篇 (7.74%) , 随访15篇 (8.93%) , 现如今疗效重点指标越来越受重视, 但有83.33%的研究忽略随访与失访情况, 从而影响到疗效的重点判定。
综上所述, 尽管尤瑞克林治疗脑梗死的文献数量较多, 但是其总体质量一般, 主要表现在盲法的应用, 而且方法学的质量环节不够完整, 因此影响到研究质量, 使文献的可信度以及研究结论的科学性降低, 为了使尤瑞克林治疗脑梗死的疗效得到普遍的认可, 应该多开展前瞻性、多中心、设盲的大样本的随机对照试验, 以探索出疗效确切, 可行性强的治疗方法。
摘要：目的 评估尤瑞克林治疗脑梗死的文献质量。方法 检索万方数据库 (1989年—2011年) , 中国知网 (CNKI, 包括中国期刊网, 1979年—2011年) , 中文科技期刊全文数据库 (重庆维普, 1989年—2011年) , 中国生物医学文献数据库 (CBM, 1978年—2011年) , Pubmed (1966年—2011年) , Embase (1974年—2008年) 以及The Cochrane Library (2010年) , 获取所有关于尤瑞克林治疗脑梗死的文献, 选择符合纳入标准的文献进行评价。结果 纳入文献共168篇, 根据Jadad量表评估所有纳入文献, 0分文献20篇 (11.90%) , 1分文献5篇 (2.98%) , 2分文献115篇 (68.45%) , 3分文献19篇 (11.31%) , 4分文献6篇 (3.57%) , 5分文献3篇 (1.79%) 。其中33篇 (19.64%) 文献采用自拟纳入标准;35篇 (20.83%) 文献未采用任何评价量表;123篇 (73.21%) 文献采用自拟疗效评判标准。结论 尤瑞克林治疗脑梗死的文献总体质量一般, 主要表现在盲法的应用, 缺乏统一的诊断、纳入、排除标准。
关键词：尤瑞克林,脑梗死,脑卒中,人尿激肽原酶
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