呼气末正压呼吸

呼气末正压呼吸（共7篇）

呼气末正压呼吸 篇1

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 是临床上常见的由于外在因素导致急性肺损伤引起的急性缺氧性呼吸衰竭。因不同因素引起肺泡-毛细血管损伤, 肺泡膜受损、通透性增加, 使肺表面活性物质减少或消失, 产生肺水肿和肺不张, 导致顽固的低氧血症[1]。如不及时治疗, 可严重威胁患者生命。因此, 积极改善患者呼吸功能, 给予有效的呼吸支持是治疗的关键。我院自2008年2月～2011年8月对收治的62例ARDS患者采用呼气末机械正压通气治疗, 取得满意效果, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组62例, 男43例, 女19例, 年龄22～79岁, 平均 (47.8±2.23) 岁。均符合ARDS的诊断标准。给予氧疗效果不佳。发生原因:重症肺炎并感染性休克19例, 急性胰腺炎4例, 急性重度有机磷中毒4例, 急性外伤26例, 肾功能衰竭2例, 其他原因7例。检查:低氧血症, 氧合指数PaO2/FiO2≤200mmHg, PaCO2≥6.67Kpa, PaO2≤8 Kpa。X线显示肺部可有轻度间质改变或融合成大片状浸润影。

1.2 治疗方法

患者入院后积极治疗原发病, 给予纠正休克、适当补液维持水电解质平衡, 加强营养, 防止并发症等综合治疗。气管切开23例, 经口、鼻气管插管39例。采用Drager-II型呼吸机进行肺保护性机械通气, 设置潮气量 (VT) 6～8 mL/kg、呼吸频率16～20次/min, FiO2:0.4～1.0, 根据呼气末正压 (PEEP) 水平及血气分析结果、氧饱和度、潮气量进行调节, 呼气末正压从5～8cmH2O, 逐渐增加值14～18cmH2O, 吸入氧浓度 (FiO2) 40%～70%。根据病情好转情况随时调整呼气压以及氧流量, 随氧饱和度 (SaO2) 的升高而降低至35%～40%左右。通气时间根据病情好转情况决定。

1.3 效果判定

根据临床症状好转情况进行判定:患者呼吸困难、窘迫症状消失, 动脉血气分析恢复正常, 氧合指数升至300mmHg, 呼吸频率下降, X线检查肺部病变消失或明显好转, 为显效;患者呼吸困难、窘迫症状明显减轻, 一般情况好转, 动脉血气分析恢复正常, 氧合指数明显升高但未达到300mmHg, X线检查肺部病变部分吸收, 为有效;患者临床症状加重甚至恶化, 肺部病变无改善, 氧合指数无变化或下降, 为无效。

2 结果

2.1 治疗效果

经治疗显效26例, 有效32例, 无效4例, 总有效率93.5%。

2.2 治疗前后患者呼吸、血压、氧合指数、PaCO2、PaO2比较

表一所示, 治疗后呼吸、氧合指数、PaCO2、PaO2较治疗前均有明显好转, 有明显的统计学差异 (P<0.01) , 血压较治疗前有所改善, 但无明显差异 (P>0.01) 。

3 讨论

ARDS是临床上常见的呼吸科急性、严重性病症, 由于机体受到严重外伤、感染、手术等创伤, 大量毒素及各种炎性介质进入肺部引起急性肺泡-毛细血管损伤, 也是导致患者死亡的重要疾病之一。患者由于各种因素导致肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加[2], 肺泡水肿、塌陷导致通气/血流比例严重失调, 产生严重的低氧血症。

呼气末机械正压通气是治疗ARDS的重要手段。随着近年来以小潮气量呼吸末机械正压通气模式有效控制气道平台压力, 保护肺通气性成为治疗急性肺损伤并呼吸窘迫综合证的主要方法。在治疗中: (1) 可消除塌陷肺泡而产生的张力, 改善肺泡气体分布, 减轻肺损伤; (2) 有效增加肺泡内压与功能残气量, 减少氧分压改善患者低氧血症, 促进氧的吸收和向血液扩散; (3) 改善通气血流比值, 增加肺顺应性, 使肺内产生适当的内源性呼气末正压, 防止部分呼吸末肺泡塌陷, 改善氧合指数。

总之, 呼气末机械正压通气可有效改善肺泡气体的分布与塌陷肺泡复张能力, 增加肺泡内压和功能残气量, 改善氧合指数, 是治疗急性肺损伤并呼吸窘迫综合证的主要方法, 值得临床中使用。在治疗时应合理应用机械通气, 观察患者症状、体征, 有效提高患者治愈率, 提高生命质量。

摘要：目的 探讨呼气末机械正压通气在急性肺损伤并呼吸窘迫综合征治疗中的临床疗效。方法 对我院收治的62例急性肺损伤并呼吸窘迫综合征患者进行治疗分析。结果 显效26例, 有效32例, 无效4例, 总有效率93.5%;治疗后呼吸、氧合指数、PaCO2、PaO2较治疗前均有明显好转, 有明显的统计学差异 (P<0.01) , 血压较治疗前有所改善, 但无明显差异 (P>0.01) 。结论 呼气末机械正压通气是治疗急性肺损伤并呼吸窘迫综合征的主要方法, 值得推广。

关键词：急性呼吸窘迫综合征,急性肺损伤,呼气末机械正压通气,疗效

参考文献

[1]蔡永辽, 张艳.机械通气中应用呼气末正压治疗急性呼吸窘迫综合征84例临床分析[J].医学信心 (中旬刊) , 2011 (5) :367-368.

[2]林敏, 谢家泰, 吴丽霞, 等.呼气末正压通气在急性呼吸窘迫综合征治疗中的作用[J].医学信息 (中旬刊) , 2011 (8) :424-425.

[3]韩小彤, 刘智玲.呼气末正压通气对急性呼吸窘迫综合征患者氧利用率的疗效分析[J].中国医药导报, 2011, 21:49-50.

呼气末正压呼吸 篇2

1 对象与方法

1. 1 对象纳入我院急诊科于2011 年1 月—2013 年7 月期间收治的Ⅱ型呼吸衰竭患者[7], 共23 例。其中男17 例、女6 例, 平均年龄 ( 60. 18 ± 14. 32) 岁, 平均APACHE-Ⅱ评分 ( 28. 13 ± 6. 54 ) 分。入院后常规完善肺部CT、动脉血气分析、血常规检测。

1. 2 排除标准为防止混入干扰结局指标的因素, 需排除合并以下疾患的患者: NYHA心功能≥3 级、永久性心房纤颤、频发室性期前收缩、心包炎、张力性气胸、重度胸腔积液、顽固性人机对抗、肺梗死、低血容量休克。

1. 3 研究方法积极防治基础疾病, 所有患者均经口行气管插管术, 使用Diager TYDE 8414335 型呼吸机行机械通气, 采用SIMV-PEEP模式, 流量触发, 其灵敏度为2 L/min。机械通气具体参数设置为: 通气频率12 ~ 18 bpm / min, 潮气量8 ~ 12 ml / kg, 吸气流速40 ~ 50 L / min, 吸氧浓度30% ~ 50% , 吸呼比为1∶ ( 1. 5 ~ 2. 5) , PEEP设定0 ~ 15 cm H2O。烦躁不安者予以咪唑安定10 ~ 20 mg稀释于50 ml生理盐水中静脉泵入, 泵速设置为10 ml/h。采用Seldinger法行右侧颈内静脉穿刺术, 留置深静脉导管, 连接压力传感器及Dash 4000 心电监护仪。

1. 4 观察指标记录PEEP位于不同水平 ( 0、2、4、6、8、10、12 和14 cm H2O ) 时, 心电监护所示的CVP、MAP、HR、Sa O2数值。为尽可能减小监测结果的误差, 所有患者的血流动力学参数均于每日9 ~ 12 时期间完成测定, 在保证患者输液速度和血管活性药物用量大体不变的前提下, 各项参数均取每次变动PEEP后15 min时实测值, 每次测定2 次, 取其平均值[8]。

1. 5 伦理学要求本次研究符合赫尔辛基宣言及中国临床试验研究法规, 并经我院伦理委员会审核批准。所有受试患者 ( 授权家属) 入选前均已签署知情同意书, 获取知情同意书的过程符合临床研究的质量管理规范要求。

1. 6 统计学方法使用SPSS 18. 0 统计软件进行分析, 本研究设定以P < 0. 05 为差异有统计学意义。计量资料采用 ± s表示, 组间资料使用单因素方差分析法 ( one-way ANOVA) 进行比较, 方差齐性时采用Bonferroni法, 方差不齐时采用Tamhane’s T2 法进行比较。采用一元线性回归法分析不同水平PEEP的血流动力学变化趋势, 并绘制线性回归趋势图。

2 结果

2. 1 不同PEEP水平时各项血流动力学指标的方差分析使用单因素方差分析检验不同PEEP水平时CVP、HR、Sa O2、MAP的差异性, 方差齐性检验P值均> 0. 05。其中不同水平PEEP时, CVP、HR、Sa O2差异有统计学意义 ( P均< 0. 05) , MAP差异无统计学意义 ( P > 0. 05) , 见表1。

2. 2 不同PEEP水平时各项血流动力学指标的一元线性回归分析不同PEEP水平时, CVP与PEEP呈显著正相关 ( Pearson correlation = 0. 571, P < 0. 05) , 根据一元线性回归分析结果, 其线性回归方程: CVP ( cm H2O) =2. 108 + 1. 031 × PEEP ( cm H2O) , CVP随PEEP改变的线性回归趋势见图1; Sa O2与PEEP呈显著负相关 ( Pearson correlation = - 0. 499, P < 0. 05) , 根据一元线性回归分析结果, 其线性回归方程: Sa O2 ( % ) =2. 108 - 0. 003 × PEEP ( cm H2O) , Sa O2随PEEP改变的线性回归趋势见图2; 此外, HR与PEEP无显著相关性 ( Pearson correlation = - 0. 124, P < 0. 05, 拟合度仅为0. 015) ; MAP与PEEP呈非线性相关 ( P > 0. 05 ) 。各项血流动力学指标的一元线性回归分析结果见表2。

注: PEEP—呼气未正压通气; CVP—中心静脉压; HR—心率;Sa O2—血氧饱合度; MAP—平均动脉压。

注:CVP—中心静脉压;PEEP—呼气未正压通气

注:Sa O2—血氧饱和度;PEEP—呼气未正压通气

注: PEEP—呼气未正压通气; CVP—中心静脉压; HR—心率;Sa O2—血氧饱合度; MAP—平均动脉压。

3 结论

Ⅱ型呼吸衰竭患者存在严重的肺换气功能障碍, 以呼吸困难、发绀、二氧化碳潴留为主要临床症状, 严重影响患者的生存状态和生活质量[9-10]。目前, 临床予以机械通气来改善症状, SIMV + PEEP的作用机制在于呼气末促进肺泡开放, 使气道处于小幅度扩张状态[11], 提升功能残气量, 增加气体交换面积, 改善氧合并有利于二氧化碳排出[12]。同时降低了吸入氧浓度 ( Fi O2) , 避免过高Fi O2所导致的肺损伤[13]。对患者血气分析指标的改善十分显著, 从而在Ⅱ型呼吸衰竭患者的治疗中发挥显著作用。但机械通气可直接对患者血流动力学产生一定的抑制作用, 而PEEP可使胸腔内压升高, 压迫肺泡间隔和肺部血管, 心室充盈压下降, 减少静脉血液回流[14]。过高的PEEP使胸腔内大静脉受压明显, 可加重心室充盈不足, 引起心搏出量降低和CVP升高[4]; 并通过机械压迫和神经体液反射, 进一步抑制血流动力学及氧合障碍, 引起Sa O2下降[15]。严重时可引起气道挤压伤、心包填塞、恶性心律失常等严重并发症的发生[11]。

袁世荧[16]研究发现, 未使用PEEP时, 右房容积随呼吸周期改变, 吸气相右房纵径缩短, 呼气相右房纵径增大; 使用PEEP后, 胸腔内压升高, 静脉回流量减少, 呼气相时右房纵径较未使用时显著缩短。当PEEP上升至15 cm H2O时, 右房压明显降低, 心输出量显著降低、CVP显著增加[17]。这与本研究得出的结论基本一致, 本研究在文献[3, 8, 11, 14-17]的基础上, 对Ⅱ型呼吸衰竭时PEEP对血流动力学指标的影响通过一元线性回归方程进行了具体量化。CVP与PEEP呈显著正相关, 根据其回归方程: CVP ( cm H2O) = 2. 108 + 1. 031 × PEEP ( cm H2O) , 说明PEEP每增加1 cm H2O, CVP将增加1. 031cm H2O。Sa O2与PEEP呈显著负相关, 根据其回归方程: Sa O2 ( % ) = 2. 108 - 0. 003 × PEEP ( cm H2O) , 说明PEEP每增加1 cm H2O, Sa O2将降低0. 3% 。但本研究同时发现, Ⅱ型呼吸衰竭患者行机械通气时, MAP和HR与PEEP无线性相关。鉴于本研究样本量偏少, 尚需多中心、大样本研究以进一步确认PEEP对相应指标的影响。

本文结果显示, Ⅱ型呼吸衰竭患者行机械通气治疗时, PEEP是CVP及Sa O2的独立影响因素, 呈一元线性相关。如能排除人机对抗、心包疾患、心功能不全、低血容量等感染因素, PEEP将是显著影响CVP及Sa O2的主要因素。本研究对于机械通气时检测CVP、Sa O2的具体结果可提供客观量化的理论依据, 进一步指导临床。

摘要：目的 观察Ⅱ型呼吸衰竭患者在不同水平时的呼气末正压通气 (PEEP) 对血流动力学的影响。方法 记录23例实施机械通气的Ⅱ型呼吸衰竭患者在不同PEEP水平时的血流动力学, 采用单因素方差分析和一元线性回归模型对数据进行分析。结果 不同水平PEEP时中心静脉压 (CVP) 、心率 (HR) 、血氧饱和度 (SaO2) 差异有统计学意义 (均P<0.05) , 平均动脉压 (MAP) 差异无统计学意义 (P>0.05) 。CVP与PEEP呈显著正相关 (Pearson correlation=0.571, P>0.05) , 一元线性回归方程:CVP (cm H2O) =2.108+1.031×PEEP (cm H2O) ;SaO2与PEEP呈显著负相关 (Pearson correlation=-0.499, P<0.05) , 一元线性回归方程:SaO2 (%) =2.108-0.003×PEEP (cm H2O) 。不同水平PEEP时HR与PEEP无线性相关性 (拟合度=0.015, Pearson correlation=-0.124, P<0.05) , 不同水平PEEP时MAP的差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 PEEP可影响Ⅱ型呼吸衰竭患者的血流动力学, 使实际测得CVP值偏高、SaO2值偏低, 但对于MAP、HR则无显著影响。对于实施PEEP时检测CVP、SaO2的具体结果可提供客观量化的理论依据, 进一步指导临床。

呼气末正压呼吸 篇3

1资料与方法

1.1病例资料:选取2015年1月至2015年7月我院ICU应用呼气末正压通气治疗的患者24例, 其中男性16例, 女性8例, 年龄在42~89岁, 平均 (7.4±3.9) 岁。其中重症肺炎12例, 心脏骤停例5例, 脑出血例4例, 上消化道出血例3例。经统计学检验, 24例患者在年龄、性别、疾病等基本情况无统计学意义, P>0.05。

1.2研究方法:所有患者研究过程中观察到的数值均由专人负责, 于患者在安静状态下, 平卧位应用监护仪测量的血压、心率。在患者应用呼气末正压通气, PASB=12 cm H2O, PEEP=2 cm H2O, 氧浓度≤40%, PO2≥95%时监测血压、心率, 测量3次, 间隔2 h, 取平均值, 与患者脱机后2 h测得的值相比较, 结果见表1、2。在患者应用呼气末正压通气, PASB=12 cm H2O, PEEP=10 cm H2O, 氧浓度≤40%, PO2≥95%, 监测患血压、心率者测量3次, 间隔时间2 h, 取平均值, 与EEP=2 cm H2O取的平均值相比较, 结果见表3、4。

1.3统计学方法:将研究结果输入PSS10.0统计软件包进行处理, 采用一般性描述统计方法, 进行配对检验, P<0.05具有统计学差异。

2结果

通过表1、2可见脱机后患者的血压均发生了明显的上升, 心率均明显下降, 差别有统计学意义 (P<0.05) 。

通过表3、4可见不同水平PEEP, 随着PEEP的增高患者血压发生了下降, 心率出现了上升, 差别有统计学意义 (P<0.05) 。通过表1~4可见脱机前、脱机后2 h及不同水平PEEP, 患者的血压、心率均见明显改变 (P<0.05) 。即当患者应用呼气末正压通气治疗时, 患者的血压较不应用呼气末正压通气时低, 心率快;在同等条件下, 当增加PEEP时, 患者的血压也相应的引起下降, 心率引起增快。所以, 当应用呼气末正压通气时, 患者的血压会下降, 心率会提高。

3讨论

应用呼气末正压通气, 能引起患者循环系统发生改变。但通过对其改变的观察研究, 可以更好的了解患者的疾病状态, 为临床诊断和治疗提供可靠的依据。可能有很多因素在应用呼气末正压通气后引起患者的血压下降, 如镇静剂的使用、患者的不同状态等。但是在应用镇静剂引起的血压下降时, 患者的心率也是相应的引起下降。同时在观察过程中为了尽量减少干扰因素, 在患者试脱机前、后均已经停止了镇静剂的应用。并且每一个患者测得的数值, 是三次不同时间段的平均值。在不同PEEP时观察到的资料, 都是在其他因素不变的情况下, 只调节了PEEP, 取得的观察值。所以患者的差别无统计学意义的 (P>0.05) 。

首先, 应用呼气末正压通气, 引起通气血流比例失调, 肺顺应性下降, 肺泡表面活性物质减少[1];引起肺泡张力增大, 又因为增大的肺泡张力能使肺泡表面毛细血管的液体被增大的张力吸出, 从而引起回归左心房的血量减少;其次呼气末正压通气, 使胸腔压力增高, 引起右心室射血减少, 从而引起肺循环血液减少, 导致经流肺静脉回归左心房的血液减少;以上两点均能导致流入左心房的血液减少, 左心房流入左心室的血液也顺应性的减少, 导致左心室射血减少, 也就是引起每搏输出量减少。因影响血压的主要因素是每搏输出量和外周血管的阻力, 所以当在外周阻力不变的情况下, 每搏输出量降低时, 引起患者血压下降。而当血压降低时, 通过颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器能反射性的引起心率增快, 以维持机体的血液供应。

通过对我院ICU24例患者的观察, 可以看出在应用呼气末正压通气治疗时, 患者的血液循环系统发生了改变, 引起的相应的血压下降和心率增快。通过以上的研究, 临床医护人员可以更好的观察患者, 为其提供合理的治疗方案和护理措施。

参考文献

呼气末正压呼吸 篇4

资料与方法

本组患者15例, 男11例, 女4例, 年龄50~75岁, 平均61.5岁, 所有患者COPD均>10年, 合并单肺大泡13例、双侧肺大泡2例。其中开胸手术行肺叶切除4例, 大泡切除修补术10例, 非开胸手术1例。

麻醉方法:术前禁食12 h, 于麻醉前30 min常规肌注苯巴比妥钠0.1、阿托品0.5 mg。入室后监测ECG、SPO2、BP和HR。依次静脉注射咪达唑仑0.04 mg/kg, 舒芬太尼0.4μg/kg、顺阿曲库胺0.15 mg/kg和丙泊酚1.5 mg/kg, 麻醉诱导后, 行双腔气管插管。新鲜气体流量2 L/min, Vt 6 m L/kg, 吸呼比1:2, PEEP6 cm H2O (1 cm H2O=0.098 kp) , 调整通气频率 , 维持PET CO235~45 mm Hg (1mm Hg=0.133 kp) , 麻醉维持:静脉输注丙泊酚4~5 mg/ (kg·h) , 顺阿曲库胺0.2mg/ (kg·h) 及瑞芬太尼6μg/ (kg·h) , 术中调整麻醉深度和补充血容量, 维持血液动力学平稳。

结果

全部病例手术及麻醉过程顺利, 血液动力学基本平稳。其中有2例患者出现Sp O2降至90%以下, 经清理呼吸道, 间断双侧通气处理后, Sp O2维持恢复到95%以上完成手术。1例双侧肺大泡患者, 术中大泡破裂出现张力性气胸随即进行抽气和引流, 待情况改善后继续顺利完成患侧手术。术毕全部病例生命体征平稳。

讨论

肺大泡位于肺实质内, 伴有肺实质破坏。多数是由于慢性支气管炎、哮喘、COPD等疾病而引起[1], 全身麻醉时要谨防单纯高Vt, 高Vt增加了气道阻力, 气道压升高, 易造成肺泡过度扩张, 致气压伤及大泡高张力破裂。有研究表明, 术中Vt 6~8 m L/kg足以维持Pa CO2基本在29~40 mm Hg, 并满足术中通气要求[2], 对COPD患者, 小潮气量通气可降低机械通气时通气压力, 改善胸肺顺应性, 可防止气压伤[3]。但作者在临床实践中发现, 肺大泡患者由于慢性肺病史长或伴肺功能不全, 单纯低Vt通气, SpO2易出现降低趋势。

呼气末正压 (PEEP) 通气可保持肺泡开放状态, 由于增加肺内功能余气量 (FRC) , 故减少了肺分流, 改善通气/血流比例, 有利于氧合。有作者报道, 全麻应用5 cm H2O最佳PEEP, 对术后低氧血症及肺部并发症起到预防作用[4]。

我们选择 低潮气量6 mL/kg联合PEEP 6 cm H2O对15例患者术中机械通气, 气道压力、气道峰压和平台压均降低。仅1例双侧大泡出现了大泡破裂, 可能与侧卧位胸顺应性降低有关。1例发生术中低氧血症, 考虑呼吸道分泌物及老年肺弥散功能减退所致。有研究表明, 低Vt联合低PEEP通气可改善患者术后低氧, 减少肺部并发症, 更利于老年患者呼吸功能恢复[5], 笔者临床实践认为, 低Vt和低PEEP值适宜肺大泡手术中机械通气, 对减少局部肺大泡压迫造成的肺不张和肺泡周期性开放闭合所产生的剪刀力造成的肺损伤有积极的保护作用。

摘要：目的:探讨低潮气量联合呼气末正压通气行肺大泡手术时麻醉管理经验。方法:选择2008-2014年手术治疗慢性阻塞性肺病肺大泡患者15例, 术前麻醉诱导后, 行双腔气管插管。术中调整麻醉深度和补充血容量维持血液动力学平稳。结果:所有患者的手术及麻醉过程均进展顺利, 手术后患者生命体征平稳。结论:低潮气量联合呼气末正压通气行肺大泡手术麻醉, 能够在手术过程中避免肺损伤。

关键词：低潮气量,呼气末正压通气,肺大泡,麻醉

参考文献

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[3]阎锡新, 高耐芬, 刘菲菲, 等.不同机械通气模式用于慢性阻塞性肺疾病患者非开胸手术时通气效果的比较[J].中华麻醉学杂志, 2011, 31 (12) :1499.

[4]王家和, 王亚辉.呼气终末正压通气对麻醉中和术后肺血分流的影响[J].中华麻醉学杂志, 1994, 14 (4) :286.

呼气末正压呼吸 篇5

1 临床资料

1.1 一般资料

选取2005年7月至2009年12月我科的42例严重胸外伤致急性呼吸窘迫综合征患者作为观察组, 均具有明确的胸外伤病史, 有多发性肋骨骨折及不同程度血气胸;其中男、女各21例, 平均年龄 (45.34±13.53) 岁;其中合并颅脑损伤11例, 肝挫伤9例, 肾挫伤8例, 腰椎骨折7例, 骨盆骨折8例, 四肢骨折21例, 四肢毁损伤3例, 创伤性休克17例。对照组:42例同期住院胸外伤致急性呼吸窘迫综合征, 其年龄、病种、症状体征、合并肺部感染情况及动脉血气等指标均与治疗组相近似, 有可比性。

1.2 诊断标准

根据文献诊断标准[3], 结合患者的临床表现和血气分析, 以下几点可考虑为ARDS: (1) 严重的呼吸困难, 或伴有血痰、紫绀; (2) 除外心脏、大血管及气管、大支气管损伤后, 胸部创伤经处理后给氧5L/min或面罩吸氧仍不能纠正低氧血症及呼吸困难, 血气分析示PaO2<8.0Kpa, SPO2<90%, 氧合指数PaO2/FiO2<26.7Kpa; (3) 除外心源性肺水肿, CVP<1.96Kpa; (4) 依赖机械通气>24h; (5) 胸部线片示肺内大片云絮状阴影, 肺部听诊一侧或双侧有广泛湿音。

1.3 机械通气

在给予常规胸腔闭式引流、抗感染、营养支持以及合理的液体输入治疗的基础上, 行气管插管或气管切开, 予呼吸机辅助呼吸, 通气模式为SIMV+PSV+PEEP, 潮气量5～7mL/kg呼吸频率18～22次/min, 吸呼比为1:1.0～1.5, FiO20.40～0.60, 使SPO2>90%, PaO2在10Kpa以上, PaCO2在5.3Kpa以下, 其中对照组给于4～6cmH2O呼气末正压通气, 观察组给予6～10cmH2O呼气末正压通气, 并根据病人的血气监测情况及时调整呼吸机的各项参数;在机械通气的同时积极处理合并伤。

1.4 统计学分析

应用SPSS 12.0统计分析软件对数据进行处理;计量资料以χ2检验或校正χ2检验;计数资料以t检验或t′检验, P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2 组患者治疗疗效比较与对照组相比, 观察组病死率和通气天数明显减低 (P<0.05) , 呼吸机相关性肺炎 (VAP) 和多脏器功能不全 (MODS) 发生率明显下降 (P<0.05) , 见表1。

3 讨论

连枷胸合并肺挫伤可致严重呼吸功能障碍, 呼吸支持可有效地纠正反常呼吸, 增加肺通气量, 减轻肺间质水肿;在严重的胸外伤中, 以氧和障碍为特征的ARDS主要依赖机械通气改善氧和维持生命, 传统的机械通气策略使用较大的潮气量来使萎陷的肺泡复张, 但目前认为[3], ARDS时肺泡损伤的分布并不是均匀一致的, 即部分区域肺泡闭陷, 部分区域肺泡保持开放和正常通气, 当使用适用于全肺通气的常规潮气量时, 会导致可通气肺泡的过度扩张, 产生气压伤。近年来对ARDS提出了低潮气量 (平均6mL/kg) 加用适当PEEP、允许高碳酸血症的肺保护性通气策略[4], 避免正常肺组织的过度膨胀和高气道压力导致正常肺细胞的气压伤。由于低潮气量通气不能很好的保持肺的开放, 改善氧和障碍;因此, 加用适当的呼吸末正压通气, 可保持肺的开放, 使萎陷的肺泡复原, 增加功能残气量, 减少肺毛细血管的有效渗透压, 有利于肺间质水肿的吸收, 同时能克服胸壁软化, 对浮动的胸壁有固定作用, 可有效防止胸腔缩小和胸廓畸形;但到目前为止, 对于多发性肋骨骨折并发ARDS患者PEEP的使用尚没有明确的量化范围, 大多研究仅认为PEEP不宜过高[2,5];为了进一步量化PEEP在保护性通气中的作用, 我们对我院2003年7月至2007年12月间84例多发性肋骨骨折并发ARDS的患者采用保护性通气策略辅助治疗, 分别给予4～6cmH2O和6～10cmH2O的PEEP治疗后发现, 给予6～10cmH2O的PEEP组的患者其病死率和通气天数明i显减低 (P<0.05) , VAP和MODS发生率明显下降 (P<0.05) , 说明给予6～10cmH2O水平的PEEP疗效要好于给予4～6cmH2O水平的PEEP, 分析其原因可能与机械通气中呼吸机管道阻力有关;有研究指出[4,5], 给予≤7cmH2O水平的PEEP仅能克服呼吸机管道阻力;由此我们推断此水平的PEEP可能达不到肺开放的治疗要求, 影响了多发性肋骨骨折并发ARDS患者萎陷的肺泡复张效果, 不但可以由于肺泡闭陷引起坠积性肺炎的发生, 而且可由于缺氧造成心、脑、肾等重要脏器的缺血缺氧性损害, 使这些脏器处于低氧和低灌注状态时, 引起多种炎症介质和细胞因子释放引发MODS。另外有研究报道, 过度的机械牵拉使肺泡上皮的紧密连接、气道表面的液体稳态、有效的黏液纤毛清除功能均受到损害, 从而有利于细菌的黏附, 且过度的机械牵拉还可明显的增加肺脏局部多种炎症细胞因子的产生和氧化-抗氧化的失衡, 以及影响肺表面活性物质的代谢, 从而诱发或加重肺部的炎症反应, 使VAP发生的机会增加。由此我们可以认为, 对于多发性肋骨骨折并发ARDS患者, 适当的PEEP可以增加患者治疗疗效, 而过度的PEEP将会加重患者病情;因此, 在临床工作中不断摸索、总结合适于多发性肋骨骨折并发ARDS患者的最佳PEEP显得由为重要;我们的观察结果显示, 采用6～10cmH2O的PEEP对多发性肋骨骨折并发ARDS患者的治疗效果明显优于4～6cmH2O个PEEP水平;而更高水平的PEEP对患者的疗效尚未见有相关报道, 这也是我们下一步研究的方向。

摘要：目的 评价呼气末正压通气改善多发性肋骨骨折并发ARDS的疗效。方法 84例多发性肋骨骨折并发ARDS患者, 在常规治疗基础上联用呼气末正压通气机械通气辅助治疗, 对照组给予4～6cmH2O呼气末正压通气, 观察组给予6～10cmH2O呼气末正压通气, 比较2组不同水平呼气末正压通气 (PEEP) 的临床疗效。结果 与对照组相比, 观察组病死率和通气天数明显减低 (P<0.05) , 呼吸机相关性肺炎 (VAP) 和多脏器功能不全 (MODS) 发生率明显下降 (P<0.05) 。结论 6～10cmH2O的PEEP辅助常规治疗效果显著, 值得临床应用。

关键词：呼气末正压通气,多发性肋骨骨折,ARDS

参考文献

[1]施毅, 宋勇.现代呼吸系统急诊医学[M].北京:人民军医出版社, 1998:293-301.

[2]蒋树林, 张凯, 韩振, 等.呼吸机在重症胸外伤中的应用[J].医师进修杂志, 2005, 11 (14) :225-227.

[3]石应康.急性肺损伤的研究进展[J].中华创伤杂志, 2000, 16 (11) :645.

[4]徐英, 戴国强, 张铮, 等.急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗体会[J].急诊医学, 1999, 8 (2) :105.

呼气末正压呼吸 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院由急诊科收入送入该院重症医学科的慢性阻塞性肺疾病急性加重患者36例, 男22例, 女14例, 平均年龄为68岁。全部病例符合慢性阻塞性疾病加重期的诊断标准以及机械通气患者的标准[2]。排除以下症状:严重心力衰竭、肾功能、肝功能异常, 体温>38度, 外源性呼气末正压为0 cm H2O时内源性呼气末正压<6 cm H2O, 肺水肿、肺炎、气胸、心律失常病史、急性心肌梗死病史等患者。

1.2 治疗方法

36例患者取仰卧位经口气管插管接入呼吸机进行机械通气, 对患者进行静脉滴注咪达唑仑和罗库溴铵消除患者的自主呼吸。机械通气的参数为:吸入氧气浓度为35%, 流速为40 L/min, 外源性呼气末正压 (PEEPe) 为0 cm H2O。采用呼气阻断法, 测量静态PEEPi, 对患者进行相当于内源性呼气末正压水平的20%、30%、40%、60%、80%的外源性呼气末正压水平的施加。每次间隔10 min, 在施加结束时对患者进行肺部超声检测。同时, 对患者进行气道阻力、气道峰压、气道平台压、呼吸系统顺应性等呼吸指标的检测。根据患者对不同外源性呼气末正压水平的反应, 比较呼吸指标检测和肺部超声检测设定适当外源性呼气末正压的一致性。

1.3 统计方法

采用SPSS13.0统计学分析软件进行数据分析, 呼吸指标检测组和肺部超声检测组的相关性采用方差检验, P<0.05表示二者差异有统计学意义。

2 结果

2.1 呼吸指标检测结果

对36例患者在不同的外源性呼气末正压水平下的各项呼吸力学指标进行检测, 结果见表1。结果显示所有患者在不同的PEEPe水平间的呼吸系统顺应性差异无统计学意义 (P>0.05) ;但是, 气道阻力与总呼吸末正压与PEEPo为0时比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。

注:正压水平:外源性呼气末正压占内源性呼气末正压百分比;Cn:呼吸系统顺应性;R:气道阻力;PEEPtot:总呼气末正压与外源呼气末正压为0时比较。

2.2 肺部超声检测结果

对36例患者在不同的外源性呼气末正压水平下的肺部进行超声影像检测, 观察其实变区的变化情况。结果见表2。结果显示随着PEPPe的增加, 超声影像中可见到肺部实变区缩小, 液体被挤出肺外, 肺周围的液体逐渐增多。

2.3 超声检测与呼吸指标检测结果的相关性分析

分析36例患者在不同的外源性呼气末正压下的呼吸力学指标结果与肺部超声影像结果, 二者之间相关性较好, 患者在不同气压下的呼吸指标与肺部超声影像相一致, 这表明肺部超声可以作为设定外源性呼气末正压水平的方法。

3 讨论

慢性阻塞性疾病 (COPD) 是一种气流受限的呼吸系统疾病, 其气流受限不完全可逆, 呈现进行性发展, 常与有害气体或者颗粒感染引起炎症反应有关。COPD患者气流受阻使其在呼气时间内肺部气体呼出不完全, 形成动态肺过度充气 (DPH) 。由于DPH的存在, 患者在呼气肺泡内残留气体过多, 呈正压状态, 即内源性呼气末正压 (PEEPi) 。由于PEEPi的存在, 患者需要产生足够的吸气压力才能够使肺内压力低于大气压力产生吸气气流, 故会引起吸气符合增大, 呼吸困难。给予这类患者机械通气可以改善通气和供氧, 缓解呼吸肌疲劳, 减少DPH造成的不良影响。呼气末正压通气是机械通气的一种形式, 使呼气末期保持气道内正压, 阻碍肺回缩, 提高肺的功能残气量, 可以防止肺泡萎陷, 或使已萎陷阱的肺泡复张[3]。因此, 对于COPD急性发作患者采用机械通气给予呼吸支持治疗, 可以提高氧气的结合能力, 纠正缺氧状态, 稳定患者生命体征, 为患者治疗和肺损伤修复赢得时间。在机械通气治疗中, 设定适当的呼气末正压是非常重要的, 因为压力过低无法满足患者需要, 无法有效缓解患者缺氧的状态, 压力过高则会给患者造成呼吸压力, 影响患者肺功能修复。

在常规的机械通气中, 呼气末正压的设定一般由各项呼吸力学检测指标来决定, 该方法需要测定气道阻力、呼吸系统顺应性、气道峰压、气道平台压等指标, 过程时间较长且操作繁琐[4]。肺部超声检查是一种无创、可重复的床旁检查技术, 能够评估胸腔积液、气胸、肺实变、肺复张/再萎缩等情况, 可以替代床旁胸部X线和胸部CT检查。当肺组织内液体量增加、肺泡萎陷时, 气体消失后会形成实变组织[5,6]。在呼气末正压机械通气过程中, PEEP增加会使实变区缩小, 因此可以根据肺部超声影像观察来判断PEEP是否设置适当, 该方法准确性好, 操作简单。

该研究对36例患者机械通气治疗中, 施加了不同的外源性呼气末正压, 之后测定患者的各项呼吸力学指标并且进行肺部超声检测, 结果显示二者相关性好, 对于不同外源性呼气末正压水平有类似的反应。这表明肺部超声可以作为设定慢性阻塞性肺疾病急性发作患者在机械通气中呼气末正压设定的依据。

参考文献

[1]中华医学会重症学分会.慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的机械通气指南[J].中国危重病急救医学, 2007, 19 (9) :513-516.

[2]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J].中华结核和呼吸杂志, 2007 (25) :453-460.

[3]刘阳, 魏路清, 吕福云.慢性阻塞性肺疾病患者机械通气时对外源性呼气末正压的生理学反应[J].中华结核和呼吸杂志, 2007, 30 (10) :756-760.

[4]秦朝辉, 陈荣昌, 钟南山.慢性阻塞性肺疾病患者辅助机械通气时呼气末正压水平对呼气末肺容量的影响[J].中国呼吸与危重监护杂志, 2007, 6 (1) :23-26.

[5] MughmMM, CcuherDA, Minai 0A, et al.Auto-positive endexpiratory pressure:mecharIisms and treatment[J].Cleve Clin J Med, 2007 (72) :801-809.

呼气末正压呼吸 篇7

关键词：单肺通气,呼气末正压,胸腔镜,肺大疱切除术,血气分析,血流动力学

对患者造成的创伤小、术后恢复快是胸腔镜手术的显著优点。但是,开展胸腔镜手术需配合特殊体位以及独特通气方式。单肺通气(one-lung ventilation,OLV)手术侧肺完全萎陷,便于手术顺利进行[1],但是,在单肺通气患者容易出现低氧血症、高碳酸血症等并发症[2,3,4]。本文总结单肺通气时应用不同水平的呼气末正压对患者血气以及血流动力学影响,探讨呼气末正压值的选择。

1 资料与方法

1.1 一般资料及分组

2014年1月至2015年12月期间,在我院行胸腔镜肺大疱切除术的患者共89例,排除合并高血压、心肺功能异常患者后随机选出60例作为本研究对象。入组患者年龄19~54岁,ASAI~II,气胸侧肺压缩50%~90%,平均压缩(60±15)%。

采用随机方式对患者进行分组,每组各20例。A组采用单肺间歇正压(IPPV)通气;B组在单肺IPPV通气基础上,采用呼气终末正压(positive end expiratory pressure,PEEP)5cm H2O通气;C组在单肺IPPV通气基础上,采用PEEP10cm H2O通气。3组

1.2 手术及麻醉

3组患者均行腔镜下肺大泡切除术,患者取侧卧位,接Julia麻醉机通气,呼吸频率为10次/min,吸呼比为1:2,潮气量为10m L/kg,吸入氧浓度(F1O2)100%。单肺通气时调整通气量,呼气末二氧化碳分压(PETCO2)维持在45~45mm Hg。

1.3 监测指标

监测患者的血压(BP)、心率(HR)、心电图(ECG)、血氧饱和度(Sp O2)。左桡动脉穿刺置管[5],抽取动脉血进行血气分析。监测侧卧位双肺通气10min、单肺通气10min、单肺通气35min的p H、Pa CO2、Pa O2、气道峰压(Ppeak)、气道平均压(Pmean)、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)。多普勒超声记录每搏输出量(SV)、心输出量(CO)。

1.4 统计学方法

SPSS 20.0统计学软件处理数据,计量资料采用均数士标准差(±s)的形式表示,t检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 3组患者动脉血气

如表1所示:3组间的p H、Pa CO2差异无统计学意义。在单肺通气10min和35min时A组Pa O2显著低于B组C组,差异有统计学意义(P<0.05)。B组与C组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。

注:与A组比较,△P<0.05

2.2 3组患者呼吸指标变化

如表2所示,3组患者的呼吸动力学指标差异无统计学意义(P<0.05)。

2.3 血流动力学变化

如表3所示,各时点HR、MAP变化无统计学意义。在单肺通气10min和35min时A组SV、CO均高于B组C组,差异有统计学意义(P<0.05)。B组与C组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。

注:与A组相比,△P<0.05

3 讨论

胸腔镜手术的创口较小,手术侧肺萎陷时,术野可保持相对静止。在单肺通气情况下,患者出现低氧血症影响因素较多[6,7],可能包括受到重力作用影响,下垂一侧肺通气容量减少;气道压力增高、手术侧的肺部萎陷,血液不能够获得氧合作用;患者自身低血压、心功能较差以及吸入氧气的浓度、麻醉药或代谢的影响等因素[8,9]。

本研究中肺大疱切除术患者年龄偏轻,单肺通气时采用IPPV可将Pa O2、Pa CO2维持在正常水平,由于1)通气侧肺常位于下垂侧,在重力作用下血流向通气侧肺转移,能够一定程度上减轻肺内的回流,缓解低氧状况[10];2)在低氧作用下,肺血管收缩和阻力增加,血流灌注较少。通气侧高浓度氧气的吸入会提高通气量,减少血管阻力,促进血流转移并减少萎陷侧肺部的分流,故而能有效将Pa O2维持在正常的水平[11,12,13]。