有创正压通气

有创正压通气（精选7篇）

有创正压通气 篇1

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常见的以持续气流受限为特征的慢性呼吸道疾病,呈进行性发展,当COPD急性加重时可以发生低氧血症和/或高碳酸血症, 导致慢性呼吸衰竭。 无创正压通气(non-invasive positive pressure ventilation,NIPPV)是指通过鼻面罩、喉罩或其他装置与呼吸机连接进行的正压通气。 有创正压通气是通过经鼻气管插管或气管切开后建立人工气道,连接呼吸机进行的正压通气。 近年来池州市人民医院将NIPPV和有创正压通气同时应用于慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD) 合并慢性呼吸衰竭患者,均取得了较好的疗效,本研究对比两种不同的同期方法, 以期为AECOPD合并慢性呼吸衰竭患者寻找更为合适的通气方法,现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012 年1 月~2015 年10 月安徽省池州市人民医院收治的AECOPD合并呼吸衰竭患者67 例为研究对象,其中男57 例,女10 例;年龄50~94 岁,平均(72.92±13.42)岁;急性生理学及慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ)评分[1]为(20.19±9.12)分。 所有患者均符合2007 年中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组[2]制订的诊断标准,具有急性加重期表现,即符合以下几项中的2 项或以上:①发热;②痰量增加,痰液呈脓性;③短期内气促加重。 根据机械通气方法不同分为有创通气组42 例和无创通气组25 例。有创通气组男35 例,女7 例;年龄50~94 岁,平均(71.28±10.29)岁;APACHEⅡ评分为(21.08±9.37) 分。无创通气组男22 例,女3 例;年龄50~87 岁,平均(70.15±15.33)岁;APACHEⅡ评分为(19.35±5.12)分。 两组患者性别、年龄、APACHEⅡ评分比较,差异无统计学意义(P > 0.05),具有可比性。 本研究经医院医学伦理会审核批准。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准: ①符合2007 年中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组[2]制订的诊断标准;②动脉血气分析均显示为Ⅱ型呼吸衰竭;③所有患者或家属均知情同意,并签署知情同意书。 排除标准:①合并甲亢、甲减、原发性醛固酮增多症等疾病者;②无创通气治疗过程中病情加重,需要行气管插管或气管切开者;③伴有严重肝肾疾病及心律失常者。

1.3 方法

1.3.1一般治疗

所有患者均给予常规抗感染、 解痉、平喘、止咳、祛痰、气道分泌物引流、应用呼吸兴奋剂及持续低流量吸氧、纠正水电解质平衡紊乱及对症支持营养治疗。

1.3.2通气治疗

无创通气组给予口鼻面罩连接无创呼吸机(美国伟康BIRD呼吸机)辅助通气。 根据患者的病情采用全部或部分自主呼吸为主的通气模式:同步间歇指令通气(SIMV)+压力支持通气(PSV)+呼气末正压(PEEP)或PSV+PEEP。 参数设置:潮气量:8~10 m L/kg, 呼吸频率:12~20 次/min,30 min后根据血氧饱和度(Sp O2) 调整氧浓度, 使Sp O2维持在90%~95%。 有创通气组给予气管插管或气管切开接呼吸机辅助通气,通气模式设置同无创通气组,病情好转后脱机,并改用无创正压呼吸机进行辅助通气治疗。

1.4 观察指标

两组患者机械通气治疗前及治疗后24 h取动脉血检测动脉血氧分压(Pa O2)、二氧化碳分压(Pa CO2)、p H值、 动脉血氧饱和度(Sa O2); 治疗前及治疗后24 h分别抽取患者静脉血2 m L,酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定脑钠肽(BNP)浓度,严格按照ELISA试剂盒(R&D Systems)说明书进行;统计两组患者的治疗结局。

1.5 统计学方法

采用SPSS 13.0 统计学软件进行数据分析, 计量资料数据用均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验;计数资料用率表示,组间比较采用 χ2检验,以P < 0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后血气分析结果比较

治疗前, 两组患者的p H值、Pa O2、Pa CO2及Sa O2比较,差异均无统计学意义(P > 0.05);治疗后24 h,两组血气分析指标均较治疗前明显改善,差异均有统计学意义(P < 0.05 或P < 0.01)。 有创通气组Sa O2高于无创通气组,但差异无统计学意义(P > 0.05);有创通气组Pa O2高于无创通气组,Pa CO2低于无创通气组,差异均有统计学意义(P < 0.05)。 见表1。

注:与无创通气组同期比较,*P < 0.05;p H:酸碱度;Pa O2:氧分压;Pa CO2:二氧化碳分压;Sa O2:血氧饱和度;1 mm Hg=0.133 k Pa

2.2 两组治疗结局比较

有创通气组好转率高于无创通气组,死亡率稍低于无创通气组,但差异无统计学意义(P > 0.05)。 见表2。

2.3 两组治疗前后脑钠肽水平比较

治疗前有创通气组与无创通气组患者脑钠肽水平分别为(530.61±139.45)、(543.25±141.28)ng/L,差异无统计学意义(P > 0.05);治疗后,两组患者脑钠肽水平分别为(160.43±67.23)、(275.43±90.69)ng/L,均较治疗前明显降低(P < 0.01),且有创通气组低于无创通气组,差异有统计学意义(P < 0.05)。

3 讨论

AECOPD所致的呼吸衰竭是紧急气管插管的最常见情况之一,如处理不当可致呼吸心搏停止,是导致患者死亡的主要原因。AECOPD患者的气道阻力增加,肺顺应性降低,普遍存在呼气不完全,易形成内源性呼气末正压[3,4]。 机械通气是临床治疗AECOPD患者的重要手段,及时有效的机械通气可有效纠正AECOPD患者的低氧血症及高碳酸血症[5],其治疗机制为:提供气道正压支持通气,帮助患者克服气道阻力,改善呼吸肌疲劳,增加肺泡通气量呼气压,对抗内源性呼气末正压, 防止细支气管的气道陷闭及肺泡萎陷,改善弥散功能,促进CO2排出,从而提高Pa O2,降低Pa CO2[6,7,8]。 本次研究中,所有患者在给予正压通气后,病情均得到了一定缓解,治疗后24 h两组患者的p H值、Pa O2、Pa CO2及Sa O2均较治疗前明显改善。

目前临床上常用的通气方法有NIPPV、有创正压通气、有创-无创序贯机械通气,治疗效果报道不一。其中有创通气需要开放气道,虽然疗效确切,但会增加呼吸机相关性肺炎的发生,导致机械通气时间延长和撤机困难[9];NIPPV用于治疗COPD并呼吸衰竭的临床效果确切,能减轻患者痛苦,减少并发症,缩短疗程[10,11,12,13]。 因此本研究对有创机械通气与无创机械通气的疗效进行了对比分析, 发现有创通气组Sa O2高于无创通气组,但差异无统计学意义,有创通气组Pa O2高于无创通气组,Pa CO2低于无创通气组, 差异均有统计学意义(P < 0.05)。 与既往的研究结果一致[14]。

BNP是一种心源性激素, 主要由心室合成及分泌,可通过抑制交感神经系统减轻循环负荷,有效增加肾灌注,是参与呼吸衰竭发病的一种重要激素[15]。AECOPD合并呼吸衰竭时,机体心脏负荷增加,室壁张力增加使得肺动脉压逐渐增加,BNP合成和大量释放,导致其血浆浓度不同程度上升。 机械通气后,肺通气功能明显改善,Pa O2提高,消除了BNP合成和释放的直接刺激因素[16,17]。 本研究也发现,治疗后两组患者BNP水平较治疗前明显降低,治疗后,有创通气组患者BNP水平低于无创通气组, 考虑为机械通气中给予外源正性压力能够促进胸内压增加,心室跨壁压差减少,室壁张力减小,心脏负荷减轻,从而使血浆BNP浓度降低。

宋福莲等[18]采用机械通气治疗AECOPD并呼吸衰竭患者50 例,取得良好的临床效果,但研究结果还显示副作用发生率较高,其中漏气发生率最高,但通常不影响临床通气效果;有研究显示,机械正压通气后口干、憋气及气流过大发生率均较高,为患者拒绝NIPPV的主要原因[19,20]。 因此,应根据患者的病情及需求,选择合适的治疗方式,并根据患者的具体情况及时调整呼吸机参数。 笔者认为,对有明显呼吸困难、频繁呼吸暂停等症状的患者,经吸氧、扩张气道等治疗后,仍有低氧血症或高碳酸血症者,应及时插管行有创机械通气, 以避免长时问缺氧造成多脏器损伤;注意无菌操作,加强监护;根据患者的临床表现及血气分析结果及时调节呼吸参数; 对于出现人机对抗、躁动不能配合应用呼吸机者,可适当给予镇静剂。

综上所述,机械通气可有效改善AECOPD合并严重呼吸衰竭患者的通气功能,降低血浆BNP,且有创正压通气治疗效果优于NIPPV,值得临床推广应用。

摘要：目的 比较有创和无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并呼吸衰竭患者的效果。方法 选择2012年1月~2015年10月池州市人民医院收治的AECOPD合并呼吸衰竭患者67例为研究对象,根据机械通气方法的不同分为有创通气组42例和无创通气组25例。观察两组患者机械通气治疗前及治疗后24 h动脉血氧分压(PaO_2)、二氧化碳分压(PaCO_2)、p H值、动脉血氧饱和度(SaO_2)的变化;治疗前及治疗后24 h采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定脑钠肽(BNP)浓度;比较两组患者治疗结局。结果 治疗前,两组患者的p H值、PaO_2、PaCO_2及SaO_2比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后24 h,两组血气分析指标均较治疗前明显改善,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。治疗后24 h,有创通气组SaO_2高于无创通气组,但差异无统计学意义(P>0.05);有创通气组PaO_2高于无创通气组,PaCO_2低于无创通气组,差异均有统计学意义(P<0.05)。有创通气组好转率高于无创通气组,死亡率稍低于无创通气组,但差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前两组患者BNP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者BNP水平较治疗前明显降低,差异均有高度统计学意义(P<0.01);治疗后,有创通气组患者BNP水平低于无创通气组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 机械通气可有效改善AECOPD合并严重呼吸衰竭患者的通气功能,降低血浆BNP,且有创正压通气治疗效果优于无创正压通气,可提高治疗效果,降低病死率,值得临床推广应用。

关键词：机械通气,无创正压通气,有创正压通气,慢性阻塞性肺疾病,急性加重期,呼吸衰竭

有创正压通气 篇2

1 资料与方法

1.1 临床资料

我院在2009年6月至2011年6月对72例重症COPD患者进行早期气管插管通气治疗, 患者参照COPD诊治标准 (中华医学会) 确诊[1]。其中有40例患者采用有创-无创序贯机械通气, 为治疗组。男性病患29例, 女性病患11例, 年龄范围62~79岁, 平均为 (72.2±2.3) 岁;32例患者采用有创机械通气, 为对照组。男性病患18例, 女性病患14例, 年龄范围63~80岁, 平均为 (72.5±2.7) 岁。两组患者有比较意义。

1.2 方法

患者进行早期气管插管通气治疗, 并使用抗生素药物抵抗感染。治疗组患者出现肺部感染控制窗后, 拔除插管, 改用面罩, 为患者进行无创通气, 直至脱机;对照组持续治疗无改变, 直至脱机。

1.3 肺部感染控制窗标准

(1) 在病床旁每隔2d为患者拍摄X线胸片, 观察感染影无融合斑影。 (2) 患者痰量明显减少, 痰色浅而白, 且黏稠度低; (3) 符合以下任一条件:体温得到下降且<38℃[4], 外周白细胞数量低于10×109。

1.4 观察比较指标

记录两组患者的有创通气时间、总通气时间、患者治疗时间以及产生呼吸机相关性肺炎的患者数, 观察并记录治疗组患者使用无创通气后的动脉血流变化。

1.5 数据统计分析

使用SPSS 13.0软件, 以表示数据, χ2检验, 比较组间差异为t检验, P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗组与对照组的有创通气时间、总通气时间、患者治疗时间差异显著 (P<0.05) 。治疗组中产生呼吸机相关性肺炎的患者数为3例, 产生概率为7.5%;对照组中产生呼吸机相关性肺炎的患者数为9例, 产生概率为28.1%, 治疗组产生概率低于对照组, 且有显著差异 (P<0.05) 。详见表1。

2.2 治疗组患者动脉血流变化

患者在无创通气3h以后, pH快速上升, 2d后pH趋于稳定、正常, PaCO2降低为正常值。详见表2。

3 讨论

3.1 重症COPD一般是指Ⅱ级以上的慢性阻塞性肺疾病, 是一种常见的呼吸系统多发病[5], 以往的治疗以提供呼吸兴奋剂和低流量吸氧为主, 使用有创呼吸机, 为患者插管。其优点是对气道内的分泌物进行持续充分的引流, 保持通气稳定[6]。但其治疗效果一般, 并且容易引起呼吸机相关性肺炎等多种并发症, 增加患者负担。无创机械通气治疗是目前临床上应用较为广泛的方法, 操作方便简单, 不易引起并发症, 而且效果好, 患者易于接受。本文中患者在无创通气3h以后, pH快速上升, 2d后pH趋于稳定、正常, PaCO2降低为正常值。但其缺点就是无法像有创通气那样对气道内的分泌物进行持续充分的引流, 保持通气稳定。将二者联合应用, 可以发挥各自的优点, 既可以减少并发症的概率, 降低患者出现VAP的风险, 又可以持续稳定的引流、通气[7]。

3.2 本文中治疗组患者先进行了有创通气, 并使用抗生素药物抵抗感染, 当患者出现感染控制窗立即改换无创通气疗法, 拔除患者插管戴上面罩。有创-无创序贯机械通气不但可以有效缓解患者呼吸肌的疲劳程度, 还可以增强患者的肺功能, 降低患者出现VAP的风险, 有利于患者尽早脱离呼吸机。治疗组中产生呼吸机相关性肺炎的患者数为3例, 产生概率为7.5%, 总通气时间为 (13.0±2.1) d。对照组患者单一采取有创通气, 并使用抗生素药物抵抗感染, 患者出现VAP概率较大, 产生呼吸机相关性肺炎的患者数为9例, 产生概率为28.1%, 且依赖于呼吸机输氧, 总通气时间为 (19.7±3.3) , 致使治疗时间较长 (21.6±3.1) d。

3.3 将两种方法进行切换时要注意把握时机, 感染控制窗为最佳的切换时间[6], 快速拔除插管, 迅速佩戴面罩, 缩短转换消耗时间[5]。选择密闭性较好的面罩, 同时确保患者佩戴舒适[2]。若密闭不佳, 在减少通气量的同时还会造成气憋, 致使患者与机器无法配合一致。良好的舒适性是保证患者依从性的条件之一, 调节固定带张力, 使其受力均匀, 避免局部压力过大。

参考文献

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[4]Hibert G, Gblkpi-Benissan G.Sequential use of noninvasive pressuresupport ventilation for acute exacerbations of chronic obstructivepulmonary disease[J].Intensive Care Med, 1997, 23 (9) :955-961.

[5]赵鸣武.当前慢性阻塞性肺疾病防治工作中值得关注的两件事[J].中华结核和呼吸杂志, 2001, 24 (5) :577.

[6]The American thoracic society.International consensus conferencein intensive care medicine:noninvasive positive pressureventilation in acute respiratory failure[J].Am J Respir Crit CareMed, 2001, 163 (2) :283-291.

有创机械通气患者吸痰的护理进展 篇3

1 掌握吸痰指征

吸痰可分为按时吸痰和按需吸痰。按时吸痰通常为1次/1~2 h, 吸痰不及时可致呼吸道部分或全部堵塞, 通气量下降甚至窒息;但频繁吸痰又可致呼吸道黏膜出现不必要的损伤, 加重低氧血症或出现其它并发症。目前临床普遍采用按需吸痰即随时吸痰, 要求护士能灵活掌握吸痰指征。吸痰指征有: (1) 频繁咳嗽或出现呼吸窘迫时; (2) 床旁听到痰鸣音或肺部听诊出现痰鸣音; (3) 使用呼吸机时气道压力升高, 甚至高压报警时或出现潮气量不足报警时; (4) Pa O2或Sa O2突然降低时; (5) 清醒患者示意有痰时。出现上述任何一种情况时均提示需立即吸痰。此外当采用其它胸部物理治疗如翻身、叩背时, 由于此类方法可使痰液松动进入大气道, 所以应在治疗后再次听诊评估是否需要吸痰, 吸痰后也应及时听诊两肺, 严密观察病情变化, 避免相关并发症的发生。

2 吸痰管的选用

吸痰管应柔软度适当、粗细合适, 为多孔设计。目前各地医院多采用一次性硅胶吸痰管, 具有柔软、有弹性、组织相容性好、透明度高等特点。吸痰管软硬适当可减少对气道黏膜的损伤, 也有利于吸痰管的插入;多孔设计保证了吸痰时多角度、多方向吸引[1], 有利于吸引彻底且分散了负压, 减少对黏膜的损伤;透明度高便于护士观察痰液性状;吸痰管过粗可造成吸痰时有效通气量不够或形成死腔, 严重时可引起支气管痉挛、呼吸困难甚至伴有血液动力学的改变, 过细则影响吸痰效果, 使痰液不能有效吸出, 导致吸痰次数增加或痰液蓄积形成痰痂, 吸痰管粗细合适既可以保证一定通气量、不加重缺氧, 又能充分吸出痰液。一般推荐吸痰管的外径约为气管插管套管内径的1/2[2]。

3 负压的调节

吸痰中如果负压过高或在某一部位停留时间过长, 吸痰管小孔可将黏膜吸住而导致出血;或可因过度抽吸肺内气体, 造成肺泡不张的发生。而负压较低只能吸出稀薄的分泌物, 对较黏稠及位置较深的痰液达不到吸痰效果。所以吸痰时负压的选择是减少气道损伤、维持有效通气量和预防其它并发症的关键。李小寒主编的第四版《基础护理学》中推荐的成人吸痰负压值一般为40~53.3 k Pa (300~400 mm Hg) ;而在目前我国卫生部颁布的标准中, 成人吸痰压力为20~26.7 k Pa (150~200 mm Hg) [1];Oh等[3]研究显示气管插管机械通气患者安全有效的吸痰负压范围为10.7~16 k Pa (80~120 mm Hg) 。因推荐的负压范围较大, 造成了选择的困难。在日常护理工作中吸痰负压在保证充分吸引情况下应尽可能减小, 以减少肺不张和对气道黏膜的损伤;吸痰前要做好气道的湿化, 使痰液稀释利于吸出。每次吸痰前先将吸痰管放入无菌生理盐水中测试导管是否通畅及吸力是否适宜;在吸痰管插到位前不能带负压, 应在痰管退出过程中启动负压;抽吸动作要轻柔, 要不断地旋转上提吸痰管, 不宜在同一部位吸引时间过长, 以免损伤气管黏膜。

4 吸痰管的插入深度

浅吸痰是将吸痰管插入的深度小于气管插管或气管套管的长度;深吸痰是将吸痰导管插入气管直至遇到阻力, 再上提1~2 cm。吸痰管插入浅只能将导管内痰液吸净, 达不到彻底吸痰的目的;但插入太深又容易造成气管黏膜的损伤如充血水肿、上皮剥脱等损伤, 且增加了出血、感染甚至窒息的可能。有研究对3种插管深度的吸痰效果进行对比, 结果表明吸痰管插入深度为气管插管或气管套管长度再延长1 cm的方式较更浅、更深吸痰可更好地吸尽气管深部的痰液, 又避免了对隆突处气管黏膜的损伤, 而且减少了刺激性咳嗽、痰痂堵塞及肺部感染, 吸痰效果最好[4,5]。这一长度可通过测量胸骨上2~3 cm处至气管插管或气管切开套管末端的长度来判断, 做好标记, 在插管时通过外露痰管的长度来推算插入的深度。

5 吸痰的手法

传统的吸痰手法为阻断负压后插管到位, 再开放负压旋转上提。插管时阻断负压的目的防止负压对气道黏膜的损伤。但孙红燕等[6]认为呼吸道黏膜的损伤不是因抽吸引起, 而是由于吸痰管前端与呼吸道黏膜的接触造成的。郑桃花等[7]研究结果表明, 插管时带部分负压吸痰, 可以及时吸除管周痰液, 特别是痰液较多时, 可以避免吸痰管穿过痰液时将附着在吸痰管周围的感染痰液带至气道深部而造成感染。另外及时吸净气管浅部痰液也可避免反复在深部抽吸, 减轻了由于吸痰管前端与呼吸道黏膜的频繁接触对气道黏膜的损害。也有学者认为插管时是否开放负压取决于痰液的位置, 痰液如果在气管导管内, 应在插管时开放负压, 以免将导管内的痰液带入气道, 由高吸位至低位;痰液位置低则由低位吸至高位, 避免一插到底[8]。常规旋转式吸痰目的是彻底清除气道侧壁分泌物, 但有研究表明旋转式吸痰与非旋转式吸痰的吸引效果间差异无统计学意义, 非旋转式吸痰法是安全有效的, 对患者的心率、Sp O2等影响小, 不适感减轻, 其原因主要为: (1) 带侧孔的吸痰管采用不旋转吸痰不会影响侧壁分泌物的清除; (2) 体外模拟实验证明旋转动作并不能使气道内吸痰管的前端旋转[9]。

6 控制吸痰时间

吸痰时由于负压对黏膜的影响及吸痰管占用气道约50%的容积, 加上吸痰时可能会刺激气道发生痉挛, 会出现刺激性咳嗽, 从而加重缺氧。所以吸痰时既要保证将痰尽可能吸出, 又不能加重缺氧。公认的吸痰时间为一次吸痰时间不超过15 s;如果一次吸不净, 需再次给患者吸痰时, 两次时间间隔应该大于3~5 min, 之后更换吸痰管后进行第二次吸痰。这与很多学者的研究结果一致, 如Tenaillon等[10]认为选择合适型号的吸痰管、吸痰时间<15 s能减少吸痰对功能残气量和Sa O2的影响。

7 加强气道湿化

建立人工气道后气体不经上呼吸道而经人工气道直接进入下气道, 失去了上呼吸道对气体加温、加湿的作用, 致使气道黏膜干燥、分泌物干燥不易排出甚至形成痰痂。气道湿化对于补充气道的水分、维持纤毛正常的生理功能及促进痰液排除具有重要的意义。气道湿化的方法包括气管内滴入湿化液以及提高吸入气体湿度两类方法。多位学者研究发现相对于持续湿化和间断湿化气道两种气管内滴药的方法, 持续气道湿化效果优于间断或定时气道滴药[11,12], 可以稳定、缓慢、持续、有效地达到湿化作用。关于湿化液的选择, 目前认为生理盐水不能与分泌物混合, 单纯滴入生理盐水对稀释痰液无效[13]。使用效果较好的湿化液有1.25%碳酸氢钠、0.45%氯化钠、蒸馏水+泼尼松+抗生素+沐舒坦保养液、N-乙酰半胱氨酸等;气道湿化量成人一般为每天300~500 m L, 老年患者可略减少。提高吸入气体的湿度也是一种有效的湿化气道方法, 包括使用人工鼻、电热恒温湿化法等。人工鼻是模拟人体器官鼻的功能而制成的湿化装置, 利用患者呼出的气体加温和湿化吸入气体, 能保持通气管道的干燥, 避免产生冷凝物质, 并且有一定过滤细菌的作用, 在欧美被广泛使用[14,15], 在国内的应用也日益广泛。但人工鼻不提供额外水分, 如果人体存在水分不足或潜在不足的情况, 单纯人工鼻的湿化效果并不理想。陈立萍等[16]、杜苗等[17]均研究了使用人工鼻联合气道持续湿化的方法, 湿化效果可靠, 痰液易于咳出或吸出, 提高了护士吸痰的有效性, 减少了吸痰的次数。电热恒温湿化法已成为目前呼吸机最常用的湿化方法, 通过湿化装置, 对吸入气产生加热加湿的作用, 吸入气温度维持在37℃, 相对湿度为100%, 吸入气体的温度、湿度接近人体生理需求, 维持了呼吸道黏膜的完整及纤毛的正常运动, 使痰液分泌量减少, 呼吸道刺激征等减少。此外对室内空气进行加温加湿也是必不可少的一项措施。

8 预防吸痰所致的低氧血症

机械通气患者采用传统吸痰方式时需断开呼吸机, 进行负压吸引时又将肺内气体吸走致使肺泡内压下降, 复张的肺泡又迅速陷闭, 氧合面积急剧减少, 加重了低氧血症。预防吸痰诱发的低氧血症可采取下述护理措施: (1) 吸痰前后给予患者1~2 min纯氧吸入, 可以增加肺泡肺毛细血管的氧浓度梯度, 改善气体交换, 促进氧合, 预防吸痰引起的低氧血症[18]; (2) 痰液较多不能一次吸净时, 可吸痰与吸氧交替进行, 待血氧饱和度回升后再吸痰; (3) 细小支气管的痰液不易排出时可结合湿化、膨肺技术、叩背与有效吸痰, 使排痰较彻底, 部分因为吸痰而萎陷的肺泡可重新开放, 预防肺不张, 有效提高Sa O2。

9 改进吸痰方法

开放式吸痰是临床常用的吸痰方法, 是将呼吸机与人工气道分离, 将吸痰管插入气道进行吸引, 其优点为清除分泌物较彻底。采用纤维支气管镜下吸痰为开放式吸痰, 对于形成痰痂者可有效清除黏稠的分泌物, 明显提高动脉血氧分压[19]。但由于机械通气中断, 肺容量大幅下降、Sa O2降低, 可导致心率增快、血压升高、心律失常等的发生[20];吸痰时由于气道与外界空气相通, 喷溅的痰液可污染医务人员面部、双手、衣服及周围环境等, 吸痰物品如镊子、冲洗液等不能做到使用一次消毒一次, 若消毒隔离不严格, 极易发生院内感染。密闭式吸痰是指气管插管或气管套管与呼吸机接头无需分离, 吸痰管与之连接成三通状态, 整个操作在密闭空间内完成。这种方式因吸痰时不中止机械通气, 避免了肺通气量的下降和PEEP失效而造成的低氧血症, 而且因为是在密闭环境下进行, 可避免患者呛咳时飞沫外溅, 提高医疗护理工作的安全性, 最适合抢救ARDS患者以及感染性疾病如呼吸道传染病的患者;密闭式吸痰管24 h更换1次, 操作时护士的手不直接接触痰管, 不需要无菌镊子和无菌手套, 不用反复拆开及收拾吸痰管及脱离、连接呼吸机等操作, 既减少了外源性感染机会, 又缩短了吸痰的操作时间并且减轻了护士的工作强度。相对于传统开放式吸痰, 密闭式吸痰更加及时、有效、科学, 在临床上得以越来越广泛地使用。但有研究也表明密闭式吸痰清除痰液效果劣于开放式吸痰, 而且使气管内出血的发生率明显增高[21]。

有创正压通气 篇4

关键词：急性重症左心衰竭,有创机械通气,无创机械通气,对比

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取我院2013 年5 月—2015 年5 月收治的急性重症左心衰竭患者82 例, 患者均符合美国纽约心脏病学会诊断标准[1], 排除呼吸系统疾病患者, 按随机数字表法将其分为对照组与观察组各41 例。其中对照组男28 例, 女13 例, 平均年龄 (67.4±3.2) 岁, 平均发病时间 (2.3±0.4) h, 风湿性心脏瓣膜病13 例, 高血压心脏病17 例, 冠状动脉粥样硬化性心脏病7 例, 扩张型心肌病4 例;观察组男27 例, 女14 例, 平均年龄 (66.8±3.5) 岁, 平均发病时间 (2.2±0.4) h, 风湿性心脏瓣膜病12 例, 高血压心脏病16 例, 冠状动脉粥样硬化性心脏病8 例, 扩张型心肌病5 例。2 组患者一般资料无显著差异 (P>0.05) , 具有比较价值。

1.2 方法 2组患者均给予镇静、强心、利尿及血管扩张等基础治疗, 同时纠正水电解质失衡, 消除心力衰竭诱因。对照组采用无创机械通气治疗, 选择美国伟康公司Bi PAP Vision型呼吸机, S/T模式, 备用呼吸频率14~16 次/min, 依照患者情况及检测数据进行吸气压力调整 (5.0 cm H2O~20.0 cm H2O) , 烦躁不安患者可酌情采用2.5~4.0 mg吗啡静脉注射。观察组采用有创机械通气治疗:使用顺阿曲库铵 (江苏恒瑞医药股份有限公司) 抑制患者自主呼吸, 于患者吸入纯氧2 min~4 min后行经口气管插管, 同时采用呼吸机机械通气, 辅助/ 控制通气模式, 并于机械通气期间采用丙泊酚 (西安力邦制药有限公司;H20010368) 0.5~1.0 mg/ (kg·h) 静脉注射。患者呼吸功能有效改善后 (20.0 cm H2O) 撤离呼吸机, 情况稳定后拔除插管。

1.3 观察指标 观察记录2 组患者通气治疗前及通气治疗后6 h的HR、RR、SpO2、PaO2、pH指标情况。

1.4 统计学方法 采用SPSS 19.0 统计学软件进行数据处理, 计量资料采用t检验, P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

治疗前, 2 组患者HR、RR、Sp O2、Pa O2、p H指标对比无显著差异 (P>0.05) ;治疗后观察组患者HR、RR、Sp O2、Pa O2、p H指标改善情况明显优于对照组, 2 组对比差异显著 (P<0.05) 。见表1。

注:t、P为2 组组内比较检验值;t1、P1为2 组治疗前比较检验值;t2、P2为2 组治疗后比较检验值。

3 讨论

急性重症左心衰竭患者通常情况下由于受到急性肺水肿影响, 会出现严重低氧血症, 引发全身脏器不可逆缺氧性代谢性损害, 起病急、病情发展快且病情危重。患者心排血量会严重下降, 从而导致外周围组织器官灌注不足, 影响脏器功能并造成末梢循坏障碍。

无创机械通气及有创机械通气均为纠正患者缺氧的有效手段, 其作用机制如下:通过正压通气克服患者呼吸道阻力, 肺泡内正压抑制血浆向肺泡渗漏, 减轻肺水肿;避免呼吸肌疲劳, 从而减少呼吸肌氧耗, 最终降低过度应激反应;扩张呼吸道减少肺泡萎陷, 从而增加气体交换面积, 以此改善由于肺内分流增加造成的低血氧症。研究资料表明, 两种方法都能有效改善急性重症左心衰竭患者的临床症状, 而无创机械通气具有方便、灵活、无创等优点, 更易被接受。在本次研究中, 2 组患者治疗后各指标均有明显改善, 但观察组患者采用有创机械通气治疗后各指标改善情况优于采用无创机械通气治疗的对照组。因此, 临床中可对无创机械通气治疗效果不佳的患者采用有创通气, 以此达到更好的抢救及治疗效果。

参考文献

有创正压通气 篇5

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组患者123例, 男43例, 女80例, 年龄14岁~81岁, 平均年龄42岁, 有4例为通过皮肤接触吸收中毒, 其余为口服中毒。涉及毒物分别有1605, 甲胺磷, 乐果, 敌敌畏 (DDV) 等。临床表现除了有毒蕈样症状和烟碱样症状外, 还伴有紫绀, 呼吸困难, 口鼻有大量粉红色泡沫样痰, 双肺布满中小水泡音, 还伴有不同程度的中枢神经系统症状, 如烦躁不安、精神恍惚、意识障碍甚至昏迷等, 血胆碱酯酶 (Ch E) 活力在20%~60%之间。

1.2 治疗方法

对患者立即予清水洗胃;并同时用阿托品静推治疗, 开始给予2~15 mg静推, 以后每5 min~30 min静推1次, 直至患者出现阿托品化后, 逐渐减少阿托品用量或延长阿托品应用间隔时间;并给予解磷定静滴, 连续3 d~5 d。在入院或住院治疗过程中, 患者一旦出现呼吸微弱或呼吸停止, 心电监护示血氧饱和度下降, 即行气管插管机械通气, 使用Tbird AV型大型呼吸机辅助呼吸。通气模式选择辅助/控制 (A/C) 模式, 设定潮气量为8~12 m L/kg, 呼吸频率为12~18次/min, 氧浓度为30%~50%, 待自主呼吸恢复后, 改为间歇同步指令性通气 (SIMV) +压力支持通气 (PSV) ;待患者病情好转后, 降低呼吸频率及PSV水平, 然后改为PSV方式, 待PSV水平降至5~7 cm H2O后, 且患者病情平稳达6 h~8 h后, 则可予撤机拔管。

2 结果

123例患者中治愈112例, 8例因中毒严重并发多器官功能衰竭, 抢救无效死亡, 有3例自动出院。所有患者通气时间最短1 d, 最长21 d, 平均 (9.0±1.1) d。其中47例由于发生中间综合征 (IMS) 而延长了机械通气的时间, 在机械通气过程中, 出现呼吸机相关性肺炎57例, 气压伤3例, 鼻出血25例, 上消化道出血8例, 拔管后咽喉疼痛65例, 声音嘶哑18例, 3例患者出现迟发性神经损伤, 1年后随访仍有轻度跛行。

3 讨论

呼吸衰竭是急性有机磷农药中毒患者死亡的最直接原因。毒物直接作用于脑, 致呼吸中枢抑制、急性肺水肿、中间综合征所致周围性呼吸肌麻痹是导致呼吸衰竭的主要原因。因此, 根据病情在继续解毒治疗的基础上, 早期气管插管机械通气, 是国内外抢救AOPP所致呼吸衰竭患者最有效的手段。

3.1 治疗方式

气管插管途径分为经口、经鼻和气管切开, 经口气管插管优点是操作简单易行, 在紧急情况下可快速行经口气管插管, 缺点是放置时间短, 固定困难, 且患者应用阿托品后常多躁动, 更不易固定, 插管常脱出并容易导致气压伤, 但目前临床应用口腔固定器后这一情况有所改善;经鼻气管插管操作较复杂, 需要操作者熟练掌握插管技术, 目前临床上应用可视喉镜后, 使这一情况有所好转, 另外经鼻气管插管易引起声音嘶哑、鼻出血、副鼻窦炎等并发症;若插管时间长则需气管切开, 但气管切开可致颈部遗留瘢痕, 而且可能造成气管狭窄。

3.2 通气模式的选择

机械通气时我们首先选择A/C模式, 因为疾病早期患者自主呼吸较弱, 若同时存在肺水肿, 则加用呼气末正压通气 (PEEP) 5~10 cm H2O, 但是PEEP时间不宜太长, 压力不宜太高, 因为AOPP患者的肺水肿使用阿托品后即可好转, 好转后, PEEP即可降低或停止使用。待患者自主呼吸恢复, 则可考虑停用A/C模式而改用SIMV+PSV模式, 直至脱机。因为许多患者都是中间综合征所致的周围性呼吸困难, 或者神经-肌肉传导阻滞所致呼吸肌麻痹, 而且如果患者出现中间综合征引起呼吸骤停, 会延误抢救, 所以机械通气时我们不使用PSV模式[3]。

3.3 中间综合征

是指急性有机磷农药中毒所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征, 因其发生时间介于胆碱能危象与迟发性神经病变之间, 故被称为中间型综合征[4]。其发病机制与Ch E长期受抑制, 影响神经肌肉接头处突触后功能有关。全血或红细胞Ch E活性在30%以下;高频重复刺激周围神经的肌电图检查, 肌电诱发电位波幅进行性递减, 类似重症肌无力, 提示神经肌肉传导障碍[5]。由于中间综合征发生的突然性和迅速性, 因此IMS已经成为有机磷农药中毒患者死亡的主要原因。一旦出现中间综合征, 应及早使用人工机械通气辅助呼吸, 维持有效的呼吸循环, 帮助患者度过呼吸肌麻痹期, 从而抢救患者生命。

总之, 对急性重度有机磷农药中毒, 机械通气是提高抢救成功率的一个关键措施, 疗效肯定, 安全可靠, 值得在临床推广应用。

参考文献

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有创正压通气 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年3月-2014年8月期间在本院新生儿监护室 (NICU) NRDS患儿78例为研究对象。 (1) 纳入标准: (1) 新生儿娩出后不久出现进行性呼吸困难、鼻扇、呻吟、吸气三凹征、呼气性呻吟及青紫, 双肺呼吸音减低, 并具有典型的NRDS的X线表现, 如颗粒样阴影、支气管充气征、白肺等, 符合邵肖梅主编的《实用新生儿学》第4版关于NRDS的诊断标准[4]; (2) 经猪肺磷脂注射液治疗后仍存在呼吸窘迫症状; (3) 具备无创通气的适应证。 (2) 排除标准: (1) 由感染、胎粪吸入、湿肺或产时窒息等其他明确原因导致的呼吸窘迫; (2) 严重先天性畸形, 心脏疾病; (3) 需要立即予以气管插管机械通气治疗的其他情况; (4) 入院后24 h内死亡。 (3) 脱落标准: (1) 中途转院失访患儿; (2) 中途退出研究者。以随机数字表法将患儿分为观察组与对照组, 每组各39例。观察组中, 男22例, 女17例;胎龄 (31.6±3.2) 周, 体质量 (2.5±0.5) kg, 1 min Apgar评分 (8.4±0.9) 分, 5 min Apgar评分 (9.5±0.2) 分。对照组中, 男20例, 女19例;胎龄 (32.0±3.0) 周, 体质量 (2.4±0.6) kg, 1 min Apgar评分 (8.5±0.7) 分, 5 min Apgar评分 (9.3±0.3) 分。本研究经医院伦理委员会批准, 所有患儿监护人自愿参加本研究, 并签署知情同意书。两组患者的性别构成、胎龄、体质量及Apgar评分等一般资料比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

采取综合急救措施使新生儿渡过极期, 包括进入新生儿病房予以保暖、鼻导管吸氧、立即进行血氧和生命体征监测及其他对症治疗等。连接瑞士哈美顿新生儿/小儿呼吸机给予正压通气支持并早期给予PS (商品名:固尔苏, 意大利凯西制药公司生产) 治疗。应用美国GE多功能监测仪持续监测心电、呼吸、血压和血氧饱和度, 监测动脉血气指标, 及时调整呼吸机相关参数, 使监测指标维持于适当水平, 两组通气模式如下。

1.2.1 对照组

给予经鼻持续正压通气 (NCPAP) 治疗, 采用呼吸机配套的通气管道及型号合适的短双孔鼻塞置入鼻孔内约1 cm, 进行持续正压通气。参数设置:吸入氧浓度 (Fi O2) 30%~50%, 呼气末正压 (PEEP) 4~6 cm H2O, 氧流量6~8 L/min, 温度36.8~37.3℃。

1.2.2 观察组

给予经鼻双水平正压通气 (Bi PAP) 治疗, 选择呼吸机双水平正压通气模式, 采用呼吸机配套的通气管道及合适的鼻塞型号, 保证鼻部密封, 将同步装置的传感器探头固定于患儿腹部。参数设置:呼吸频率20~30次/min, 气道峰压 (PIP) 12~15 cm H2O, PEEP 4~6 cm H2O, 氧流量8~10 L/min, Fi O230%~50%, 并使血氧饱和度 (Sa O2) 保持在88%~92%。

1.3 观察指标

1.3.1 血气分析

于患儿治疗前 (T0) 、治疗后1 h (T1) 、治疗后12 h (T2) 及治疗后24 h (T3) 清晨7时进行动脉血气分析, 比较患儿p H、血氧分压 (Pa O2) 、Pa O2/Fi O2及二氧化碳分压 (Pa CO2) 的动态变化。

1.3.2 临床表现及疗效

比较两组患儿治疗前及治疗结束后的临床表现、X线片情况。根据临床表现、X线片情况及血气分析进行临床疗效评价。比较两组患儿的通气时间 (无创通气时间+有创通气时间) 、氧疗时间、住院时间。

1.3.3 并发症

比较两组患儿死亡及并发症情况, 并发症包括呼吸机相关性肺炎、气胸、腹胀、支气管肺发育不良 (BPD) 、早产儿视网膜病 (ROP) 等。

1.4 疗效评价标准

分为: (1) 有效 (符合以下全部条件) :治疗后, 气促、呻吟、三凹征等临床症状明显改善, 发绀消失;血气分析明显改善, 胸部X线片恢复正常。 (2) 无效 (符合1条即可) :治疗后, 气促、呻吟、三凹征及发绀等临床症状无改善或加重;血气分析无好转, 胸部X线片未见好转或加重, 出现气胸, 或转为机械通气。

1.5 统计学处理

应用SPSS 16.0统计软件包进行数据录入, 计量资料用 (±s) 表示, 正态分布资料的组间比较采用非配对t检验, 计数资料采用字2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 动脉血气指标

研究期间对照组1例患儿中途转院治疗而失访, 计为脱落对象。两组患儿各时点动脉血气指标比较见表1。可见T0时点, 两组p H、Pa O2、Pa O2/Fi O2、Pa CO2比较, 差异均无统计学意义 (t=0.00~0.93, P>0.05) 。对照组T2、T3时点的p H、Pa O2、Pa O2/Fi O2与本组T0比较均升高, 差异有统计学意义 (t=3.36~6.52, P<0.05或P<0.01) 。观察组T1、T2、T3时点的p H、Pa O2、Pa O2/Fi O2与本组T0比较均升高, 差异有统计学意义 (t=3.41~6.29, P<0.05或P<0.01) ;T2、T3时点的Pa CO2与同组T0比较均降低, 差异有统计学意义 (t=3.30, P<0.05;t=6.11, P<0.01) 。观察组T3时点的p H, T2、T3时点的Pa O2, T1、T2、T3时点的Pa O2/Fi O2均高于对照组相应水平, 两组比较差异有统计学意义 (t=3.10~7.39, P<0.05或P<0.01) ;T2、T3时点的Pa O2均低于对照组相应水平, 两组比较差异有统计学意义 (t=3.21、4.87, P<0.05) 。

2.2临床疗效

两组患儿的治疗效果和效率比较见表2, 可见观察组治疗有效率稍高于对照组, 但差异无统计学意义 (χ2=2.11, P>0.05) 。观察组通气时间、氧疗时间及住院时间均少于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (t=3.17~6.25, P<0.05或P<0.01) 。

2.3 并发症

研究期间, 两组均无死亡患儿。对照组出现3例呼吸机相关性肺炎, 1例气胸, 5例腹胀, 1例颅内出血;观察组出现1例呼吸机相关性肺炎, 1例气胸, 4例腹胀;两组均未见支气管肺发育不良 (BPD) 、早产儿视网膜病 (ROP) 等其他严重并发症, 观察组与对照组并发症率分别为26.32%、15.38%, 差异有统计学意义 (χ2=4.27, P<0.05) 。

3 讨论

新生儿呼吸窘迫综合征几乎仅见于孕周不足37周的新生儿, 常见于胎儿宫内发育迟缓、孕妇罹患毒血症或妊娠高血压综合征, 由此导致新生儿肺发育不成熟、肺表面活性物质合成与分泌不足, 肺泡萎缩导致肺顺应性下降, 肺泡萎陷, 肺泡内通换气功能不足, 从而引发氧合功能不足及二氧化碳潴留而致进行性呼吸窘迫, 患儿常出现呼吸困难、呻吟、三凹症、发绀, 是早产儿最常见的呼吸危重症之一, 占早产儿死亡率的21%[5]。

目前, 多数经济发达地区的医疗机构采用肺表面活性物质联合传统的机械辅助通气治疗NRDS, 实践表明该方案虽然具有较好的疗效, 降低了死亡率, 但也显著增加了呼吸机相关性肺炎、气胸等并发症的发生率, 且治疗费用较高, 增加了患儿家庭的负担[6,7,8]。近年来, 无创通气联合PS治疗轻中度NRDS成为国际上推崇的治疗手段, 本文中观察组所采用的Bi PAP为无创正压通气的一种[9]。Bi PAP模式下, 呼吸机在每次呼吸时给予患儿吸气相和呼气相不同水平的气道正压, 相当于压力支持通气 (PSV) +呼吸末正压 (PEEP) , 即在呼气末增加了一定频率的吸气正压, 该压力被传输至下呼吸道, 增加了潮气量和每分钟通气量;更重要的是能够维持肺泡正压防止肺泡萎陷, 保证气道处于扩张状态, 进而增加了肺泡的气体交换, 提高了氧合水平[10,11]。双水平通气还具有增加气体交换面积、降低肺内分流的优势。同时, Bi PAP无需进行气管切开, 可保护患儿气道完整性, 对气道防御作用有良好的保护效果, 能增加患儿舒适感, 避免治疗过程中躁动、不安等现象发生[12]。

本文研究结果显示, 对照组T2、T3时点的p H、Pa O2、Pa O2/Fi O2较同组T0均升高;观察组T1、T2、T3时点的p H、Pa O2、Pa O2/Fi O2较同组T0均升高, T2、T3时点的Pa CO2较同组T0均降低, 表明两组患儿的动脉血气指标均得到了不同程度的改善。观察组T3时点的p H, T2、T3时点的Pa O2, T1、T2、T3时点的Pa O2/Fi O2均高于对照组相应水平;T2、T3时点的Pa O2均低于对照组相应水平, 这提示在改善血气指标方面, 观察组具有更迅速、更优化的特点。观察组通气时间、氧疗时间及住院时间均少于对照组, 表明观察组具有更高的治疗效率, 从而减轻了患儿痛苦及其家庭的经济负担。观察组与对照组并发症率分别为26.32%、15.38%, 表明Bi PAP模式下对患儿的损伤较轻, 进而降低了并发症的发生率, 这与类似文献[13-15]研究的结果是一致的。在临床疗效方面, 尽管观察组治疗有效率稍高于对照组, 但差异无统计学意义, 这可能与疗效评价标准比较宽泛、不够细化有关, 若进一步细化评价标准, 则临床疗效可能具有统计学差异。

有创正压通气 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

筛选2003年9月～2006年8月我科收治的24例AECOPD并急性呼吸衰竭患者行有创机械通气的患者为研究对象。男17例,女7例;年龄47～73岁。24例COPD患者诊断均符合2002年中华医学会呼吸病学分会制定的诊断标准[2]。同时伴有低氧血症(Pa O2<60 mm Hg)和高碳酸血症(Pa CO2>50mm Hg)。并根据治疗前动脉血气Pa CO2值分为2组:轻度组13例,Pa CO2为60～80 mm Hg;重度组11例,Pa CO2>81 mm Hg。

1.2 治疗方法

所选患者均行有创辅助通气。呼吸机为德尔格evita 4。机械通气模式为SIMV+PSV。参数:Fi O2(0.45±0.07)、I∶E=1∶1.5～2、f(11.72±1.55)次/min、Vt(9.37±1.15)m L/kg、并加用evita 4 autoflow功能。均常规给于抗生素,祛痰剂,支气管扩张剂,纠正酸碱失衡电解质紊乱和营养支持等综合治疗。

1.3 观察指标

记录有关医疗指标:机械通气时间、住ICU时间、总住院时间、住院病死率、呼吸机相关肺炎的发生率。

1.4 统计学处理

数据以(x±s)表示,组间均数的比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

轻度组的机械通气时间、住ICU时间、总住院时间、住院病死率同重度组比较差异有显著性(P<0.05),而两组的呼吸机相关肺炎发生率差异没有显著性(P>0.05)。

3 讨论

机械通气是呼吸支持的一种治疗手段,它可以减少呼吸肌做功,保证肺脏正常的通气量,缓解患者的严重缺氧和二氧化碳潴留。所以临床上,机械通气已越来越广泛应用于临床,特别是在COPD合并呼吸衰竭的治疗方面。但目前机械通气应用中仍有诸多存在争议的问题尚待解决,如有创和无创性通气的选择、人工气道的选择、通气参数的设置、撤机的指标等。有些学者认为根本无需使用有创通气,而另外的学者认为无创通气根本无法代替有创通气的作用[3,4]。本研究以行有创通气的患者为研究对象,研究行有创通气时机对患者治疗的影响。

本研究的结果表明,同COPD致呼吸衰竭患者在较晚时(即本研究分组中的重度组)行有创辅助通气相比,较早时(即本研究分组中的轻度组)行有创辅助通气可以缩短机械通气时间(P<0.05),住ICU时间以及总的住院日(较轻度组均P<0.05),降低死亡率(P<0.05)。分析如下:该类患者早期行有创辅助通气,能够提早改善肺通气,遏制肺功能的进一步恶化;人工气道的建立也有利于气道分泌物排出和呼吸道管理,为治疗创造了有利的时机,进而缩短了机械通气时间,ICU治疗时间以及总的住院时间。而较晚行有创辅助通气的患者,即重症患者,炎症病变明显,肺功能差,且气管支气管以及远端的小支气管痰液阻塞较重,已错过了治疗的最佳时机。所以不但机械通气时间明显延长,而且住ICU及总住院日也显著延长,死亡率也显著升高。本研究呼吸机相关肺炎的发生率在两组之间无显著性差异,这同以往研究结果不一致,即随着通气时间的延长,呼吸机相关肺炎的发生率也逐渐增加[5]。考虑原因可能为:(1)因本科ICU床位较少,且有专人护理,故统计结果代表了本科ICU机械通气时呼吸机相关肺炎的发生率。(2)本研究样本量较小,统计结果可能有误差。

人工气道有多种:经口、经鼻、逆行气管插管以及气管切开等。随着无创通气越来越广泛应用以及有创通气的创伤性,有创辅助通气的应用有减少的趋势[6]。但有研究证明,在治疗AECOPD并重度呼吸衰竭时,有创机械通气能更快地改善血气指标,逆转高碳酸血症性脑病,机械通气时间短于无创机械通气[7]。而无创通气短期难以改善通气,逆转肺性脑病,最后反而延误了插管的时机而使死亡率增加[8]。究其原因可能由于有创辅助通气管腔较大、导管较短,因而气道阻力及通气死腔较小,有利于改善通气以及气道分泌物的清除,并可降低呼吸机相关肺炎的发生率。但何时行有创机械通气仍存在很大争议。1989年美国胸科医师协会建议:若预期机械通气时间在10 d以内者优先选择气管插管,而超过21 d者则优先选择气管切开,10～21 d者则应每日对患者进行评估[9]。无创辅助通气作为一种治疗急性呼吸衰竭有效方法,已得到临床研究的证实[10]。但这种治疗方法可能更适合于轻中度呼吸衰竭,对于重度呼吸衰竭有创辅助通气可能更为有效[11]。通过本研究笔者体会到科学的方法应该为,对于轻中度急性呼衰的患者,早期可尝试性使用无创辅助机械通气。但应严密监测患者的血气分析及各项生命征,一旦出现加重的趋势,则应立即给予有创辅助通气。

综上所述,依据患者的血气分析结果在适当的时间行有创机械通气,可以明显缩短有创机械通气时间,缩短ICU和总住院时间,降低死亡率;降低治疗费用,节约医疗资源,减轻患者的经济负担。具有一定临床应用价值。

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