BiPAP通气

BiPAP通气（精选7篇）

BiPAP通气 篇1

单纯高碳酸血症常由CO2潴留引起, 临床多见于中枢及周围性呼衰的早期。2003年～2006年我院采用经面罩BiPAP早期间歇无创通气治疗单纯高碳酸血症, 取得较好临床效果, 现报告如下。

1 资料和方法

1.1 病例资料

2003年3月～2006年9月我院收治的96例单纯高碳酸血症患者随机分为对照组和治疗组, 其中对照组44例, 治疗组52例, 年龄43～76岁, 平均67.9岁, 男性68例, 女性31例, 纳入标准: (1) 所有患者均符合COPD、尘肺、中毒等相关诊断标准; (2) 动脉血气分析PaCO2>50mmHg;PaO2>60mmHg; (3) 除外气胸, 大咯血, 神经肌肉疾患, 面部创伤或畸形, 心源性休克等。

1.2 方法:

二组患者均给予临床常规治疗, 积极治疗原发病, 抗感染, 祛痰。解痉平喘, 扩张支气管, 纠正水电紊乱及酸碱等处理。BiPAP治疗组采用美国伟康公司生产的BiPAP-ViSion呼吸机, 选用合适面罩, 用头带固定, 其工作模式为S/T模式, 吸气相压力 (IPAP) 由6cmH2O开始, 逐渐增至16～21cmH2O。呼气相压力 (EPAP) 由4cmH2O开始, 根据实际情况最高调至6～8cm H2O, 给氧浓度为30～40%。BIPAP通气治疗, 3～4次/d, 2～4h/次, 疗程5～7d, 病情好转逐渐下调参数, 间断延长停机时间, 直至完全撤离。分别于治疗前及治疗后记录两组动脉血气分析结果。同时观察二组患者神志、呼吸、出汗、心率及辅助呼吸肌动用情况。

1.3 疗效判断

有效:临床征象改善, Pa CO2降低, PH改善。无效:治疗前后以上指标无变化、恶化, 甚至出现II型呼衰者为无效。

1.4 统计学处理

各参数以X±S表示。组间比较采用X?检验。组内治疗前后差异检验采用配对t检验。P<0.05有统计学意义。

2 结果

2.1 疗效

二组患者均能较好耐受治疗。二组临床疗效评价, 总有效率:对照组31.8%, BiPAP治疗组82.7%, 组间总有效率差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。BiPAP治疗组能明显改善CO2潴留, 治疗前后PaCO2差异无统计学意义。见表2。

二组总有效率相比有显著差异P<0.05。

2.2 不良反应

BiPAP治疗但有6例出现鼻梁轻度充血, 3例轻度胃肠胀气, 8例出现咽干。

3 讨论

单纯高碳酸血症是临床上较为常见的问题, 多见于各类中枢及周围性呼吸衰竭早期, 多因呼吸驱动降低、呼吸肌疲劳呼吸功增加而导致通气衰竭。若病情进一步发展可伴低氧血症, 发生严重的呼吸衰竭。因此及时恰当的治疗护理对疾病预后至关重要。BiPAP对呼吸衰竭的病生环节均有影响, 吸气压力 (IPAP) 能增加肺泡通气, 改善呼吸肌功能和降低呼吸功耗, 从而纠正高碳酸血症, 呼气压力 (EPAP) 能解除上气道阻塞, 改善氧合及通过克服内源性呼气末正压 (PEEPi) 降低呼吸功、改善呼吸肌疲劳。在呼衰的早期应用无创通气治疗的效果, 大大提高了对呼吸衰竭的抢救成功率。

本文观察结果显示:药物治疗的对照组与BiPAP治疗组治疗前后的血气分析对比, 治疗组疗效明显优于对照组, 总有效率比较有显著性差异 (P<0.05) 。传统的药物治疗临床效果欠佳, 及时合理应用经面罩BiPAP呼吸机早期间歇通气治疗, 可在短期内改善CO2潴留及呼吸性酸中毒, 使PaCO2下降, 有效地改善通气功能, 阻止病情进一步发展, 缩短病程, 减少住院天数, 节约住院费用。

摘要：目的 观察经面罩BiPAP (双水平正压通气) 早期间歇无创通气治疗单纯高碳酸血症的临床疗效。方法 分对照组和BiPAP间歇通气治疗组, 观察两组治疗前后动脉血气变化及临床疗效。结果 BiPAP早期间歇通气治疗组血气分析改善明显。 (P<0.05) , 临床缓解病例增多, 发生病情恶化出现II型呼衰例数减少。结论 经面罩BiPAP早期间歇无创通气治疗单纯高碳酸血症有效。可防治出现II型呼衰。

关键词：BiPAP,无创通气,高碳酸血症,护理

BiPAP通气 篇2

1 资料与方法

1.1 病人资料

2011-02-14到2013-02-14,我院诊治处于急性加重期的慢性肺心病者27例,男性19例,女性8例,年龄:37岁到74岁,平均:(60.45±10.55)岁。病例诊断符合肺心病标准,上呼吸道梗阻、休克以及气胸者除外。27例中,2例支气管扩张,21例慢性阻塞性肺疾病,4例支气管哮喘。27例急性加重期病例脏器无衰竭病状、未见心率失常,且神智清醒,无禁忌器官插管病状。在27例中,p H值均数:(7.25±0.05)。Pa CO2值均数:(70.98±15.01),Pa O2值均数:(48.22±8.01)。

1.2 医治应用器材

Bi PAP通气机(S/T-D,美国伟康公司),面罩选取依照病人脸型确定。

1.3 治疗方法

对27例急性加重期病例均予以呼吸道解痉诊治、控制及维持体内水、电解质、酸碱平衡的治疗。对于心衰者,要行强心药诊治(持续低流诊疗)。经以上诊治未见疗效病例,应行Bi BAP通气医治,参数设定:通气模式:S/T,氧流量:2L/min到7L/min,吸气压要遵循“逐渐升高”的设定原则,呼气压:3cm H2O到6cm H2O,通气备用频率:每分钟14次。病人的Sa O2保持在90%之上。在开始实施Bi BAP通气时,要严密监控急性加重期的各项指标,参数调整要与病情变化情况一致[2,3]。

1.4 疗效判断

在实施Bi BAP通气时,要对临床各项指标做好记录,并分析通气治疗前、治疗4h后以及治疗24h时的血气情况,比较三个时间段中相关血气数据,判定急性加重期病例的Pa CO2值、Pa O2值、p H值。疗效分为“有效”、“无效”两种,有效标准:血气及病情充分好转,且改善出院。无效标准:病情恶化或病情未见好转。改成有创通气医治或者通气无效死亡[4]。

1.5 统计方法

对数据由分析作用的统计学应用软件:SPSS13.0,若P<0.05,有统计学意义[5]。

2 结果

2.1 治疗前后27例病例的血气指标改变情况

分析通气治疗前、通气治疗4h后以及通气治疗24h时的血气情况,比较三个时间段中相关血气数据,发现经Bi BAP通气(无创呼吸机)医治后,27例急性加重期病例的Pa CO2明显降低,Pa O2明显增高,p H值前后无显著变化,具体见表1。

2.2 临床疗效

治疗前,27例急性加重期病例的呼吸频率:(36±6)次/min,实施Bi BAP通气医治后,呼吸频率降至:(24±7)次/min,治疗前,心率:(124±19)次/min,医治后,心率降至:(101±14)次/min,通过表1可知,27例急性加重期病例的Pa CO2明显降低,Pa O2明显增高,且呼吸衰竭改善。27例平均通气医治用时:(6±4)d,有效(好转出院)25例,概率:92.59%,无效(加重或死亡)2例,概率:6.41%。

3 讨论

导致慢性肺心病转向急性加重期的病因机理:支气管平滑肌发生痉挛,增加了气管内部的粘液量,黏膜出现水肿,进而增大气道阻力,最终发生慢性肺心病。慢性肺心病具有患者年龄大、患病时间长的特性。在急性加重期时段,会增重病人的吸气功耗,导致呼吸肌出现疲劳,使机体引发CO2潴留、缺氧病症,增重病情,并显现呼吸衰竭,导致生命垂危。因此控制急性发作,规避病情恶化,对降低病死率、提升生命质量很有实际意义。通常医治急性加重期的慢性肺心病的常用措施为常规治疗,一般经呼吸兴奋剂医治,但是呼吸功耗会因为呼吸兴奋剂的作用而增加,最终导致呼吸肌疲劳加重,因此治疗局限性很大。除了呼吸兴奋剂,还可经气管插管医治,但接受度低,因此治疗不便度很大[6,7]。据报道,无创通气医治急性加重期的慢性肺心病病例取得很好的疗效,本文,经Bi BAP通气医治后,27例急性加重期病例的Pa CO2明显降低,Pa O2明显增高。实施Bi BAP通气医治后,呼吸频率降至:(24±7)次/min,心率降至:(101±14)次/min,在这27例中,好转出院25例,概率:92.59%,无效(加重或死亡)2例,概率:6.41%。可见急性加重期的慢性肺心病病例在解痉、抗感染、维持体力、水、电解质平衡的同时,应尽早、尽快不失时机使用Bi BAP通气,Bi BAP通气能使血气症状快速改善,抢救成功率高,是一种有效的治疗手段,具备很高的临床应用价值。

摘要：目的 探讨经BiBAP(无创呼吸机)通气医治急性加重期慢性肺心病者的疗效。方法 2011年2月14日至2013年2月14日,我院诊治处于急性加重期的慢性肺心病者27例,27例患者均予以呼吸道解痉诊治、控制感染及维持体内水、电解质、酸碱平衡的治疗。对于心衰者,要行强心药诊治(持续低流诊疗)。经以上诊治未见疗效病例,行BiBAP通气医治。结果 经BiBAP通气医治后,27例病例的PaCO2明显降低,PaO2明显增高。27例急性加重期病例中,有效(好转出院)25例,概率:92.59%,无效(加重或死亡)2例,概率:6.41%。结论 BiBAP通气能使血气及症状快速改善,抢救成功率亦高,具备适当的临床工作互补应用价值。

关键词：BiBAP通气,急性加重期,慢性肺心病

参考文献

[1]胡正旺,蔡天晶,吴君超,何明.银杏达莫注射液治疗慢性肺心病急性加重期40例临床分析[J].临床肺科杂志,2013,18(12):144-145.

[2]王超,孙明娟.复方丹参滴丸治疗慢性肺心病急性加重期疗效观察[J].中国初级卫生保健,2012,15(12):96-97.

[3]郑咏仪,郑国雄.BiPAP通气对慢性肺心病急性加重期患者血气、D2D及CRP的影响[J].吉林医学,2012,33(16):3406-3408,3410-3410.

[4]李华兴,王凤.慢性肺心病急性加重期病人检测D-二聚体临床意义及与血气分析相关性临床研究[J].中外医疗,2012,31(16):13-13,15-15.

[5]黄宁侠,李鸿昌,王文慧.高海拔地区慢性肺心病急性加重期极重度呼吸衰竭并发多器官功能衰竭的救治体会[J].临床肺科杂志,2012,17(16):1000-1002.

[6]刘文操,冯建宏,逯林欣.疏血通注射液对慢性肺心病急性加重期患者血液流变学和呼吸功能的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志,2012,10(14):421-422.

BiPAP通气 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2012年7月~2013年12月收治的94例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者为研究对象, 所有患者均由症状+病史+肺功能检测+血气分析确诊为COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭。按照随机分组的方式分为治疗组与对照组各47例, 治疗组男28例, 女19例, 平均年龄 (66.9±7.3) 岁, 平均病程 (12.6±2.1) 年;对照组男27例, 女20例, 平均年龄 (67.2±7.6) 岁, 平均病程 (13.5±2.4) 年。两组患者年龄、性别、病程一般资料等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有比较价值。

1.2方法

对照组患者实施常规治疗, 具体内容包括:吸氧、抗感染、糖皮质激素、止咳化痰、解痉平喘、纠正水电解质紊乱及对症支持治疗。

治疗组在此基础上联合双水平呼吸道正压通气 (BiP AP) 治疗, 参数设置:通气模式为S/T模式, 氧流量为 (3~8) L/min, 设定初始吸气正压 (IPAP) 为6~8 cm H2O (1 cm H2O=0.098 k Pa) , 呼气正压 (EPAP) 为2~3 cm H2O, 依据患者耐受情况, 逐渐将压力水平增加至患者呼吸困难得到改善, 动脉血氧饱和度维持>90%, 呼吸频率降低, 设定维持初始吸气正压为12~22 cm H2O, 呼气正压为4~8 cm H2O, 通气3次/d, 6~8 h/次, 连续治疗7 d。

1.3 疗效观察

观察两组患者生命体征 (呼吸、心率、血氧饱和度) 及动脉血气 (pH、氧分压、二氧化碳分压) 变化情况。

1.4统计学方法

用SPSS18.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差 (±s) 形式表示, 实施t检验;计数资料以率 (%) 形式表示, 实施χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者生命体征变化情况

两组患者生命体症状均较治疗前有所改善, 治疗组改善情况显著优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组患者动脉血气变化情况

两组患者动脉血气均较治疗前有所改善, 治疗组改善情况显著优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与对照组比较, aP<0.05

注:与对照组比较, aP<0.05

3 讨论

呼吸衰竭是COPD患者常见并发症, 当两种疾病同时发作会加重患者原有病情, 对生命造成严重威胁, COPD合并呼吸衰竭患者的气道阻力增加, 导致气流受限, 肺组织过度充气形成内源性呼气末正压, 提高了呼吸功耗, 容易引起呼吸肌疲劳, 在治疗时, 应重点改善低氧血症以及高碳酸血症, 降低患者死亡率[1]。

随着呼吸机在临床的普及, BiP AP无创通气成为治疗COPD合并呼吸衰竭的重要治疗手段, 其特点在于以压力支持为患者提供较高吸气正压, 当患者呼气时, 其自动调整至较低呼气正压。高压对吸气起到辅助作用, 对潮气量大小产生重要影响;低压对氧合产生较大影响。无创正压通气不仅通过初始吸气正压克服气道阻力, 同时通过呼气正压减少呼吸功耗, 纠正缺氧, 改善二氧化碳潴留。有研究报道, 外加呼气末正压的水平大约为85%呼气末正压, 可将气道开口与肺泡间的压力梯度减少, 但不增加过度通气, 提高功能残气量, 避免肺泡萎陷, 增强弥散功能, 促进肺泡内的二氧化碳排出, 使氧分压提高以及二氧化碳分压降低, 同时解决了机械通气与患者自主呼吸相对抗的缺点, 减少了患者呼吸做功以及氧耗量, 修复患者疲乏呼吸肌, 同时将患者支气管进行机械性扩张, 提高肺组织内通气量以及氧合, 减轻二氧化碳潴留, 纠正酸碱平衡失调, 改善呼吸困难, 稳定血流动力学[2]。

Bi PAP无创通气还具有多项优点, 无需建立人工气道, 同时避免建立人工气道带来的诸多并发症, 降低了呼吸机相关性肺炎的发病率;为患者保留了正常的进食、吞咽、说话、咳嗽功能;可以家庭使用, 长期或者间断皆可, 操作便捷。与有创机械通气相比, Bi PAP无创通气的通气效果稳定性较差, 且无法有效引流痰液, 患者可出现鼻罩/鼻口罩不适或者漏气, 胃肠胀气, 眼以及面部皮肤损伤等[3]。本文数据提示, 治疗组患者生命体症状、动脉血气均较对照组明显改善, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, Bi PAP无创通气是治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的主要治疗手段之一, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]李芳.BIPAP无创呼吸机治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效观察.临床肺科杂志, 2010, 15 (2) :254-255.

[2]华绪柏, 李松.BIPAP无创机械通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效对照.中国实用内科杂志, 2009, 29 (S1) :87-89.

BiPAP通气 篇4

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2006年—2010年收治的慢性阻塞性肺疾病急性发作期 (AECOPD) 并Ⅱ型呼吸衰竭患者62例, 随机分为治疗组和对照组各31例。治疗前2组患者的动脉血气分析主要指标氧分压 (Pa O2) 、二氧化碳分压 (Pa CO2) 、pH值比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

对照组采用常规治疗方法, 给予抗感染、祛痰、平喘、吸氧及糖皮质激素治疗, 同时纠正电解质紊乱及营养支持等药物治疗。治疗组在常规治疗基础上, 加用经鼻/面罩Bi PAP无创通气, 通气模式为S/T模式, 吸气压 (IPAP) 调整在8～14 cm H2O, 呼气压 (EPAP) 调整在2～6 cm H2O, 吸入氧气浓度在33%～45%, 通气时间每天不小于8 h, 使用无创通气期间允许患者短暂脱机, 可以排痰、饮水、进食和服药。观察治疗前及治疗后12, 24, 48 h的动脉血气分析变化, 同时监测体温、血压、心率及末梢血氧饱和度, 注意患者意识改变情况。

1.3 统计学方法

数据以均数±标准差 (x±s) 表示, 2组治疗后的变化用t检验分析, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2 组治疗前后血气分析结果见表1.

注:t、P为各组治疗后不同时间段与治疗前配对t检验值, t1、P1为2组比较t检验值。1 mm Hg=0.133 kPa.

治疗组31例于治疗12 h后呼吸困难症状均有减轻, 肺部啰音减少, 外周血氧饱和度上升到88%以上。统计显示, 治疗12 h和24 h后治疗组pH值和Pa O2值均大于对照组, Pa CO2值小于对照组, 2组间行t检验比较P<0.01, 差异有统计学意义, 得出结论是治疗组的动脉血气改善情况要明显优于对照组。因部分患者病情恶化, 治疗组中有3例、对照组中有9例需行气管插管有创机械通气治疗, 治疗组气管插管率明显低于对照组。治疗组在无创通气使用过程中无呼吸机相关性肺炎及气胸等严重并发症发生, 其中1例患者出现眼睑水肿, 1例患者有腹胀不适, 停用后症状均可缓解。

3 讨论

COPD是呼吸系统常见病和多发病, 急性发作期伴有Ⅱ型呼吸衰竭的患者治疗如果不及时, 可出现意识障碍, 并发肺性脑病, 病死率明显升高。有创机械通气虽然能提高患者的生存率, 但相应的并发症 (如气胸、呼吸机相关性肺炎等) 和费用高昂等弊端也不容忽视, 而Bi PAP无创通气则相对经济、安全, 易为患者及家属接受。Bi PAP无创通气可以在呼气相和吸气相提供不同水平的气道压力支持, 改善肺通气和换气情况, 缓解呼吸肌疲劳, 可以有效改善缺氧和二氧化碳潴留。AECOPD患者Bi PAP无创通气使用的禁忌证主要有: (1) 呼吸心搏停止; (2) 自主呼吸微弱、昏迷; (3) 血流动力学不稳定; (4) 未引流的气胸; (5) 面部、颈部创伤; (6) 上呼吸道梗阻; (7) 严重低氧血症 (Pa O2<45 mm Hg) 、严重酸中毒 (pH≤7.2) ; (8) 气道分泌物多、排痰困难等[2]。多数研究表明对无相关禁忌证的AECOPD患者, 早期应用无创通气治疗能够有效改善症状和动脉血气, 降低气管插管的使用率和病死率, 缩短住院或住ICU的时间[2]。Bi PAP无创通气操作简单, 费用较低, 临床疗效肯定, 值得基层医院推广使用。

摘要：目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性发作期 (AECOPD) 并Ⅱ型呼吸衰竭患者使用BiPAP无创通气的疗效。方法 62例AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者分为治疗组和对照组各31例, 2组均给予常规治疗 (药物+吸氧) , 治疗组加用BiPAP无创通气。观察2组治疗前后临床和血气分析指标改善情况。结果 治疗组给予无创通气治疗后动脉血气与对照组比较PaO2明显上升 (P<0.01) , PaCO2下降明显 (P<0.01) 。结论 慢性阻塞性肺疾病急性发作期并Ⅱ型呼吸衰竭患者应用BiPAP无创通气可以有效改善动脉血气, 改善病情, 降低气管插管率。

关键词：BiPAP无创通气,慢性阻塞性肺疾病,Ⅱ型呼吸衰竭,气管插管率

参考文献

[1]陆再英, 钟南山, 谢毅, 等.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:62-68.

BiPAP通气 篇5

1 临床资料

1.1 一般资料

急性肺水肿患者61例,随机分为两组。BiPAP治疗组30例,男18例,女12例;年龄16～86岁,平均46岁;基础疾病为急性左心衰16例,毒气吸入6例,神经系统疾病5例,淹溺2例,其他疾病1例。对照组31例,男19例,女12例;年龄15～85岁,平均45岁;基础疾病为急性左心衰17例,神经系统疾病6例,毒气吸入或药物中毒5例,淹溺1例,复张性肺水肿2例。两组患者的性别、年龄、病理状况等差异均无显著性(P>0.05),具有可比性,两组患者在治疗中所用治疗药物的种类也差异无显著性。BiPAP治疗组的所有患者均符合无创机械通气的基本条件[1]:如有较好的意识状态、咳痰能力和自主呼吸能力,血流动力学稳定等。

1.2 方法

两组均采用相同的强心、利尿、扩管、解痉、镇静、糖皮质激素治疗及纠正酸碱平衡、抗感染、对症等处理。对照组在此基础上加用鼻导管高流量吸氧,而BiPAP治疗组在以上基础上立即加用BiPAP无创呼吸机行呼吸辅助治疗。BiPAP无创呼吸机为美国伟康公司BIPAP.ST-D/30呼吸机。选择大小合适的鼻面罩,软帽与颜面相贴,弹性系带固定,保证面罩与面部紧贴不漏气,又不使面部有明显压迫感。采用自触发定时(S/T)呼吸模式。吸气压力(inspiratory positive airway pressure,IPAP)由8～10cm H2O开始,15～20 min内逐渐增至16～20 cm H2O,呼气压力(expiatory positive airway pressure,EPAP)从2～3 cm H2O开始,15～20 min内逐步增至6～10cm H2O,吸入气氧浓度从60%～70%逐渐降低至30%～40%。备用呼吸频率18～20次/min,吸气/呼气(I/E)为1.0︰1.5,最终调节各参数使得患者的血氧饱和度>90%,自主呼吸频率<16～18次/min,患者的病情明显缓解,肺部湿啰音明显减少,缺氧程度明显改善。病情稳定后逐渐降低压力,脱离呼吸机。

1.3 观察指标

观察两组病例治疗前后的临床症状和体征,如气促、呼吸困难、咯粉红色泡沫样痰、口唇发绀和肺部啰音等。通气前及通气后2和24 h的动脉血气指标(pH、Pa O2、Pa CO2、SaO2)及呼吸频率(respiratory rates,RR)、心率(heart rates,HR)、血压(blood pressure,BP)等。疗效判断:气促、呼吸困难和口唇发绀改善,粉红色泡沫样痰明显减少或消失,肺部啰音减少为有效;气促、呼吸困难和口唇发绀明显改善,粉红色泡沫样痰消失,肺部啰音消失或肺底部少许湿啰音为显效。

1.4 统计学方法

采用SPSS11.0软件处理,计量数据以均数±标准差表示,统计学采用配对t检验。P<0.05时表示有差异显著性。

2 结果

2.1 治疗后临床症状和体征的变化

BiPAP组无创通气2 h后,22例(73.3%,22/30)患者在2 h内临床症状和体征的改善达显效,7例患者于24 h内临床症状和体征的改善达显效;1例老年患者的病情无改善,改为有创通气;24 h后的总有效率为96.7%(29/30)。对照组患者在治疗2 h后有14例有效,7例显效,24 h后共显效24例,总有效率为77.4%(24/31);7例因病情进行性加重改为有创通气。

2.2 治疗后血气指标及RR、HR和BP的变化

分别比较两组患者在采取各自的治疗方法后2和24 h时的临床观察指标,见附表。BiPAP治疗组无创通气2 h后,PaO2、SaO2、HR和RR明显改善(P<0.05),PaCO2和pH于24 h后明显改善(P<0.05);对照组治疗2 h后的Pa O2、Pa CO2、SaO2、HR和RR轻度改善(P>0.05),24 h后上述指标明显改善(P<0.05)。两组治疗前后的收缩压和舒张压差异无显著性(P>0.05)。无创通气2 h后两组Pa O2、SaO2、HR和RR的比较差异有显著性(P<0.05)。

注:1)与对照组同期比较有显著差异,P<0.05;2)与治疗前比较差异有显著性,P<0.05

2.3 自觉不适表现

在治疗过程中,有6例患者出现对面罩不耐受而拒绝治疗,但经耐心解释后能继续接受治疗;有2例患者发生胃肠胀气,2例感咽喉干燥,因症状轻微,无需特别处理,通气结束后很快缓解。

3 讨论

急性肺水肿系指肺血管内的液体过多地渗入肺间质和肺泡引起的综合征。早期主要为间质水肿,病情进展,肺泡内液体充盈形成肺泡型肺水肿,导致肺顺应性下降,通气血流比例失调而致换气功能障碍,出现严重缺氧。严重缺氧可诱发脑、肝、心、肺和肾等多脏器的衰竭而导致死亡。迅速有效纠正缺氧、减少并发症是抢救肺水肿的关键。有报道[2,3],对急性肺水肿,在常规综合治疗的同时,早期给予合理的BiPAP无创呼吸机辅助通气治疗,能迅速缓解肺水肿,改善气体交换,增加氧合,短时间内使SaO2达到生理水平,改善患者预后,减少并发症和气管插管率,降低死亡率。

目前BiPAP已成为治疗呼吸衰竭的常规手段。基础药物治疗的同时,配合BiPAP无创呼吸机通气治疗,有以下几点意义:(1)BiPAP无创双水平正压通气,即在吸气时有一个较高的吸气压(IPAP),可帮助患者克服气道阻力,使患者轻松地吸入气体,增大潮气量,减少患者自身呼吸肌做功及运动,缓解呼吸肌疲劳[4]。呼气末给予一定水平的PEEP(5～10 cm H2O),可改善肺泡和肺间质的水肿,扩张萎陷闭合的肺泡,增加功能残气量,改善肺的顺应性[5,6]和肺水肿时通气血流比例失调所致的弥散障碍[7],改善氧合。(2)降低心脏的前、后负荷,改善心脏功能[8,9]。气道内正压和胸腔正压的增加,使回心血量减少,心脏前负荷减低,从而缓解肺淤血和肺水肿。胸腔正压又可致左心室跨壁压减小,从而减轻左室后负荷,前、后负荷的减轻必然伴随心功能的改善。(3)避免了气管插管或气管切开。气管插管或气管切开为有创通气,可造成气道损伤、呼吸机相关肺炎和呼吸机依赖等多种并发症。且急性肺水肿时气道反应性极高,气管插管易致反射性心跳骤停。无创通气无需插管,从而很好地避免了有创通气所带来的一系列问题。(4)BiPAP无创呼吸机的操作简单、方便和安全,患者容易接受且感觉舒适,护理工作量减少。既降低了医疗费用,又缩短了住院时间。

另外笔者观察到,在通气治疗过程中,能迅速纠正患者的低氧血症,改善心功能,除了合理调节呼吸模式和参数外,使用面罩前及使用过程中加强对患者的解释指导工作也是取得成功的关键[10]。本组患者中有部分患者出现刚上机时的不适应,有腹胀、咽喉干燥和面部压迫等不适。但在通气过程中耐心讲清面罩机械通气能帮助其呼吸,改善气急,消除患者恐惧心理,使其积极配合通气治疗后,能达到良好的人机协调。

无创正压通气应用于较早期的急性肺水肿患者,安全性虽高,但并非绝对。对极重患者或合并昏迷和休克、口鼻中有大量分泌物以及自主呼吸浅弱和不规则者则不适用。应马上予以气管插管,进行有创通气。

综上所述,急性肺水肿应用无创通气能迅速改善低氧血症,缓解患者临床症状和体征,是一种较安全有效的抢救治疗方法,值得推广。

参考文献

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BiPAP通气 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年8月~2009年12月我院收治的慢性阻塞性肺病并发Ⅱ型呼吸衰竭患者86例, 其中, 男46例, 女40例;年龄38~82岁, 平均 (52.43±4.87) 岁;病程5~22年, 平均 (8.62±2.23) 年, 全部患者均经慢性阻塞性肺病并发Ⅱ型呼吸衰竭诊断标准确立诊断。治疗前全部患者均经病史调查、常规体检和实验室检查, 排除昏迷、休克、严重心脏疾病、中重度肺大疱及未控制的胃肠道出血等其他全身性疾病。随机将患者分为观察组和对照组, 每组23例, 两组患者在年龄、病情、病程及临床表现等方面比较均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 研究方法

两组患者经明确诊断后, 均给予支气管扩张剂、糖皮质激素、祛痰剂、抗生素等常规治疗。治疗组在此基础上应用双水平呼吸道正压通气呼吸机进行治疗, 设定参数选用同步/时间模式 (S/T) , 备用的呼吸频率为10~15次/min;吸气压 (IPAP) 从6 cm H2O (1 cm H2O=0.098 k Pa) 开始逐渐增加, 在15~20 min内逐渐增加至8~10 cm H2O;呼气压 (EPAP) 设定为4 cm H2O, 吸氧浓度为35%;通气时间为每日6~10 h, 并在持续低流量吸氧状态下完成。对照组则在常规治疗的基础上给予持续低流量吸氧及呼吸兴奋剂。

1.3 评价指标

详细观察记录两组患者治疗后的生命体征, 包括意识、呼吸频率 (RR) 、心率 (HR) 及血压 (BP) 等变化, 以及动脉血气分析p H、Pa O2及Pa CO2等的变化情况, 并对其进行比较分析。

1.4 统计学方法

数据采用SPSS 12.0软件进行统计学处理和分析, 其中计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗72 h后血气分析情况的比较

与对照组相比, 观察组患者治疗72 h后p H值无明显变化, 而Pa O2明显提高, 而Pa CO2明显降低, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) , 结果见表1。

与对照组相比, *P<0.05

2.2 两组患者治疗72 h后心率和呼吸频率的比较

与对照组相比, 观察组患者治疗72 h后心率和呼吸频率均明显降低, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) , 结果见表2。

与对照组相比, *P<0.05

3 讨论

慢性阻塞性肺病是临床上呼吸系统的常见病和多发病, 其急性发作期常并发Ⅱ型呼吸衰竭, 特别是出现肺性脑病时, 如不积极改善通气, 往往预后极差[3]。Ⅱ型呼吸衰竭是晚期慢性阻塞性肺病患者呼吸肌疲劳和营养状况低下的常见并发症, 也是导致慢性阻塞性肺病患者死亡的主要原因[4]。近年来, 其慢性阻塞性肺病并发Ⅱ型呼吸衰竭的患者数不断增加, 并呈逐年上升的趋势, 而在慢性阻塞性肺病的研究中, 呼吸肌疲劳的问题日益受到重视, 因此, 使得呼吸机在治疗慢性阻塞性肺病并发Ⅱ型呼吸衰竭方面显得尤为重要。

双水平呼吸道正压通气呼吸机与传统气管插管机械通气治疗相比, 具有创伤性小、并发症少等优点[5]。其作用机制是在吸气时以吸气压作为压力支持通气, 可以克服气道阻力, 减轻呼吸肌疲劳, 增加肺泡通气量;而呼气时则给予呼气压, 相当于呼气末正压的作用, 可对抗内源性呼气末正压, 减少呼吸功耗, 防止细支气管陷闭, 使患者轻松呼出气体, 降低肺泡残气量, 促进肺泡内气体均匀分布, 改善通气与血流比例失调。

本研究结果表明, 双水平呼吸道正压通气呼吸机无创通气治疗慢性阻塞性肺病并发Ⅱ型呼吸衰竭, 疗效确切, 效果显著, 且创伤性小, 并发症少, 可使心率和呼吸频率明显降低, 同时还能提高Pa O2, 降低Pa CO2水平, 对于慢性阻塞性肺病并发Ⅱ型呼吸衰竭具有十分重要的临床意义。因此, 采用双水平呼吸道正压通气呼吸机无创通气治疗慢性阻塞性肺病并发Ⅱ型呼吸衰竭, 其疗效确切, 效果显著, 且创伤性小, 并发症少, 是慢性阻塞性肺病并发Ⅱ型呼吸衰竭患者的首选疗法。

摘要：目的:探讨双水平呼吸道正压通气呼吸机无创通气治疗慢性阻塞性肺病并发Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床疗效。方法:选择2008年8月～2009年12月我院收治的慢性阻塞性肺病并发Ⅱ型呼吸衰竭患者86例, 随机将患者分为观察组和对照组。两组患者经明确诊断后均行常规治疗, 治疗组加用双水平呼吸道正压通气呼吸机治疗, 对照组则给予持续低流量吸氧及呼吸兴奋剂, 并对呼吸频率、心率及血压 (BP) 等变化, 以及动脉血气分析pH、PaO2及PaCO2等的变化情况, 并对其进行比较分析。结果:与对照组相比, 观察组患者治疗72h后PaO2明显提高, 而PaCO2明显降低, 差别均具有统计学意义 (P<0.05) 。与此同时, 与对照组相比, 观察组患者治疗72h后心率和呼吸频率均明显降低, 差别均具有统计学意义 (P<0.05) 。结论:采用双水平呼吸道正压通气呼吸机无创通气治疗慢性阻塞性肺病并发Ⅱ型呼吸衰竭, 其疗效确切, 效果显著, 且创伤性小, 并发症少, 是慢性阻塞性肺病并发Ⅱ型呼吸衰竭患者的首选疗法。

关键词：慢性阻塞性肺病,Ⅱ型呼吸衰竭,BiPAP

参考文献

[1]陈建丽, 曹婷婷.BiPAP呼吸机治疗COPD并Ⅱ型呼吸衰竭[J].河南医学研究, 2007, 16 (2) :130-131.

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[4]杨玲.BiPAP无创通气治疗COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭[J].蚌埠医学院学, 2009, 34 (4) :352-354.

BiPAP通气 篇7

注:与对照组治疗2 h比较aP<0.05;与对照组治疗24 h比较bP<0.05

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2009年10月至2011年7月我院收治的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者46例 (均为住院患者) , 其中男28例, 女18例, 年龄63~76岁。所有患者诊断均符合《慢性阻塞性肺疾病治疗指南 (2007年修订版) 》的诊断标准[1], 入院时均有不同程度的Ⅱ型呼吸衰竭, 即动脉血气分析Pa O2均低于60 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 二氧化碳分压 (Pa CO2) 均高于50 mm Hg;同时伴有明显的呼吸困难, 呼吸频率 (RR) >25次/分钟, 心率 (HR) >100次/分钟;痰液不多, 有自主排痰能力;血液动力学稳定。

1.2 方法

患者随机分为治疗组 (Bi PAP无创正压通气治疗组) 22例和对照组26例, 两组患者治疗前的动脉血气分析结果及呼吸频率、心率指标 (表1) , 显示差异无统计学意义 (P>0.05) 。对照组接受常规治疗:抗生素、激素、支气管舒张剂、化痰药物、呼吸兴奋剂和持续低流量吸氧。治疗组给予常规治疗基础上联合应用Bi PAP无创正压通气;采用美国伟康公司Harmony S/T型Bi PAP呼吸机经鼻/面罩通气治疗, 通气采用自主/定时 (S/T) 方式, 吸气压力 (IPAP) 8~20 cm H2O, 呼气压力 (EPAP) 4~10 cm H2O, 备用呼吸频率16次/分钟。通气时间12~24 h/d, 氧流量为3~5 L/min。

1.3 监测指标

分别监测治疗前后2 h、24 h患者动脉血气 (包括:p H值、Pa CO2、Pa O2) 、呼吸频率、心率以及其他生命体征的变化, 并进行组间比较。

1.4 统计学处理

数据以均数±标准差 (±s) , 计量资料采用t检验, 采用SPSS10.0统计软件进行数据处理, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

治疗后24 h治疗组和对照组p H、Pa O2均升高, Pa CO2下降, 呼吸频率和心率均下降;但联合应用无创呼吸机的治疗组改善的程度明显大于对照组, 与治疗前相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

3 讨论

COPD急性加重期 (AECOPD) 常易并发Ⅱ型呼吸衰竭, 主要原因是呼吸肌疲劳和感染, 引起严重缺氧及CO2潴留, 酸中毒;传统的治疗方法是抗感染、抗炎、支气管舒张剂、化痰药物、呼吸兴奋剂和持续低流量吸氧, 严重时需气管插管或气管切开行机械通气治疗, 但患者痛苦、并发症多、撤机困难、花费昂贵, 不易接受或造成治疗中断。

无创正压通气 (NIPPV) 因其无需建立人工气道、使用方便, 不增加气道感染的机会, 对患者说话、进食、咳嗽等生理活动影响小而易为患者接受[2]。目前经鼻 (面) 罩双水平气道正压通气 (Bi PAP) 用于治疗AECOPD合并轻-中度Ⅱ型呼吸衰竭已公认, 它具有流速触发, 漏气补偿和轻巧、便携、无创方便等优点, 逐渐被推广应用。Bi PAP无创正压通气在吸气时提供较高的吸气压 (IPAP) 可以协助患者克服气道阻力增加肺泡通气量, 改善气体在肺内分布不均匀的状态, 使肺泡中氧气向血液中弥散, 减少无效死腔量, EPAP则可对抗PEEPi防止小气道陷闭, 改善通气增加功能残气量, 防止肺泡萎陷, 改善弥散功能, 使肺泡内CO2及时排除[3]。多项非对照性试验和随机对照试验均显示NIPPV可以改善p H, 升高Pa O2, 降低Pa CO2, 缩短住院时间, 显著降低插管率和病死率, 治疗成功率可高达80%~88%[4,5]。本组46例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者, 应用Bi PAP无创正压通气治疗取得了满意的疗效。资料结果显示, 治疗组在2 h内能显著提高Pa O2、降低Pa CO2 (P<0.01) , 而对照组治疗2 h, Pa O2、Pa CO2改善不明显。2组治疗24 h的血气分析均较同组治疗前有非常显著性改善 (P<0.01) , 但治疗组改善更明显, 无明显的并发症, 疗效显著 (P<0.05) 。我们在治疗中体会如下: (1) 应用指证:轻-中度Ⅱ型呼吸衰竭患者具有很好的疗效, 对于重度呼吸衰竭 (Pa CO2≥80 mm Hg或伴有神志改变) 者尚有争议;选择合适的患者后尽早上机, 改善通气, 缓解呼吸肌疲劳, 防止呼吸衰竭进一步加重。 (2) 通气参数的设置:要根据患者的一般情况, 如身材、体质量、基础肺功能状况;采取适应性调节方式, 初始治疗时压力较小, 当患者适应正压通气后, 逐渐增加吸气的压力, 以达到辅助通气的效果。 (3) 人机协调:医护人员要耐心、细致, 初始的2 h医护人员应尽量待在患者身边, 消除患者紧张情绪, 提高治疗的依从性。 (4) 选择合适的鼻 (面) 罩, 防止漏气, 减少压迫。 (5) 充分排痰, 注意湿化;在患者剧烈咳嗽、吐痰以及呕吐时要及时拆除连接以免窒息以及误吸。 (6) 严密监护:特别是开始的2 h注意神志、心率、呼吸、脉搏氧、动脉血气等的监测, 及时调整参数;一旦发现病情恶化, 呼吸微弱, 排痰不畅应及时插管。

通过应用Bi PAP无创正压通气治疗46例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床观察, 体会到无创正压通气在症状缓解及血气指标改善方面较常规疗法的速度更快, 简单易行, 痛苦少, 治疗依从性好, 值得在基层医院推广应用。但在应用无创正压通气治疗过程中, 需耐心细致的指导患者, 同时应密切观察病情变化, 一旦病情加重应立即行有创机械通气治疗, 以免延误患者的最佳治疗时机。

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