机械通气技术

机械通气技术（共9篇）

机械通气技术 篇1

摘要：选取2014年1月2016年1月我院收治的116例老年COPD患者。随机分为研究组和对照组各58例。对照组采取常规治疗措施, 研究组在此基础上应用无创机械通气治疗。观察对比两组临床疗效与治疗前后动脉血气参数的变化。结果研究组治疗总有效率为94.83%, 显著高于对照组的74.14%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。研究组治疗后Pa O2、p H参数均显著高于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , Pa CO2参数显著低于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。无创机械通气技术在老年COPD患者中具有显著的应用效果, 可以有效强化血气参数, 缓解疾病进展, 适于临床应用。

关键词：无创机械通气,老年,慢性阻塞性肺疾病,疗效,血气参数

慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 是一种以气流持续性受限为特征的慢性肺气肿或 (和) 支气管炎, 可进一步诱发心力衰竭及肺心病, 其发生与有害颗粒及有害气体异常炎症反应相关, 致残率与死亡率极高[1]。目前, 抗感染、持续低流量吸氧、舒张支气管、吸入糖皮质激素与祛痰等均为该病的常规治疗方法。同时, 无创机械通气作为通气效果佳、无创的新型气道通气方式现已在COPD的治疗中得到了广泛应用。2014年1月~2016年1月, 我院对58例COPD老年患者应用了无创机械通气技术治疗, 收效肯定, 有效提高了临床疗效与患者的气参数。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年1月~2016年1月我院收治的116例COPD老年患者。入组标准:符合《实用内科学》 (第7版) 中的诊断标准[2], 且经影像学、肺功能检查证实;患者对本次研究内容知情, 已签署同意书。排除标准:合并支气管哮喘、呼吸道感染、肺功能不全、气胸、神经系统疾病;合并肝肾功能不全;资料不全。根据随机数字表将患者分为研究组和对照组各58例。研究组中男30例, 女28例;年龄60~78 (66.5±4.5) 岁;病程4个月~4年, 平均1.8±0.3年。对照组中男30例, 女28例;年龄60~77 (66.6±4.6) 岁;病程4个月~4年, 平均1.7±0.5年。两组患者在性别、年龄、病程比较无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组采取常规治疗措施, 包括:止咳平喘、解痉化痰、低流量吸氧、抗感染、保证水电解质平衡与稳定等, 必要时行有创通气与气管插管。研究组在此基础上应用无创机械通气治疗, 具体方法如下。 (1) 治疗前与患者及其家属进行沟通, 向其充分说明无创机械通气的原则与应用意义, 以便改善其紧张、恐惧等不良情绪, 强化对治疗的依从性; (2) 协患者取半卧位, 抬高床头30°, 使其呼吸道处于通畅状态, 采用面罩或鼻罩连接输氧管。 (3) 无创呼吸机参数设定为S/T模式, 初始吸气正压:6~10cm H2O, 呼气正压:3~4cm H2O, 根据患者的耐受程度与生理需求及时调节各项参数, 供氧流量控制在2~3L/min, 呼吸频率为14~16次/min。 (4) 密切观察患者病情的变化, 待好转后逐渐降低呼吸机各项指标, 直至撤机。

1.3 临床观察指标

观察对比两组疗效及两组患者治疗前后动脉血气参数的变化, 指标包括:Pa CO2、血液酸碱度 (p H) 、Pa O2。

1.4 疗效判定标准

参照中华医学会呼吸病学会慢性阻塞性肺疾病学组制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[3]制定疗效判定标准。显效:治疗24h, 临床症状、呼吸频率与心率明显好转, 动脉血二氧化碳分压 (Pa CO2) 在55mm Hg以及下, 血氧分压 (Pa O2) 在60mm Hg及以上;有效:治疗24h, 临床症状、呼吸频率、心率有所改善, Pa CO2在56~59mm Hg, Pa O2在60mm Hg以上;无效:治疗24h, 临床症状无变化, 甚至恶化, Pa CO2在60mm Hg以上, Pa O2在60mm Hg以下。

1.5 统计学处理

数据采用SPSS 15.0统计学软件进行处理。计量资料采用±s表示, 行t检验;计数资料采用例 (百分率) 表示, 行χ2检验。P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较

研究组治疗总有效率为94.83%, 显著高于对照组的74.14%, 两组比较差异显著 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组治疗前后动脉血气参数变化情况比较

两组治疗前Pa CO2、Pa O2、p H各项动脉血气参数对比差异无统计学意义 (P>0.05) ;研究组治疗后Pa O2、p H参数高于对照组同期 (P<0.05) , Pa CO2参数低于对照组同期 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

COPD属于临床常见病、多发病之一, 据相关调查显示, 全球40岁以上人群COPD的发生率为9%~10%, 我国60岁以上人群COPD的发病率高达13%~30%[4]。近年来, 随着人们生活方式的改变及我国老龄化人口数量的增加, COPD的发生率也呈显著递增的趋势, 给人们的健康与生活质量带来了严重的影响。老年COPD患者受靶器官功能衰退的影响, 加之年龄较长、并发症多、病程长, 给临床治疗工作带来了巨大的挑战。

研究发现, 老年COPD患者随着肺组织与气道慢性炎症的变化, 可使气道进一步发生狭窄, 经鼻呼吸越来越困难, 而改为张口呼吸, 导致气道受痰栓阻塞而增加气道阻力[5]。目前, 抗感染、解痉平喘、吸氧、止咳化痰、保证水电解质稳定性等是治疗COPD的主要方法, 对于急性并发呼吸衰竭的COPD患者, 往往需要行机械能气或气道插管治疗, 虽然通气效果显著, 但创伤巨大, 并发症多, 整体收效不够理想[6]。近年来, 无创正压通气技术在临床得到了广泛的应用, 该技术具有无创伤、患者耐受度高、并发症少等优势。针对老年COPD患者, 无创机械通气能够减少肺内气体内源性阻力, 强化肺顺应性, 继而改善呼吸困难等临床症状, 降低死亡率。相较于传统有创通气技术, 无创机械通气无需开放人工气道, 保证了患者的吞咽、说话、咳嗽等生理功能, 且降低了呼吸机所致的肺炎概率, 患者耐受度高, 依从良好。本文研究结果显示, 研究组治疗的总有效率94.83%, 显著高于对照组的74.14% (P<0.05) 。可见, 无创机械通气可以有效改善COPD老年患者的临床症状。从血气参数变化来看, 研究组治疗后Pa O2、p H参数高于对照组同期 (P<0.05) , Pa CO2参数低于对照组同期 (P<0.05) , 结果提示, 无创机械通气可以调节血气参数, 强化肺功能, 这与许多报道结果一致[7,8]。

需要注意的是, 采用无创机械通气技术治疗老年COPD前应充分掌握患者的禁忌证与适应证, 做好上机前的沟通工作, 有效连接呼吸机面罩, 逐渐调节吸气压力, 治疗过程中加强湿化处理, 密切监测生命指征[9,10]。此外, 无创机械呼吸仅起到辅助性治疗作用, 所以应积极处理原发疾病, 有效给予对症治疗与抗感染干预[11]。

总之, 无创机械通气技术在老年COPD患者中具有显著的应用效果, 可以有效强化血气参数, 缓解疾病进展, 适于临床应用。

机械通气技术 篇2

课程名称：机械通气

教学题目：人工气道机械通气的相关护理 目的要求: 掌握人工气道机械通气的护理要点。掌握需要行人工气道机械通气的临床指证。掌握呼吸机的管道护理。掌握呼吸机的相关参数。教学重点：

人工气道机械通气的护理要点 呼吸机的管道护理 教学难点：

人工气道机械通气的临床指证以及护理。教学资源：病例 资料 教学进程：

结合实际病例讲解。理论与实际相结合。教学结束提问考核了解掌握情况。主要教学内容： 呼衰发生后及时有效的行人工气道机械通气是救治关键。而气管湿化和温化、及时有效吸痰、气囊护理、感染预防对提高抢救成功率起到非常重要的作用。机械通气是临床抢救和治疗AOPP的主要方法。常见的机械通气主要是气管插管或气管切开，密切观察病情和正确的护理，有助于提高疗效，减少并发症发生。

1．密切观察病情变化 密切观察患者的心率、血压、呼吸等生命体征变化。严密观察病人神志、口唇、皮肤、胸廓起伏情况。自主呼吸频率的变化及有无人机对抗等，同时加强基础护理和生活护理。重视心理护理 主动关心病人，了解他们的心态。护理人员细致的解释和安慰性语言可以起到增强病人自信心和通气治疗的作用。应向病人说明机械通气的目的及需要配合的方法等。服务态度要和蔼，操作要轻柔，以增加病人的安全感。也可让有书写能力的病人把自己的感觉写出来，必要时请家属和病人交流，有时会取得良好的效果。加强口腔护理 因病人大多经口气管插管，禁食，加之大量阿托品的应用，抑制了涎腺及气管黏液腺的分泌，出现口腔及上呼吸道干燥症状，使口腔及上呼吸道环境发生改变，易于细菌生长繁殖。曾有报道AOPP病人医院感染腮腺炎的病例。4 加强气道管理

4-1 严格无菌操作 由于人工气道的建立，破坏了正常呼吸的生理性保护功能，加之危重病人抵抗力下降，无疑增加了感染的机会，因此我们在工作中更要严格执行无菌操作，认真执行“六步洗手法”，戴口罩，一次性吸痰管要每次更换，吸盘每日更换2次，防止医源性肺部感染。感染预防，气管切开是理想人工气道。气管切开者，气管套管应用双带结固定，观察切口有无渗血、皮下气肿、纵膈气肿等发生。保持气管套管外周清洁，每班用生理盐水清洁伤口，用络合碘消毒周围皮肤，并更换无菌敷料，病房应每天开窗通风，严格限制探陪人员，每班用“84液”湿拖地面，并进行空气消毒，每天床旁桌、椅抹洗一次，每班行口腔护理，留置导尿管病人用络合碘消毒尿道口，定时翻身、叩背，每4小时更换气管切开护理盘，并保持无菌。

4-2 气管插管保持固定 昏迷程度轻或意识清楚的病人，因经口气管插管的耐受性差，经常会竭力将导管吐出。若导管固定不好，既会因导管的上下移动而滑出，给病人带来生命危险；也会因导管的活动导致与气管黏膜的摩擦增加而损伤黏膜。我们在固定导管时除常规用胶布交叉固定外，还加用寸带固定，寸带松紧度以容一指即可。如病人的耐受性极差，可遵医嘱应用镇静剂，并适当约束病人。4-3 气道湿化 充分进行气道湿化是气道护理中的重要环节。因阿托品的应用抑制了气管、支气管黏膜腺体的分泌，以及气管插管（切开）后吸入的气体失去了呼吸道的加湿作用，均导致了呼吸道的干燥而有利于痰痂的形成。湿化液选用蒸馏水或灭菌注射用水，方法为1～2ml q30s缓慢注入气管插管内，而不能用生理盐水或加入药物。因生理盐水作为湿化液不仅不能稀释痰液，而且还会造成细支气管阻塞和感染［3］。

4-4 体位引流 根据病情每2h翻身、叩背1次。目的是促进痰液排出，保持呼吸道通畅，改善通气氧合功能，同时也可以改善皮肤血运，防止褥疮发生。

4-5 适时吸痰 适时吸痰是完成气道湿化的最终目的促进痰液排出。过频吸痰易造成病人不耐受和对抗，损伤气道黏膜，而当病人出现气道压升高或咳嗽时，痰液往往已积蓄较多，影响了通气弥散功能。及时有效吸痰 一般采用40～50cm表面光滑，柔韧适度，头端有侧孔的吸痰管，其管径不易过粗，外径应小于套管内径的一半以上，防止负压过大造成肺泡萎陷。吸痰动作要稳、准、快、避免损伤粘膜，切忌将吸痰管反复长时间地抽插。禁忌一插到底，以免将气管的痰液带入到气管深部引起感染。吸痰前后应给纯氧或高流量的氧气吸入1～2分钟，防止低氧血症，吸痰时应注意观察患者面色、SP02、HR等情况，每次吸痰时间不易超过15秒，吸痰时吸痰管进入人工气道可引起呼吸困难，故吸痰前最好将气囊内气体放尽。对严重肺部感染伴有痰潴留的病人，可行气道洗涤术，成人可在气道内注入2％的碳酸氢钠或生理盐水5～10ml，操作者提高氧浓度及通气量，吸痰动作迅速，吸痰管在气道内停留少于15秒，及时有效翻身叩背，促进痰液引流，防止压疮。叩背时手呈空杯状，在胸背部进行有力叩击，翻身时注意头部与呼吸机送气管，保持在同一水平线上，防止送气管脱落、扭曲。痰液粘稠不易吸出时，先向导管内滴入3～5ml湿化液后再吸引。

4-6 定时放松气囊 注意气囊充气要合适，一般充气量4～5ml，过多可引起气道损伤，过少则易引起误吸。气囊应每隔6～8h放气5～10min,以解除局部黏膜压力，避免气管黏膜长时间受压引起溃疡或坏死。气囊护理 ：气囊压力是决定气管粘膜是否损伤的主要因素，理想的气囊压力为有效封闭气囊与气管间隙的最小压力，保持在18.4mmHg以下，即低于正常毛细血管灌注压，放松气囊前后必须及时吸痰，应先行气管内吸引，再行口鼻腔吸引，放气后换吸痰管再吸气管内分泌物，气放气时加大潮气量200ml左右，以满足换气需要，并守候在床旁，防止脱管。机械通气时每4h放气一次 7 加强营养支持 营养支持是避免呼吸机依赖和撤机困难的能量保障。我们一般于机械通气当天或第二天给予静脉营养支持，胃肠道持续负压吸引2～3天后增加胃肠内营养支持。如果进食过早体内毒物以及肝脏氧化代谢产物排泄不完全，食物刺激胆囊收缩后随胆汁一起进入肠道被再次吸收而引起病情反跳［5］。胃肠内营养第1天以水、米汤、面汤为主，刺激肠蠕动，恢复肠功能，抑制肠道菌群移位。第2天开始增加：有条件者选用能全素等，无条件者可给牛奶、肉、米汤等流质食物。总之营养液要选用高蛋白、高热量、高维生素且易消化的食物。8 脱机时的护理

8-1 心理护理 由于病人依靠呼吸机呼吸，减轻了自身负担，特别是带机时间长的病人，一旦脱机，会有呼吸乏力、恐惧、疲劳感。因此需要对病人进行耐心细致的解释，使其认识到脱机的重要性和必要性，对病人的良好表现予以鼓励以增强自信心。同时，脱机时护理人员应守护在床旁，教导病人正确的呼吸方法。如病人呼吸浅而促时，可指导病人抬起胸廓进行深而慢的呼吸运动；如由于心理因素而不敢呼吸时，可打开呼吸机模拟肺，呼吸机的声音能使大部分病人症状缓解。8-2 脱机方法 上机时间短者可根据病情直接脱机，时间长者可先逐步改变呼吸模式（A/CSIMVCPAP），采用循序渐进的方法白天脱机，晚上带机让病人休息，逐渐延长停机时间和增加撤机次数。最后才考虑夜间脱机。8-3 脱机后的临床观察

8-3-1 呼吸监测 脱机时吸氧2～5L/min,如病人安静，末梢红润，肢体温暖，无汗，胸廓起伏状态良好，呼吸平稳，可继续停机。否则，应重新带机，以避免呼吸肌群过度疲劳导致呼吸衰竭。

机械通气临床应用策略 篇3

【摘要】 机械通气是外科抢救危重病人的常规临床应用策略，在病情明显加重并出现呼吸危象时，需要立即建立人工气道，同时应用机械通气来保持呼吸畅通，保证正常对机体器官的供氧，维持机体处于有效、正常的生理代谢过程，尽可能地为进一步抢救治疗争取时间并创造有利条件。在全面评估肺部病变的进展及肺外疾病的实际情况，把握撤机的条件及时机，在充分掌握疾病的演变、发展及转归的情况下，才可进行撤机。

【关键词】 机械通气;外科抢救;生理代谢

【中图分类号】 R472

【文献标识码】 B【文章编号】1044-5511(2011)09-0048-01

0引言

机械通气是外科抢救危重病人的常规临床应用策略，由于在各种危重病中，肺部是最为容易受累的靶器官，当其无法维持气体的正常交换时，就可能继发呼吸衰竭，轻者可并发肺损伤，严重者可进展为急性呼吸窘迫综合征，严重威胁患者的生命，因此，临床认为，在病情明显加重并出现呼吸危象时，需要立即建立人工气道，同时应用机械通气来保持呼吸畅通，保证正常对机体器官的供氧，维持机体处于有效、正常的生理代谢过程，尽可能地为进一步抢救治疗争取时间并创造有利条件。本文就机械通气对抢救外科危重病患者的临床应用及其应用策略，综述如下： 

1 机械通气的适应症

1.1 有效地纠正严重呼吸性酸中毒

对于发生严重呼吸性酸中毒的机械通气患者，主要的监测指标为C02分压和PH值，尽可能地将整个呼吸通气过程维持在动脉血的35~45mmHg 的C02分压和7.35~7.45的PH值范围内^[1]。对于需要过度换气来将颅内压降低的患者应调整C02分压低于正常的水平，合并慢性呼吸衰竭并趋于急性恶化的患者应调整C02分压高于正常的水平。

1.2 有效地纠正低氧血症，从而缓解组织缺氧的症状

对于发生低氧血症的机械通气患者，主要的监测指标为Ca02、SaO2及P02等，通过加上呼气末正压(PEEP)和将吸氧浓度增高来尽量维持动脉中的血氧浓度达到符合临床需要的水平。其主要适用于：对发生呼吸窘迫的病人进行有效缓解，防治肺不张，一般采取正压通气的方式；对合并呼吸肌疲劳的病人使之逆转，可配合神经肌肉阻滞剂或镇静剂一起使用，提高治疗的安全性，降低发生呼吸抑制的危险；使胸壁保持其稳定性，尽量降低心肌或全身的耗氧率：对完全性丧失胸廓功能的病人，可采取机械通气尽量使其胸壁的呼吸矛盾运动得以缓解，并通过给予适当的通气协助肺膨胀^[2]。

2 临床中常用的通气模式

2.1 同步间歇指令通气(SIMV)与间歇指令通气(IMV)模式

通气机依据指令对患者间歇提供正压通气，称IMV；通气机依据指令让患者在间歇期间采取自由呼吸，自主呼吸与指令呼吸达到完全同步，称SIMV。

2.2 辅助通气(AV)模式

此模式需要靠患者用力吸气来触发，合适调整并触发其预设通气条件及灵敏度是正确使用AV的关键。

2.3 控制通气(CV)模式

呼吸机完全控制病人的呼吸。

2.4 辅助 控制通气(A-C)模式

综合以上AV与CV的特点，一般依靠患者进行触发通气，备用预设频率以CV为标准，若用力吸气时亦无法触发备用频率时，通气机则自动以备用频率将其取代^[3]。

2.5 压力支持通气(PSV)模式

通气机一般情况下以提供恒定气道压力的方式来协助患者吸气，尽可能使吸气的阻力缓解，并扩张肺脏，属于目前ICU中最为常用的通气模式，不仅可支持病人长期通气，还可提供相应的撤机技术。

3 机械通气的模式合理选择

具体机械通气的模式选择如下：对于病人合并严重呼吸中枢抑制甚至呼吸停止的情况，通常呼吸肌处于严重疲劳、麻痹甚至衰竭，应选用完全通气支持（CV）；对于病人得到一定缓解呼吸肌疲劳的情况下，表明其部分具备能自主呼吸时，应注意观察并及时改用部分通气的支持治疗。有相关研究发现^[4]，合理选用部分通气支持有非常重要的临床意义，一方面可有效避免病人由于发生呼吸肌萎缩进而产生对通气机的依赖，另一方面可有效防治由于长期使用机械通气引起的并发症或不良反应。另外，通气机与自主呼吸容易同步，因此，往往正压通气引起的血液动力学的不良影响，可部分减少恰当应用通气支持的时间，从而也可进一步减少并发症的发生，通过改变病人适应通气的能力，将其逐步调整为通气的水平，密切观察病人在能够完全具备自主呼吸能力的时机，及时对其撒机。

4 撤机条件及时机 

外科在抢救危重病人的过程中，应用呼吸机有效改善病人的组织供氧，能促进病情向良性循环发展，但应用机械通气是作为一种辅助性手段，贯穿在治疗的全过程中，对于呼吸机的脱离，需要在全面评估肺部病变的进展及肺外疾病的实际情况，把握撤机的条件及时机，在充分掌握疾病的演变、发展及转归的情况下，才可进行。临床一般认为肺外撤机的基本条件与时机为体内各器官的功能基本恢复正常，具备相对稳定的机体内环境。有研究表现^[5]，如何把握撤机的条件和时机，不仅需要参照常规的撤机参数，还必须严格遵守肺内、外的某些重要的指标，常用的肺内指标有小潮气量通气（PEEP=0）、血气恢复正常、胸片显示双肺野清晰、肺部感染得到控制、无出现呼吸肌疲劳，以自主呼吸为主；肺外指标有肾衰进入多尿期、消化道功能逐步恢复、吻合口漏闭合、腹部病变基本稳定、机体创伤后情况相对平稳、休克得以纠正、胸腔感染基本得到控制、重症肌无力的危象得到良好控制、明显减轻脑水肿、明显改善继发肺水肿的负荷加重情况、明显改善脑缺氧情况及呼吸肌麻痹症状基本消失。临床中对于撤机的关键因素基本达到共识，即根据病人的具体病情发展，合理选用呼吸机的不同模式。

参考文献

[1] 张晓风，机械通气应用策略[J]，医学信息，2009，22（3）：386-387

[2] 解立新，刘又宁，不同原因所致呼吸衰竭的机械通气策略[J]，中华结核和呼吸杂志，2008, 31(10)：56-72

[3] 叶宏伟，郑峰，冯玉峰等，序贯机械通气策略治疗连枷胸呼吸衰竭的效果[J]，实用医学杂志，2011, 27(1)：56-59

[4] 褚明永，急性呼吸窘迫综合征的机械通气策略新进展[J]，中华全科医学，2011, 09(2)：56-72

机械通气技术 篇4

关键词：急性重症左心衰竭,有创机械通气,无创机械通气,对比

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取我院2013 年5 月—2015 年5 月收治的急性重症左心衰竭患者82 例, 患者均符合美国纽约心脏病学会诊断标准[1], 排除呼吸系统疾病患者, 按随机数字表法将其分为对照组与观察组各41 例。其中对照组男28 例, 女13 例, 平均年龄 (67.4±3.2) 岁, 平均发病时间 (2.3±0.4) h, 风湿性心脏瓣膜病13 例, 高血压心脏病17 例, 冠状动脉粥样硬化性心脏病7 例, 扩张型心肌病4 例;观察组男27 例, 女14 例, 平均年龄 (66.8±3.5) 岁, 平均发病时间 (2.2±0.4) h, 风湿性心脏瓣膜病12 例, 高血压心脏病16 例, 冠状动脉粥样硬化性心脏病8 例, 扩张型心肌病5 例。2 组患者一般资料无显著差异 (P>0.05) , 具有比较价值。

1.2 方法 2组患者均给予镇静、强心、利尿及血管扩张等基础治疗, 同时纠正水电解质失衡, 消除心力衰竭诱因。对照组采用无创机械通气治疗, 选择美国伟康公司Bi PAP Vision型呼吸机, S/T模式, 备用呼吸频率14~16 次/min, 依照患者情况及检测数据进行吸气压力调整 (5.0 cm H2O~20.0 cm H2O) , 烦躁不安患者可酌情采用2.5~4.0 mg吗啡静脉注射。观察组采用有创机械通气治疗:使用顺阿曲库铵 (江苏恒瑞医药股份有限公司) 抑制患者自主呼吸, 于患者吸入纯氧2 min~4 min后行经口气管插管, 同时采用呼吸机机械通气, 辅助/ 控制通气模式, 并于机械通气期间采用丙泊酚 (西安力邦制药有限公司;H20010368) 0.5~1.0 mg/ (kg·h) 静脉注射。患者呼吸功能有效改善后 (20.0 cm H2O) 撤离呼吸机, 情况稳定后拔除插管。

1.3 观察指标 观察记录2 组患者通气治疗前及通气治疗后6 h的HR、RR、SpO2、PaO2、pH指标情况。

1.4 统计学方法 采用SPSS 19.0 统计学软件进行数据处理, 计量资料采用t检验, P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

治疗前, 2 组患者HR、RR、Sp O2、Pa O2、p H指标对比无显著差异 (P>0.05) ;治疗后观察组患者HR、RR、Sp O2、Pa O2、p H指标改善情况明显优于对照组, 2 组对比差异显著 (P<0.05) 。见表1。

注:t、P为2 组组内比较检验值;t1、P1为2 组治疗前比较检验值;t2、P2为2 组治疗后比较检验值。

3 讨论

急性重症左心衰竭患者通常情况下由于受到急性肺水肿影响, 会出现严重低氧血症, 引发全身脏器不可逆缺氧性代谢性损害, 起病急、病情发展快且病情危重。患者心排血量会严重下降, 从而导致外周围组织器官灌注不足, 影响脏器功能并造成末梢循坏障碍。

无创机械通气及有创机械通气均为纠正患者缺氧的有效手段, 其作用机制如下:通过正压通气克服患者呼吸道阻力, 肺泡内正压抑制血浆向肺泡渗漏, 减轻肺水肿;避免呼吸肌疲劳, 从而减少呼吸肌氧耗, 最终降低过度应激反应;扩张呼吸道减少肺泡萎陷, 从而增加气体交换面积, 以此改善由于肺内分流增加造成的低血氧症。研究资料表明, 两种方法都能有效改善急性重症左心衰竭患者的临床症状, 而无创机械通气具有方便、灵活、无创等优点, 更易被接受。在本次研究中, 2 组患者治疗后各指标均有明显改善, 但观察组患者采用有创机械通气治疗后各指标改善情况优于采用无创机械通气治疗的对照组。因此, 临床中可对无创机械通气治疗效果不佳的患者采用有创通气, 以此达到更好的抢救及治疗效果。

参考文献

机械通气病人的护理 篇5

1 生命体征的观察

护理中,密切注意病人的体温、脉搏、呼吸、血压、皮肤、神志变化及尿量等。如果有任何一个方面不正常,要分析是什么原因,并积极向医生报告采取相应的措施。

2 通气机的监测

密切观察机械的正常运转和各项指标。对呼吸机的各种报警,应迅速查明原因,给予及时排除,否则会危及病人的生命。这里面我们必须熟练掌握呼吸机各种功能和性能,如果出现故障要会及时排查和处理,各种正常指标必须时刻做到心里有数。

3 人工气道的护理

3.1 人工气道湿化

人工气道湿化以保护呼吸道粘膜的功能,要做到以下几个方面:保证充足的液体入量:每天的液体量保持在2500～3000ml;加热湿化器:湿化器的温度控制在31～33摄氏度;气道内持续滴注湿化液:脱机的病人24小时可用250～300ml的生理盐水以每分钟0.2ml的速度持续滴注[2];气道冲洗:应用2%碳酸氢钠或生理盐水,在吸痰前抽吸2～5ml液体,于病人吸气时注入气道,操作前,先给予100%氧气1分钟,以免造成低氧血症;雾化吸入:雾化液一般选择蒸馏水或生理盐水,根据病情可加入化痰的抗菌药。

3.2 吸痰

吸痰管一般选择14号硅胶管,气管切开者长度30ml,气管插管者长度40～50ml。吸痰管要插入气管插管末端以下。吸痰时的动作要轻、稳、准、快,一次吸痰时间不宜超过15分钟,以免发生低氧血症。为了防止吸痰造成的低氧血症,可以在吸痰前、后给予100%氧1～2分钟。危重病人和痰较多的病人,吸痰时不宜一次吸净,应吸痰与吸氧交替进行。吸痰时痰管进入插管内会引起呼吸困难,故吸痰前最好将气囊内气体排尽。气管插管的病人,应先吸净口咽部的分泌物,再吸引气管内的分泌物,放松气囊后,再行吸引深部的痰液,以免口咽部分泌物在放气囊时下行进入气管而发生感染。对于痰液粘稠不易吸出者,在吸痰前给予生理盐水或2%碳酸氢钠2～5ml,冲洗气管,待几次通气后,立即吸痰,并做到定时吸痰。注意观察痰液的性质、颜色和量。痰少一般是由于痰液粘稠所致,因此要重视呼吸道的湿化。老年呼吸衰竭,尤其注意心脏方面的变化。留置痰标本及时送检。

3.3 防止气压伤

为了减轻气囊对局部粘膜的压迫,宜尽量采用高容低压套囊,避免过度充气,或采用带有双套的导管,交替使用减少气管粘膜局部压迫。气囊压力控在25mmHg以下为宜。没有条件测定气囊压时,临床通常以注入气体刚能封闭气道,听不到漏气声后再注入0.5ml为宜,一般注气7～10ml。气囊每4小时放松一次,每次5～10分钟。在不使用通气机时,气囊不必充气,有利于呼吸。使用机械通气时必须充气,以保证潮气量。进食时,气囊要充气,以防吞咽食物或液体误入气管引起阻塞或吸入性肺炎。

4 感染的预防及护理

4.1 口腔的护理

插管前应进行口腔和鼻腔的清洁。插管后应用生理盐水、2%碳酸氢钠、3%双氧水进行口腔护理,每日3～4次,同时注意观察有无口腔霉菌感染、粘膜溃疡等,给予相应的处理。

4.2 房间消毒

室温保持在18～22摄氏度,湿度50%～70%,注意通风,保持室内空气新鲜。每日紫外线照射2次,每次30分钟,用0.1%有效氯擦地面,每日12次。

5 机械通气病人的心理护理

对于清醒的病人,插管前向病人说明插管术可能出现的一系列情况,尤其不适及发音障碍,教会与医护人员交流的具体办法。插管后仔细观察病情,减少由于语言障碍对一个问题反复表达而出现的烦躁心理。医护人员需要经常主动到病人床旁,解释现阶段发生的问题及疾病的发展方向,减少病人的心理压力,增强病人对治疗的自信心。

参考文献

[1] 钟南山,王辰.呼吸内科学.第一版.北京:人民卫生出版社.2008,316～333

机械通气治疗重症哮喘 篇6

关键词：机械通气,重症哮喘

近年来哮喘的患病率和病死率呈上升趋势[1]。重症哮喘患者呼吸功能明显减低,导致二氧化碳潴留,氧摄取量过少。对重症哮喘患者使用呼吸机制论上可以加快二氧化碳排出,并进一步促进氧气吸入。我科2008至2011年收治的28例重症哮喘行呼吸机辅助机械通气治疗,取得了较好的效果。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

28例重症哮喘患者均符合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组制定的标准[2],其中男性12例,女性16例,平均年龄(39.4±16.8)岁,28例患者中,呼吸停止,紧急心肺复苏成功5例,所有患者均有心律失常,动脉血气Pa O2均<40mm Hg,Pa CO2>50mm Hg,Sa O2<90%,合并上消化道出血3例。

1.2 方法

对28例患者均在常规治疗的基础上(解痉、哮喘、抗感染、维持水电解质酸碱平衡、营养支持),采用经口气管插管(管径男性8.0mm,女性7.5mm)和呼吸机治疗,所有患者均符合气管插管和上机指征[3]。呼吸机模式为对5例呼吸停止着予机控模式,潮气量6~8m L/kg,氧浓度初始6h60%~100%,以后逐渐下降,对有自主呼吸者给予压力支持通气或同步间歇指令通气,对烦躁不安者给予肌松剂及镇静剂,PEEP从初始3cm H2O逐渐上调,呼吸频率14~18次/分,I∶E为1∶2,吸气时间0.8~1.2s,吸气压力23cm H2O,PSV8~20cm H2O,根据血气给予调整呼吸机参数,待患者意识清晰,呼吸困难消失,自主呼吸平稳,生命体征稳定,低氧血症纠正,Pa CO2恢复正常,逐渐撤机拔管。

2 结果

经呼吸机治疗后28例患者病情得到有效控制,心率恢复正常,18~20次/分的呼吸频率,没有呼吸困难现象,没有紫绀现象,神志变得清晰,顺利停机拔管,其中2例因脑复苏未成功而放弃死亡。

3 结论

支气管哮喘是一种可逆性支气管痉挛引起的临床发作性呼吸困难和咳嗽,咳痰气喘,为主要表现的疾病,依据急性发作的严重程度,可将支气管哮喘分为轻、中、重、危重四种。危重哮喘是其中最重的临床类型,以往曾有将哮喘发作持续24h或以上无法缓解者成为哮喘持续状态,如今已被上述概念替代,哮喘持续状态实际归入危重哮喘之中[4]。

以前哮喘很少需要用机械通气治疗,主要原因并不是患者的病情不需要,是因为缺乏临床机械通气设备。近年来,医疗设备不断完善,机械通气治疗重症支气管哮喘病例不断增加,这在很大程度上缩短了危重哮喘的病程,减少了患者的痛苦也明显降低了此类患者的病死率。机械通气是抢救危重发作及猝死的重要措施,其上机适应证是多种诱因所致的危重哮喘,只要缺氧严重,用一般方法无法缓解,且有危机患者生命危险或者患者已无法耐受,就应及时考虑应用机械通气纠正缺氧。人工气道首选气管插管,因为支气管哮喘患者虽然起病突然,病情危重,但大多容易缓解,尤其是应用机械通气治疗后,除非合并其他严重并发症,否则不考虑气管切开。

危重哮喘的病因主要是因为缺氧,而缺氧的一个很主要原因是通气障碍,机械通气对通气障碍所致缺氧取得效果最好,一般均能迅速改善缺氧,但此类患者气管痉挛以及感染和脱水造成粘液栓阻塞气道,使气道阻力高,在呼吸机治疗初期,易造成人及不协调,除了暂时性提高Fi O2迅速降低缺氧,阻断缺氧致支气管痉挛所造成的恶性循环外,用解痉剂,借助镇静剂肌松剂及呼吸中枢抑制剂。

为了减少并发症,现多主张应用低潮气量(5~8m L/kg)、低频率,可允许性高碳酸血症(p H不低于7.20~7.25)的通气策略[5]。通气模式为压力控制通气(PCV)的更好的控制和降低气道峰压(PIP),更好的减少肺损伤的发生,PCV的气流为递减型,随着气道压力的上升,气流流速呈指数递减,从而使PIP不致过高。机械通气目前多主张应用低水平PEEP(3~5cm H2O),它的机制是这样的:(1)将支气管进行机械性扩张来达到降低气道阻力的目的,让呼出气体变多,从而功能残气量减少;(2)通过人工呼气末正压维持,改善肺泡动脉血压之间的差异,有利于氧气从肺泡动脉血液扩散,增加动脉血氧分压,提高Pa O2;(3)抵消内源性PEEP,减轻呼吸肌疲劳,降低呼吸功;(4)增加肺、胸廓弹性回缩力,增加呼气流量,呼出的气体增加,降低功能残气量[6]。我们在治疗这28例患者重均加用了低水平PEEP(3~10 cm H2O)以下,无一气压伤。

脱机指征:不伴有明显肺功能障碍的危重哮喘患者脱机简单,只要支气管痉挛缓解,缺氧纠正,就可以考虑脱离呼吸机,有肺功能障碍的患者,应视具体情况,逐渐降低呼吸机条件,最后脱机拔管。

我们治疗这28例患者过程中,危重哮喘患者治疗要个体化,给氧、抗感染、补液、糖皮质激素、β-受体激动剂联合应用效果不理想时要及早应用呼吸机,以缩短病症减少患者痛苦,降低病死率。

参考文献

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[3]秦桂玺,阎明.急危重症疾病与急救[M].5版.北京.人民卫生出版社,2005:352.

[4]宋志芳.现代呼吸机治疗学[M].北京:人民军医出版社,2004:358.

[5]朱蕾,钮善福.机械通气[M].上海:上海科学技术出版社,2001:315-324.

机械通气技术 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次选取80例重型颅脑损伤患者,男42例,女38例,年龄21-70岁,平均(40.2±2.7)岁。硬膜下血肿40例,脑内血肿21例,脑干损伤19例,部分合并多种损伤。均需行气管切开或气管插管机械通气。患者在入院时呈昏迷状态,GCS3-8分。随机按观察组和对照组各40例划分,组间一般情况具可比性(P>0.05)。

1.2 方法

对照组选取病例应用常规方案,观察组针对早通气、晚撤机问题行综合干预。具体表现在:(1)病情观察护理:严密检测重型颅脑损伤患者的学氧饱和度、呼吸频率、胸廓活动度等指标;同时在通气前及通气后10min对患者进行动脉血气分析,评估患者代谢及呼吸情况,并以此为依据调整呼吸机的参数及模型,确保机械通气合适有效。(2)呼吸道管理:保持呼吸道通畅,加强呼吸道管理,协助翻身拍背,2h/次,定时吸痰。选择合适吸痰管,正确掌握吸痰方法,避免呼吸道黏膜损伤。完善气道湿化,各项操作均重视无菌性,以防交叉感染,加强口腔护理,2次/d,以使细菌数减少,避免细菌下行,诱导感染发生。(3)营养支持:重视营养支持的开展,为确保撤机成功的条件。患者病发重型颅脑损伤后,有程度不等的营养不良伴发,故需对营养状况全面评估,行足够的营养支持。采用肠内结合肠外的方式行营养补充,肠内营养取瑞素、能全力应用,肠外营养取脂肪乳、氨基酸同时输入,为氨基酸合成蛋白质的充分发挥创造条件。(4)呼吸肌锻炼:于重型颅脑损伤患者,不能等待患者病情发展到呼吸、循环功能都衰竭时才应用呼吸机干预,要尽早用呼吸机;这类患者通常合并呼吸系统方面的严重问题(肺部感染、肺挫伤、神经原性肺水肿等等),适当延长呼吸机使用时间可提高抢救成功率。

1.3 指标观察

(1)撤机失败:自主呼吸,无法有效维持24h,患者有呼吸窘迫,心率>120次/min,呼吸>30-35次/min,脉博血氧饱和度<90%,动脉血气分析、出汗、躁动提示高碳酸血症或低氧血症。(2)撤机成功:机械通气停机后,有呼吸窘迫出现,患者呼吸、心率正常,动脉血气分析检查无酸中毒和低氧血症。

1.4 统计学分析

采用SPSS13.0版统计学软件,组间计量数据采用(±s)表示,计量资料行t检验,计数资料行χ2检验,P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

观察组平均撤机时间为(7.9±2.3)d,明显少于对照组(17.5±2.4)d,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组撤机成功率明显高于对照组(P<0.05)。见表1。

3 讨论

重型颅脑损伤常有程度不等的脑组织缺氧,而脑低灌注压、低氧血症是对脑损伤预防造成影响的订发原因,使血氧浓度提高,维持脑的灌注压,保证脑的供氧,是重型颅脑损伤治疗的关键。即往重型颅脑扣伤,常与呼吸衰竭合并发生,需行机械通气,有学者认为,重型颅脑损伤有呼吸衰竭出现时,在早期行机械通气,以改善预后[2,3]。

注:*与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。

研究显示,治疗前,重型颅脑损伤患者Pa CO2、Sa O2较正常值低,与相关报道一致。早期机械通气可使重型颅脑损伤Sa O2、低氧血症明显改善,对Pa CO2精确调节,促使患者预后的改善,使重型颅脑损伤患者的致残、致死亡率降低,早期机械通气通过使潮气量增加,使脑脊液p H值升高,诱导脑血管收缩,达到颅内压降低的目的[4,5]。因颅脑损伤患者相关受伤部位反应性升高明显,通气过度,脑血流下降,易引发脑缺血,因机械通气过程中,对水电解质、Pa O2等指标密切监测,依据血气结果对呼吸机各参数调整,以防脑血管较长时间收缩引发脑缺氧。分析呼吸机依赖定义,为患者在长时间机械通气后,对被动辅助呼吸已习惯,相对依赖呼吸机,呼吸机脱离后,呼吸无法自行调节,对脱机过程造成干扰,并延长撤机时间[6]。机械通气应用过长时间,除影响患者恢复,还使住院时间延长,大量医疗资源浪费,对撤机时间进行合理掌握,是顺利、安全脱机的关键。通常在上午撤机,患者睡眠良好,脱机前,需将气管内的分泌物尽量吸尽,取低半卧位,高流量吸氧[7,8]。重视营养支持,使碳水化合物摄入减少,因高碳水化合物会使二氧化碳产生增加,使呼吸负荷加重。患者重型颅脑损伤后,因长时间机械通气,易诱导呼吸肌功能不全,有呼吸机依赖产生。加强呼吸肌锻炼,可使呼吸肌耐力和肌力增加,运动能力提高,并对呼吸肌疲劳加以预防,发挥增加体力、改善功能作用。故加强呼吸肌锻炼,意义重大。

相关研究表明,通过严密的病情观察,有效的呼吸道管理,再加上充分的营养支持以及必要呼吸肌锻炼,能够有效提高机械通气效果,缩短撤机时间,提高撤机成功率,进而确保患者生命健康。结合本次研究结果显示,观察组平均撤机时间为(7.9±2.3)d,明显少于对照组(17.5±2.4)d,差异有统计学意义(P<0.05);观察组撤机成功率明显高于对照组(P<0.05);这一结果验证了以上结论。

综上,重型颅脑损伤行机械通气治疗的患者,早期严密观察病情,重视营养支持,加强呼吸道管理,重视呼吸肌锻炼,可使撤机的成功率提高,使患者痛苦减轻,保障康复效果,对改善预后有非常积极的意义。

参考文献

[1]王渊,唐安华,肖振鹏,等.早期机械通气联合亚低温治疗急性重型脑损伤疗效观察[J].山东医药,2011,51(20):64-65.

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[4]叶志其,游丽,黄建斌,等.颅脑损伤患者急性期血液中炎性因子的变化及意义[J].中国现代医学杂志,2012,22(19):58-60.

[5]陈汉民,廖圣芳,余锦刚.重型颅脑损伤气管切开术后肺部感染的临床干预[J].中国感染控制杂志,2009,8(2):98-100.

[6]Parizel PM,Van Goethem JW,Ozsarlak O,et al.New development in the neuroradiological diagnosis of craniocerebral trauma[J].Eur Radiol,2005,15(3):569-581.

[7]黎放红,卢海涛.10例长期依赖呼吸机脱机患者的护理[J].岭南心血管杂志,2006,1(1):73-74.

机械通气触发方式的研究 篇8

1 触发方式

机械通气中,任何与呼吸有关的信号都可以用做呼吸触发:容积触发;阻抗触发;运动触发;压力触发;流量触发等。控制通气可以看作时间触发。在“呼气向吸气转换”过程中,如果触发吸气开始的条件是“压力”,就叫压力触发;如果触发吸气开始的条件是“流量”,就叫流量触发。压力触发方式和流量触发方式是临床机械通气最常用的两种触发方式。

2 压力触发方式技术分析

2.1 压力触发(Pressure Trigger)

应用辅助或支持通气时,呼吸机送气要靠病人触发,不敏感或无反应的触发系统可显著地增加病人的吸气负荷,消耗额外呼吸功。压力触发是对气道内压力降低所发生的反应,呼吸机监测病人管道压力并识别吸气动作,系统原理见图A所示。

2.2 压力触发的延迟时间

理想情况下,压力触发的延迟时间(从病人吸气用力开始到呼吸机输送气体的时间)理论数据是110 120毫秒(ms),但实际上呼吸机的触发延迟时间往往大于200ms,这取决于呼吸机硬件系统的技术性能和设置的触发压力,延迟时间越长,对病人越不利。

2.3 压力触发灵敏度(PSENS)

原则上,呼吸机触发敏感度应设置在最灵敏但又不会引起与病人用力无关的自发切换。当选择压力触发时,气道中的压力降至操作者设定的压力灵敏度值时,呼吸机开始一个病人触发的呼吸过程。因为病人呼气末气道压通常为零,故触发灵敏度常设于-0.5-2.0cmH2O。当加用呼气末正压(PEEP)或病人气道内存在内源性呼气末正压(PEEPi)时,应将触发灵敏度设于PEEP(或PEEPi)减去1.5 cmH2O水平。气管插管口径过小或狭窄、气道阻塞、肺实质僵硬等均可增加触发系统的不敏感性,即压力触发灵敏度降低。压力触发的吸气图见图1,在图中A点气道压力降至基线压力,当气道压力降至压力触发灵敏度设定值(B点)时,呼吸机产生一个病人触发吸气。A—B间隔大小取决于两个因素:气道压力下降的快慢(指吸气力的大小),吸气作用力越大A-B间隔越短;压力触发灵敏度(PSENS)的设定值越小,A—B间隔越短。

3 流量触发方式技术分析

3.1 流量触发(Flow Trigger)

呼吸机对气道内流量降低所发生的反应,呼吸机监测病人管道中吸气与呼气流量差从而来判断病人吸气作用力,系统原理见图2(b)所示。

3.2 流量触发的延迟时间

在流量触发方式工作时,流量触发的延迟时间比压力触发的延迟时间短,理论数值为小于100ms。

3.3 流量触发灵敏度(FSENS)

流量触发灵敏度是能够触发呼吸机传输强制或自主呼吸的病人吸气气流值,一般设置在:1 3L/min。采用流量触发方式时,呼吸机的吸入流量传感器测量输送流量,呼出流量传感器测量呼出流量。在病人有吸气时,呼气流量传感器测量值下降,而吸气流量传感器测量值恒定,当两者差值大于设定值即流量触发灵敏度值时,呼吸机被触发。病人回路系统中漏气气流值越大,触发灵敏度就越低。流量触发灵敏度的吸气示意图见图3。设定流量触发灵敏度值后,在呼气后期病人回路维持一个持续气流(称为Base flow),这个值比设定的流量触发灵敏度值大1.5L/min(图中的A段);病人从持续气流中吸气,机器测得的呼出流量减少(图中的B段),如果病人持续吸气,吸气和呼气流量传感器所测值的差就增加,当病人吸气(这里指流量差)≥操作者设定的流量触发灵敏度值(图中C点)时,呼吸机被触发。病人吸气开始与机器送气之间延迟时间的长短取决于两个因素:气道压力下降的快慢(也就是指病人吸气力的大小),吸气力越大,延迟时间间隔越短;流量触发灵敏度的设置值越小,延迟时间间隔越短。

4 两种触发方式比较

压力触发和流量触发两种触发方式最主要的区别在于:当使用流量触发方式时,在病人开始吸气到机器送气期间病人能感受到气流;而当使用压力触发时,这个期间病人必须克服等值的反作用力(病人的吸气使呼吸机管路内的压力达到触发阀值,系统的呼气阀关闭后,吸气阀打开,呼吸机才能向病人送气),从病人开始吸气至呼吸机将气体送到病人体内,有一较长的“延迟时间”,这必然增加病人的吸气功和不适感,并导致吸气初的人——机不协调。采用流量触发的呼吸机,其管路内提供持续流量,即“Flow by”(持续流量分“可调”和“不可调”两种),不需关闭呼气阀即可达触发阀值,节约了触发功;在病人刚开始吸气时,管路内的持续流量即可供病人吸气,明显减少吸气延迟时间。临床实践证明,当压力触发灵敏度大于1 cm H2O或当流量触发灵敏度(小孩大于1 L/min,成人大于1.5L/min)时,呼吸机误触发最小。

5 讨论

机械通气触发方式对呼吸机临床应用效果的影响大,很多情况下甚至直接影响危重患者抢救的成功率。临床研究资料证实,流量触发所需的延迟时间可比压力触发减少43%,流量触发所需的呼吸功可比压力触发减少62%,如此显著的差异是什么原因造成的?内源性呼气末正压(PEEPi)是最主要的原因。

PEEPi又称Auto-PEEP、隐性PEEP。PEEPi的产生与肺动力学(阻力、顺应性和闭合容积及肺排空的许多因素)有关,它对患者机体的影响主要表现在三个方面:(1)在正常的自主呼吸情况下,只要胸腔内压稍微下降即可产生吸气气流,但存在PEEPi时,患者必须首先产生足够的压力克服PEEPi才能产生吸气气流,胸腔内压下降量程加大,呼吸系统所需做功增加;过度伸展的呼吸肌处于长度——张力曲线的不利位置,使收缩舒张不利;过度扩张的胸廓也处于长度——张力曲线的平坦部分,使胸廓扩张更为困难。(2)PEEPi存在时,只有吸气压力超过PEEPi才能出现吸气气流,容易导致呼吸肌疲劳,同时潮气量、肺泡通气量降低。(3)压力控制通气时呼吸机提供一定的压力,由于PEEPi的存在,有效吸气驱动压减少,潮气量减少,每分钟通气量不足,可导致高碳酸血症。

据国家卫生部2007年5月公布的卫生资源统计资料显示,至2006年末,有数十种品牌、数百种规格型号的呼吸机分布在各级各类医院中,如何正确掌握呼吸机的操作应用,真正从理论上和实践上懂得机械通气触发方式的技术特点,确实有效发挥各种呼吸机应有的技术性能和作用,是一个很大的研究课题。

摘要：阐述了机械通气触发方式,并对压力触发方式和流量触发方式进行技术分析。指出PEEPi对机体的影响,是导致两种触发方式下吸气时间和呼吸功在量值上有显著差异的原因。

关键词：机械通气,触发方式,压力触发,流量触发,内源性呼气末正压

参考文献

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灌注肺机械通气治疗护理 篇9

1 机械通气方法

采用BP740呼吸机经气管插管机械通气。确诊为灌注肺后, 即启用呼气末正压 (PEEP) 辅助呼吸, 控制性呼吸。根据体重调整潮气量, 采用潮气量8~10m L/kg, 呼吸频率16~30次/分, 吸氧浓度 (Fi O2) >70%, PEEP自5cm H2O开始, 逐渐递增至12cm H2O。吸呼时比1~2∶1, 确保足够氧合与同时避免氧中毒, 减少肺损伤。每30min监测动脉血气, 至血流动力学稳定。

2 护理

2.1 体位

人工气道机械通气患者采取平卧位是引起误吸的最危险因素。体外循环术后患者清醒、血压平稳即给予半卧位, 尤其在鼻饲前后保持半卧位30~60min, 可防止误吸的危险。

2.2 气管插管护理

气管插管一定要用胶布固定好, 避免上下滑动, 应每班记录好气管插管的长度并做好标记, 在挪动患者及连接呼吸机时观察刻度是否改变。

气管插管与呼吸机管道连接要紧密, 防止牵拉及管道扭曲、打折, 脱落以及管道破损影响通气。

为防止局部组织长期受压、充血、水肿以致坏死, 每4h松解气囊1次, 每次5~10min, 放气时使患者处于侧卧位, 吸深部痰液, 防止口腔分泌物倒流气管, 而发生感染。

2.3 气道湿化

气道湿化是机械通气疗法中防止和减少并发症、保持呼吸道通畅的重要措施。呼吸道湿化便于稀释呼吸道分泌物, 降低呼吸道阻力。一般情况下, 湿化器温度可设定在32~34℃, 湿化液可间断滴入气管插管内以稀释痰液。

2.4 应用PEEP通气的监测护理

适当水平的PEEP可防止肺泡塌陷、保持肺泡膨胀状态。当PEEP水平不足时, 部分肺泡在呼气期间塌陷, 吸气期再开放而产生的剪切力是导致急性肺损伤 (VLA) 的重要原因。PEEP水平的调节不应单纯以气体交换改善为目的, 应最大程度地减少肺泡塌陷, 合适的PEEP, 可使肺顺应性达到最佳水平, 应根据患者的顺应性的变化选择其最适合的PEEP水平。先将PEEP设定在5cm H2O, 若Pa O2无改善, 可每次增加3cm H2O, 直至满意, 但最高不应超过20cm H2O, 原则上以最低的PEEP达到最理想的氧合 (Pa O2>60mm Hg, Sa O2>92%, Fi O2≤50%) 。同时密切观察血压, 中心静脉压 (CVP) 变化。每调节1次参数, 通气20min后测动脉血气, 根据结果及时调整呼吸机参数。

PEEP的撤离时机亦非常重要, 撤离过早过快易致肺泡塌陷, 病情反复。在达最佳PEEP后, 渐减氧浓度至40%, 血气分析正常, 血流动力学稳定6~8h后, 听诊双肺无湿性音, 气道阻力下降, 胸片示双肺阴影渐消失, 肺野清晰, 胸腔积液消失, 开始撤离PEEP。每60min减少2cm H2O, 至5cm H2O时改为SIMV行呼吸过渡以至撤机。

2.5 吸痰护理

不必频繁吸痰, 掌握的吸痰指征为: (1) 呼吸机管道压力增高; (2) 患者呼吸时对呼吸机有抵抗, 呛咳, 听诊双肺有痰鸣音; (3) Sa O2下降。掌握正确的吸痰方法及注意事项对肺功能的恢复是非常重要的。我们均采用密闭式吸痰法, 将密闭式吸痰管的头端分别接气管插管及呼吸机管路, 尾端接吸引器, 将吸痰管伸至所需深度后按下控制纽就形成负压抽吸系统。吸痰完毕后缓缓抽出吸痰管, 自动形成密闭状态。其优点是:密闭式吸痰 (CS) 不需要脱离呼吸机, 吸痰过程中可以保持持续通气及氧分压, 维持PEEP, 最大限度减少气道内压力的变化, 肺容积减少相对较少, 可以通过保持一定的肺功能残气量, 避免肺泡萎陷, 维持吸痰前后Pa O2、Sa O2的稳定性, 因此可以避免气体交换受损, 避免吸痰引起的低氧血症、肺不张及组织缺氧。

2.6 循环系统的观察

持续心电监测, 密切观察心率、血压, 定时测量 (CVP) 1次/h并记录, 监测动态心电图波形, 严密观察有无心律失常, 血气分析监测, 观察末梢循环情况、瞳孔、尿量等变化, 准确记录24h出入量, 注意水电解质平衡。

2.7 预防呼吸机相关性肺炎护理

2.7.1 防止交叉感染

保持室内良好的通风, 紫外线照射消毒2次, 定时消毒液消毒地面, 保持室内温度18~20℃, 湿度50%~60%, 各种治疗和护理必须严格无菌操作。

2.7.2 呼吸管道消毒

应用呼吸机过程中外源性感染主要指呼吸机管道中高污染率的凝集所导致 (吸痰、雾化、呼吸导管及湿化蒸馏水的重复使用等) 。呼吸机的外回路及各接头, 每24h更换1次, 集液瓶置于呼吸回路的最低位, 及时倾倒集液瓶内的冷凝水, 避免倒流入肺。湿化器内的蒸馏水每24h更换1次, 需补充液体时, 应弃去剩余液体, 清洁后重新盛入蒸馏水。

2.7.3 气切护理

对较长时间使用呼吸机患者应气管切开, 建立较理想的气道途径, 定期进行气管内分泌物的培养, 根据药敏结果选用敏感抗生素, 防止呼吸机相关性肺炎的发生, 气切部位及时更换敷料。

2.7.4 加强口腔护理

原则以保持清洁为主, 2~3次/d, 根据口腔p H值选用漱口液, 较长时间机械通气者, 应对口腔分泌物进行常规细菌培养, 根据培养结果选择口腔局部用药, 不主张随意涂抹抗生素, 以免耐药菌产生。

2.7.5 防止误吸

持续胃肠减压, 减少胃内容物潴留, 鼻饲时取半卧位, 及时清除口腔分泌物。

2.8 其他方面的护理

2.8.1 饮食护理

加强营养, 防治应激性溃疡。早期实施胃肠内营养支持, 具有增强免疫力, 提高治愈率作用。另外, 由于手术刺激和激素的使用, 患者易出现应激性溃疡, 护理中应密切观察胃液的量、色及性状, 根据病情可应用甲氰咪胍, 每6~8小时1次, 可有效预防应激性溃疡的发生。

2.8.2 引流管的护理

妥善固定心纵引流管, 保持引流管的通畅, 严密观察引流液的色、量、有无血凝块等。

2.8.3 镇静镇痛药物的应用

长时间的气管插管加上切口疼痛等其他原因, 患者不能耐受, 容易躁动不安, 加重心肺负担, 造成组织缺氧, 遵医嘱给予丙泊酚等镇静镇痛, 使患者安静度过机械通气关。

2.8.4 心理护理

患者意识清醒, 处于监护室陌生环境, 自身的各种留置管, 以及手足束缚带, 加上气管插管, 不能言语及切口疼痛等不适, 患者会产生恐惧不安心理;我们术前尤其注意和患者沟通, 向其交代麻醉苏醒后的将会遇到的不适, 比如导尿管引起的尿意, 必要的制动等, 争取理解与配合;避免在患者面前讨论病情, 认真耐心地做好解释及安慰工作, 讲解配合护理的重要性, 增强其战胜疾病的信心。

2.8.5 皮肤护理

保证床铺清洁、松软、干燥, 每1~2h翻身一次, 并用赛肤润按摩, 促进局部血液循环, 防止褥疮发生。

正确的护理工作可以减少患者的痛苦和患者的病死率, 并且可以帮助患者恢复治疗的信心及希望, 所以护理人员应该理解到自己工作的重要性, 切实做好本职工作。

摘要：目的通过回顾性分析体外循环术后灌注肺的机械通气治疗, 总结护理经验, 以期改善体外循环术后发生灌注肺患者的低氧血症, 有效提高患者的治愈率。方法新乡市中心医院采用机械通气加呼气末正压 (PEEP) 呼吸治疗, 经过严格的呼吸道护理, PEEP通气的监测, 预防呼吸机相关性肺炎, 循环系统的观察等方面的积极抢救和治疗。