序贯机械通气治疗

序贯机械通气治疗（通用10篇）

序贯机械通气治疗 篇1

小儿肺炎合并呼吸衰竭作为一种常见且严重的病危症, 其具备病症危急、变化快、病死率高等特点, 若不及时采取有效的方法进行治疗, 很容易导致患儿死亡。对于该类严重呼吸性病症, 及时改善通气、纠正缺氧、缓解呼吸衰竭, 避免多功能脏器衰竭病症发生, 对于降低病死率有重要的意义。机械通气作为临床上改善患者呼吸缺氧状态的一种常用手段, 其是救治呼吸衰竭患者的有效方法[1]。为分析对小儿呼吸衰竭采取序贯机械通气治疗的临床疗效, 选取在笔者所在医院接受治疗的该类患儿78例为研究对象, 按照随机数字表法分成两组, 对观察组39例患儿实行上述方案进行治疗, 获得较为满意的效果, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年8月-2014年1月笔者所在医院接受治疗的呼吸衰竭患儿78例为研究对象, 按照随机数字表法分为对照组和观察组, 每组39例。观察组男22例, 女17例;年龄2~9岁, 平均 (5.2±1.6) 岁;其中Ⅰ型呼吸衰竭26例, Ⅱ型呼吸衰竭13例;对照组男21例, 女18例;年龄2~9岁, 平均 (5.1±1.7) 岁;其中Ⅰ型呼吸衰竭25例, Ⅱ型呼吸衰竭14例。两组患儿性别、年龄、呼吸衰竭类型等一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 排除标准

(1) 排除合并严重心、肝、肾脏器疾病患儿; (2) 排除存在休克史、呼吸道梗阻、消化道出血、面部畸形患儿; (3) 排除原发性心脏病、风湿性心脏病等先天性心脏病患儿。

1.3 治疗方法

两组患儿入院确诊后, 均立即行持续心电监护, 均给予经口或经鼻气管插管及呼吸道护理, 依据患儿的临床症状, 及时给予平喘、化痰、抗感染、纠正酸碱代谢紊乱、纠正水电解质紊乱等常规治疗。

观察组患儿采取有创-无创序贯机械通气治疗:先行有创通气治疗, 方式设置为A/C, 随后改为ALMV+PSV方式, 各项参数设置如下:潮气量设置在6~10 ml/kg, 呼吸频率设定在12~20次/min, 吸氧浓度设定在35%~50%, 呼吸比为1∶ (1.5~3.0) , PSV为12~20 cm H2O。然后, 依据患儿血气分析结果、实际通气状况及病情的变化对上述参数进行调整, 并逐渐减少SIMV和PSV;有创机械通气治疗持续时间在3~5 d;待患儿血流动力学稳定、肺部感染得到明显控制后, 将气管插管拔出, 并应用无创面罩机械通气继续进行通气治疗;为了避免内源性PEEP影响, 可将PEEP设定在3~5 cm H2O, PSV设定在12~20 cm H2O。

对照组患儿在给予常规综合治疗的基础上行有创机械通气治疗, 各项参数设定参照观察组, 在给予通气治疗的过程中, 严密观察患者临床症状的变化情况, 若发现通气功能得到明显改善, 神志逐渐清醒, 能自主呼吸, 即改成PSV通气模式, 并依据患者通气功能的恢复情况, 逐渐降低压力, 直至8 cm H2O, 若病况得到控制, 4 h后撤机。

1.4 观察指标

观察和记录两组患儿在接受上述治疗后, 记录两组患儿机械通气时间、ICU住院时间、总住院时间, 观察两组患儿在接受治疗过程并发症发生情况, 记录一次拔管成功率, 记录呼吸衰竭症状的发生情况。

1.5 统计学处理

采用SPSS 19.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用X2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿机械通气时间、ICU住院时间、总住院时间比较

观察组患儿机械通气时间、ICU住院时间、总住院时间均明显少于对照组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。

2.2 两组并发症及1次拔管成功率、呼吸衰竭发生率比较

观察组患儿并发症发生率、1次拔管成功率均显著低于对照组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。观察组呼吸衰竭发生率低于对照组, 但两组比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 详见表2。

例 (%)

3 讨论

机械通气作为临床上改善患者缺氧症状, 纠正呼吸衰竭症状, 挽救患儿生命重要手段, 熟悉呼吸机的通气原理, 针对患儿的临床症状及缺氧严重情况, 选取合适的通气模式, 设定合适的参数, 对于保证通气成功, 降低并发症发生率有着重要的意义。

韩雪峰等[2]研究表明, 对COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者采取有创-无创序贯机械通气治疗, 发现两组患者虽然治疗呼吸衰竭上的疗效极为接近, 但治疗组患者低氧血症、呼吸衰竭症状改善时间明显早于对照组。这一研究结果得到何佩华[3]的证实, 这说明对呼吸衰竭患者采取序贯机械通气治疗进行抢救, 极为有效。另外, 陈坤等[4]同样采取该类机械通气方式对慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者进行治疗, 也获得较为满意的治疗效果。这都说明了有创-无创机械通气治疗是抢救呼吸衰竭的有效方法。

曾援等[5]对小儿呼吸衰竭采取有创-无创机械通气序贯治疗, 通过针对小儿呼吸功能的恢复及病情的变化, 对各项参数进行调整, 并将有创机械通气治疗改为无创机械通气, 能明显降低并发症发生率。而本文通过对观察组患儿采取序贯机械通气治疗, 待患儿呼吸功能改善、血流动力学稳定时, 改为无创机械通气治疗, 研究发现观察组患儿机械通时间、ICU住院时间及总住院时间明显较对照组少, 且并发症发生率及1次拔管成功率明显较对照组高, 这说明序贯机械通气治疗小儿呼吸衰竭效果明显优于单纯性有创机械通气, 这一研究结果也得到徐月清等[6]的证实。然而, 随着呼吸机在临床上得到广泛推广, 长期使用呼吸机治疗患者, 其很容易因为气管插管、气道刺激等因素的影响而受损[7]。再加上临床上各类操作存在一定的风险性, 因此使得并发症的发生率呈现一定的增长趋势, 尤其是在抢救小儿呼吸衰竭的过程中[8,9]。

综上所述, 对于小儿呼吸衰竭采取序贯机械通气治疗, 能明显改善患儿临床症状, 缩短机械通气时间, 降低并发症发生率, 这对缩短患儿住院时间, 改善患儿预后有着重要的意义, 有临床推广价值。

摘要：目的:探讨和分析对呼吸衰竭患儿采取序贯机械通气治疗的临床效果及价值。方法:选取2012年8月-2014年1月在笔者所在医院接受治疗的呼吸衰竭患儿78例为研究对象, 按照随机数字表法分对照组和观察组, 对照组行有创机械通气治疗, 观察组患儿采取有创-无创序贯机械通气治疗, 观察两组患儿机械通气治疗时间、ICU住院时间、并发症发生率及总住院时间之间的差异性。结果:观察组患儿机械通气时间、ICU住院时间、总住院时间均明显少于对照组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。观察组患儿并发症发生率、1次拔管成功率均显著低于对照组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。观察组呼吸衰竭发生率低于对照组, 但两组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论:对于小儿呼吸衰竭采取序贯机械通气治疗, 能明显改善患儿临床症状, 缩短机械通气时间, 降低并发症发生率, 这对缩短患儿住院时间, 改善患儿预后有着重要的意义, 有临床推广价值。

关键词：呼吸衰竭,重症肺炎,序贯机械通气

参考文献

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序贯机械通气治疗 篇2

【摘要】目的：观察有创-无创序贯通气方案治疗肺心病合并呼吸衰竭的临床疗效。方法：选取86例肺心病合并呼吸衰竭患者作为研究对象，采用随机数字表法将所选患者分为研究组和对照组，各43例，研究组采用有创-无创序贯通气治疗，对照组采用有创机械通气治疗，综合比较两组患者有创通气时间、总机械通气时间、住ICU时间、呼吸机相关性肺炎（VAP）发生率、再插管率及病死率。结果：研究组有创通气时间、住ICU时间少于对照组（P<0.05）；两组患者总机械通气时间比较差异无统计学意义（P>0.05）；研究组VAP发生率、再插管率及病死率均低于对照组（P<0.05）。结论：序贯通气方案治疗肺心病合并呼吸衰竭效果确切，可明显改善预后。

【关键词】序贯通气；肺心病；呼吸衰竭

【中图分类号】R541.5【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2015）10-0115-02

慢性肺源性心脏病简称肺心病，是临床常见的老年病，晚期易出现失代偿性呼吸衰竭、导致多器官功能障碍，病死率较高[1-2]。笔者选取86例肺心病合并呼吸衰竭患者作为研究对象，旨在观察有创-无创序贯通气方案治疗肺心病合并呼吸衰竭的临床疗效，现报道如下。

1资料和方法

1.1一般资料选取2011年3月至2014年6月我院收治的86例患者作为研究对象，入选标准：①均符合1977年全国第二次肺心病会议制定的肺心病合并呼吸衰竭诊断标准[3]；②取得患者知情同意；③排除血液系统疾病、严重的肝肾功能障碍等。采用随机数字表法将86例患者分为研究组和对照组，各43例。研究组包括男性患者24例、女性19例，年龄62～80岁、平均年龄（66.3±6.1）岁；对照组包括男性患者25例、女性18例，年龄63～82岁、平均年龄（66.9±6.7）岁。两组患者性别、年龄构成等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有临床可比性。

1.2研究方法

1.2.1研究组采用有创-无创序贯通气方案：给予抗感染、持续低流量吸氧、祛痰、平喘等常规治疗，行气管插管机械通气，采用容量型辅助-控制通气（A/C），呼吸参数选用小潮气量加呼气末正压（PEEP），当出现肺部感染控制窗（PIC）时，拔出气管插管，给予面罩双水平气道正压（BiPAP）通气，选取S/T模式，吸入氧浓度30%～50%，潮气量8～12 ml/kg，呼吸频率13～18次/min，吸气压力逐渐增大至19cmH2O，呼气末正压5～8cmH20，直至自主呼吸维持稳定后方撤机。

1.2.2对照组采用有创机械通气：给予抗感染、持续低流量吸氧、祛痰、平喘等常规治疗，行气管插管机械通气，当出现肺部PIC时，不拔出气管插管，经由PSV模式过渡，PSV降至5～7 cmH2O，稳定6～8 h撤离呼吸机。

1.3观察指标综合比较两组患者有创通气时间、总机械通气时间、住ICU时间、VAP发生率、再插管率及病死率。

1.4统计学方法采用SPSS17.0统计学软件进行数据分析，组间计数资料比较采用χ2检验，组间计量资料比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组有创通气时间、总机械通气时间、住ICU时间比较有创通气时间、总机械通气时间、住ICU时间研究组有创通气时间、住ICU时间少于对照组（P<0.05）；两组总机械通气时间比较差异无统计学意义（P>0.05），见表1。

表1两组患者有创通气时间、总机械通气时间、住ICU时间比较（x±s）

组别例数有创通气时间（d）总机械通气时间（d）住ICU时间（d）

研究组435.9±2.1*12.3±3.2*10.4±4.3*

对照组4312.4±4.213.2±3.116.5±5.4

注：与对照组比较，*P<0.05。

2.2VAP发生率、再插管率及病死率研究组VAP发生率、再插管率及病死率均低于对照组（P<0.05），见表2。

表2两组患者VAP发生率、再插管率及病死率比较[例（%）]

组别例数VAP发生率再插管率病死率

研究组431（2.3）*2（4.7）*1（2.3）*

对照组439（20.9）11（25.6）8（18.6）

注：与对照组比较，*P<0.05。

3讨论

肺心病合并呼吸衰竭常伴有重要脏器的功能障碍及电解质紊乱，晚期可由于缺氧和酸中毒，引起心肌损伤、周围循环衰竭。临床主要采取以控制感染、合理氧疗、改善通气为主的综合治疗措施[4-5]。传统的有创通气方式，可有效改善缺氧及二氧化碳潴留，解决通气障碍，迅速达到治疗效果，但易引起医源性感染、气胸等，造成撤机失败。庄志方等研究认为，待通气功能改善、痰液引流通畅后，呼吸肌疲劳成为主要问题，给予序贯通气治疗，调节双相压力调节通气量大小，可有助于改善肺泡有效通气量，解除呼吸肌疲劳。因此本研究中分别采用有创-无创序贯通气治疗和有创机械通气治疗，旨在观察有创-无创序贯通气方案治疗肺心病合并呼吸衰竭的临床疗效，结果表明：两组患者总机械通气时间比较差异无统计学意义（P>0.05），研究组有创通气时间、住ICU时间均少于对照组（P<0.05），VAP发生率、再插管率及病死率均低于对照组（P<0.05），同李艳红等[7]研究结果一致，证明序贯通气方案治疗肺心病合并呼吸衰竭效果满意，可缩短有创通气时间，明显改善预后。

综上所述，序贯通气方案治疗肺心病合并呼吸衰竭效果确切，可减少有创通气相关并发症，降低病死率，值得临床推广应用。

参考文献

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序贯机械通气治疗 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

2003年1月～2008年1月, 我科共收治重度有机磷杀虫剂中毒致呼吸衰竭41例, 均有明显服毒史及呼吸困难, 全血胆碱酯酶活力<30%, 动脉血气Pa O2<60 mm Hg, 伴或不伴PCO2>50 mm Hg, 均符合重度有机磷农药中毒标准[1]及呼吸衰竭的诊断标准[2]。随机分为序贯组与普通组。序贯组20例, 男8例, 女12例, 年龄18～69岁, 服毒时间15 min～3 h, 出现呼吸衰竭时间30 min～2 h, 给予有创-无创序贯性机械通气治疗。普通组21例, 男9例, 女12例, 年龄18～70岁, 服毒时间20 min～3 h, 出现呼吸衰竭时间15 min～3.8 h, 给与单纯有创通气。机械通气后VAP的诊断标准根据1999年中华医学会呼吸分会制定的《医院获得性肺炎诊断和治疗指南 (草案) 提出的诊断标准:气管插管或切开并行呼吸机治疗48 h后或拔管48 h内, X线检查显示肺部有浸润影或出现新的浸润影, 体检肺部可闻及湿罗音, 同时具备下列条件之一者诊断VAP:发热, 体温>375℃, 血白细胞>10.0×109/L, 中性粒细胞>0.80;呼吸道内有脓性分泌物;合格下的分泌物并从中分离出病原菌。两组在年龄、性别、服毒种类、服毒量、呼吸衰竭发生时间及病情严重程度等方面无明显统计学差异 (P>0.05) 。

1.2 方法

1.2.1 常规治疗

所有患者均清水反复洗胃至胃液清澈无味, 胃内注入甘露醇导泻。如果入院时呼吸衰竭即行紧急气管插管、机械通气后再洗胃。同时应用氯磷定及阿托品解毒, 并予补液利尿、积极抗感染、纠正水电解质及酸碱失衡、营养支持等治疗, 在抢救过程中重视脏器功能的保护[3]。

1.2.2 观察内容

入院后密切观察神志、瞳孔、皮肤黏膜、自主呼吸频率、心率、肺部啰音等, 计24 h出入水量。均用Pm-PM900多参数监护仪进行持续心电、呼吸、动脉血氧饱和度 (SPO2) 、血压监测。每天用日立全血生化仪7600-010测胆碱酯酶 (丁酰基硫代胆碱方法) 、肝肾功能、心肌酶, 上呼吸机前及上呼吸机后半小时查动脉血气, 并每8小时复查1次。

1.2.3 机械通气

当重度有机磷农药中毒病人入院时随机分为普通组与序贯组。病人出现呼吸表浅、缓慢、发绀, 呼吸频率<8次/min或>35次/min, 甚至呼吸停止者, 全部立即行紧急经口气管插管, 呼吸机机械通气, 3 d后不能撤机行气管切开。通气模式首先设置辅助/控制 (A/C) 或同步间歇指令通气 (SIMV) 模式, 潮气量6～8mL/kg, 呼吸频率 (F) 12～18次/min, 吸∶呼 (I∶E) 为1∶1.5～2, 吸入气氧浓度 (Fi O2) 30%～50%。如上述方法SPO2<85%, 适当加用呼吸末正压 (PEEP) 3～10cm H2O, 使血压不下降20%或不小于90 mm Hg。机械通气过程中加强气道管理[4], 及时清除气道分泌物。

普通组:单纯间歇正压通气 (IPPV) , 病情好转降低SIMV频率及压力支持 (PSV) 水平, PSV降低至5～7 cm H2O, F4～6次/min, 呼吸肌肌力基本正常, 肺部感染控制, 停机8～12 h, 测血气分析Pa O2>8 0mm Hg, Pa CO2<45 mm Hg拔管。

序贯组:有创机械通气水平下调SIMV频率8次/min, PSV 12～15 cm H2O, 改无创机械通气, 即拔出导管, 予以口面罩进行双水平气道正压通气。通气参数设置模式S/T (自主通气/控制通气) , 吸气相吸气气道正压 (IPAP) 从8 cm H2O开始, 逐步到10～20 cm H2O, 呼气相呼气气道正压 (EPAP) 初始3 cm H2O, 逐渐增加至4～6 cm H2O, Fi O2 30%～50%, F16～20次/min, 使Pa O2达到60～90 mm Hg, SPO2≥90%, Pa CO2≤45 mm Hg。根据患者舒适情况及血气分析调整呼吸参数, 当IPAP值调至5cm H2O, 咳嗽反射好, 自主呼吸稳定后, 不定时撤机。

1.3 统计学处理

治疗前后数值用均数±标准差表示, 组间比较用t检验, 组内治疗前后比较用配对t检验, 以P<0.05为差异有显著性。

2 结果

在患者拔管前及拔管后2 h, 序贯治疗组的血压、心率、呼吸及氧分压、二氧化碳分压比较差异均无显著性 (P>0.05) , 见表1。

序贯组发生VAP例数 (7例) 明显少于普通组 (12例) , 二者比较差异有显著性 (P<0.05) , 而序贯组有创通气时间及总住院时间明显短于普通组, 二者比较差异也有显著性 (P<0.05) ;而序贯组总机械通气时间与普通组比较, 二者差异无显著性 (P>0.05) , 见表2。

注:†与对照组比较, P<0.05

3 讨论

呼吸衰竭是重度AOPP的常见临床表现, 也是致死的主要原因[5]。呼吸衰竭可表现为中枢性呼吸衰竭, 中间综合征, 迟发性末梢神经病变[6], 中枢性呼吸衰竭主要是毒物抑制呼吸中枢, 同时膈肌及肋间神经肌肉接头出大量乙酰胆碱使突触后膜烟碱受体快速脱敏, 导致神经肌肉传导阻滞引起呼吸衰竭[7,8]。外周型呼吸功能障碍主要是呼吸肌麻痹, 呼吸道痉挛及分泌物增多导致呼吸衰竭[9]。机械通气是抢救呼吸衰竭的主要措施。有创通气时由于人工气道的建立, 容易引起VAP, 上机时间延长, 呼吸肌废用性萎缩, 营养不良等, 使患者对呼吸机依赖, 造成撤机困难。同时正压通气可能导致气压伤, 低血压。故应尽力缩短有创正压通气时间, 减少并发症。

无创-有创序贯性机械通气是近几年随着无创正压通气的发展而逐渐被应用到呼吸衰竭的, 在通气功能不全感染存在时采用有创机械通气, 当患者意识恢复, 感染基本控制, 呼吸肌功能大部分恢复, 呼吸反射能力较好时, 给予无创机械通气。无创通气具有良好的同步性及自动漏气补偿功能, 能为患者提供两种不同的辅助通气压力水平, 通过设定的IPAP辅助自主呼吸, 克服气道阻力, 提高肺泡氧浓度及通气量, 减少呼吸肌做功;呼吸相EPAP能有效扩张小气道, 防止小气道陷闭, 缩短吸气时间, 利于二氧化碳排出[10,11];无创通气保留咳嗽吞咽功能, 呼吸道防御作用也得到恢复, 使病人尽早拔除气管导管;另外无创通气属非侵入性, 患者易接受, 对循环系统影响小。本组研究说明:序贯组由有创到无创的转换过程中, 患者生命体征及肺氧合指标虽有变化, 但前后比较无显著性差异, 提示该通气策略变化的可行, 而通气策略的合理应用, 减少了VAP的发生率及有创通气时间, 减轻了病人的经济负担及痛苦。NAVA等[12]研究也发现, 较早使用无创通气可以显著降低院内获得性肺炎的发生率, 机械通气时间和住ICU时间显著缩短。此结论与本组研究是相符的。

本组结果表明, 对于重度有机磷农药中毒所致呼吸衰竭, 序贯性机械通气治疗在减少呼吸机相关肺炎, 缩短住院时间, 减轻病人负担等方面显示了一定的价值, 但能否在临床推广使用还需更多的临床研究证实。

摘要：目的探讨序贯性机械通气抢救急性有机磷农药中毒导致呼吸衰竭的疗效。方法急性有机磷农药中毒致呼吸衰竭患者41例随机分为普通组与序贯组。观察两组患者呼吸机相关性肺炎 (VAP) 发生率、有创机械通气时间、总住院时间等情况。结果序贯组在VAP发生率、有创机械通气时间、总住院时间均低于对照组 (P<0.05) , 拔管前后2小时重要生命体征及血气无明显变化 (P>0.05) 。结论序贯性机械通气治疗有机磷农药中毒所致呼吸衰竭疗效可靠, 能使有创通气患者提前脱机, 减少住院时间及并发症。

关键词：有机磷中毒,呼吸衰竭,序贯性机械通气

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序贯机械通气治疗 篇4

【关键词】 镇静剂 机械通气 护理

【中图分类号】R473.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）08-0396-02

CU的危重病人多合并呼吸衰竭或存在潜在危险。在此类病人的治疗过程中，除积极治疗原发病和去除诱因外，机械通气为重要的临床救治手段。在进行机械通气时，由于疾病本身、人工气道建立以及精神因素等诸多方面的因素，病人会出现烦躁不适，从而影响治疗效果甚至加重病情，对这类病人常需给予镇静治疗，但在镇静治疗的过程中，必须严密观察病情变化，加强护理，防止意外和并发症的发生。现对60例机械通气病人使用镇静治疗后的观察和护理体会报道如下。

1临床资料

1.1一般资料 病人为2004年1月～2005年12月在ICU进行救治的50例机械通气危重病人，其中男39例，女11例，年龄14～86岁，平均57.8岁。其中气管插管42例，气管切开8例。基础疾病包括多发伤、颅脑伤、急性胰腺炎、COPD、胸肺疾病术后、腹部手术后、心脏术后、重症肌无力急性药物中毒等。

1.2治疗方法 积极治疗原发病，建立人工气道（经口或鼻气管插管或气管切开）进行机械通气，静注咪达唑仑0.1～0.2mg/kg镇静诱导，起效后用微量注射泵持续静脉注射咪达唑仑，初始维持剂量0.1～0.15mg/（kg？h），后根据Ramsay评分监测镇静水平调节剂量使患者处于1.3结果 本组128例中，101例均取得良好的治疗效果，27例发生肺部感染，经治疗好转，2例死亡。

2护理

2.1镇静效果观察 监测24小时心率、血压、呼吸及心电图，经皮血氧饱和度，依病情测动脉血气分析。镇静效果评估标准 按Ramsay分级为六级进行镇静效果评估：1级，清醒，焦虑烦躁不安；2级，清醒，安静合作，定向准确；3级，嗜睡，仅对指令有反应；4级，入睡，反应灵敏（对轻度压眶反应迅速）；5级，入睡，反应迟钝（对轻度压眶反应迟钝）；6级，深睡，无反应。监护时每30～60分钟评估1次，使病人的镇静深度维持在3～5级。

2.2施行ICU常规监测，动态监测呼吸，循环功能，观察病人有无恶心、呕吐、头痛、瞻妄，皮肤红斑症状，并注意尿液颜色变化（如有异常立即报告医生）。特别注意机械通气的管理，合理的调整各项工作参数，密切观察机械通气的正常运转和各项指标。注意通气机的报警。如有报警，应迅速查明原冈，给予及时排除故障.如故障不能立即排除，首先取下通气机，如病人无自主呼吸，应使用简易人工呼吸器维持通气和给氧，保证病人的安全。控制好剂量及注射时间，由于个体对疼痛刺激反应的不同，但护士在工作中还应客观地选择适合疼痛评估量表，同时加强医护的协作，使医生了解病人的实际需要量严格按医嘱给予病人合适的剂量，防止并发症的发生如：肺部感染，深静脉血栓，褥疮，尿潴留等，并结合病人的实际为病人提供个性化的镇痛护理。严格无操作：应用输液泵静注镇静，镇痛药时，输液管道每日更换（三通管、延长管、注射器等），防止输液管道连接部位的脱落，栓塞及深静脉感染

2.3皮肤护理：镇静的病人尽可能避免不必要的刺激，减少大翻身次数，使用压力移动式气垫，分散病人体重，减轻局部受压，为防止剪切力，应尽可能把床置于水平位，如需抬高床头，一般不高于30°。每隔15～20min把手伸进病人身下轻轻按摩尤其骨隆突。保持床铺清洁、干燥、预防感染。

2.4呼吸道的管理 镇静病人的呼吸道纤毛运动消失，肺的自洁能力降低，肺部分分泌物不能及时排出，从而增加了呼吸道阻塞和肺部感染的机会，因而要加强气道护理和消毒隔离避免交叉感染。严格无菌操作，尤其是吸痰时，必须戴无菌手套，一般每1～2小时吸痰1次，加强气道湿化，每2小时翻身拍背。保持呼吸机运转正常，及时处理报警信息，持续监测指脉氧，按医嘱定时监测血气。

2.5并发症的护理 使用镇静剂后病人处于被动体位，容易发生褥疮、静脉血栓、神经损伤等。因此，每2小时给病人翻身更换体位，肢体保持功能位，定时放松约束带，检查皮肤情况。每班帮病人局部按摩，进行被动肢体功能锻炼。

2.6心理护理：ICU病人由于病情危重，身体已处于应激状态，又与外界隔离，与家人交流减少，担心自己病情恶化、不能恢复，常常会产生恐惧、焦虑、压抑等情绪。①在病人清醒时期，加强护患沟通。向病人讲解各种插管、仪器、检查的作用及重要性，介绍病情以增加病人战胜疾病的信心。②在应用过程中及时处理出现的问题，减少躁动的发生，提高病人的安全感，使病人能够积极主动的配合。如在插管处涂少量的凡士林，防止摩擦带来的不适；定时作口腔护理，防止口腔黏膜和嘴唇干燥。

3小结

机械通气是重要的临床救治手段，但有部分清醒患者因原发疾病、手术创伤、人工气道、正压通气和通气模式等一系列非正常生理狀态下的痛苦、不适等引起的紧张、烦躁等，使临床实际工作中“人机拮抗”、意外拔管和其他躁动应急意外等依从性问题时有发生。妨碍了机械通气治疗的及时有效进行，增加了病人的代谢及氧耗、加重了器官组织的缺氧，严重的甚至造成医疗意外危及生命。此种情形严重影响了原发疾病的及时处置，加重了机体各系统器官的恶性循环，给抢救带来极大困难。因此，为了避免此种情形的发生，减轻病人与呼吸机的对抗，降低气道阻力，控制烦躁及焦虑、减少氧耗，保证治疗和护理工作正常进行。采用了镇静治疗，这已经成为重症监护中的重要内容。但是由于病人对镇静剂反应有个体差异，只能根据给药后的反应判断镇静水平和效果。而且镇静治疗后病人的各种反应也相应减弱，极易发生各种并发症和意外，因此必须加强这点针对性护理。

参考文献

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序贯机械通气治疗 篇5

1 资料与方法

1.1 临床资料

我院在2009年6月至2011年6月对72例重症COPD患者进行早期气管插管通气治疗, 患者参照COPD诊治标准 (中华医学会) 确诊[1]。其中有40例患者采用有创-无创序贯机械通气, 为治疗组。男性病患29例, 女性病患11例, 年龄范围62~79岁, 平均为 (72.2±2.3) 岁;32例患者采用有创机械通气, 为对照组。男性病患18例, 女性病患14例, 年龄范围63~80岁, 平均为 (72.5±2.7) 岁。两组患者有比较意义。

1.2 方法

患者进行早期气管插管通气治疗, 并使用抗生素药物抵抗感染。治疗组患者出现肺部感染控制窗后, 拔除插管, 改用面罩, 为患者进行无创通气, 直至脱机;对照组持续治疗无改变, 直至脱机。

1.3 肺部感染控制窗标准

(1) 在病床旁每隔2d为患者拍摄X线胸片, 观察感染影无融合斑影。 (2) 患者痰量明显减少, 痰色浅而白, 且黏稠度低; (3) 符合以下任一条件:体温得到下降且<38℃[4], 外周白细胞数量低于10×109。

1.4 观察比较指标

记录两组患者的有创通气时间、总通气时间、患者治疗时间以及产生呼吸机相关性肺炎的患者数, 观察并记录治疗组患者使用无创通气后的动脉血流变化。

1.5 数据统计分析

使用SPSS 13.0软件, 以表示数据, χ2检验, 比较组间差异为t检验, P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗组与对照组的有创通气时间、总通气时间、患者治疗时间差异显著 (P<0.05) 。治疗组中产生呼吸机相关性肺炎的患者数为3例, 产生概率为7.5%;对照组中产生呼吸机相关性肺炎的患者数为9例, 产生概率为28.1%, 治疗组产生概率低于对照组, 且有显著差异 (P<0.05) 。详见表1。

2.2 治疗组患者动脉血流变化

患者在无创通气3h以后, pH快速上升, 2d后pH趋于稳定、正常, PaCO2降低为正常值。详见表2。

3 讨论

3.1 重症COPD一般是指Ⅱ级以上的慢性阻塞性肺疾病, 是一种常见的呼吸系统多发病[5], 以往的治疗以提供呼吸兴奋剂和低流量吸氧为主, 使用有创呼吸机, 为患者插管。其优点是对气道内的分泌物进行持续充分的引流, 保持通气稳定[6]。但其治疗效果一般, 并且容易引起呼吸机相关性肺炎等多种并发症, 增加患者负担。无创机械通气治疗是目前临床上应用较为广泛的方法, 操作方便简单, 不易引起并发症, 而且效果好, 患者易于接受。本文中患者在无创通气3h以后, pH快速上升, 2d后pH趋于稳定、正常, PaCO2降低为正常值。但其缺点就是无法像有创通气那样对气道内的分泌物进行持续充分的引流, 保持通气稳定。将二者联合应用, 可以发挥各自的优点, 既可以减少并发症的概率, 降低患者出现VAP的风险, 又可以持续稳定的引流、通气[7]。

3.2 本文中治疗组患者先进行了有创通气, 并使用抗生素药物抵抗感染, 当患者出现感染控制窗立即改换无创通气疗法, 拔除患者插管戴上面罩。有创-无创序贯机械通气不但可以有效缓解患者呼吸肌的疲劳程度, 还可以增强患者的肺功能, 降低患者出现VAP的风险, 有利于患者尽早脱离呼吸机。治疗组中产生呼吸机相关性肺炎的患者数为3例, 产生概率为7.5%, 总通气时间为 (13.0±2.1) d。对照组患者单一采取有创通气, 并使用抗生素药物抵抗感染, 患者出现VAP概率较大, 产生呼吸机相关性肺炎的患者数为9例, 产生概率为28.1%, 且依赖于呼吸机输氧, 总通气时间为 (19.7±3.3) , 致使治疗时间较长 (21.6±3.1) d。

3.3 将两种方法进行切换时要注意把握时机, 感染控制窗为最佳的切换时间[6], 快速拔除插管, 迅速佩戴面罩, 缩短转换消耗时间[5]。选择密闭性较好的面罩, 同时确保患者佩戴舒适[2]。若密闭不佳, 在减少通气量的同时还会造成气憋, 致使患者与机器无法配合一致。良好的舒适性是保证患者依从性的条件之一, 调节固定带张力, 使其受力均匀, 避免局部压力过大。

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序贯机械通气治疗 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年月1月~2010年1月在呼吸内科住院的22例病人, 因COPD急发, 肺部感染加重, 并发呼吸衰竭收入我院呼吸内科重症监护室, 诊断均符合COPD并发呼吸衰竭的诊断标准。

1.2 方法经过抗感染、平喘、祛痰、给氧等支持治疗及无创

通气治疗效果差, 均符合气管插管指征, 给予有创机械通气治疗, 使用纽帮E360呼吸机。经过积极治疗, 其中20例病人肺部感染明显控制, 即达到肺部感染控制窗, 所有气管插管病人采用同步间歇通气+压力支持 (SIMV+PSV) , 同时进行抗感染、平喘、祛痰、气道分泌物引流, 纠正水电解质紊乱, 营养支持治疗。逐步调低呼吸机各项参数, 血气指标稳定, 拔气管插管, 予双水平无创呼吸机治疗。直至病人可稳定自主呼吸, 撤机后病情好转出院。

1.3 观察指标观察机械通气前、拔管后序贯使用无创通气

24h后的一般情况, 有创通气时间、总机械通气时间、住院时间、呼吸机相关肺炎发生例数 (VAP诊断根据卫生部颁发标准) 、院内死亡例数。

工作单位:535000钦州市广西钦州市第一人民医院呼吸内科

1.4 结果22例病人有创通气时间5~7d, 持续无创通气时间24h后间断通气, 无创通气时间平均7d。无病人发生VAP。

2 护理

2.1 心理护理

2.1.1 患者因病情反复、迁延不愈以及ICU环境中噪音、照

明、监护治疗仪影响、机械通气或因经济拮据而拒绝治疗等原因, 患者普遍存在焦虑、恐惧、孤独、急躁、抑郁、绝望和依赖等不良心理。护士针对患者个人心理状况, 做好沟通工作, 鼓励其树立战胜疾病信心, 提高家庭的支持力度, 减轻其精神压力, 积极配合冶疗, 提高治疗依从性。

2.1.2 对呼吸机依赖者, 撤机时医护人员应守在床旁, 做好解

释、安慰、鼓励工作, 应密切关注患者, 加强交流沟通, 了解患者的需求。可通过口形判别、书写反馈、模仿动作、图片示意等多种方式进行沟通, 给予具体指导与更多照顾。

2.1.3 注意患者的求助信号, 对于合理的要求给予满足, 使患

者保持平衡心理, 护理人员的微笑服务、关切眼神, 让患者更感温暖、亲切, 使患者更有安全感。

2.2 气道管理

2.2.1 保持呼吸道通畅

2.2.2.1吸痰保持呼吸道通畅是气管插管病人护理的关键。清除分泌物是主要护理措施。一般1h~2h听诊呼吸音, 如发现痰鸣音或使用呼吸机者呼吸机气道峰压升高有警报或病人呛咳明显, 监护仪示血氧饱和度降低时均立即给予吸痰。深部痰液可采用翻身、叩背、雾化吸入, 以促进痰液排入大气道再吸出。吸痰动作轻柔、娴熟, 在无负压情况下轻轻地插入吸痰管达一定深度后一边吸痰一边慢慢旋转上提, 遇到分泌物处稍停, 忌上下抽动, 每次吸痰时间<15s, 同时避免深部大负压吸引, 防止吸痰管小孔直接贴于气管黏膜, 引起黏膜水肿、出血、血痂形成。吸痰前先将导管尖端放入生理盐水中吸引少许生理盐水以检查导管是否通畅, 并有润滑导管作用。先吸气管插管内后吸口腔、鼻腔内分泌物, 每次吸痰后更换一次性无菌吸痰管。

2.2.1. 2 吸痰前提高吸氧流量 (时间为1min~2min) , 使用呼吸

机者吸纯氧或提高氧浓度 (时间为1min~2min) , 以提高肺泡的贮氧量, 缓解吸痰时的缺氧。吸痰时观察病人的面色, 血氧饱和度低于90%应停止吸痰, 接氧气或呼吸机辅助呼吸, 待血氧饱和度回升后再吸。吸痰时注意痰液的颜色、性状和量, 必要时进行痰培养和药敏试验。

2.2.2 加强气道湿化、温化, 保持气道湿润, 以便有效地清除呼吸道分泌物, 控制肺部感染, 减少并发症[2]。

2.2.2. 1 采取调节呼吸机电热恒温湿化温度设置, 使呼吸机管道近患者端温度达到39℃。

同时辅助有效呼吸机雾化吸入、遵医嘱补液以保证气道湿化。

2.2.2. 2 常规湿化气道和稀释痰液, 痰痂的形成一般插管后

24h左右, 常规用生理盐水10ml~20ml吸在一次性无菌滴管内, 1h~2h沿气管内壁滴入1ml~2ml;也可用微量注射泵持续滴0.4%盐水, 3ml/h~5ml/h注气管插管内, 对气道无刺激。

2.2.3 保持口腔清洁, 每日3次用2%氯己定清洁口腔。每日检查气囊充气情况、及时清除呼吸机管道内积水。

2.3 病情观察评估患者意识、生命体征、肺部感染、急性呼

吸衰竭是否控制、呼吸中枢驱动完整、咳嗽和排痰能力是否完备、循环状态稳定、是否使用肌松药物。使用呼吸末气道正压 (PEEP) 时, 注意观察患者意识, 呼吸深度和节律及呼吸频率的变化, 胸廓活动幅度, 呼吸与机械通气是否同步, 氧饱和度, 心率、脉搏等监测。

2.4 加强拔管后的气道管理拔管后, 在床旁严密监护, 观察

患者的呼吸频率、节律及呼吸方式, 心率、血压及有无出汗、发绀、呼吸窘迫等情况。同时注意患者的主诉, 1h后复查血气。加强气道护理促进气道分泌物排出, 保持气道通畅, 预防肺部感染。鼓励患者咳嗽排痰, 另外可采用拍背、雾化吸入等措施帮助患者排痰。

2.5 无创通气护理

2.5.1 提高患者的舒适感

2.5.1. 1 正确选择和使用面罩:

面罩与患者直接接触是呼吸机治疗成败的关键, 直接影响疗效, 因此要求柔软、舒适、密闭性好, 以保证有效治疗。挑选面罩时注意:面罩与面部是否吻合良好;使用的材质是否为防过敏的硅胶材料;面罩固定带是否合适, 是否影响头部活动, 固定带太窄, 压强大易造成不适, 面罩太宽容易滑脱。

2.5.1. 2 保护眼睛及脸部皮肤:

使用面罩之前涂上皮肤保护剂, 每天清洗面罩, 可以减少脸部皮肤破损及皮炎的发生;睡觉时戴上眼罩, 可防止因空气泄漏而引发结膜炎。

2.5.1. 3 减轻鼻咽口腔的不适感:

可使用湿化器或恒温湿化器, 使用加湿器可解决由呼吸机引起的鼻腔及呼吸道干燥。2.5.2选择合适的呼吸机:选择双水平正压 (Bi PAP) 的呼吸机, 双水平正压呼吸机是双压力形式的呼吸机, 在治疗时呼吸机送出的吸气压与呼气压不同, 在提供治疗所需的吸气压力的同时, 提供较低的呼气压力。先进的的双水平正压呼吸机具有呼吸触发功能, 治疗时压力气流能够与患者的自主呼吸同步, 从而使治疗的舒适感大大提高。另外, 对于睡眠易觉醒的患者, 可选用较长的呼吸机管道, 将呼吸机置于较远处, 这样可减轻机器的噪声, 有助于睡眠。

2.5.3 选择合适呼吸机压力:

最理想方法是根据患者每次呼吸实际情况变化自动调压的呼吸机进行治疗, 可提高患者依从性。因为患者不同体位、不同睡眠期需要的控制压力不同, 患者体重发生改变, 有效正压水平也会发生改变, 而且固定的压力也易造成患者不适。

3 讨论

目前有创通气仍是治疗COPD合并重度呼吸衰竭最常用的方法, 有创通气主要优点是能够保持适当和稳定通气, 保障呼吸道有效引流。但有创通气也存在一定的时间问题, 由于气管插管, 容易引起下呼吸道感染和呼吸机相关肺炎 (VAP) , 造成病情反复, 上机时间延长和撤机困难。

近年来, 无创机械通气技术已被越来越多应用于COPD并发呼吸衰竭治疗, 无创通气具有无创和并发症少的优点, 但不易保障呼吸道的有效引流, 不易维持稳定的通气状态, 难以达到满意效果。

对COPD病人采取有创与无创序贯机械通气治疗方式, 即在初始阶段建立人工气道, 维持稳定通气和有效引流, 在病情明显改善但尚不能完全拔气管插管和撤机情况下, 提前改用无创通气, 使呼吸道迅速恢复, 减少并发症。在避免两种通气方式的缺点的同时, 兼顾两者优点, 可显著降低VAP, 总通气时间和住院时间显著缩短。大量研究表明, 以“肺部感染控制窗”作为有创无创机械通气序贯治疗方法, 可明显缩短通气时间, 降低呼吸机相关肺炎和呼吸机依赖发生率[3,4], 具有较大临床指导意义[5]。

经过22例患者护理, 我们体会到:精心周到的心理护理、严密细致的病情观察、严格有效的呼吸道管理是成功进行有创无创序贯性机械通气治疗的重要环节。这就要求我们护理人员必须有高度的责任心、操作熟练程度和敏锐的观察判断能力。

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序贯机械通气治疗 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年6月-2013年12月因Ⅱ型呼吸衰竭而入住本院ICU接受有创通气的慢性阻塞性肺疾病患者90例为试验对象。研究方案获得临床医学试验伦理委员会批准, 并取得受试对象的知情同意。将患者按随机数字表随机分为改良GCS评分组、感染控制窗组、自主呼吸试验组。其中改良GCS评分组30例, 男19例, 女11例, 平均年龄 (73.5±3.7) 岁;感染控制窗组30例, 男18例, 女12例, 平均年龄 (72.1±3.5) 岁;自主呼吸试验组30例, 男20例, 女10例, 平均年龄 (71.8±3.4) 岁;三组的年龄、性别、APACHEⅡ评分、MAP、RR、HR、p H、Pa O2、Pa CO2等指标比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性, 见表1。

1.2 入选及排除标准

1.2.1 入选标准

(1) 符合2007年中华医学会呼吸病学分会制定的关于COPD的诊断标准[6]; (2) 年龄在50~80岁。

1.2.2排除标准

存在以下情况之一的病例予以排除: (1) 影响认知功能、意识、呼吸恢复的严重神经肌肉基础疾病; (2) 严重心、肝、肾功能衰竭; (3) 严重营养不良; (4) 预期寿命<4个月的疾病 (如肿瘤进展期) ; (5) 导致无法佩戴鼻 (面) 罩的上气道或面部损伤; (6) 不能配合NIPPV。

1.3 治疗方法

三组均进行有创机械通气, 药物治疗参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南 (2007年修订版) 》[6], 运用三、四代头孢菌素或碳青酶烯类等强力广谱抗生素积极抗感染治疗;同时行气道分泌物培养送检, 根据培养及药敏结果调整抗生素使用;辅以扩张支气管、祛痰、气道分泌物引流、纠正电解质紊乱及营养支持等治疗。待“切换点”出现后拔除气管导管改无创通气直至脱离呼吸机。其中改良GCS评分组以改良GCS评分达15分标准并稳定2 h为切换点;感染控制窗组以肺部感染控制窗 (pulmonary infection control, PIC) 出现为切换点;自主呼吸试验组以自主呼吸试验 (spontaneous breathing trial, SBT) 成功为切换点。

1.4 观察指标及并发症判断标准

1.4.1 观察指标

记录三组患者一般情况、机械通气前、撤除机械通气后、“切换点”出现时及拔除气管插管后6 h的生命体征 (RR、HR、MAP) 、氧合指标 (p H值、Pa O2、Pa CO2) 及APACHEⅡ评分, 观察并记录三组患者接受有创通气时间、总机械通气时间、ICU住院时间、呼吸机相关性肺炎 (VAP) 发生率、再插管上机率及死亡率。

1.4.2 VAP诊断标准

(1) 插管上机后48 h发病; (2) 与机械通气前X线胸片相比较出现肺内浸润阴影或显示新的炎性病变; (3) 肺实变体征和/或湿性啰音; (4) 同时具有下列条件之一:血白细胞>10×109/L或<4×109/L, 伴或不伴核左移;体温>37.5℃;呼吸道有脓性分泌物或较前增多;起病后从支气管分泌物中分离到新的病原体[7]。

1.4.3 再插管标准

(1) p H值≤7.20, 且治疗中Pa CO2进行性上升; (2) 缺氧难以纠正 (充分氧疗条件下Pa O2<50 mm Hg) ; (3) 严重意识障碍:昏迷、昏睡或谵妄; (4) 呼吸或心跳停止; (5) 呼吸抑制 (呼吸频率<8次/min) 或严重呼吸困难 (呼吸频率>40次/min) [8]。符合以上情况之一即认为达到再插管标准。

1.5 疗效判定标准

1.5.1 改良GCS评分标准

(1) 最佳运动反映:遵嘱动作 (6分) 、刺痛能定位 (5分) 、刺痛能躲避 (4分) 、刺痛肢体屈曲 (3分) 、刺痛肢体过伸 (2分) 、不能运动 (1分) ; (2) 语言反映:言语理解正确、敏锐 (5分) 、言语理解迟钝 (4分) 、理解错误 (3分) 、大声呼唤睁眼 (2分) 、对言语无反映 (1分) ; (3) 睁眼动作:自主睁眼 (4分) 、呼唤睁眼 (3分) 、刺痛睁眼 (2分) 、不能睁眼 (1分) [7]。

1.5.2 PIC窗判断标准

有创-无创序贯机械通气多中心研究组2006年: (1) 床旁X线胸片示支气管-肺部感染影较前明显吸收, 无明显融合斑片影; (2) 痰量较前明显减少, 痰色转白或变浅, 黏度降低并在Ⅱ度以下[8]; (3) 同时至少伴有下述指征中的1项:体温较前下降并低于38℃;外周血白细胞计数≤10×109/L或较前下降2×109/L。 (4) 参考标准:机械通气支持水平可下调至SIMV频率10~12次/min, PSV10~12 cm H2O[5]。

1.5.3 自主呼吸试验判断标准

(1) 患者全身情况好转, 呼吸平稳, R<25, 安静和无汗, 末梢红润, 循环功能稳定; (2) Vt>5 m L/kg; (3) Fi O2=0.33, Pa O2>72 mm Hg, Pa CO2<48 mm Hg, p H>7.25[9]。

1.6 统计学处理

应用SPSS 17.0统计学软件对数据进行处理, 计量资料以 (±s) 表示, 比较采用t检验、F分析或秩和检验, 计数资料比较采用x2检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 三组生理指标比较

当切换点出现时, 三组的HR、MAP、RR、p H、Pa O2, Pa CO2等指标均较机械通气前好转, 而三组间各指标比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 见表2;三组拔管前与改用无创机械通气6 h后等呼吸循环相关指标比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 见表3。

2.2 三组的机械通气时间、ICU住院时间比较

改良GCS评分组有创机械通气时间最短, 低于感染控制组及自主呼吸试验组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;改良GCS评分组及感染控制窗组总机械通气时间均短于自主呼吸试验组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 但改良GCS评分组、感染控制窗组的总机械通气时间比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;自主呼吸试验组入住ICU时间均较改良GCS评分组及感染控制窗组长, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 但改良GCS评分组、感染控制窗组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表4。

d

*与自主呼吸试验组比较, 改良GCS评分组:Q有创机械通气时间=6.13, P<0.01;Q总机械通气时间=4.00, P<0.05;QICU住院时间=3.75, P<0.05;感染控制窗组:Q有创机械通气时间=3.07, P<0.05;Q总机械通气时间=3.17, P<0.05;QICU住院时间=3.11, △与感染控制窗组比较, Q有创机械通气时间=3.07, P<0.05

2.3 三组VAP发生率、再插管率及死亡率比较

改良GCS评分组及感染控制窗组VAP发生率均低于自主呼吸试验组, 差异有统计学学意义 (P<0.05) ;三组的再插管率、院内死亡率比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 见表5。

例 (%)

*与自主呼吸试验组比较, x2=5.45, P=0.02

3 讨论

近几年来国内外研究表明, 以有创-无创序贯机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 合并呼吸衰竭, 可以缩短患者有创机械通气, 并减少VAP的发生率及降低住院病死率。而采取有创-无创序贯通气策略, 关键在于准确、及时地把握“切换点”[10]。切换时机过早患者无法得到足够的呼吸支持, 缺氧、高碳酸血症造成呼吸肌疲劳尚未恢复, 容易因自身呼吸功能不足而再次行气管插管;切换时机选择过迟则会因为有创通气时间延长, 人工气道易造成呼吸机相关性肺炎, 病情反复, 机械通气时间延长, 甚至呼吸机依赖, 撤机困难。

目前关于序贯通气的转换时机, 国内外尚无统一定论。COPD患者进行SBT试验前需要较长时间观察以了解患者呼吸肌耐力情况, 但观察期延长会增加人工气道的时间, 增加VAP发生率, 造成病情反复。若SBT试验失败, 需返回到试验前通气模式和参数设置, 充分休息至第2天, 再进行试验前评估, 评估通过后方可再次进行试验, 效率低下。且频繁进行试验, 会加重患者的呼吸肌疲劳, 延长撤机时间, 降低撤机成功率。肺部感染控制窗主要针对肺部感染因素突出的COPD患者, 但COPD是一种全身性疾病, 发病后期累及多个系统, 急性加重亦可为多种因素综合诱发。尽管支气管-肺部感染是诱发AECOPD最常见原因, 当达到肺部感染时间窗时可能仍存在呼吸力学的严重紊乱, 若于此时进行撤机显然并不明智。另外, PIC窗的标准中强调了感染控制的影像学表现[11], 而影像学表现常滞后于临床症候的改善, 故在PIC窗标准的实际应用无形中延长了有创机械通气时间。

结合上述分析, 本研究结果显示因自主呼吸试验需要长时间观察患者情况, 故自主呼吸试验组有创通气时间为三组中最长, 并且伴随着有创通气时间延长, ICU住院时间增加, VAP发生率增加, 病死率上升。而感染控制时间窗组的有创通气时间、ICU住院时间, VAP发生率、病死率均低于自主呼吸试验组, 显示以PIC窗为切换点, 可通过有效地减少有创机械通气时间降低院内死亡率, 相较于自主呼吸试验具备一定的优越性。

GCS评分是针对患者意识、言语、运动功能的一个评估量表, 简便易行, 可连续进行评估, 临床主要应用于神经系统疾患。因为进行气管插管的患者言语受限, 故在改良GCS评分中将言语功能一项修正为言语理解功能。国内部分学者强调了在序贯通气撤机过程中不仅要关注肺部感染的情况, 更应注意神志的变化——意识清晰, 说明该患者具备自主排痰能力, 同时可积极配合无创通气[12]。所以, 当改良GCS评分达15分标准, 意味着患者可自主睁眼, 能正确且敏锐地理解语言同时对外界刺激做出反应, 可全面、充分地提示该患者机体整体状态好转, 缺氧状态及二氧化碳潴留明显改善, 肺部感染、通气功能不全、呼吸肌疲劳得到一定程度的缓解。因为影像学的变化滞后于临床症候, 故在此时机进行有创-无创序贯通气转换, 可最大限度地降低有创通气时间。国外研究表明, 减少有创人工气道存在的时间是减少VAP的关键[13]。本研究结果表明运用改良GCS评分作为切换点进行序贯通气, 可最大限度地减少有创通气时间, 优于PIC窗及自主呼吸试验。且拔管后6 h呼吸、循环相关参数较拔管前无恶化倾向, 再插管率与PIC窗组相当, 显示在此时机进行有创-无创通气转换后可提供足够的呼吸支持, 临床应用安全、有效。理论上随着有创通气时间的减少, 可降低VAP发生率, 进而进一步减少死亡率, 但本实验结果显示改良GCS组与感染控制窗组VAP发生率的差异及三组在死亡率方面差异均无统计学意义, 尚无足够的证据支持上述结论, 仍需要大样本多中心研究进一步继续深入探索。

综上所述, 改良GCS评分可最大限度地降低有创通气时间, 更加全面、简捷、准确地反映COPD合并呼吸衰竭患者的整体病情变化和机体状态, 作为COPD合并呼吸衰竭患者序贯通气转换时间点更为合理, 是值得在临床上推广的序贯机械通气策略。

摘要：目的:通过随机对照研究对序贯性机械通气三种切换时点进行比较, 以探索序贯通气治疗COPD并呼吸衰竭的最优切换点。方法:选择本院ICU住院的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者90例, 治疗采用有创-无创序贯机械通气策略, 按随机数字表法分为三组, 改良GCS评分组以改良GCS评分达到15分并稳定2 h以上为切换点、感染控制窗组以达到肺部感染控制窗为切换点、自主呼吸试验组以自主呼吸试验成功为切换点。观察并记录三组有创通气时间、总机械通气时间、入住ICU时间、呼吸机相关性肺炎 (VAP) 发生率、再插管率及死亡率等指标。结果: (1) 改良GCS评分组及感染控制窗组有创机械通气时间、总机械通气时间、ICU住院时间、VAP发生率均低于自主呼吸试验组 (P<0.05) ; (2) 改良GCS评分组有创机械通气时间低于感染控制窗组 (P<0.05) , 但两组总机械通气时间、ICU住院时间、VAP发生率等指标比较差异无统计学意义 (P>0.05) ; (3) 三组间再插管率、院内死亡率比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论:虽然尚无证据证明三种不同的切换时机可降低死亡率, 但改良GCS评分可全面反映患者的整体病情变化和机体状态, 可最大限度地降低有创通气时间, 降低VAP发生率及ICU住院时间, 且应用简便、安全, 是值得在临床推广的序贯机械通气策略。

序贯机械通气治疗 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

本院选取38例2009~2011年收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床资料, 按照治疗患者的方式分为对照组 (21例) 及观察组 (19例) , 对照组年龄在60~83岁之间, 平均 (68.3±5.3) 岁。女9例, 男10例, 观察组年龄在61~78岁之间, 平均 (67.7±4.4) 岁;女5例, 男16例, 两组患者在性别、年龄、病情等方面比较P>0.05, 差异无统计学意义。

1.2 治疗方法

两组患者均进行抗感染、祛痰、气道分泌物引流、纠正水电解质及营养支持, 扩张支气管、同时进行气管插管, 开始应用呼吸机容量型辅助-控制机械通气, 患者自主呼吸增强后改为SIMV+PSV模式, 观察组患者出现肺部感染控制窗后, 要拔出气管插管, 改用面罩无创通气模式, 无创呼吸机 (SMARTst) , 鼻面罩吸入, 鼻面罩通气时间根据患者病病情、肺功能减低程度而定, 每次通气时间<2 h。严重痰储留者给予纤支镜吸痰或灌洗, 逐渐降低压力至完全脱机。工作模式为S/T, 呼吸频率为15次/min的作为备用, 最初吸气压力从8~10 cm H2O逐渐升至14~22 cm H2O, 根据绵薄血氧饱和度 (Sp O2) 调节氧流量, 保证Sp O2维持在0.9~0.95。比较两组患者在随访期内血气分析及临床疗效。

1.3 主要观察指标

排除有明显意识模糊等神志改变, 嗜睡、呼吸、心跳停止, 近期有上气道或面部手术不能耐受面罩者。其余患者均符合《全球COPD防治倡仪》的标准, 肺部X线片示有支气管-肺部感染征, 动脉血气Pa O2≤50mm Hg, Pa CO2≥80 mm Hg, 患者接受IPPV时间、总机械通气时间、在ICU住院时间及总住院时间;也都符合该标准。计算两组患者的再插管率和病死率、VAP发生率。采用χ2检验组间比较率, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组患者临床疗效比较, 治疗组19例, 显效11例 (52.4%) , 有效9例 (42.9%) , 无效1例 (4.7%) , 总有效率95.3%;对照组21例, 显效10例 (52.6%) , 有效5例 (26.3%) , 无效4例 (21.1%) , 总有效率78.9%。治疗组临床症状改善优于对照组, 两组患者比较P<0.05, 差异有统计学意义。

3 讨论

常需要使用气管插管机械通气的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者, 在应用机械通气时应用时难免会出现呼吸机相关肺炎等并发症, 长时间通气会造成病情反复进而威胁患者生命。建立人工气道破坏了人体正常气道的屏障功能, 造成误吸增加, 呼吸机相关肺炎发生的重要原因有, 通气时间延长, 机械通气患者声门下区域分泌物积聚在导管气囊形成黏液湖, 为细菌储存库, 气管导管生物膜形成。气囊周围器官粘膜糜烂坏死是长期间气囊压迫引起的, 因此在保证通气的前提下, 要尽量缩短留置气管内导管时间.无创机械通气由于没有气管内导管, 气管的正常生理功能存在, 声门可自由关闭, 保留呛咳等气道自我保护能力, 具有操作简单、随时应用、撤机等优点, 不损伤患者上呼吸道防御功能, 对患者循环影响小。采用有创-无创序贯机械通气, 对于应用有创机械通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者, 出现肺部感染控制窗后应用无创机械通气, 能改善患者的临床症状及血气指标, 缩短有创机械通气的时间, 能帮助患者早期拔管。在停机时间患者咳嗽咳痰, 可饮水进食, 但是在使用是鼻面罩内正压患者会感受气憋不愿意佩戴, 医护人员要耐心说服患者积极配合治疗。综上所述, 治疗重度COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者时, 采用无创-有创-无创序贯机械通气, 可以明显降低VAP发生率, 缩短有创机械通气时间, 是有效的脱机方案, 具有一定临床实用价值。

参考文献

序贯机械通气治疗 篇9

[关键词]机械通气；有机磷中毒；呼吸衰竭

[中图分类号] R563.8   [文献标识码] B   [文章编号] 2095-0616（2011）21-183-01

急性有机磷农药中毒（acute organophosphorus poisoning，AOPP）最主要的死亡原因是呼吸衰竭，而针对呼吸衰竭给予早期合理应用机械通气治疗是成功救治的关键措施。2007年1月～2011年8月笔者所在医院急诊科应用呼吸机辅助呼吸治疗急性重度有机磷中毒所致呼吸衰竭18例，疗效较好，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般資料

18例患者中，男11例，女7例。年龄21～72岁，均为口服中毒。其中，甲胺磷2例，敌敌畏8例，对硫磷3例，乐果5例，服毒量50～300 mL，服毒至来院时间为0.5～16 h。入院时全血胆碱酯酶（CHE）活力为0者3例，其他均为5%～20％之间。所有患者均符合急性重度有机磷农药中毒诊断标准。[1]

1.2 综合治疗

患者入院后立即给予彻底洗胃，同时应用盐酸戊乙奎醚（长托宁，成都力思特制药股份有限公司，H20020606）、氯解磷定（上海新华联制药有限公司，H31022517）解毒治疗，尽快达到“阿托品”化，并积极给予吸氧，抗感染，维持水电解质、酸碱平衡，防治并发症及支持治疗；加强血氧饱和度、血压、心率、呼吸频率、意识等生命指征监测，并行血气分析、CHE及生化指标检测，当出现呼吸衰竭时立即给予机械通气治疗。

1.3 机械通气治疗

当患者出现呼吸困难、呼吸节律不规则、呼吸表浅或意识不清、呼吸停止等急性呼吸衰竭临床表现时，不应等待血气分析结果而立即给予呼吸机辅助通气治疗，而出现中间综合征的患者，由于呼吸肌无力或麻痹多表现为意识清醒而渐感呼吸费力，呼吸频率减慢或不规则继而呼吸停止。18例患者均首先行经口气管插管，其中3例经口插管72 h后改为气管切开，通气模式为A/C模式，随着自主呼吸好转改为同步间歇指令通气（SIMV）+压力支持通气（PSV），初始吸氧浓度可给予100%，以后逐渐降至50%～40%，呼吸末正压（PEEP）为3～10 cmH2O，潮气量（VT）为6～10 mL/kg，吸呼比1∶1.5～2.0压力支持为10～20 cmH2O，躁动者给予安定镇静治疗，依据临床表现、血气分析结果随时调整呼吸机参数，同时给予充分气道湿化、吸痰，保持气道通畅。经系统治疗患者神志清楚、呼吸平稳、无感染发生、生命指征稳定、血气分析正常，逐步试脱机至撤机。

2 结果

16例患者成功治愈出院，2例因来诊时间晚并且服毒量大而至多脏器衰竭而死亡。

3 讨论

呼吸衰竭是急性有机磷中毒最严重最常见的并发症，也是首要死亡原因，有文献报道病死率可高达47.62%[2]，积极治疗呼吸衰竭是提高AOPP抢救成功率的关健和前提；有机磷中毒致呼吸衰竭可分为中枢型、周围型和混合型[3]，中枢型多发生于24 h内，主要由于有机磷农药直接或间接抑制呼吸中枢所致，而周围型多发生于24～96 h[4]，多为中间综合征而引起。但尽管呼吸衰竭的原因不同，而尽早合理的机械通气治疗，才能为长托宁和氯解磷定解毒等治疗提供时间保证。治疗中应注意：①上机时机的把握，一旦出现呼吸衰竭的临床表现不应等待血气分析结果而果断行气管插管予机械通气治疗。②密切观察病情变化，尤其是“阿托品“化的表现，以皮肤干燥为主要指标。③加强气道管理，严格无菌操作，加强湿化措施，及时吸痰，保持气道通畅。④合理应用抗生素，防治感染。⑤病情稳定后尽早撤机，由于有机磷中毒治疗中应用阿托品等抗胆碱药物，气道干燥，防御功能低下，更易发生呼吸机相关肺炎（VAP），使病情加重，脱机困难，甚至引起多器官功能衰竭[5]。

总之，尽早机械通气治疗是成功抢救有机磷中毒合并呼吸衰竭的前提和保障[6]。

[参考文献]

[1] 叶仁高，陆再英.内科学[M].第6版.北京：人民卫生出版社，2004：963.

[2] 王汉斌，赵德禄.急性有机磷农药中毒所致呼吸衰竭的形成与救治[J].中华内科杂志，1995，34（6）：365-366.

[3] 唐文杰，钱晓明，阳世宇，等.论被延误的重度有机磷中毒抢救治疗[J].急诊医学，1998，（7）：231.

[4] 王其新，周长勇，李建国.现代临床急救进展[M].北京：人民军医出版社，2003：260.

[5] 吴先龙.机械通气治疗重度有机磷中毒呼吸衰竭的体会[J].广西医学，2007，5（4）：271-272.

[6] 俞开敏，俞宁，唐宇涛.冲击量氯磷定联合换血疗法治疗重度急性有机磷中毒的疗效观察[J].内科，2011，6（2）：116-118.

序贯机械通气治疗 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

1.1.1 研究对象:按照中华医学会呼吸病学分会颁布的慢性阻塞性肺疾病诊治指南 (2013年修订版) [1]所有患者均符合AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的诊断标准、所有患者均达到实行有创机械通气的应用指征。其中序贯组男10例、女6例、年龄52~75岁、平均年龄 (65±7) 岁。对照组男9例、女5例、年龄49~74岁、平均年龄 (64±7) 岁。两组患者年龄、性别、基础情况等资料差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.1.2 肺部感染控制窗的判断:①痰量明显减少、黏度变稀、痰色转白。②咳嗽反射增强、咳痰有力。③体温下降, 低于38 ℃, 肺部干湿性啰音减少。④白细胞计数<10×109/L。 ⑤胸片上支气管-肺部感染影明显吸收。

1.2 方法:两组患者均给予抗感染、化痰、平喘、营养支持、调节水电解质平衡、随时吸痰等治疗。营养支持包括肠内和肠外营养, 每日给予25~35 kcal/kg非蛋白热量[1]。痰液引流不畅可床旁支气管镜直接插入支气管腔内吸痰和冲洗治疗。患者经口气管插管后接有创呼吸机治疗, 呼吸机为美国鸟牌VELA和德国Drager型呼吸机。开始给予容量辅助控制 (A/C) 模式, 当患者神志转清、自主呼吸能力增强后改为同步间歇指令+压力支持+呼气末正压 (SIMV+PSV+PEEP) 模式, 监测血气分析、血糖、血压、心率、电解质、血常规、肾功能、出入量、体温。

1.2.1 序贯组:采用SIMV+PSV模式根据病情, 逐步调整呼吸频率10~12次/分, PSV在8~10 cm H2O, 一般5 d左右, 评估患者达肺部感染控制窗即停用有创呼吸机、拔除气管插管, 改为Bi PAP呼吸机治疗 (伟康Bi PAP呼吸机和凯迪泰Bi PAP呼吸机) , 采用经鼻或口鼻面罩连接呼吸机, 设置S/T模式、IPAP 8~20 cm H2O、EPAP 4~6 cm H2O。备用呼吸频率12~16次/分。拔管后连续应用Bi PAP呼吸机24~72 h (咳痰、喝水、进食除外) 。之后改为夜间持续应用, 白天间断使用, 白天6~9 h, 每次2 h。停用呼吸机时鼻导管吸氧1~2 L/min。根据Pa CO2、p H值调节IPAP、EPAP值, 逐渐控制Pa CO2稍高于正常范围或发病前基础水平值, 观察患者神志清楚、体温正常、咳痰能力强、痰液为少量白色稀薄痰、肺部啰音消退、胸部X片示炎症吸收, 可停用Bi PAP呼吸机, 病情好转出院。

1.2.2 对照组:患者发病后采用常规治疗+有创机械通气治疗, 患者达PIC窗仍然有创机械通气治疗。根据患者病情允许采用SIMV+PSV撤机模式, 调整呼吸频率6~8次/分, PSV低于8 cm H2O时可试脱呼吸机观察, 给予吸氧1~2 L/min, 若脱机2 h以上, 血氧饱和度仍大于90%, 心率<100次/分, 呼吸<24次/分, 血气分析Pa CO2稍高于正常范围或发病前基础水平值, 患者无明显出汗、呼吸困难、烦躁、神志改变、血压在正常范围, 可给予完全脱机并拔除气管插管。

1.2.3 观察指标:比较两组患者治疗前心率、呼吸、收缩压、Pa O2、Pa CO2、p H。有创机械通气时间、总机械通气时间、总住院时间、VAP发生率、再插管率、病死率等。

1.2.4 统计学方法:用SPSS18.0进行统计分析, 以上数据以均值±标准差表示均数比较用t检验, 率的比较采用卡方检验。P<0.05为有统计学显著差异。

2 结果

2.1 两组患者治疗前基础情况比较:两组患者在治疗前的基础情况差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性, 见表1。

2.2 两组患者治疗相关指标比较:序贯治疗组有创通气时间、总机械通气时间、总住院时间、VAP发生率、再插管率均明显小于对照组, 两组差异显著有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

有创机械通气是治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的一种有效的方法, 它通过建立人工气道使患者与呼吸机相连而发挥治疗作用, 包括:①维持患者适当的通气量, 改善缺氧和缓解CO2潴留。②使疲劳的呼吸肌得到充分休息。③通过人工气道可有效地引流痰液, 防止窒息, 并有利于感染的控制。AECOPD最常见的原因是支气管-肺感染, 当患者合并严重Ⅱ型呼吸衰竭行有创机械通气治疗一段时间时支气管-肺感染已得到控制, 若继续有创机械通气治疗会出现以下问题:a.AECOPD患者肺功能差, 易产生呼吸机依赖, 导致撤机困难。b.随着有创通气时间的延长, VAP的发生率增高, 并容易产生多重耐药菌。c.导致患者治疗费用昂贵。d.人工气道的建立, 给患者带来一定的痛苦, 有创通气时间越长, 患者情绪越低落, 依从性逐渐下降。但过早拔除气管插管直接让患者完全自主呼吸在临床上也行不通, 此时患者的肺部感染虽然已得到控制, 但呼吸机疲劳仍存在, 咳嗽能力差、痰液引流不畅, 会导致痰栓形成、痰液淤积气道、感染加重, 面临再插管的高风险。

王辰等提出了有创-无创序贯通气治疗COPD合并呼吸衰竭[2,3]。我科近几年来采用了以肺部感染控制窗为切换点的模式, 对AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者诊治体会如下:①患者达PIC窗时, 支气管-肺感染已得到控制, 此次使用Bi PAP呼吸功能提供双相压力支持, 吸气末正压能增加肺泡通气量、减少呼吸做功、缓解呼吸肌疲劳, 呼气末正压能对抗内源性呼气末正压, 保持气道的开放, 增加功能残气量、防止肺泡限闭、改善弥散功能, 增加氧合。②无创机械通气保留患者正常的吞咽、进食、咳嗽、说话功能, 保留上气道的防御功能, 患者易于接受, 并发症少。③有创机械通气时间减少, VAP的发生率减少。患者总住院时间减少。④治疗费用明显下降。⑤再插管率和住院病死率减少。这种有创-无创序贯通气治疗AECOPD合并呼吸衰竭的方法较传统有创机械通气治疗有较大的优越性, 值得临床特别是基层医院推广。值得提醒的是在治疗过程中正确把握PIC窗时机、重视营养支持、细心的护理、严格无菌操作、抗生素的规范化使用能起到事半功倍的效果。我科治疗此类患者例数较少, 需要今后继续在临床中积累经验。

摘要：目的 观察有创-无创序贯机械通气治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭临床疗效。方法 序贯组:选取2013年1月至2015年1月AECOPD患者16例, 治疗达肺部感染控制窗后, 撤离有创呼吸机, 改为无创呼吸机治疗。对照组:选取2010年1月至2012年1月AECOPD患者14例, 以SIMV+PSV方式撤机。分析比较两组患者有创机械通气时间、总机械通气时间、总住院时间、呼吸机相关性肺炎 (VAP) 发生率、再插管率等。结果 序贯治疗组有创机械通气时间、总机械通气时间、总住院时间较对照组均缩短, P<0.05。呼吸机相关性肺炎 (VAP) 发生率、再插管率均低于对照组, P<0.05。结论 有创-无创序贯机械通气治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭较传统机械通气治疗效果好, 值得临床推广。

关键词：AECOPD,Ⅱ型呼吸衰竭,有创-无创序贯机械通气

参考文献

[1]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南 (2013年修订版) [J].中华结核和呼吸杂志, 2014, 36 (4) :255-264.

[2]徐作军.机械通气患者的营养支持[C].全国第三届呼吸监护和机械通气培训班, 2003:138-149.