辅助通气（精选9篇）
辅助通气 篇1
小儿重症肺炎是儿科常见的重症疾病, 由于小儿免疫力低或者没有得到很好的保护引起, 并且可以诱导多种严重并发症, 病死率较高, 严重威胁小儿的生命安全, 及时给氧通气对抢救治疗至关重要[1]。高频通气是在治疗过程中保持良好的气体交换的一种辅助治疗方式[2]。本文抽取我院2012 年2 月至2015 年1 月收治的120 例小儿重症肺炎患者, 分析高频通气辅助治疗的临床效果, 现报告如下。
1 对象与方法
1. 1 对象收集我院儿科2012 年2 月至2015 年1 月收治的小儿重症肺炎患者120 例, 其中男74 例、女46 例, 年龄0 月~ 5 岁, 平均年龄2. 75 岁。新生儿吸入性肺炎2 例, 感染性肺炎30 例, 发绀25 例, 呼吸困难36 例, 意识障碍6 例, 呼吸衰竭3 例, 合并心功能衰竭14 例。纳入标准: ( 1) 患者均符合小儿重症肺炎的诊断标准[3], 具有相应的临床表现; ( 2) 患者符合高频通气的治疗条件, 没有其他严重合并症或者并发症; ( 3) 符合伦理道德, 家属或者患者签署了知情同意书等。排除标准: ( 1) 患有严重的肝、肾、心等器官功能障碍性基本疾病; ( 2) 先天性心脏病或者遗传性疾病者; ( 3) 家属不依从、不配合、容易失访以及拒绝参加试验者; ( 4) 不按照规定进行检查治疗或者转院治疗者。按照随机数字表法分为观察组和对照组, 每组60 例, 两组患者的年龄、性别、病情、疾病类型等基础资料差异无统计学意义 ( P > 0. 05) , 具有可比性。
1. 2 研究方法两组患者均给予常规方法治疗, 应用消炎药物, 杀灭病原菌。根据不同的病原菌选用敏感的药物, 早期治疗、足疗程, 同时还应及时采取对症治疗, 发热时应用退热剂, 咳嗽咳痰应给予化痰止咳药物等 ( 重症肺炎应及时到医院进行相应的住院治疗) 。抗生素治疗主要用于敏感的细菌性肺炎。对症治疗: 镇咳、化痰等, 观察组在常规治疗基础上给予高频通气, 对照组给予常频通气治疗。高频通气: TKR - 300B电脑喷射呼吸机, 经过鼻导管喷射供氧, 频率100 ~ 400 次/min ( 1. 8 Hz) , 高频通气后2 h检测血气指标, 直至动脉血氧分压 ( partial pressure of oxygen in artery, Pa O2) 维持在8. 00 ~10. 67 KPa之间, 血氧饱和度在85 % 左右。
1. 3研究指标治疗效果评价: ( 1) 治愈: 治疗12 h后患者缺氧状态改变, 呼吸规律。 ( 2) 有效: 治疗24 h后缺氧状态改变, 呼吸基本规则。 ( 3) 无效: 治疗24 h后无改善, 病情加重或者发生并发症死亡。有效率= ( 治愈例数+ 有效例数) / 总例数 × 100 % 。 比较两组治疗前后心率、呼吸频率、Pa O2、动脉血二氧化碳分压 ( partial pressure of carbon dioxide in artery, Pa CO2) 、住院时间。
1. 4 统计学方法应用SPSS 13. 0 统计软件进行, 计量资料以均值 ± 标准差表示, 治疗前后比较采用配对t检验, 计数资料采用 χ2检验, 以P < 0. 05 为差异有统计学意义。
2 结果
2. 1两组治疗效果比较观察组治疗总有效率为96. 7 % , 对照组治疗总有效率为85. 0 % , 观察组治疗总有效率高于对照组 ( P < 0. 05) , 见表1。
a为与对照组比较P<0.05
2. 2 两组治疗前后血气指标和心率、呼吸频率等指标比较两组治疗后心率、呼吸频率、Pa CO2与治疗前相比均降低, Pa O2升高 ( P < 0. 05) , 且治疗后观察组心率、呼吸频率、Pa CO2低于对照组, Pa O2高于对照组 ( P < 0. 05) , 见表2。观察组住院时间 ( 7. 12 ± 0. 89) d, 对照组住院时间为 ( 13. 57 ± 1. 23) d, 观察组住院时间短于对照组 ( P< 0. 05) 。
a为与同组治疗前比较P<0.05;b为与对照组治疗后比较P<0.05
3 讨论
小儿肺炎是小儿最常见的一种呼吸道疾病, 四季均易发生, 发病率较高, < 3 岁婴幼儿在冬、春季节患肺炎较多, 如果治疗不彻底, 易反复发作, 会引起多种重症并发症, 影响孩子发育。表现为发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部细湿啰音, 也有不发热而咳喘重者, 由细菌和病毒引起的肺炎最为多见[4]。临床治疗肺炎原则是应用消炎药物, 杀灭病原菌。根据不同的病原菌选用敏感的药物, 早期治疗、足疗程, 可根据病情选择治疗方案, 同时还应采取对症治疗, 如发热时服用退热剂, 咳嗽应给予化痰止咳药物, 对重症肺炎应及时到医院进行相应的住院治疗。但是对于小儿重症肺炎治疗关键是及时纠正患儿的缺氧状态, 恢复自主正常呼吸。高频通气已经广泛应用于临床麻醉、临床护理内科、儿科辅助呼吸等疾病救治和手术配合中[5]。
本文选择我院120 例收治的小儿重症肺炎, 对比分析高频通气辅助治疗效果, 结果显示, 高频通气辅助治疗有效率为96. 7 % , 常规频率通气有效率为85. 0 % , 且高频通气治疗后心率、呼吸频率、Pa O2、Pa CO2等均恢复正常, 并且效果优于常规频率通气。
综上所述, 高频通气辅助治疗小儿重症肺炎临床效果好, 可以改善患者缺氧状态, 改善血气指标等, 值得临床上推荐使用。
参考文献
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辅助通气 篇2
【摘要】目的:研究CPAP辅助治疗小儿重症毛细支气管炎的临床疗效及安全性。方法:将150例重症毛细支气管炎随机分为2组,治疗组72例,对照组78例.对照组采用吸氧,抗感染,平喘治疗,治疗组在此基础上使用CPAP辅助治疗。结果:治疗组平均住院时间为(7.1±2.3)天,喘憋等主要症状消失时间为(4.2±0.9)天;对照组平均住院时间为(11.2±1.4)天, 喘憋等主要症状消失时间为(7.8±2.6)天。结论:CPAP辅助治疗重症毛细支气管炎可缩短住院时间,改善喘憋,发绀,血氧饱和度下降及发绀等症状,缩短病程。
【关键词】 毛细支气管炎;CPAP
Keep on being press to ventilate(CPAP) an assistance treatment child advanced case hair a thin bronchitis 72 clinical analysis
Li Junze Yang Bo
【Abstract】purpose:The research CPAP assistance treatment the hair thin bronchitis of the child advanced case of clinical curative effect and safety.Method:150 advanced case hair the thin bronchitis be random to is divided into 2 sets, the treatment set be 72, and the matched control be 78.Matched control adoption absorb oxygen, anti- infection, even breathe heavily treatment, treatment the set is on this foundation usage CPAP assistance treatment.Result:The treatment set is average hospitalization time for(7.1 ± 2.3) the day and breathe heavily to suppress etc. main symptom disappearance time for(4.2 ± 0.9) the day;The matched control is average hospitalization time is(11.2 ± 1.4) day, breathe heavily to suppress etc. main symptom disappearance time for(7.8 ± 2.6) the day.Conclusion:The thin bronchitis of the treatment advanced case hair of the CPAP assistance can shorten hospitalization time, improvement breathe heavily to suppress, hair Gan, blood oxygen saturation the degree descend and hair Gan etc. symptom, shorten a course of illness.
【Key words】Hair thin bronchitis;CPAP
毛细支气管炎是指细支气管的炎症,多见于2岁以内的小儿,尤以6个月以下婴幼儿多见.主要病原体为呼吸道合胞病毒,其次为副流感病毒.腺病毒等.临床症状轻重不一,轻者仅有咳嗽,喘息,重者喘憋,气急,呼吸困难,发绀, 血氧饱和度(SpO2)下降,烦躁拒乳,可致心力衰竭和呼吸衰竭,治疗复杂、困难且病程长,个别可致死亡.我科在抗感染,平喘治疗基础上采用持续正压通气辅助治疗小儿重症毛细支气管炎,取得了较好临床效果,现报告如下:
1.资料与方法
1.1 一般资料:选择2007年1月至2010年1月在我院儿科住院的重症毛细支气管炎,患儿150例,年龄1个月至24个月,其中男89例,女61例,病程3～8d。150例住院患儿随机分为观察组72例,对照组78例,两组符合《褚福棠实用儿科学》第6版重症毛细支气管炎诊断标准,均表现为痉挛性咳嗽,喘憋、呼气性呼吸困难,哭闹及黎明时加重,体温高低不一,拒乳,烦躁不安,口唇发绀,鼻翼煽动和三凹征,肺部体征主要为哮鸣音,喘憋缓解期可闻及细小水泡音,心率150～200次/分,Sa02<85,肝肋下可触及2～3厘米.x线表现:全肺有不同程度的梗阻性肺气肿,少数病例呈肺不张,支气管周围炎影像或双肺纹理粗乱及小点片状阴影。血常规:白细胞总数及分类均在正常范围。两组患儿在性别、年龄、病程、病情严重程度等方面差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法:对照组给予鼻导管吸氧、镇静、止喘、抗感染、应用糖皮质激素等常规治疗,并以雾化拍背吸痰等辅助治疗,治疗组在上述常规治疗基础上加用鼻塞CPAP,工作压力PIP15～20cm水柱,PEEP5～8cm水柱,。氧浓度40~50%,湿度>80%,持续时间1～3天.
毛细支气管炎是2岁以下婴幼儿特有的呼吸道感染性疾病,病因主要为病毒感染,一半以上系呼吸道合胞病毒.发病高峰年龄在2~6个月,80%以上病例在1岁以内.发病率男女相似,病死率为1~3%.本病最危险的时期是咳嗽及呼吸困难发生后的48~72小时,主要死于长时间的呼吸暂停,严重失代偿性呼吸性酸中毒,严重脱水.如在危重期不给予充分供氧,患儿可因缺氧而致呼吸衰竭和心力衰竭,最终死亡。既往采取抗感染,支气管扩张剂,普通吸氧等治疗,对于危重症患儿效果往往不佳,可因代谢性和呼吸性酸中毒﹑呼吸衰竭和心力衰竭而死亡。CPAP对呼衰的治疗作用已被大量临床资料所证实,CPAP可使萎陷的肺泡重新开放,增大弥散面积,同时减少炎症引起的肺泡内渗出,并可以有效地克服呼吸道阻力,改善肺的顺应性,增加功能残气量,改善肺的通气及换气功能,对通气及换气两方面都有支持作用;同时,呼气末正压还可以使毛细支气管炎小气道堵塞而不张的肺区域产生扩展集合作用,避免了开放和关闭肺泡的剪切损伤力,从而更好的改善肺功能,缓解和治疗呼吸衰竭。CPAP增强心脏泵功能的根本机制在于胸内压增加使左心室跨壁压下降,降低左心室负荷,从而直接增加每搏心输出量.胸内压增加在一定程度上也减少了体循环回流,降低右心室前负荷,同时也减轻肺血管床的过度充盈。CPAP还通过增加功能残气量,降低呼吸功,改善通气/血流比值,增加动脉血氧含量,进而改善重要脏器,特别是心肌的氧合功能,从而对心衰起到直接或间接的治疗作用。心衰能加重呼吸功异常,影响气体交换,从而使肺代谢功能受损,表现为血浆内皮素-1(ET-1)浓度升高,CPAP则能有效减少血浆ET-1浓度,从而改善心衰患儿肺的代谢功能,促进心肺功能的恢复。本研究表明,合适压力(5-10cmH0柱)的CPAP对婴幼儿重症肺炎合并心衰、呼衰可起到良好的治疗作用。CPAP是病人在完全自主呼吸的情况下使用的一种通气方法,具有无创、简便、易操作、经济实用、并发症少等优点。治疗组予CPAP治疗后很快HR、R、SPO2得到迅速改善,与对照组比较差异显著,证明缺氧得到有效纠正;CPAP治疗组心率正常,气急消失,肝脏回缩及肺部罗音吸收时间较对照组显著缩短,且未出现明显不良反应。此方法不仅可以改善患儿肺通气及换气,能迅速纠正低氧血症,还可以改善心脏功能,减少气管插管和对呼吸机的需求,不仅疗效肯定,同时减少对患儿的刺激,减少呼吸机肺炎的发生,减轻患儿家属的经济负担,且方法简单,无明显的副作用,是安全有效的抢救措施,适合于各级医疗机构广泛推广使用。
参考文献
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辅助通气 篇3
关键词：通气治疗,呼吸衰竭,新生儿
呼吸衰竭是导致危重新生儿直接死亡的重要因素, 对新生儿的生命安全构成严重的威胁。随着医学进步, 机械通气治疗在抢救危重新生儿的过程中具有重要作用。新生儿的呼吸系统尚未发育成熟, 加之呼吸中枢功能低下, 因此在新生儿出生后因呼吸功能不全而导致的相关病症及死亡比例都比较高, 在危重新生儿的组织系统中尤其以呼吸系统最易受到损伤[1]。在对危重新生儿的救治过程中, 若延误对缺氧及高碳酸血症现象的改善, 将会加重病情, 对救治极为不利, 所以对危重新生儿予以通气治疗极为必要[2]。本文回顾性分析2015年2月至2015年8月我院180例呼吸衰竭新生儿的临床资料, 报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:回顾性分析我院180例呼吸衰竭新生儿的临床资料, 均有必要予以通气治疗, 其中男患儿87例, 女患儿93例, 年龄6 h~21 d, 平均 (72.45±88.29) h, 胎龄<32周者36例, 32~34周者48例, 34~37周者32例, >37周64例, 平均 (36.58±8.04) 周;早产儿69例, 足月儿111例;体质量1947~2640 g, 平均体质量 (2572.69±438.04) g;重度窒息83例, 重度缺氧缺血脑病9例, 败血症伴循环衰竭7例, 肺炎36例, 频繁呼吸暂停3例, 胎粪吸入综合征20例, 颅内出血17例, 先天性心脏病5例;血气分析:I型72例, II型108例。通气时间4~123 h, 平均 (54.93±32.25) h。
1.2 方法
1.2.1 通气治疗指征:①Fi O2=0.6, Pa O2<50 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) 或者除发绀型先心病者其余经皮血氧饱和度<85%。②Pa CO2>60~70 mm Hg, 且p H值<7.25。③常规治疗无效或者严重的呼吸暂停。④对肺出血的危重新生儿, 在肺出血前进行通气治疗。已确诊为RDS者可将指征适当放宽[3]。
1.2.2 通气治疗原则:①以“早行早撤”为通气治疗原则。②采取肺保护性通气策略[4]。③通气干预在血气紊乱及呼吸衰竭出现前进行, 而不需依据血气分析的紊乱标准, 即遵照早期干预和呼吸衰竭趋势的原则。
1.2.3 通气模式及参数设置:采用压力控制通气, SIMV:自主呼吸活跃, A/C:自主呼吸差, 压力触发值控制在-1~3 cm H2O (1 cm H2O= 0 . 0 9 8 k P a ) ;如有必要选择H F O V[5]。吸气峰压 (PIP) 控制在10~25 cm H2O, 频率初值:呼吸频率 (RR) 控制在20~40次/分, 注意, 严重NRDS者以600次/分为宜;呼气末正压 (PEEP) 初设2~6 cm H2O, 根据实际病情调至8~12 cm H2O;吸气时间 (IT) 控制在0.4~0.7 s;Fi O2通常介于0.3~0.5;呼吸比 (I∶E) =1∶2, 其中NRDS患儿 (I∶E) =1∶ (1~1.5) ;高Fi O2时给氧一般要将时间控制在0.6~0.8 h, 注意持续使用应低于24~48 h, 吸入纯氧应低于6~12 h, 在达到Sa O2或基本氧分压所需的要求下, 采取低Fi O2为宜。胎龄约小、体质量越轻的患儿Fi O2设置应低, 并且>0.4~0.5的使用时间应缩短。
1.2.4参数调节:容许性高碳酸血症 (PHC) :①将PEEP调至足够大;②确定PEEP后, 限制潮气量以防在吸气末肺容积过大, 避免气压伤及容积伤, 逐渐提升Pa CO2至55 mm Hg以内, 维持Pa O2在50 mm Hg以上。观察血氧饱和度将吸入氧浓度进行下调, 1次可下调1%~5%, 通常在48 h之内下降到50%之下;PIP通常在3~4 d下降到16~18 cm H2O, 1次下降1~2 cm H2O;PEEP:NRDS通常在3 d后可进行下调, 在4~5 d下降到2~3 cm H2O。
1.2.5撤机标准:在患儿恢复期, 感染基本得到控制后, 一般情况无异常, 动脉血气表现正常, 可将呼吸机的各项参数逐渐下调, 将自主呼吸适当锻炼并增强。当PEEP=2 cm H2O, PIP≤18~20 cm H2O, 频率≤10次/分, Fi O2≤0.4时, 动脉血气结果为正常, 这时可换为CPAP, PEEP仍保持原值, 继续维持治疗1~4 h, 动脉血气结果无异常可将呼吸机撤离。由于体质量较轻的新生儿自主呼吸很弱, 气管导管细, 阻力比较大, 所以也可不必CPAP而直接将呼吸机撤离[6]。呼吸机撤离后, 所有新生儿均使用头罩吸入。
1.3 观察标准:正常情况下, 新生儿应口唇及皮肤不存在发绀现象, 两侧胸廓起伏稳定, 双肺的呼吸音清楚。应用呼吸机后作胸部X线以掌握肺部情况, 了解气管导管的位置;应用呼吸机后1 h进行一次动脉血气评估, 而后每24 h监测一次, 呼吸机参数调节一般都以新生儿临床表现、血氧饱和度及呼吸机的参数变化为依据。调节呼吸机参数时首先应确保呼吸机的通、换气功能正常, Fi O2及压力应越低越好, 以免发生氧中毒、气胸、压伤等不良后果发生。Sa O2监测:如果病情需要, 应维持经皮氧饱和度在90%~95%, 足月儿的Sa O2水平应低于93%~95%, 早产儿的Sa O2水平应低于90%~93%, 以防高氧血症引发ROP、BPD/CLD发生。
2 结果
经辅助通气治疗, 其中救治成功者143例 (79.44%) , 死亡18例 (10%) , 放弃治疗29例 (16.11%) 。并发肺不张19例 (10.56%) , 气胸3例 (1.67%) , 支气管肺发育不良5例 (2.78%) 。
3 讨论
机械通气是涉及到使用呼吸机的一种通气治疗方法, 主要是改善呼吸衰竭, 虽然通气治疗指征有有一定的规定标准, 但是医师应该根据患者具体情况灵活变通, 要结合血气分析与临床表现进行综合分析。及时进行通气治疗有助于提高抢救的成功率, 人工呼吸机是救治呼吸衰竭新生儿的重要应用手段, 如果临床给氧后呼吸衰竭症状无明显改善就应该立即进行机械通气治疗。对于那些严重缺氧, 生命危在旦夕的患者, 再进行插管上机已为时过晚。
连接呼吸机后, 初期新生儿容易出现人机对抗的情况, 此时应使用1~2次的安定镇静、苯巴比妥, 如果见效不明显可进一步选用咪唑安定, 先静脉推注0.1 mg/kg, 然后以0.05 mg/ (kg•h) 的速度静脉滴注。在通气治疗时, 参数调节并非不能灵活变通, 近年来, 肺保护策略受到相当的重视, 在对新生儿进行通气治疗时, 非常有必要将氧浓度及压力降到范围里的最小值, 以防对肺造成损失, 主要以限制气道高压为重点:①地超量5~8 m L/kg, 吸气峰值控制在22~28 cm H2O, 避免破损肺泡;②PEEP 4~8 cm H2O, 以维持肺泡开放, 防止肺泡反复开放、闭合造成牵拉损失。③Pa CO2可在适当范围内增高, p H值应高于7.25, 即Pa CO2可在50~60 mm Hg, Pa O2则在50 mm Hg之上就可, 防止发生肺容量伤或压力伤。本组所有新生儿PIP均低于25 cm H2O, Fi O2高于0.6的时间低于6 h, 所以无新生儿发生气压伤。
本组中5例患儿 (2.78%) 并发肺炎, 因此应加强NICU消毒隔离措施[7]:①严格执行无菌操作, 进入CIU病房应穿隔离衣;②在吸痰前先洗手, 戴无菌手套、帽子、口罩, 对痰液黏稠者将0.45%氯化钠及氨溴索滴入气管, 轻拍患儿背部以防痰液坠积;③每1~2 d更换1次呼吸机导管;④给予1~2 g/kg丙种免疫球蛋白以增强免疫力;⑤给予西林舒巴坦以防感染;⑥最大可能减小上机时间, 本组5例合并肺炎的患儿通气时间均超过72 h。
综上所述, 可见机械辅助通气治疗在抢救呼吸衰竭新生儿中发挥着重要的作用, 应加强对通气治疗各项知识与操作的学习与掌握, 严格执行无菌操作, 尽快脱机, 防范并发症的发生, 保障新生儿的生命安全。
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辅助通气 篇4
关键词 妇科腹腔镜手术 硬膜外麻醉 无创通气 全麻 血气分析
资料与方法
选择我院2005年60例ASAⅠ级妇科腹腔镜手术病人，年龄27~43岁，体重56±7.4kg，手术时间115.60±27.54分钟。随机分为硬膜外麻醉辅助通气组和全麻组各30例。
麻醉方法：所有病人术前30分钟肌注东莨菪碱0.3mg。
硬膜外麻醉辅助无创通气组：采用两点穿刺(T11-12向头，L2-3向尾 )，平面控制在T4-6以下，确定麻醉平面良好后，咪唑安定4 mg静注，氟哌利多5mg,芬太尼 0.1mg,使病人达到Ramsay4~5级镇静深度，如个体差异不能达到镇静深度可追加咪唑安定和丙泊酚，安放无创通气面罩，如病人有明显舌后坠影响通气则放置鼻咽或口咽通气道后再放置面罩，手动辅助通气良好，接呼吸机，设置无创同步辅助通气模式。辅助次数10次/分钟，辅助潮气量10ml/kg，为防止胃胀气和胃液返流误吸，术前常规下胃管。胃管由气道活塞口引出通气装置外，术中以咪唑安定分次静注或丙泊酚静点，间断芬太尼静注，维持镇静。
全麻组：咪唑安定2mg，丙泊酚1.5mg/kg，维库溴铵1.0~1.2mg/kg,芬太尼４μｇ／ｋｇ,快速诱导插管，术中以静点丙泊酚，间断静注芬太尼和维库溴铵维持麻醉深度，呼吸14次/分钟，潮气量10ml/kg。
观察内容及方法
所有患者均行挠动脉穿刺置管备用。于术前（Ⅰ期）、气腹后30分钟（Ⅱ期）、气腹后1小时（Ⅲ期）、气腹结束后10分钟（Ⅳ期）分别抽取动脉血进行血气分析。
各项统计数据以均数±标准误（ ±S）表示，采用t检验进行统计学处理。
结果
血气分析情况见表。硬膜外无创辅助通气组与全麻组在术前（Ⅰ期）、气腹后30分钟（Ⅱ期）、气腹后1小时（Ⅲ期）、气腹结束后10分钟（Ⅳ期）比较PaCO2、PaO2、BE、PH无统计学差异，P>0.05。
讨论
妇科腹腔镜手术中呼吸、循环功能改变与CO2气腹压力、PaCO2升高程度及体位改变直接相关。CO2气腹时，可使CO2大量进入血液循环，此时肺对PaCO2升高的调节作用是引起呼吸加深加快，促CO2排出增加，以维持PaCO2在正常范围。硬膜外阻滞麻醉下行腹腔镜手术存在低氧血症与CO2 潴留与CO2气腹有直接关系。麻醉方面,硬膜外阻滞麻醉不象气管插管麻醉那样施行机械通气保证有足够的通气量,术中使用辅助麻醉剂对呼吸中枢有一定的抑制作用,也引起低氧与CO2潴留。
为保障足够的通气,预防低氧血症和高碳酸血症的发生,一般认为选择全麻控制呼吸较为安全 。同时认为即使选择硬膜外麻醉也反对辅用镇痛、镇静药,并要求能保持病人神智清醒以代偿性地增加通气量和呼吸频率来维持其足够的肺泡通气,否则PaCO2的升高和低氧血症的出现将不可避免。而不用任何辅助药下行腹腔镜手术对病人来说是比较痛苦的,硬膜外麻醉无创辅助通气,以其方法简单、恢复快、经济等优点重新被考虑作为妇科腹腔镜手术的麻醉选择。本研究选择硬膜外麻醉并辅以无创辅助通气及较深程度的镇痛、镇静,均顺利完成手术,术中患者安静,术后安返病房,无一例有任何并发症。从血气变化结果可发现,硬膜外无创辅助通气足与全麻组在术前（Ⅰ期）、气腹后30分钟（Ⅱ期）、气腹后1小时（Ⅲ期）、气腹结束后10分钟（Ⅳ期）比较PaCO2、PaO2、BE、PH无统计学差异，P>0.05，麻醉效果基本相同。这一结果说明,在硬膜外无创辅助通气麻醉下行妇科腹腔镜手术，给予恰当的镇痛、镇静，患者的通气量与全麻无明显差异。
辅助通气 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
13例中男9例, 女4例, 年龄19~57岁, 交通事故伤9例, 坠落伤3例, 挤压伤3例。闭合性损伤12例, 开放性损伤1例, 患者明显呼吸困难、紫绀, 血性痰, 多根、多处肋骨骨折、肺挫伤, 血、气胸, 呼吸频率>28次/min, 心率120~160次/min, 听诊肺部满布湿罗音, Pa O2<60 mm Hg, Pa O2/Fi O2<200 mm Hg, X线胸片肺内大片絮状阴影, 合并胸骨骨折2例、胸腰椎骨折2例, 腹腔脏器损伤4例, 骨盆骨折1例, 创伤性休克5例。ARDS出现于伤后24 h内9例, 24~48 h 3例, 72 h内1例, 积极处理胸部创伤及合并伤, 经面罩或鼻导管高流量给氧不能纠正低氧血症及呼吸困难。
1.2 治疗方法
ARDS早期给予地塞米松20~60 mg/d, 呼吸机辅助呼吸, 根据血气分析情况调整参数, 间歇正压通气 (IPPV) , 潮气量8~10 m L/kg, Fi O240%~100%, 呼吸频率14~20次/min, I:E=1:1.5~2。呼气末正压 (PEEP) 从2 cm H2O开始, 每次增加1~2 cm H2O, 维持在6~9 cm H2O, 密切观察气道内压变化, 调整潮气量及PEEP, 出现人机对抗者给予镇静、肌松药物。机械通气12~24 h患者Pa O2、Pa O2/Fi O2、动脉血氧饱和度明显改善后, 逐步调整Fi O2 (<0.4) 及PEEP值, 保持Pa O2>80mm Hg, 改IPPV为同步间歇指令通气 (SIMV) , 调低潮气量和呼吸频率至脱机。适当控制液体入量, 限制晶体液, 补充胶体液及输血, 控制全身炎性反应, 改善心、肺功能, 抗生素应用预防感染, 同时营养支持等治疗。
2 结果
13例患者抢救成功11例 (84.6%) , 死亡2例, 分别死于多脏器功能衰竭 (MODS) 及感染性休克。机械通气时间2~7 d, 平均3.5 d。无呼吸机所致气胸、气体栓塞等并发症发生。
3讨论
严重胸外伤肺挫伤、肋骨骨折、血气胸、疼痛等严重影响患者的呼吸功能, 肺挫伤为引发ARDS的高危因素[1], 肺组织充血、水肿, 通气弥散功能障碍、肺内分流增加及通气血流比例失调等造成难以控制的低氧血症, 机体炎症反应失控、内环境失去稳定性, 加重低氧血症和呼吸窘迫, 常于伤后24h内发展为ARDS, 为主要致死因素之一。肺间质急性炎症反应引起肺内皮、上皮屏障严重损伤, 创伤性休克致组织细胞低灌注、缺氧, 细胞变性坏死, 粒细胞释放IL-1、IL-2和IL-6、TNF-α及其受体增多, 引起组织损伤及MODS。
ARDS临床表现为明显呼吸困难、发绀及低氧血症, 易被胸外伤及合并伤症状掩盖, 应严密观察病情, 监测血气分析, 结合胸部X线及CT检查及早做出诊断。患者氧饱和度和动脉血氧分压进行性下降时警惕ARDS发生, 呼吸>28次/min, Pa O2<60 mm Hg, Pa CO2<35 mm Hg, Pa O2/Fi O2<300mm Hg, 面罩给氧或鼻导管高流量吸氧不能有效提高氧分压时, 尽早采用呼吸机辅助治疗, 对胸外伤合并ARDS早期诊断并及时治疗是降低病死率的关键[2]。
ARDS治疗采用小潮气量 (5~8 m L/kg) 通气策略, 间歇正压通气 (IPPV) 同时加用适量PEEP, 间歇正压通气可与患者自主呼吸同步, 利于气体交换和氧合, 保证气道压不超过吸气压, 避免肺损伤;适量PEEP可减少肺毛细血管有效滤过压, 利于肺间质水肿吸收, 促进肺膨胀, 减轻气道和肺泡萎陷, 改善换气功能, 增加肺泡氧弥散度, 维持适当氧合并降低Fi O2, 可采用Fi O2-PEEP递增法。中度水平 (8~12cm H2O) PEEP可避免在潮气呼吸时肺损伤, 增加通气量, 减轻肺出血、水肿, 纠正通气血流比例失调, 提高氧合, 同时减少呼吸做功, 降低心脏负荷。低潮气量、容许的高碳酸血症、压力限制通气及反比呼吸, 可避免肺过度膨胀及残余正常肺泡气压伤, 使气体分布均匀, 利于改善氧合, 减少支气管肺泡灌洗液中炎性因子, 有效防止呼吸机相关肺损伤[3]。
呼吸机辅助呼吸易发生肺部感染, 使肺损伤恶化, 经验性应用抗生素同时行痰培养及药敏检查, 及时调整敏感抗生素, 注意肺部听诊和体位引流, 定时床边X线胸片检查, 对肺不张者早期气管镜吸痰。呼吸机辅助呼吸超过3 d者尽早气管切开, 气管套管定时消毒。当患者呼吸循环功能平稳、自主呼吸有力, 反常呼吸控制, Pa O2>60 mm Hg或Sa O2>95%时尽早脱机, 不必考虑潮气量、氧分压、呼吸频率等, 以免形成呼吸机依赖, 减少呼吸机相关并发症。治疗期间控制液体入量, 适量补充胶体, 提高血浆胶体渗透压, 减少小气道痉挛和肺水肿, 同时控制全身炎性反应, 改善心、肺功能。本组患者抢救成功11例 (84.6%) , 无呼吸机所致气胸、气体栓塞等并发症发生。早期及时的机械通气为严重胸外伤并发ARDS的有效治疗措施, 肺保护性通气策略可增加氧合, 缩短机械通气时间, 提高抢救成功率, 改善患者预后。
摘要：目的 探讨机械通气辅助治疗严重胸外伤并ARDS的方法及临床效果。方法 回顾性分析2007年8月-2012年12月收治的13例严重胸外伤并ARDS患者的临床资料, 均采用机械通气辅助治疗。结果 13例患者抢救成功11例 (86.4%) , 死亡2例, 分别死于多脏器功能衰竭 (MODS) 及感染性休克。机械通气时间2~7 d, 平均3.5 d。无呼吸机所致气胸、气体栓塞等并发症发生。结论 早期及时的机械通气为严重胸外伤并发ARDS有效的治疗措施, 肺保护性通气策略可增加氧合, 缩短机械通气时间, 提高抢救成功率, 改善患者预后。
关键词：严重胸外伤,ARDS,机械通气,效果
参考文献
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辅助通气 篇6
患者, 男, 39岁。因“发热5天”由外院转入我科。5天前, 患者在外院住院治疗腰椎间盘突出症时, 出现发热, 体温最高39.5℃, 伴有胸闷、气促。多次予消炎痛栓退热, 旋即体温又起, 血常规示:白细胞进行性下降, 最低2.8×108/L, 血气分析示:低氧血症, 予以吸氧后症状改善不明显。行血培养3次 (每次间隔30分钟) , 培养结果均是金黄色葡萄球菌, 予以稳可信 (1.0/12小时) 、泰能抗感染治疗后。由于患者体温持续不退, 遂转入我科病房。入院时, 患者发热, 气急, 咳嗽, 无痰, 略觉胸闷, 纳少, 寐欠安, 二便尚调。既往史无特殊。
体检:T 38.8℃, P 84次/分, R 40次/分, BP 123/74 mm Hg, 意识清楚, 呼吸急促, 口唇发绀, 气管居中, 胸廓无畸形, 呼吸运动度双侧对称, 胸部叩诊呈清音, 语音传导两侧对称, 两肺呼吸音略粗, 两下肺可及少量细湿啰音, 两肺底呼吸音未及。心前区外观无隆起, 心率:84次/分, 律齐, 各瓣膜区未闻及明显病理性杂音。腹部 (-) 。神经系统 (-) 。
实验室检查:血气分析 (2008年6月14日, 外院) :BE-5.5 mmol/L, SO287.5%, PO251.68 mm Hg, PCO226.55mm Hg, p H 7.421。
血气分析 (2008年6月15日, 本院, 吸入氧流量10 L/min) :BE 0.4 mmol/L, std 24.6 mmol/L, PCO229.7 mm Hg, PO243.1 mm Hg, SO285%, p H 7.50。
胸部CT (2008年6月15日, 本院) :两肺感染, 两侧胸腔积液。
诊断:重症肺炎, ARDS, 两侧胸腔积液。
治疗经过:入院后予以无创呼吸机辅助通气 (Bi PAP Vision) , 稳可信 (1.0每8小时) 、泰能联合抗感染;心超排除感染性心内膜炎;入院时患者氧合指数<100, 予以进行无创通气辅助治疗, 模式S/T, IPAP 16 cm H2O, EPAP 6 cm H2O, RR 20次/分, Time Insp 1.0秒, 吸气上升时间0.4秒;1小时后, 复测血气分析并计算氧合指数243.8, 较前明显上升, 四肢发绀明显改善, 予以逐步下调Fi O2, 其余参数不变;无创通气10小时后患者氧合指数已>300, Fi O2已下调至50%, 继续无创通气治疗, 入院第3天体温恢复正常, 无胸闷气促, 予以间断使用无创呼吸机;至入院第5天起予以停用无创呼吸机, 并继续抗感染治疗, 入院第6天患者痰培养回报:白假丝酵母菌, 予以停用泰能, 加用大扶康抗真菌治疗, 至入院第16天停用大扶康, 入院第18天停用稳可信, 继续观察1周, 患者症情平稳, 共住院26天, 痊愈出院。总计使用稳可信21天, 泰能6天, 大扶康10天。
讨论
急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 是一种由不同原因引起广泛性肺泡毛细血管膜损伤, 发病前肺脏多为正常, 创伤后经数小时至数天的潜伏期, 期间呼吸系统多无或仅有轻微的受累;潜伏期后出现严重的呼吸困难、低氧血症和广泛肺浸润, 急性呼吸衰竭呈进行性加剧, 病死率仍高达50%~70%, 其主要原因是感染[1]。
目前ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准: (1) 急性起病; (2) 氧合指数 (Pa O2/Fi O2) ≤200 mm Hg (不管呼气末正压水平) ; (3) 正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影; (4) 肺动脉嵌顿压≤18 mm Hg或临床上能除外心源性肺水肿[2,3]。本例患者虽然早期胸片检查表现不明显, 但CT病变明显, 同时根据临床表现及氧和指数, 我们早期确立了诊断, 并在抗感染的基础上, 进行了无创通气辅助治疗, 为抗感染治疗赢得了时间。
治疗与体会:ARDS的治疗至今尚无特异性治疗。严重感染既是ARDS的高危致病因素, 也是常见并发症和死亡原因。本病患者正是由于严重感染诱发了ARDS, 积极抗感染治疗则是本病治疗的重中之重, 在外院虽根据病源学检查结果, 选用了合适的抗生素, 但由于药物剂量不足, 临床症状改善不明显, 入我科后予以加大抗感染药物剂量, 并即刻进行无创通气治疗, 患者缺氧很快纠正, 体温亦很快恢复正常。
机械通气目的是使用呼吸机代替部分肺功能, 使之渡过危险期而安全撤机。该患者我们选用Bi PAP Vision进行无创通气, Bi PAP原先用于睡眠呼吸暂停综合征的治疗[4], 近年来随着工艺的不断完善以及临床应用范围的逐步扩大, 目前用于治疗早、中期ARDS, 且被广大临床学者认可。刘晓晴等报道用Bi PAP呼吸机持续双正压辅助治疗, 通气治疗平均2小时症状减轻, 血气分析显示好转[5]。曾清华等发现对于早期ARDS患者, 应用无创通气进行肺复张短时间内可提高动脉血氧分压和氧合指数;肺复张前后呼吸、血液动力学指标稳定[6]。阮伟锋发现无创通气能显著提高ALI治疗的成功率, 在无禁忌证的情况下, 是安全、高效的[7]。可见Bi PAP呼吸机用于治疗早、中期ARDS有效, 值得临床早期和广泛应用。
Bi PAP的主要优点:能提供适当的通气支持而无需气管插管或气管切开。古满平等报道用Bi PAP呼吸机持续双正压辅助治疗, 不仅可取得与有创通气治疗相同的效果, 而且能减少并发症, 提高患者的舒适性[8]。经鼻或口鼻无创通气, 可保留上气道的完整性和防御机制, 可允许患者进食、饮水和语言交流减少了有创机械通气的并发症如院内肺炎和鼻窦炎的发生。无创机械通气还可明显减轻患者的呼吸肌吸气负荷, 降低呼吸肌氧耗使呼吸肌疲劳和通气功能逐步得到恢复从而使病情进一步得到稳定[9]。
无创通气亦有缺点, 就在于呼吸机给患者的通气支持相当有限, 而且不能帮助患者清除呼吸道的分泌物。而之所以我们选用无创通气为治疗手段, 正因为该患者咳嗽无痰, 无需帮助患者清除呼吸道分泌物。
Bi PAP Vision作为无创通气, 其可调节模式及参数较有创通气为少, 模式分S/T及CPAP两种, 对于ARDS的患者, S/T模式更适合, 原因在于既能保证潮气量又能保证稳定的呼气末正压;S/T模式可调整参数共有:IPAP、EPAP、RR、Time Insp、Fi O2及吸气上升时间6种;其中IPAP能产生适当潮气量, 而EPAP能保持气道的扩张, 从而达到纠正缺氧, 改善通气的目的。但对于IPAP及EPAP的调整, 目前无明确的定论, 根据不同患者, 不同的肺部情况, 给予不同的参数设置;对于ARDS的患者, 如能耐受无创通气, 宜早期进行治疗;我们认为, EPAP应给予固定数值, 不宜经常调整, 有利于达到稳定的呼气末正压;而IPAP, 我们建议由最小值 (一般较EPAP高2~4 cm H2O) 开始向上调整, 目标参数为患者所能耐受的最大数值, 而对于患者血气分析逐步改善的情况下, 我们不主张进一步提高患者的IPAP, 导致患者不能耐受。通过调整RR及Time Insp能调整吸呼比及每分通气量, 一般根据患者实际的呼吸频率来调整RR, 以求尽量接近患者的实际频率, 从而减轻患者的不耐受;再根据RR调整Time Insp, 来调整吸呼比。对于Fi O2我们认为在ARDS患者身上, 可先给予100%, 在通气半小时以后, 查血气分析了解患者的氧分压, 即氧合指数, 原因在于在纯氧条件下, 可排除弥散障碍, 根据患者的氧合指数及氧分压, 可逐步下调Fi O2至60%以下。吸气上升时间的设置则根据患者的耐受情况及当时的PO2及PCO2:若患者耐受情况良好, CO2潴留严重, 可给予较短的吸气上升时间;而为纠正患者缺氧, 则可适当减慢吸气上升时间。Bi PAP的参数调整同样根据血气分析为主, 但比之传统有创通气, 更需有专人管理。本病患者在有效抗感染治疗的基础上, 结合无创通气治疗, 最终救治成功。
综上所述, ARDS的早期诊断、早期治疗尤为重要, 本病的许多治疗尚在探索阶段, 新的方法不断出现, 综合治疗仍是目前采用的主要治疗方法。而在治疗过程中, 注意排除各种影响治疗效果的因素。
摘要：急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 是一种由不同原因引起广泛性肺泡毛细血管膜损伤, ARDS的治疗至今尚无特异性治疗。严重感染既是ARDS的高危致病因素, 也是常见并发症和死亡原因。重症肺炎合并ARDS会危及患者的生命。本文简要介绍1例无创通气辅助治疗重症肺炎合并ARDS 1例的体会。
关键词：重症肺炎,ARDS,体会
参考文献
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[6]曾清华, 陈国华, 许飞, 等.无创通气条件下肺复张在早期ARDS的应用分析[J].江西医药, 2011, 46 (9) :781-783.
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[8]古满平, 丁福, 范晶.无创正压通气在多发伤并发ALI/ARDS中的临床应用[N].重庆医科大学学报, 2010, 35 (12) :1884-1887.
辅助通气 篇7
慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病率和致残率高,经济负担沉重,给患者的生活质量带来严重影响。我们应用自制的简易呼吸器[1,2]负压通气辅助治疗COPD,探索对患者的肺功能、动脉血气和经济负担的影响,取得一定疗效。
2 研究对象与方法
2.1 一般资料
2008年8月至2010年8月在我院呼吸科住院并确诊为COPD患者68例,其诊断标准均符合中华呼吸病学会的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[3],同时排除以下疾病:(1)肺部结核、肿瘤、支气管扩张、支气管哮喘和间质性肺炎;(2)器质性心脏病及心功能不全;(3)血液及神经系统疾病和严重肝、肾疾病等。68例COPD患者随机分为治疗组(35例)和对照组(33例)。其中治疗组男25例,女10例,年龄36~79岁,平均年龄(62.4±8.3)岁;对照组男24例,女9例,平均年龄(61.8±8.4)岁。两组患者性别、年龄、吸烟史、病程、COPD严重度分级、肺功能等一般资料差异无显著性(P>0.05),具有可比性(见表1)。
2.2 实验方法
两组均按照COPD常规治疗给予抗菌药物控制感染、解痉平喘、止咳、甲泼尼龙、营养支持和纠正电解质失衡等对症治疗;对照组使用普通鼻导管吸氧持续低流量吸氧,连续观察1周。治疗组应用呼气末负压通气,由普通面罩改装成简易呼吸器[2]并连接负压管,将负压值调至呼气末压力为-5 cmH2O(1 cmH2O=98.063 8 Pa),通气治疗时间根据患者适应性而定,最短者每次至少1 h,每天至少1次,其他时间使用普通鼻导管吸氧持续低流量吸氧,连续观察1周。
2.3 监测指标及测定方法
常规监测血常规、尿常规、肝肾功电解质、心电图等,重点检测肺功能和血气分析。肺功能检查由肺功能室专人操作,使用日本CHEST233肺功能仪,主要收集患者第一秒钟用力呼气容积占预计值的百分比FEV1(%)和FVC。动脉血气分析由检验科常规检查,仪器为GEM Premier 3000,主要收集治疗前后的动脉血pH值、pa(O2)、pa(CO2)。
2.4 统计学处理
使用SPSS11.5软件包进行统计学分析,计量数据形式用组间比较用方差分析;计数资料比较采用卡方χ2检验。
3 研究结果
两组实验肺功能的比较见表2。
两组患者实验后血气分析的比较见表3。
两组患者的住院天数及住院费用的比较,见表4。
注:*P<0.01
注:*P<0.01
注:*P<0.01
3 讨论
COPD常常反复发作,尤其是冬春季节多发,寒冷、受凉、空气污染、吸烟、营养不良、过敏性因素、医疗卫生条件差等都是其病情加重的不利因素,导致患者肺功能逐年下降,呼吸困难越来越明显和频繁,直至完全丧失其劳动能力。COPD急性加重患者常常并发缺氧和/或二氧化碳潴留(呼吸衰竭)、心力衰竭、营养不良、电解质紊乱、肺炎及全身性的炎症、肺性脑病甚至危及生命。由于上述多种因素的存在,给临床治疗带来严重困扰,在某些患者常规的综合治疗往往难以奏效。除了未能及时有效地控制感染和炎症、改善通气、纠正缺氧和二氧化碳潴留以及改善心功能、维持电解质平衡等以外,呼吸肌疲劳往往也是其共同的非常重要的影响因素[4]。呼吸肌疲劳主要表现为呼吸肌萎缩乏力、呼吸音很低但呼吸频率明显加快,潮气量显著下降;据报道患者的呼吸肌肌纤维类型发生了明显改变,即I型肌肉纤维的比例相对增加,II型肌肉纤维比例相对减少[4]。
COPD导致呼吸肌疲劳的主要原因是:气道阻力增加导致呼吸肌做功显著增加,缺氧、炎症、自由基损伤和全身性的营养不良最终导致呼吸肌营养不良。因此对呼吸肌疲劳的治疗原则和COPD的治疗原则是相似的,即控制感染、改善通气、纠正缺氧和二氧化碳潴留、抗炎、清除自由基和加强营养、改善心肝肾功能等;必要时给予呼吸机辅助通气或机械通气(比如呼气末正压通气等)。一般而言,COPD急性发作后经过上述综合治疗往往都能取得良好的效果,尤其是呼吸机辅助通气在近年来取得了较为广泛的应用并取得了良好的效果,但是在基层医院,尤其是在广大的农村地区,呼吸机的使用还是难以普及的,而COPD却是农村最常见的疾病。另外,最常用的呼气末正压通气由于肺泡压力高于正常,COPD患者呼气时,肺内局部压力升高,可导致肺泡毛细血管血流减少甚至停止,静脉血回流受阻从而影响其心输出量,对某些患者来说依从性并不好,如腹胀、烦躁、压迫感等。曾经有作者[5,6,7]应用体外负压通气治疗急性加重期和缓解期的COPD,取得了一定的临床疗效,说明负压通气可以改善缺氧、减少肺损伤,促进二氧化碳排出,使动脉血氧分压、二氧化碳分压下降、呼吸肌得以休息、体力及一般情况明显改善。但是,体外负压通气也有许多不足之处,比如机器笨重操作不便、常出现上呼吸道阻塞、影响心功能、腰背疼痛、不利于睡眠等等。
我们使用自制的简易呼吸器负压吸氧,没有上述不利情况的发生,同时患者的依从性良好,未出现明显的不适,还有利于改善患者的呼吸和通气功能。观察表明,对COPD患者的动脉血气、肺功能均有改善作用,同时还缩短了住院时间、降低了住院费用。众所周知,COPD患者最基本最突出的改变就是气道阻塞和肺气肿,因而其功能残气量增多,而且病程越长其功能残气量越大,对其肺功能的影响越不利:功能残气量增加导致肺容积扩大,继发桶状胸和膈肌下移,不利于呼吸肌和膈肌收缩,反过来久而久之进一步加重患者的呼吸困难和呼吸肌疲劳;另外,肺气舯导致死腔增加和通气/血流比例失调,进而加重缺氧和二氧化碳潴留。而经简易呼吸器负压通气(面罩内呈负压状态约-5 cmH2O)使其肺部气体更容易顺着压力差呼出,减轻了通气不足所造成的缺氧和二氧化碳潴留,也可以减轻因气道阻塞造成的功能残气量的增加,另外呼气肌负荷相对减轻(因而患者的舒适性和依从性良好),所以呼气肌可能相对地得到了休息、力量增强,由此可见,呼吸器负压通气是治疗COPD及其呼吸肌疲劳较简单实用的方法,患者依从性和经济性也良好。
摘要：目的:探索使用自制的简易呼吸器负压通气对慢性阻塞性肺病(COPD)的治疗作用。方法:68例COPD患者随机分为治疗组和对照组,其中治疗组35例,自制简易呼吸器连接吸引器调节负压可以使呼气相负压值为-5 cmH2O(1 cmH2O=98.063 8 Pa),每天至少通气1 h,连续应用7 d;对照组33例,使用常规鼻导管吸氧。两组均按照常规给予抗感染及对症治疗。观察比较患者的肺功能、动脉血气、住院天数及费用。结果:与对照组相比,治疗组COPD患者的FVC、FEV1(%)、pa(O2)、pa(CO2)均有显著性改善(P<0.01)。结论:简易呼吸器间歇负压通气对COPD患者有较为肯定的治疗作用。
关键词：慢性阻塞性肺病,简易呼吸器,负压通气
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辅助通气 篇8
关键词：无创辅助通气,急性左心衰竭
急性左心衰 (acute left heart failure, ALVF) 是心内科常见急症之一, 是心脏瓣膜疾病、心肌病变、左心室前后负荷过重而导致心脏排血量骤降、组织器官灌注不足和肺淤血的综合症。病情急, 突然出现呼吸困难、端坐呼吸、两肺满布湿罗音和哮鸣音以及心尖部奔马律。常出现顽固性低氧血症, 死亡率高, 治疗关键是迅速纠正低氧血症, 给予呼吸机支持通气。我院2010年11月-2011年4月收治急性左心衰患者, 在抗心力衰竭常规治疗基础上应用双水平气道正压通气 (bilevel positive airway pressure, Bi PAP) 治疗, 获得了显著效果, 现将资料报道如下, 为临床治疗提供参考。
1 资料与方法
1.1 一般资料
以2010年11月-2011年4月笔者所在医院心内科治疗的56例患者为观察对象, 所有病例均符合急性左心衰的诊断标准[1], 临床表现为:呼吸困难, 左心室或全心室扩大, 双肺可闻哮鸣音和湿啰音。经X线或彩超检查排除非心源性肺水肿[2]。观察对象包括男29例, 女27例, 年龄34-83岁, 平均64.2岁, 随机分为治疗和观察组。Bi PAP组28例, 男18例, 女10例, 年龄40-83岁, 平均 (62±7.2) 岁;对照组28例, 男17例, 女11例, 年龄52-72岁, 平均 (60.13±11.46) 岁。2组患者年龄、性别、病情资料等无显著性差异 (P>0.05) , 有可比性。
1.2 方法
2组患者常规给予强心、利尿剂、解痉、平喘, 同时给予硝酸甘油改善循环[3], 必要时给予抗菌药物治疗, 对照组给予鼻导管吸氧;Bi PAP组加用美国伟康公司生产Bipap Vision呼吸机, 通气模式S/T, IPAP由7cm H2O开始, 经过15-20min逐渐增至合适的水平, 一般不超过25 cm H2O。EPAP设置4-8cm H2O。呼吸频率设置12-18次/min, 吸呼比1:1.5;吸氧浓度设置在35%-45%, 患者除饮食、咳痰时间均使用呼吸机。
1.3 观察指标
动态监测患者呼吸频率 (RR) 、心率 (HR) 、血压 (BP) 、血氧饱和度 (Sa O2) , 计算患者平均动脉压 (MAP) , 动脉血气检查为入院时、治疗后6h。监测指标:酸碱度 (p H) 、氧分压 (Pa O2) 、二氧化碳分压 (Pa CO2) 、血氧饱和度 (Sp O2) , 同时观察2组临床治疗效果和体征变化[4]。疗效评定标准:显效是治疗后患者心功能改善2级或2级以上;有效是心功能改善1级;无效为心功能改善不足1级或恶化。
1.4 统计学处理
使用SPSS13.0统计软件进行分析, 计量资料以 (±s) 表示, 2组治疗前后各项指标比较用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前后2组HR、RR、MAP变化
2组患者治疗前的RR、HR、MAP经比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。经治疗后2组患者RR、HR、MAP都有不同程度下降, Bi PAP组效果优于观察组, 差别有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 治疗前后2组动脉血气变化
2组患者治疗前的Pa O2、Pa CO2、p H、Sp O2经比较, 差别无统计学意义 (P>0.05) 。2组患者治疗6h后Pa O2、Sp O2升高, Pa CO2、p H下降, 经比较Bi PAP组效果优于观察组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
3 讨论
随着人口老龄化加速和心血管疾病的高发, 急性左心衰竭越来越成为常见的心内科急症。急性左心衰竭是因各种原因引起心肌收缩力下降, 导致左心室充盈压增高, 外周血管阻力增大, 心脏后负荷增加, 肺静脉回流受阻, 从而导致肺循环淤滞[5]。急性心肌梗死、心律失常、高血压危象、输液过快过多、急性心瓣膜功能不全都可导致发病。急性左心衰竭抢救的关键是迅速纠正缺氧、减轻心脏负荷、减少回心血量。无创正压通气是一种经鼻面罩进行的无创通气模式, 具有压力支持以及持续气道正压, 增加气道压力或胸腔内压力, 降低患者自发呼吸作功和氧耗量, 减轻呼吸肌疲劳等作用, 并使肺泡内压的升高, 减少了肺泡的萎陷, 从而使肺内分流以及肺泡和肺间质渗出减少, 改善了通气血流比值, 气体交换量和氧分压增高[6], 纠正低氧血症和清除潴留CO2, 无创正压通气使胸内压增高, 静脉血回流量减少, 左心前负荷及心脏的前后负荷均减轻[7], 气道内正压给氧能冲破气道内泡沫, 提升通气质量, 进而达到纠正左心衰竭的目的[8]。此外还具有同步性能好, 自动漏气补偿等特点[9]。无创正压通气具有损伤小、使用方便、并发症少、患者费用低等特点, 近年来应用越来越广泛[10]。本研究中对28例急性左心衰患者, 在应用强心、利尿、解痉、平喘降低心脏前后负荷药物治疗的同时采用双水平无创正压通气, 观察2组患者治疗后4h的HR、RR、MAP, 以及动脉血气p H、Pa O2、Pa CO2、Sp O2的变化, 治疗后4h Bi PAP组的HR、RR、MAP、p H、Pa O2、Pa CO2、Sp O2更接近于正常, Bi PAP组变化幅度较对照组大, 差异显著有统计学意义 (P<0.05) 。
综上所述, 对于急性左心衰患者, 在常规治疗药物基础上加用双水平正压通气治疗, 合理谨慎地调整呼吸机参数能迅速纠正患者呼吸困难和低氧血症, 降低患者死亡率, 疗效确切。该技术适合于临床应用与推广。
参考文献
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辅助通气 篇9
资料与方法
2014 年2 月-2015 年2 月收治慢性阻塞性肺疾病患者82 例, 均符合 《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》 (2002) 中对慢性阻塞性肺疾病的诊断, 排除有无创通气禁忌证的患者。所有研究对象均知情同意, 并签署了知情同意书。将82 例患者按数字表法随机分为观察组与对照组各41 例。观察组男21 例, 女20 例, 年龄63~79 岁, 平均 (65.7±10.1) 岁, 病程5~22 年, 平均 (15.9±3.3) 年。对照组男22 例, 女19 例, 年龄62~79 岁, 平均 (65.3 ± 9.8) 岁, 病程4~22 年, 平均 (16.1±3.1) 年。两组年龄、性别、病程等一般资料的差异均无统计学意义 (P>0.05) , 说明两组之间有可比性。
方法:对所有患者采取感染控制措施, 并进行解痉平喘、激素、化痰、纠正电解质、强心利尿、纠正酸碱失衡等基础治疗。对照组采取常规的治疗方法, 在患者的静滴液体中追加呼吸兴奋剂尼可刹米3.75 g。观察组在基础治疗的前提下, 采用瑞斯迈双水平无创呼吸机以及硅胶面膜口鼻面罩。通过面罩对患者进行双相正压无创通气。将无创呼吸机调整为触发/通气模式并维持。调整吸气压以及呼气压, 令吸气压高于呼气压。一般状态下, 吸气压调整为8~10cm H2O, 呼气压调整为2~4 cm H2O。另外, 对压力进行调节, 采用从小到大延时升压的办法, 升压时间控制在5~10min, 以患者的情况为准, 当患者出现舒适感时即可停止升压。将氧气浓度控制在30%~50%, 并维持Pa O2>70 mm Hg。在通气过程中, 为了方便患者进食或者咳痰, 可依据情况进行短暂的停歇。一般通气时间依据患者的具体病情而定, 通常3~7 d。规定每天上机时间5~9 h。医护人员需要对患者的心率以及呼吸状况进行认真、细致的记录, 对患者的血气变化状况进行测定。同时需要实时观察患者的缺氧体征以及呼吸困难。
观察指标:分析患者的血象, 检测评价两组患者以下指标:二氧化碳分压 (Pa CO2) 、血氧分压 (Pa O2) 、心率、血氧饱和度 (Sa O2) 。
疗效评价标准:①显效:患者临床症状消失或改善, 并较少出现病情反复现象;②有效:患者临床症状部分消失, 病情反复次数较少, 时间间隔较长;③无效:患者临床症状没有改善, 甚至进一步加剧[1]。
统计学处理:采用SPSS 17.0 软件进行数据分析, 计量资料的描述采用表示, 组间比较采用t检验, 计数资料的描述采用百分率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, 检验水准, α=0.05。
结果
两组治疗前后各项指标变化比较:观察组各项指标的改善程度明显优于对照组, 与治疗前比较, 两组各项指标皆有明显的改善, 组间比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
治疗效果比较:观察组总有效率92.7%, 显著高于对照组的73.2%, 两组差异存在统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
讨论
慢性阻塞性肺疾病患者的临床症状在急性发作期表现较为明显, 待急性发作期一过, 临床症状会有所缓解。但是随着病情的发展, 肺功能会进一步恶化。慢性阻塞性肺疾病患者的自身防御以及免疫功能下降, 病情会出现反复, 同时伴随发生心肺并发症。预防急性发作是治疗此类疾病的根本目标。用相关治疗办法使患者的日常活动能力以及心肺功能得到改善。
在目前的临床诊断与治疗的过程中, 无创呼吸机辅助通气治疗正在逐渐得到提倡及推广[2,3,4]。无创呼吸机辅助通气采用经鼻面罩加压给氧, 较气管插管和气管切开并发症少, 患者主观感觉相对舒适, 费用低, 易被接受, 对患者的早日康复具有促进作用。
本次研究结果表明, 观察组各项指标的改善程度明显优于对照组, 与治疗前比较, 两组患者的各项指标皆有明显的改善, 组间比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。观察组总有效率92.7%, 明显高于对照组的73.2%, 组间比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
综上所述, 采用无创呼吸机辅助通气治疗慢性阻塞性肺疾病效果显著, 对患者术后的各项指标的改善以及治疗效果具有积极的促进作用, 在临床上值得推广。
参考文献
[1]李延玲.用无创呼吸机对慢性阻塞性肺疾病患者进行辅助通气治疗的效果探析[J].当代医药论丛, 2014, 17 (30) :196-197.
[2]耿东言, 于思凡.无创呼吸机辅助通气治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效评估[J].航空航天医药, 2010, 4 (30) :528-529.
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