感染程度（共7篇）
感染程度 篇1
感染性休克 (SS) 是由于感染导致有效循环容量不足、组织器官微循环灌注急剧减少的急性循环功能衰竭综合征。临床上发现SS患者血清胆碱酯酶 (C H E) 明显下降, 这有何临床意义尚缺乏研究;急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ (APACHEⅡ) 可反映患者病情的严重程度, 其分值越高, 病死率也越高。本研究探讨C H E与A P A C H EⅡ的关系, 为指导临床提供参考。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2002年9月至2011年10月在我院就诊并确诊的SS患者102例设为SS组。排除标准:合并恶性肿瘤、贫血、肝功能损害、急慢性有机磷农药中毒、进行性系统性硬化症、精神分裂症、阿尔茨海默病等影响胆碱酯酶活性的疾病。其中男52例, 女50例, 年龄32～89岁, 平均 (65.9±14.0) 岁。根据感染部位, 将SS组分为肺部组19例、腹部组22例、血液组22例、泌尿组18例和其他组 (包括皮肤感染、口腔感染、生殖系统感染等) 21例共5个亚组。收集本院同期体检中心的体检健康者90例作为对照 (对照组) , 其中男48例, 女42例, 年龄36～89岁, 平均 (65.8±14.3) 岁。
1.2 方法
所有患者均于入院当天采静脉血3ml, 由全自动生化分析仪 (日本, 日立7600) 检测, 试剂盒由北京中生生物工程高技术公司生产, 严格按说明书进行。CHE正常值参考范围5000～12 000U/L。所有SS组患者入院24h内严格按照评分标准进行APACHEⅡ评分。比较两组CHE情况, 各亚组间C H E和A P A C H EⅡ差异, 并对5个亚组间的C H E值与A P A C H EⅡ值进行相关性分析。
1.3 统计学处理
采用SPSS 17.0统计软件包进行分析, 计量资料以均数±标准差表示, 组间两样本比较采用t检验, 多样本采用方差分析;计数资料采用χ2检验;采用P e a r s o n相关分析法对C H E与A P A C H EⅡ进行相关分析, P<0.0 5为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 SS组和对照组一般情况及CHE水平比较 (表1)
由表1可见, S S组C H E水平明显低于对照组, 差异有统计学意义;两组在年龄和性别构成方面比较差异无统计学意义。
2.2 S S组的5个亚组间C H E、A P A C H EⅡ值及一般情况比较 (表2)
由表2可见, 5个亚组CHE水平比较差异有统计学意义, 尤以肺部组的C H E值下降明显;5个亚组间A P A C H EⅡ、年龄、性别构成比较差异无统计学意义。
2.3 S S组的5个亚组间C H E值与A P A C H EⅡ值的相关性分析 (表3)
由表3可见, 各组CHE值与APACHEⅡ值均呈负相关, 其中肺部组C H E值与A P A C H EⅡ值的相关系数最大。
3 讨论
本研究发现, SS组血清CHE水平明显低于对照组。CHE下降的原因可能为应激造成高分解代谢、酶蛋白消耗增加, 以及毛细血管综合征使血清C H E转运出血管外增加[1]。另外, 交感神经系统是脓毒症时仅次于下丘脑-垂体-肾上腺轴的神经调控机制之一[2]。有研究证明, “胆碱能性抗炎通路”在调节特异免疫细胞反应方面起很大作用, 能够反馈性监测、调整炎症反应, 通过传出迷走神经刺激而释放乙酰胆碱 (Ach) , 抑制细胞因子释放, 降低死亡率[3]。从一定意义上讲, Ach是一种“保护性神经递质”, 当机体受到炎症介质的侵害时, 中枢的免疫调节信号通过激活传出迷走神经, 引起外周神经末梢释放Ach, 调控炎症反应, Ach释放增多伴随着AchE的合成减少、消耗分解增多、功能性抑制, 同时也抑制了血清CHE的活性[4]。
在对SS各亚组的分析中, 肺部组血清CHE水平较其他亚组明显下降, 考虑可能与肺部组有“胆碱能性抗炎通路”的作用, 还与肺部炎症刺激肺牵张感受器, 释放出过量的Ach抑制了CHE活性有关[5]。其机制是:在细支气管、肺泡支气管壁内分布着丰富的牵张感受器装置——迷走神经末梢, 其受刺激后可以释放出大量的Ach, 正常情况下机体的Ach与CHE处于平衡状态, 当并发肺部感染等刺激时, 肺牵张感受器的敏感性大大提高, 受到强烈刺激便释放出过量的A c h, 从而抑制C H E活力。
A P A C H EⅡ评分系统是目前公认的、世界各国I C U采用最广泛的一种用来评定危重患者及预后的评分方法, 评分分值越高, 病情越重, 死亡危险性越大。本研究提示, S S患者血清C H E和A P A C H EⅡ呈负相关, 其中以肺部感染患者两指标相关系数最大, 可以反映患者病情危重程度和预后, 因此可将其作为危重患者的一个简单的监测指标[6]。血清胆碱酯酶检测简便、快捷, 费用低廉, 目前我国一般县级以上医院均能开展, 联合A P A C H EⅡ评分判断感染性休克病情的程度和预后, 可为指导临床提供参考。
摘要：目的 观察感染性休克 (SS) 患者胆碱酯酶 (CHE) 的变化及其与病情程度的关系。方法 SS患者102例设为SS组, 体检健康者90名设为对照组。根据感染部位, 将SS组分为肺部组、腹部组、血液组、泌尿组和其他组共5个亚组, 比较SS组与对照组CHE情况、各亚组间CHE和急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ (APACHEⅡ) 差异, 并对5个亚组间的CHE值与APACHEⅡ值进行相关性分析。结果 SS组CHE水平明显低于对照组, 差异有统计学意义;各亚组中, CHE和APACHEⅡ值均负相关, 尤以肺部组CHE值下降明显, 且与APACHEⅡ相关性最强。结论 SS患者血清CHE值明显下降, 与APACHEⅡ呈负相关, 可以反映感染性休克病情危重程度和预后, 其中以肺部感染患者最为可靠。
关键词：感染性休克,急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ,胆碱酯酶,肺部感染
参考文献
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感染程度 篇2
1 材料与方法
1.1一般资料
选取2010年1月-2014年1月医院就诊的不同程度宫颈病变患者658例作为研究观察对象,年龄22~65岁之间,其中慢性宫颈炎334例,CIN I81例,CIN II63例,CIN III61例,乳头瘤样病变24例和宫颈癌95例。
1.2方法
将宫颈脱落细胞样本制作成为细胞悬液在取样器皿中保存,送入实验室在4℃下保存,三日内进行检测;应用GPMT W2600基因芯片系统进行HPV分型检测,同时对24种亚型HPV进行检测,其中包含16种高危亚型,包括HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、53、56、58、59、66、68和81;8种低危亚型,包括HPV6、11、40、42、43、44、54和70。按照HPV基因分型检测试剂盒说明进行HPV的DNA提取,提取液经PCR扩增仪进行扩增,扩增产物经杂交液杂交后洗膜,显色,经电脑扫描进行结果判定,杂交膜中均包含待检的24种HPV基因型位点。
1.3观察指标
(1)针对HPV感染率和不同程度宫颈病变的关系进行探究。(2)针对单一或混合HPV感染和宫颈癌病变程度关系进行分析。(3)针对高危亚型和低危亚型HPV和宫颈病变关系进行分析。
1.4统计学方法
采用SPSS13.0统计学软件进行分析,计量资料以均数±标准差表示,差异性分析采用t检验;计数资料以百分数表示,差异性分析采用卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 HPV感染率和不同程度宫颈病变的关系
研究结果显示,HPV感染总例数为359例,总感染率为54.6%,其中宫颈癌感染率85.3%,顺位为第一,除与乳头瘤样病变感染率比较无差异外(X2ef=0.80,P>0.05),与其他组别比较均具有统计学意义差异,且高于其他组别(X2af=55.64,P<0.05;X2bf=24.68,P<0.05;X2cf=12.68,P<0.05;X2df=7.10,P<0.05);感染率最低为慢性宫颈炎41.9%,除与慢性宫颈炎、CIN I感染率比较无统计学意义差异(X2ab=2.01,P>0.05;X2bc=1.35,P>0.05),其余均有统计学意义差异(X2bd=3.93,P<0.05;X2be=4.47,P<0.05;X2bf=24.68,P<0.05)。见表1。
注:a与b~f比较,X2ab=2.01,P>0.05;X2ac=7.26,P<0.05;X2ad=13.30,P <0.05;X2ae=9.94,P <0.05;X2af=55.64,P <0.05。 b与c ~f比较,X2bc=1.35,P >0.05;X2bd=3.93,P <0.05;X2be=4.47,P <0.05;X2bf=24.68,P <0.05。 c与d ~f比较,X2cd=0.64,P >0.05;X2ce=1.63,P >0.05;X2cf=12.68,P<0.05。d与e~f比较,X2de=0.49,P>0.05;X2df=7.10,P<0.05)。e与f比较,X2ef=0.80,P>0.05
2.2单一或混合HPV感染和宫颈癌病变程度关系
分析结果显示,在359例阳性标本中高危感染中乳头瘤样病毒感染构成比最高为慢性宫颈炎36.29%(90例),其次为宫颈癌27.02%(67例),乳头瘤样病变最低0.81%(2例);低危感染中感染乳头瘤样病毒最高为慢性宫颈炎55.22%(37例),宫颈癌感染构成比仅为1.49%(1例);混合感染中CIN I感染HPV的构成比最低为4.55%(2例),慢性宫颈炎和宫颈癌均为29.55%(13例)。见表2,图1。
2.3高危亚型和低危亚型HPV和宫颈病变关系
分析结果显示,在高危亚型中构成顺位排在前三的分别是其他31.87%,HPV16感染率为21.51%,HPV58占13.15%;低危感染中顺位排在第一和第二的分别是HPV 6(29.85%)、HPV 11(28.36%)。见表2、图2、图3。
3 讨论
宫颈癌为女性最为常见的恶性肿瘤,居全球女性恶性肿瘤死亡第二位,全世界每年新增宫颈癌病例超过50 万,其中死亡病例越27 万,其中有85%的患者来自于发展中国家[5]。国内研究称我国每年新增宫颈癌病例13 万,约占全球总病例的28.8%[6]。 HPV是小分子双链DNA病毒,其基因序列具有多态性。因此导致基因亚型较多,目前已经能够检验鉴定出来的HPV基因型已经超过200 种,根据不同基因型和又发生指导肿瘤的几率区别分为高危型和低危型[7],其中低危型HPV往往是引发尖锐湿疣的主要病原体,而高危型则通过整合进入基因组内,多重感染和持续性感染已经被证实为发生宫颈癌的主要致病因素[8]。经流行病学研究显示,人乳头瘤病毒(HPV)感染为宫颈癌前病变和宫颈癌发病的主要原因[9]。大量的流行病学研究表明了HPV感染与CIN和宫颈癌的发生发展有密切的关联性,大多数的宫颈癌和高级别的癌前病变与高危型HPV有直接关系[10]。研究发现,不同HPV亚型致病能力均有所不同,尽管HPV感染通常会在三年内自动消退,但在初次感染后长期的潜伏中感染人群中的少部分可能发展成为浸润性宫颈癌的风险性,所以对HPV DNA进行检测在宫颈癌筛查中至关重要[11]。有研究针对日本妇女宫颈病变CIN II感染HPV亚型进行研究发现其类型前四位分别为HPV16、52、58 以及31,其进展依赖于HPV基因亚型[12]。同时也有国外研究针对委内瑞拉地区妇女宫颈病变发展为CIN III和宫颈癌常见HPV感染亚型进行研究,依次为HPV16、18、31.33,HPV16、18 在CIN III病变中的感染率更高[13]。
此次研究选择近年来医院就诊的不同程度宫颈病变患者作为研究观察对象,将患者不同程度宫颈病变样本分为慢性宫颈炎、CIN I、CIN II、CIN III、乳头瘤样病变和宫颈癌6 个组别。结果显示,HPV总感染率为54.6%,其中宫颈癌感染率为85.3%,明显高于其他组别;乳头瘤样病变感染率为75.0%,明显高于除宫颈癌以外其他组别;慢性宫颈炎感染率为41.9%,明显低于除了CIN I以外的其他组别。综上所述,不同程度宫颈病变与HPV感染率有关,且与高危型感染有明显相关性,而乳头瘤样病变则可能与低危型感染有明显关系。此研究结果与目前临床研究结果基本一致[14,15],但样本含量小,尚待进一步验证。
摘要：目的 观察和分析人乳头瘤病毒(HPV)检测情况,同时对其与感染妇女宫颈病变程度的关系进行探讨分析,以期为诊断、治疗和预后判断提供客观的理论依据。方法 入选2010年1月-2014年1月在医院就诊的不同程度宫颈病变患者658例作为研究观察对象,将患者不同程度宫颈病变样本分为慢性宫颈炎、CIN I、CIN II、CIN III、乳头瘤样病变和宫颈癌6个组别,分别进行人乳头瘤病毒(HPV)基因分型检测。结果 HPV感染总例数为359例,总感染率为54.6%,其中宫颈癌感染率85.3%,HPV感染总例数为359例,总感染率为54.6%,其中宫颈癌感染率85.3%,顺位为第一,除与乳头瘤样病变感染率比较无差异外(字2ef=0.80,P>0.05),与其他组别比较,差异有统计学意义。感染率最低的为慢性宫颈炎占41.9%,除与慢性宫颈炎、CIN I感染率比较差异无统计学意义(字2 ab=2.01,P>0.05;字2bc=1.35,P>0.05)。高危感染中乳头瘤样病毒感染构成比最高为慢性宫颈炎占36.29%(90例),其次为宫颈癌27.02%(67例),乳头瘤样病变最低0.81%(2例);低危感染中感染乳头瘤样病毒最高为慢性宫颈炎55.22%(37例),宫颈癌感染构成比仅为1.49%(1例);混合感染中CIN I感染HPV的构成比最低为4.55%(2例),慢性宫颈炎和宫颈癌均为29.55%(13例)。在高危亚型中构成顺位排在前三的分别是其他31.87%,HPV16感染率为21.51%,HPV58占13.15%;低危感染中顺位排在第一和第二的分别是HPV 6(29.85%)、HPV 11(28.36%)。结论 不同程度宫颈病变与HPV感染率有关,且与高危型感染有明显相关性,而乳头瘤样病变则可能与低危型感染有明显关系。
感染程度 篇3
1 资料与方法
1.1 基本资料:
选择自2009年7月至2013年12月间来我院就诊的138例急性感染患者, 其中男82例, 女56例;年龄在24~75岁, 平均年龄为 (51.2±8.79) 岁。其中呼吸道感染患者84例, 腹腔感染患者12例, 泌尿道感染患者17例, 软组织感染患者9例, 中枢感染患者6例, 其他感染患者10例。所有患者入院24h内, 均抽取静脉血检测其常规凝血功能的各项指标。治疗过程中, 因救治无效死亡24例。
1.2 方法:
应用全自动凝血仪检测所有患者常规凝血功能指标。对患者全身炎性反应综合征评分和序贯器官衰竭评分, 包括呼吸、循环、伸颈、凝血、肾脏、肝脏功能等, 总分24分, 无异常为0分, 最差为4分。依据全身炎性反应综合征评分和序贯器官衰竭评分将所选患者分为单纯感染组、脓毒症组和重度脓毒症组。其中单纯感染组50例, 不伴有全身炎性反应综合征;脓毒症组53例, 患者伴有全身炎性反应综合征, 序贯器官衰竭评分<5分;重度脓毒症组35例, 患者伴有全身炎性反应综合征, 序贯器官衰竭评分≥5分。
注:*与单纯感染组比较, P<0.05;#与脓毒症组比较, P<0.05
1.3 统计学处理:
采用SPSS17.0软件处理实验数据, 计量资料使用 (±s) 表示, 采用t检验。P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 三组患者死亡情况的比较:
治疗过程中, 重度脓毒症组因救治无效死亡15例, 脓毒症组死亡7例, 单纯感染组死亡3例, 重度脓毒症组患者的病死率 (42.8%) 明显高于单纯感染组 (6.0%) 和脓毒症组 (13.2%) , P<0.05, 具有统计学意义。见表1。
注:*与单纯感染组比较, P<0.05;#与脓毒症组比较, P<0.05
2.2 三组患者常规凝血功能指标的比较:
重症脓毒症组患者的D-二聚体增高至 (5327.00±1226.00) μg/L, 血小板计数减少至 (136.84±71.61) ×109/L, 与单纯感染组和脓毒症组比较具有明显差异, P<0.05, 具有统计学意义;凝血酶原时间、凝血酶时间、活化部分凝血活酶时间以及纤维蛋白原等, 重度脓毒症组与单纯感染组和脓毒症组比较均无显著性差异。见表2。
3 讨论
脓毒症即全身感染, 是由感染所引起的一种较为严重的自我损伤性全身炎性反应综合征[6]。目前有较多的研究表明, 患者凝血系统功能障碍在脓毒症的发生发展过程中发挥重要的作用[7]。本文中分析探讨了急诊感染患者凝血障碍与脓毒症严重程度的关系, 结果发现, 重症脓毒症组患者的D-二聚体增高至 (5327.00±1226.00) μg/L, 血小板计数减少至 (136.84±71.61) ×109/L, 与单纯感染组和脓毒症组比较具有明显差异, P<0.05, 具有统计学意义;凝血酶原时间、凝血酶时间、活化部分凝血活酶时间以及纤维蛋白原等, 重度脓毒症组与单纯感染组和脓毒症组比较均无显著性差异。这提示, 急诊感染患者凝血障碍和患者脓毒症的严重程度具有密切的关系, 检测患者的凝血功能对判断其脓毒症的严重程度有重要参考价值。
参考文献
参考文献
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感染程度 篇4
一、调研目的
1、了解在校学生对浅部真菌感染的认知程度及感染情况。
2、了解在校学生对浅部真菌临床检验技术的了解情况。
3、为浅部真菌检验技术项目课程的开发提供依据。
二、调研对象
某高校五年制高职医学检验技术专业在校学生,其中男生72人,女生502人,年龄15～20岁。
三、调研方法
1、问卷调查
由课题组成员设计调查问卷,并到其所负责的班级进行宣传和讲解,由学生自行独立填写并当场收回问卷。调查的主要内容包括常见浅部真菌感染性疾病的种类、可能的感染途径、医治情况、学生对真菌相关知识的认识情况与防治态度等。由课题组成员将收回的问卷进行整理、登记和统计。
2、浅部真菌感染的诊断标准
(1)根据典型症状,如水疱、脱屑、角化过度、奇痒等,使用抗真菌药症状缓解。(2)症状不典型且未经医生诊断者,采用沙堡弱培养基进行真菌培养确诊。(3)近期患该种疾病且经临床医生确诊的,并在治疗期间。(4)症状不典型且未经医生诊断者由校医院医生作出临床诊断,通过随访得到数据。
3、统计学处理
用Excel2003录入原始数据,使用SPSS13.0统计软件包对计数资料进行统计分析。
四、结果
1、学生真菌感染情况。
2、参加调查的574人中,患真菌感染的有136人,患病率为23.69%,具体见表1。
3、大学生患真菌感染性疾病种类
在常见浅部真菌感染性疾病中,被调查的大学生中患足癣的人数最多,占75.00%,具体见表2。
4、真菌感染的可能影响因素调查情况。
5、大学生对真菌知识的知晓情况(见表4)
6、大学生对真菌感染的防治态度
大学生对真菌感染的防治态度主要体现在以下3个方面:①学习真菌感染防治知识的必要性:认为有必要者占91.85%;没有必要者占3.24%;无所谓、不在乎者占4.91%。②防治真菌感染对健康的重要性:认为重要者占95.28%;不重要者占3.25%;无所谓、不在乎者占1.47%。③对真菌感染性疾病的判断能力:能准确判断者占12.23%,判断有一定难度者占58.97%,不能准确判断者占28.80%。
五、结论
病原性浅部真菌的生长喜好温暖、潮湿的环境,出汗、不卫生是发病的重要因素,且可通过密切接触,用手搔抓感染部位,与患者共用鞋袜、脚盆、浴巾等多种途径传染。本课题组通过对某五年制高职医学检验技术专业在校学生进行调查研究发现,真菌感染患病率为23.69%,且男性感染率明显多于女性。我国调查结果显示,足癣的患病率达42.85%。本调查通过对浅部真菌病病种分析现,大学生发病最多的是足癣75.00%,这可能是因为大学生正处于青春期,新陈代谢旺盛,活动量大,出汗多,容易引起汗足所致。
感染程度 篇5
1 对象与方法
1.1 研究对象
本研究采用前瞻对照实验的方法, 在我院收集2014年6-12月进入急诊感染患者的临床资料。采用1992年美国胸科医师协会 (AC-CP) 和美国重症医学会 (SocietyofCriticalCare Medicine, ESICM, SCCM) 联合发布标准: (1) 体温>38℃或<36℃; (2) 心率>90次/min; (3) 呼吸频率>20次/min或PaCO2<32mmHg (1mmHg=0.133kPa) ; (4) 外周血WBC计数>12.0×109/L或<4.0×109/L, 或未成熟粒细胞>10%[4], 并且有明确感染病灶的入选感染组, 共60例。采用2016年SCCM、欧洲危重病医学会 (EuropeanSocietyof IntensiveCareMedicine, ESICM) 制定的脓毒症休克标准[5]进一步对60例感染组患者进行分组。符合该标准进入脓毒症休克组, 尚未达到该标准的称为脓毒症组, 每组30例 (患者一般情况及基础疾病组成结构见表1) 。排除年龄<14岁、泌尿系统感染及入科前接受过人工肾脏替代治疗的患者。另取30例健康自愿者作为无感染组, 纳入标准为:既往无重大疾病史;体格检查无异常发现;血尿常规无异常;生化血尿素氮<7.1mmol/L、尿酸<420μmol/L、肌酐<120μmol/L、空腹血糖<6.1mmol/L;腹部彩超无阳性发现。三组一般资料比较, 差异无统计学意义, 具有可比性, 见表1。
1.2 实验方法
在治疗干预前, 询问病史、详细体格检查, 并进一步行血尿常规、生化、凝血功能、C反应蛋白、降钙素原等化验和相应的CT、B超等检查, 建立患者病情档案。脓毒症组、脓毒症休克组和无感染组三组均取中段尿并将所有标本保存于-80℃低温冰箱中。根据患者不同病情依据指南进行补液初始复苏、抗感染、免疫调理、营养和生命支持等治疗, 并详细记录治疗措施及治疗后患者病情、生命体征及治疗21d后病情转归。用ELISA法对所有尿液标本中HMGB1浓度进行测定, 并记录。以治疗后21d为观察终点, 记录三组患者的生存情况。按照生存情况将感染组分为生存组和死亡组, 并比较其HMGB1情况。
1.3 统计学方法
应用SPSS19.0软件对数据进行统计分析。计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用独立样本t检验;运用ROC曲线研究HMGB1对预后鉴别能力。采用K-M曲线分析比较普通感染组和脓毒症组的21d死亡率。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 感染组和无感染组HMGB1比较
感染组的HMGB1为 (1072.17±276.37) pg/ml, 明显高于无感染组的 (114.25±6.40) pg/ml, 差异有统计学意义 (t=18.928, P<0.001) 。
2.2 脓毒症组和脓毒症休克组的HMGB1比较
脓毒症组的HMGB1为 (1343.19±56.58) pg/ml, 明显高于脓毒症休克组的 (801.15±14.78) pg/ml, 差异有统计学意义 (t=50.766, P<0.001) 。
2.3 生存组和死亡组的HMGB1比较
生存组的HMGB1为 (1219.90±237.96) pg/ml, 明显高于死亡组的 (891.61±205.13) pg/ml, 差异具有统计学意义 (t=-5.652, P<0.001) 。
2.4 HMGB1指标对预后情况的诊断价值
对HMGB1独立评估预后进行ROC曲线分析, 显示HMGB1指标对预后结局有一定的鉴别能力, 结果见图1。
HMGB1指标独立预测预后结局的AUC为0.893, 标准误为0.042, 95%CI为0.810~0.977, 具有统计学意义 (P=0.000<0.01) 。HMGB1的临界值为814.595pg/ml, 大于该值预后为生存, HMGB1对预后生存与否的敏感性为81.48%、特异性为93.94%和准确性为88.33%。
2.5 脓毒症组和脓毒症休克组的死亡情况分析
采用Kaplan-Meier曲线分析比较脓毒症组和脓毒症休克组的死亡情况, 见图2。采用对数秩检验比较两组生存率, χ2=22.013, P<0.001, 说明脓毒症休克组的死亡率高于脓毒症组。脓毒症休克组的中位生存时间为15.285d, 脓毒症组的中位生存时间为20.362d。
3 讨论
众所周知, 脓毒症 (Sepsis) 是感染引起机体炎症反应失控导致的器官功能障碍以及死亡等严重后果的综合征。脓毒症的病理生理学机制到目前为止尚还未完全阐明。已知脓毒症与机体感染后炎症介质过度释放、免疫功能紊乱;过度激活的炎症反应及抗炎反应有关。多项临床研究和动物模型实验中发现, 早期炎症介质如IL-1、TNF-α等, 多在病因作用后几分钟至2h释放, 半衰期短。晚期炎症介质多在脓毒症开始后16~24h释放, 表达增高晚、持续时间长。本项研究中的HMGB1是近期国内外研究较多的一种晚期炎症介质。HMGB1有着广泛的免疫活性, 包括诱导细胞因子的生成, 细胞的增殖, 趋化作用, 血管再生和细胞的分化[6]。在脓毒症时, HMGB1作为一种重要的危险相关分子模式 (Dangerassociatedmolecularpatterns, DAMPs) 坏死或者受损的细胞会主动从细胞核内释放到细胞外, 而胞外的HMGB1激活单核、巨噬细胞等炎症细胞, 诱导这些活化的炎症细胞生成促炎细胞因子, 而这些促炎细胞因子又进一步促进HMGB1的主动分泌, 形成一个正反馈效应, 从而维持和扩大了炎症反应, 造成机体进一步损伤。国外学者在动物实验中发现, 阻断HMGB1的表达可使机体的炎症反应减轻[7]。可见HMGB1在脓毒症的发生和发展过程中扮演了重要的角色。在本项实验中, 笔者发现由感染导致的全身炎症反应综合征患者, 无论是否合并脏器损伤, 尿中HMGB1水平均较健康自愿者明显升高, 且两组数据的差别有明显的统计学意义。可以推测:一方面当这些由感染引起的全身炎症反应综合征患者血中HMGB1水平升高时会导致肾脏对HMGB1的排泄增加;另一方面, 脓毒症时肾脏局部的炎症反应导致局部组织HMGB1表达增加, 在以上两方面作用下, 尿HMGB1水平明显升高。
在脓毒症合并低血压休克 (Septicshock) 出现脏器损伤时, 肾脏是最易受损的脏器之一, 常导致急性肾功能损伤 (Acutekidneyinjury, AKI) [8]。如今AKI已经成为脓毒症患者死亡的独立危险因素。脓毒症休克时肾脏损伤的发病机理是多因素的。目前认为, 全身炎症反应和肾内炎症反应是脓毒症性AKI最重要的发病机制。脓毒症时, 促炎因子可致肾脏直接或间接损害。例如有国外学者研究就发现, LPS (Lipopolysaccharide) 这种广为人知脓毒症休克主要病因的物质, 可直接或者通过细胞因子间接造成小管细胞的凋亡导致急性肾功能障碍[9]。严重脓毒症可以导致毛细血管渗漏、腹腔内压升高和肾间质水肿, 导致肾小球囊内压升高和有效滤过梯度下降, GFR随之下降, 肾功能受损, 毒素堆积。国外学者在脓毒症休克患者肾脏活检病理检查中已经证实了这点[10]。脓毒症的死亡率高, 如果伴有脓毒症休克或者发展为多器官衰竭, 死亡率则超过70%。在本项实验中, 笔者发现脓毒症休克组的死亡率确实较脓毒症组高, 与世界范围内的流行病学调查结果相符。笔者还发现脓毒症休克组患者尿HMGB1水平较脓毒症组患者略低。笔者对数据进行了统计学分析, 发现二者差距具有统计学意义。提示患者尿HMGB1的水平和脓毒症患者的病情严重程度相关, 对病情的评估有一定的提示作用。根据以上目前大家认同的脓毒症AKI的发病机制, 笔者推测这一现象与脓毒症并发AKI后肾小球滤过率下降, HMGB1的排泄减少有关。总而言之, 经过本实验的初步探索发现, 尿HMGB1水平在健康自愿者、脓毒症和脓毒症休克患者三组之间存在差异, 并且在21d死亡和生存组之间尿HMGB1水平亦存在差异。笔者认为, 可考虑将尿HMGB1作为一项预测感染严重程度的指标, 为临床治疗提供帮助;并可进一步用于感染患者的预后评估。
摘要：目的:探讨测定尿HMGB1水平在严重感染患者病情程度判断和预后评估中的意义。方法:选取2014年6-12月在我院就诊的60例严重感染患者, 留取入院后24h尿测定HMGB1水平。另取30例健康自愿者作为对照组。统计比较两组人群中尿HMGB1水平差异。再将60例严重患者按照是否出现休克表现分为脓毒症组和脓毒症休克组, 统计比较两组之间尿HMGB1水平差异。以21d内患者生存与否分为生存组和死亡组, 对照两组之间尿HMGB1水平差异。结果:严重感染患者尿液HMGB1值明显高于正常健康人群;脓毒症组患者尿HMGB1水平高于脓毒症休克组;生存组患者尿HMGB1水平较死亡组患者高, 统计分析各个对照组之间的差异均具有统计学意义 (P<0.001) 。结论:测定感染患者尿HMGB1水平对病情严重程度的判断和预后转归的预估有一定意义, 可以在临床推广。
关键词：高迁移率族蛋白B1,尿,感染,脓毒症,脓毒症休克,预后
参考文献
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感染程度 篇6
1 对象与方法
1.1对象调查对象入选标准为18岁及以上,在过去的12个月内与男性有过口交或肛交性行为的男性。共调查900名,平均年龄(27.2±8.7)岁,其中最小18岁,最大75岁。婚姻状况:未婚645人,占71.7%;在婚107人,占11.9%。户籍所在地:本市419人,占46.6%;外地481人,占53.4%。文化程度:初中及以下291人,占32.3%;高中或中专296人,占32.9%;大专及以上313人,占34.8%。职业分布较广泛,较多的是商业服务占20.0%,学生占17.3%,家务及待业占9.6%。被调查者自愿参加本次调查,无醉酒、中毒等导致的意识不清,无精神疾病和智力缺陷,能够充分理解知情同意过程,同意接受问卷调查和血清学检测。
1.2内容和方法采用同伴推动法(respondent drivensampling,RDS)招募调查对象。首先确定MSM的类型以及各类型所占比例,根据所需调查总样本量计算本次调查各类型所需实际样本量。选择的对照必须符合上述纳入标准,并且个性活跃、社会交往能力强。按照寻找性伴的主要场所选择5名对照,种子完成现场调查后,发给3张征募卡,鼓励其推动同伴前来参加活动,如此循环反复,直至征募到所需样本量的调查对象。由经过统一培训的调查员进行面对面访谈的问卷调查,并采集8 ml静脉血进行相关指标检测。内容包括调查对象的一般情况、艾滋病的知识、相关行为、接受干预情况及HIV和梅毒血清学检测等。所有调查对象均知情同意并签署知情同意书。
1.3 检测方法 HIV 检测初筛使用艾康试剂进行快速检测,初筛阳性的样本使用SD试剂复检,复检阳性的样本采用免疫印迹试验确证。梅毒检测初筛采用快速血浆反应环状卡片试验,确诊试验采用梅毒螺旋体明胶颗粒凝集试验。
1.4统计学分析问卷经严格审核后,用Epi Data 3.02进行双录入,采用SPSS 17.0进行统计分析,率的比较采用χ2 检验。
2 结 果
2.1 知识和行为状况
2.1.1 AIDS知识MSM对AIDS防治知识的知晓率为90.8%。见表1。
注:χ2值为 44.676,P 值<0.01。
2.1.2性行为大专及以上文化程度的MSM自我认同是同性性取向的比例最高,初中及以下文化程度的MSM最低(P<0.01)。54.9%的MSM第1个性伴为男性,大专及以上文化程度MSM第一个性伴为男性的比例高于高中 或中专和 初中及以 下文化程 度的MSM(P<0.01)。性行为情况见表2。
2.1.3其他行为有6.3%的MSM曾经有吸毒行为,不同文化程度的MSM吸毒的比例差异无统计学意义(P>0.05)。有20.7%的调查对象在最近1年内出现过性病相关症状,包括排尿疼或烧灼感、尿道分泌物异常,生殖器出现皮肤破损或增生物等,不同文化程度的MSM出现性病相关症状的比例差异无统计学意义(P>0.05)。在最近1年内,有90.2%调查对象接受过干预服务,包括安全套和润滑剂发放、同伴教育、性病检查或治疗、AIDS咨询或检测和AIDS性病宣传材料等,不同文化程度的MSM接受干预服务情况差异无统计学意义(P>0.05)。其他行为情况见表3。
2.2 HIV和梅毒感染检出率所调查的MSM中HIV感染检出率为9.6%,梅毒感染检出率为11.2%。不同文化程度的MSM梅毒检出 率差异无 统计学意 义(P>0.05)。初中及以下文化程度MSM的HIV检出率高于高中或 中专和大 专及以上 文化程度 的MSM(P<0.01)。感染状况见表4。
注:HIV—人类免疫缺陷病毒。
3 讨 论
从有关AIDS知识的回答可以看出,MSM学历越高,对AIDS知识的知晓率也越高,即呈现“高文化程度优势”[4]。在调查中发现,MSM对AIDS传播途径方面的知识的了解程度较高,但对与其他AIDS相关知识的认识相对较差,提示我们对MSM要进一步加强对AIDS相关知识的宣传,特别要加强对文化程度较低的MSM的宣传和干预,为该人群的行为改变奠定知识基础。
本次调查的MSM第1个性伴为男性的比例与文献[5]的调查结果相似。高文化程度的MSM与低文化程度者相比,自我认同为同性性取向的比例最高,因而第1个性伴是男性的比例高。多性伴和无保护的肛交性行为是AIDS在MSM中流行的主要危险因素,在公共场所寻找偶遇性伴、参与同性性交易、群交也是MSM感染和传播AIDS的危险因素,对MSM不仅要从知识和行为方面加强干预,更要从MSM实际行动上加强引导,促使其树立AIDS感染风险意识,提高安全套使用率,最大程度地降低MSM通过性途径感染和传播AIDS的风险。
本研究发现,MSM中包含有大量的双性恋和部分异性恋。低文化程度的MSM为了得到钱与男性发生性行为的比例和与女性有性行为的比例较高,主要因为这部分MSM中有一定数量的人是异性恋或双性恋,在为了经济利益而与同性发生性交易的同时还与女性保持性行为,这是导致HIV在高危人群与一般人群中传播的桥梁[6]。而MSM与女性发生性行为时,最近1次安全套使用率和在最近六个月内的安全套坚持使用率并不高,MSM的双性性行为在MSM和女性人群之间造成AIDS流行的危险进一步加大[7]。
我国MSM HIV感染率近年来上升迅速,虽干预力度不断加强,但流行势头并未得到有效遏制[8],并且呈现知识、行为分离现象[9]。因此,干预工作仍然严峻,应科学规划,采取综合干预,倡导安全性行为。
作者声明本文无实际或潜在的利益冲突
摘要：目的 了解沈阳市不同文化程度男男性接触者(MSM)艾滋病(AIDS)相关知识水平、行为特征及人类免疫缺陷病毒(HIV)和梅毒感染状况,进一步做好MSM的AIDS防治工作。方法 采用同伴推动法(RDS)招募900名MSM,由经过专业培训的调查员进行面对面的问卷调查及HIV、梅毒和HCV监测。调查内容主要包括社会人口学特征、AIDS知识知晓水平、性行为状况、接受干预服务情况和HIV和梅毒感染状况。结果 MSM对AIDS知识的知晓率为90.8%。86.2%的调查对象在最近6个月内有同性肛交性行为,在最近6个月与男性发生肛交性行为时每次都使用安全套的比例为58.0%,HIV感染检出率为9.6%,梅毒感染检出率为11.2%。结论 不同文化程度的MSM高危性行为发生率、HIV和梅毒感染率均高,成为当前HIV流行的重要人群和重要因素,应积极采取有效的宣传教育和行为干预活动。
感染程度 篇7
1资料与方法
1.1一般资料
收集该院近年治疗的300例颌面部间隙感染患者为研究对象,未累及口腔颌面部间隙的口腔颌面部感染者和病历资料不完整者予以排除。其中男患161例, 女患139例;年龄范围介于4个月~69岁之间,平均(中位)年龄12岁;感染部位包括颌下间隙、颊下间隙、口底间隙、眶下间隙、咬肌间隙以及其他间隙。 46例患者患有糖尿病,254例患者未合并糖尿病。
1.2资料收集和观察项目
根据研究目的,该研究者自行设计调查表,根据病例选择标准,该院近年治疗的300例颌面部间隙感染患者为研究对象,分别记录患者的入院时间、姓名、性别、年龄、主要临床诊断、判断患者为单间隙感染和多间隙感染、是否合并口底蜂窝织炎、入院体温和是否患糖尿病等项目,之后进行统计分析。
1.3统计方法
对于糖尿病组和非糖尿病组患者,分别汇总和计算单间隙感染和多间隙感染、是否合并口底蜂窝织炎和是否发热的绝对数和相对数,以 χ2检验比较两组患者相应相对比指标之间的差异是否具有统计学意义。
2结果
2.1两组患者单间隙感染和多间隙感染比例的比较
46例糖尿病患者中,单间隙感染者29例(63.04%), 多间隙感染者17例(36.96%);254例非糖尿病患者中, 单间隙感染者206例(81.10%),多间隙感染者48例 (18.90%)。 卡方检验表明,两组患者单间隙感染和多间隙感染比例之间的差异具有统计学意义 (χ2=7.48,P< 0.01),糖尿病组患者多间隙感染的发生率明显高于非糖尿病组。
2.2两组患者合并口底蜂窝织炎比例的比较
46例糖尿病患者中,8例患者出现口底蜂窝织炎 , 发生率为17.39%;254例非糖尿病患者中,15例患者出现口底蜂窝织炎,发生率为5.90%。 卡方检验表明,两组患者口底蜂窝织炎发生率之间的差异具有统计学意义 (χ2=7.26,P<0.01),糖尿病组患者口底蜂窝织炎发生率明显高于非糖尿病组。
2.3两组患者合并发热比例的比较
46例糖尿病患者中 ,41例患者出现发热 , 发生率为89.13%;254例非糖尿病患者中,165例患者出现发热,发生率为64.96%。 卡方检验表明,两组患者发热发生率之间的差异具有高度统计学意义 (χ2=10.57 ,P < 0.01),糖尿病组患者发热发生率明显高于非糖尿病组。
3讨论
糖尿病已经成为我国人群的一个公共卫生问题。 糖尿病患者血糖控制不佳,可降低机体的免疫力和抵抗力,易造成机体不同部位急慢性感染的发生,且不易控制感染,患者的病情不能得到有效控制、病程迁延或出现较为严重的并发症。
口腔颌面间隙感染是可以波及颌面皮肤、粘膜、筋膜、脂肪、结缔组织、肌肉、神经、血管、淋巴结和涎腺等。 正常颌面解剖结构中存在着潜在的筋膜间隙,数量不等的脂肪与结缔组织充满各间隙,其中有血管、神经、淋巴组织、唾液腺导管走行。 这种结构从生理上具有缓冲运动产生的张力和压力作用,从解剖上即是潜在的间隙,而且相邻的间隙之间相互通连。当病原菌侵入人体后,脂肪与结缔组织溶解液化受到破坏,间隙中充满炎症产物,此时形成的间隙感染可以局限于一个间隙, 也可循组织结构中阻力薄弱的方向播散到邻近几个间隙,形成弥散性蜂窝织炎。 颌面及颈部多间隙的互相构通,使感染复杂化,可以产生各种严重的并发症。 正常颌面部各层组织之间存在潜在的筋膜间隙,当感染侵入这些间隙时, 化脓性炎症使疏松结缔组织溶解液化,炎症产物充满其中,此时才出现明显的间隙。 感染可局限于一个间隙内,也可循阻力薄弱的组织扩散,形成弥散性的多个间隙感染。
口腔、颌骨周围、颜面及颈上部肌肉,筋膜、皮下组织中的弥散性急性化脓性炎症,称为间隙感染(蜂窝织炎)。 如感染局限称为脓肿,包括眶下、颊、咬肌、翼颌、 咽旁、颞下、颞、颌下、口底等间隙感染。 临床表现主要为发热、食欲不振、局部红、肿、热、痛及张口受限或吞咽困难、白细胞增高,可引起脑、肺部等并发症。 本病成年人发病率较高,主要为急性炎症表现,感染主要来自牙源性,少数为腺源性或血源性。 口底蜂窝织炎是口腔颌面部最严重的感染,未及时接受治疗可发生败血症、中毒性休克或窒息等严重并发症,因此,早期诊断、 早期治疗是关键。
在治疗糖尿病合并口腔颌面部间隙感染时,应将控制血糖和感染放在同等地位对待。 高血糖降低了中性粒细胞的杀菌功能,难以发挥中性粒细胞在抗感染中起的防御作用。 同时,糖尿病患者可出现免疫系统缺陷,使患者易受各种感染侵袭,造成化脓性细菌感染、 坏死性感染和真菌感染。 既往的研究表明,在血糖控制较好的情况下,糖尿病和非糖尿病患者感染和非糖尿病患者感染的差异无统计学意义,可见控制血糖的重要性和意义之所在。
感染是糖尿病患者经常发生的一种并发症,一旦患者受到病原菌感染时,机体对感染的抵抗力相当低, 会加重患者的病情。 分析其原因,主要表现在:1糖尿病患者如果控制血糖不佳,机体长期处于高血糖状态, 患者或出现周围血管和神经病变之并发症,其血管结构和功能发生改变,表现为血流缓慢,局部血液循环障碍,降低了机体组织供血量,机体免疫功能和抵抗能力相应下降,易造成组织坏死。 2对于血糖控制不佳并伴脱水、失水和酮症酸中毒等的糖尿病患者,这些因素可降低其防御机制,高血糖提供的营养和低下的抵抗力, 细菌易侵入机体并大量生长和繁殖, 感染的发生会随之增加,且一旦发生感染,病情比一般患者更为严重。 3糖尿病患者发生颌面部间隙感染时,全身发热,食欲不振,难以进食,这会进一步加重患者体内代谢紊乱, 这会使血糖出现应激性升高, 应与控制血糖不佳相区分;感染对胰岛组织造成损伤,进而出现糖尿病,这不利于血糖的有效控制,往往形成恶性循环。 4糖尿病患者易出现组织缺氧, 此时机体内的厌氧菌会大量生长和繁殖,严重者可致组织腐败坏死而出现脓液,此时应进行积极的外科切开引流术。 如果延迟自破后,面部遗留明显瘢痕,否则不破循筋膜间隙扩散,病情恶化。 切开引流的指征为:1发病时间一般是牙源性感染3~4 d, 腺源性感染5~7 d,抗菌药物治疗仍高热不退、白细胞总数、中性粒细胞明显增高者;2局部肿胀、跳痛、压痛明显者;3局部有凹陷性水肿,有波动感,或穿刺抽出脓者;4腐败坏死性感染,应早期广泛切开引流;5脓肿已穿破,但引流不畅者。 急性炎症消退后,应及时薄除病灶牙,避免感染复发。 若有瘘管长期不愈,则应考虑作瘘道或死骨刮治术。
在糖尿病合并口腔颌面部间隙感染患者的治疗过程中,既应注意控制血糖在正常范围之内,又应预防低血糖反应的发生,不能矫枉过正,应两者兼顾。
该研究结果表明,糖尿病合并口腔颌面部间隙感染患者多间隙感染的发生率为36.96%,口底蜂窝织炎发生率为17.39%,发热发生率为89.13%;单纯口腔颌面部间隙感染患者多间隙感染的发生率为18.90%,口底蜂窝织炎发生率为5.90%,发热发生率为64.96%,两组相应相对数指标之间的差异均有统计学意义(多间隙感染 χ2=7.48,口底蜂窝织炎 χ2=7.26,发热 χ2=10.57, P<0.01)。 因此,糖尿病患者更容易患口腔颌面部间隙感染,感染程度较重,应重视糖尿病合并颌面部间隙感染患者的早期诊断和治疗工作,控制血糖在正常范围之内。
摘要：目的 比较并分析是否有糖尿病患者合并颌面部间隙感染严重程度之间的差异是否有统计学意义。方法 收集该院近年治疗的300例颌面部间隙感染患者为研究对象,分组根据是否患有基础疾病糖尿病完成(糖尿病组和非糖尿病组),以单间隙感染和多间隙感染、是否合并口底蜂窝织炎和是否发热的绝对数和相对数进行统计描述,以χ2检验比较两组患者相应相对比指标之间的差异是否具有统计学意义。结果 300例颌面部间隙感染患者中,糖尿病组有46例患者,非糖尿病组有254例患者。前组多间隙感染的发生率为36.96%,口底蜂窝织炎发生率为17.39%,发热发生率为89.13%;后组多间隙感染的发生率为18.90%,口底蜂窝织炎发生率为5.90%,发热发生率为64.96%,两组相应相对比指标之间的差异均有统计学意义(多间隙感染χ2=7.48,口底蜂窝织炎χ2=7.26,发热χ2=10.57,P均<0.01)。结论糖尿病患者合并口腔颌面部间隙感染的多间隙感染、口底蜂窝织炎和发热发生率均显著高于非糖尿病患者,说明糖尿病更容易引起口腔颌面部间隙感染,感染程度较重,应重视糖尿病合并颌面部间隙感染患者的早期诊断和治疗工作。