肉牛常见病防治（精选7篇）
肉牛常见病防治 篇1
为了尽快增加牛胴体肌肉间脂肪含量, 提高肌肉的风味和嫩度, 在肉牛育肥期常常饲喂较多的精饲料, 粗饲料饲喂比例相对减少, 且肉牛缺乏运动, 导致自身免疫力下降, 疾病时有发生。
瘤胃积食由于肉牛采食大量劣质、难消化或易膨胀饲料引起。病牛食欲、反刍减少或停止, 粪便干黑, 经常用后蹄踢腹部。可用硫酸镁500克、鱼石脂30克、石蜡油1000毫升加水灌服, 同时静脉注射10%的氯化钠溶液500毫升。当病牛出现脱水、中毒等症状时, 可用葡萄糖生理盐水1500毫升、5%的碳酸氢钠500毫升、25%的葡萄糖500毫升混合静脉注射。
瘤胃臌气因采食大量易发酵或发霉腐败的饲料引起。病牛采食后不久腹部急剧膨胀, 呼吸困难, 严重时视黏膜发绀, 食欲废绝。可用穿刺法, 将16号封闭针垂直穿透胃壁, 刺入瘤胃内, 使气体排出。也可灌服缓泻剂, 如硫酸镁、人工盐、鱼石脂、松节油等。
尿道结石若结石在肾脏, 表现为肾区疼痛, 运步困难, 步态紧张;若结石在输尿管, 疼痛不安, 尿量明显减少;若结石在膀胱, 频频排尿, 呻吟不安, 有时出现血性尿液;若结石在尿道, 断断续续或点滴状排出尿液, 同时拱背缩腹, 后肢屈曲叉开。停止饲喂富含矿物质的饲料, 补充维生素A, 给予大量饮水或使用利尿剂。中药疗法为海金砂30~60克, 金钱草60~100克, 萹蓄30克, 瞿麦20~30克, 知母20克, 黄柏20克, 延胡索20~25克, 滑石30克, 木通20克, 甘草20克, 以上药物研成细末, 开水冲服。
口炎由粗糙草料、异物、化学物质、机械损伤或咽炎并发引起。病牛采食量下降, 特别不愿采食过热、过冷、粗硬的草料。口腔黏膜发红、肿胀甚至溃烂出血。轻度口炎可用雷佛奴尔或0.1%的高锰酸钾溶液冲洗, 溃烂有渗出液者可用2%的明矾治疗, 溃疡处用1∶5的碘甘油涂抹。若出现全身症状可用抗菌素药物治疗。
口蹄疫一年四季流行。体温升高达40~42℃, 口腔黏膜红肿溃烂, 有水泡破裂。此病为国家规定的一类传染病, 以注射疫苗预防为主, 一旦发生, 应按照《中华人民共和国动物防疫法》的规定处理。
肉牛场一些常见病的防治 篇2
1 瘤胃乳酸中毒
发生于肥育初期, 饲料从大量粗饲料变为精饲料时, 或在后期无限制地大量给与精料。夏、秋季使用未完全晒干的谷物和其它适口性强又易发酵的谷物时可引起发病。如喂给大量谷物 (大麦、小麦、玉米、青玉米、稻谷等) 或甜菜、马铃薯等富含淀粉的饲料。瘤胃中的乳酸菌就大量繁殖, 迅速发酵使碳水化合物变成乳酸, 大量乳酸被吸收引起全身性酸中毒症状。
初期精神沉郁, 体温稍低, 不吃不喝, 频排稀粪。腹围增大, 瘤胃内充满粥状物, 振摇有响水音。后期由于严重脱水心跳显著加快, 粘膜潮红。最后因酸中毒造成昏迷卧地, 心力衰竭。
如有过食谷物史瘤胃胀满, 触之不硬, 冲击触诊有响水音, 不断排稀粪, 瘤胃液pH值由正常的6.8～7.4下降为4.5～5.0。治疗方法:①静脉注射葡萄糖盐水及5%碳酸氢钠液。②用胃管放出瘤胃中酸臭的液状物, 灌入适量氢氧化钙溶液 (生石灰1 kg加清水2～3 kg, 静置, 取上部清液给病牛灌服) 。③肌肉注射盐酸硫胺, 每日1～2 g, 连用2～3 d。
2 瘤胃炎一肝脓肿复合症
多发生于6个月到24月龄的牛, 肥育期的前1/3时间内更易发生。因为这个时期正好是粗饲料转为精饲料的适应期, 该期常反复发生瘤胃乳酸中毒, 酸性物可使瘤胃上皮易脱落, 加上瘤胃内早先存在的异物, 使瘤胃粘膜发炎甚至坏死。坏死梭状杆菌乘机繁殖侵入血液甚至肝脏形成肝脓肿。
先有瘤胃乳酸菌中毒症状, 此后才逐渐发生肝脓肿症状。当有肝脓肿症状时病牛食欲减少或废绝。体温升高至40℃, 后期并不升高。可见粘膜发黄, 腹围增大, 常排黄色稀粪。有些病例呈现后肢水肿, 行走困难。病期从1个月可持续6个月之久, 终因消瘦被屠宰或衰竭卧地死亡。诊断时除具备上述症状外应采血化验, 血浆胆红质增加, 血清谷草转氨酶升高。治疗方法:①静脉注射磺胺嘧啶钠, 每日每千克体重100～130 mg, 连用7 d。②静脉注射土霉素、四环素或金霉素每日每千克体重10 mg, 连用5～10 d。③灌服健胃消炎和利胆药。预防方法:①避免瘤胃乳酸中毒的发生。②防止金属等异物进入瘤胃。③在肥育期的后半期饲料中加入金霉素或泰乐菌素, 剂量按每日每头牛60～70 mg。
3 感冒
肉牛流感是由病毒引起的一种常见急性、热性传染病, 多发于早春和深秋季节。由于气候寒冷, 多变, 保温效果不好, 不注意对牛只的保健护理, 一旦冷风侵袭, 部分牛只易患感冒, 而且很快在牛群中相互感染, 造成暴发和流行。
耳鼻发凉, 体温升高, 咳嗽流清涕, 畏寒拱腰, 食欲减退, 重者不吃不喝卧地不起。须尽早隔离, 抓紧治疗, 用药愈早效果愈好。治疗方法:发病后可投服水杨酸钠片, 5～8片/次, 每日两次或肌肉注射氨基吡啉、利巴韦林、安痛定、次硝酸铋20～30 g/头, 可用20%葡萄糖溶液1 500～2 500 mL, 静脉输注, 强心保肝和解毒。这样可以促进肉牛流感恢复和防止感染继发症。
4 支气管炎
感冒后不及时治疗者, 可继发支气管炎。表现为呼吸稍快, 早晚有加剧咳嗽, 流粘性或脓性鼻液。体温稍高, 食欲减退, 肺部可听见干罗音和湿罗音。检查使用手指捏压喉与气管可诱发咳嗽即可判断为气管炎。治疗时消除炎症, 镇咳祛痰。取盐酸氯丙嗪0.5 g, 盐酸异丙嗪0.5 g, 人工盐100 g, 复方樟脑酊40 mL, 成年牛一次灌服。有脓性鼻液者静脉注射20%磺胺嘧啶钠80 ～100 mL。用此法治疗2～4次即愈。
5 肺炎
多半数肺炎是由感冒引起的, 表现不吃, 体温升高, 呼吸快或呼吸困难, 咳嗽流鼻涕。春季出生的牛犊最容易发生肺炎, 治疗时首先给予抗生素。如青霉素200万～300万IU, 链霉素100万～200万IU。溶解后肌肉注射, 一日3～4次, 连用数日。四环素、卡那霉素、磺胺类药物均可选用, 但要注意采用肌注不能口服, 口服药物可给予镇咳祛痰剂。
6 犊牛下痢 (犊牛腹泻)
原因与症状:初乳泌量不足、不及时, 大肠杆菌、沙门氏杆菌以及病毒 (轮状病毒、冠状病毒) 的感染, 维生素A不足, 奶温不定、环境温度 (过冷) 、湿度 (经常性潮湿) 等引起的免疫力降低、消化功能紊乱造成的水样便, 严重者脱水。
治疗:在用药物治疗的同时与补液结合, 药物以抗生素、抗毒素类为主。应将保温 (冬季) 改善管理放在重要位置, 下痢开始减少奶量为平日的1/3, 隔1次给奶量同样的水, 尽力做到充分给水。该病治疗越早, 效果越好。病原微生物与病毒感染的应隔离饲养, 改善环境条件。
7 犊牛肺炎 (支气管炎症)
多发于初乳期的犊牛, 气候多变的春、秋季多发, 严重影响犊牛发育。由于环境因素的影响有低湿寒冷, 通风不良, 多贼风。妊娠期母牛体质弱、营养不良, 主要营养物质缺乏, 如蛋白质、维生素A等。导致犊牛体质差, 对外界环境抵抗力弱, 细菌易于感染。表现咳嗽、呼吸困难、体温升高、肺部可听到干性与湿性罗音, 多死亡于肺气肿、心力衰竭和败血症。转为慢性者长期咳嗽、消瘦、下痢、生长发育受阻。 治疗方法, 药物以抗生素、磺胺类为主, 配以强心、补液等措施。
8 脐带炎
脐带断端感染而发炎。 由于脐带剪断时消毒不彻底;产房环境卫生不好使脐带感染, 也有犊牛互舐而感染的可能。症状以脐部周围炎症为主, 表现为肿胀、疼痛、化脓、局部增温。 治疗方法, 轻度脐带炎早期用抗生素及局部封闭治疗, 后期脓肿发生时应用外科手术排脓, 除去腐烂组织, 然后清洗消毒敷以消炎药物。预防方法主要是脐带的彻底消毒, 不仅外部、还要向残留部分脐内灌注消毒液, 改善产房卫生, 犊牛吃奶后要擦净嘴头上的残奶, 避免互相吸吮。
9 蹄病
多指蹄趾间腐烂、蹄底化脓、蹄踵炎症的综合病症。由于牛蹄长期浸泡在腐败粪尿和污泥的环境中, 蹄趾、球、底及周围软组织的外伤感染 (主要是坏死杆菌、化脓棒状菌、链球菌) , 钙、磷代谢障碍引起骨质疏松, 蹄的过度磨损 (尤其是变形蹄的磨损) 都能使蹄的抵抗能力降低。多表现为跛行、蹄尖着地站立、球节红肿、局部肿胀增温、皮肤裂开、溃烂。蹄底被异物硌伤, 穿孔造成蹄底溃疡。治疗方法, 主要是局部药物、外科手术包扎, 重者全身性控制。主要药物是抗生素以及防腐消毒药, 如鱼石脂、硫酸酮、松馏油等。关键是定期对蹄进行检修, 一年应不少于两次, 在雨季前和秋季开始 (北方) 。平日浴蹄, 搞好牛群所处场地、牛舍的环境卫生。不铺垫豆石、煤渣一类易伤蹄的材料。定期进行场内牛舍地面的消毒。
10 子宫内膜炎
子宫内膜炎是引起牛不孕的重要原因, 分急性与慢性两种。由于流产、难产、配种等过程中细菌等微生物的侵入而引起。还有布氏杆菌病、滴虫病、不合理的操作与药物刺激均会成为诱因。急性发作时体温升高、食欲减少、精神不振、拱背、努责、频尿。从阴门流出粘液性、脓性渗出物, 卧时排出较多, 有腥臭味, 做直肠检查时可感到温度升高, 子宫角变粗大, 肥厚, 下沉, 收缩反应弱, 有波动感。慢性炎症时发情周期不正常, 屡配不孕或发生隐性流产, 牛发情或卧下时从阴门流出混浊的带絮状物粘液 (包括虽透明而有小絮片) , 阴道及子宫颈口黏膜充血、肿胀、子宫颈微开张。 治疗方法, 冲洗子宫是治疗慢性与急性炎症的有效方法。药物可选氯化钠盐水、过锰酸钾、呋喃西林、雷凡奴尔、洗必泰等多种溶液, 然后配合注入抗生素, 如青、链霉素、金霉素等, 使用抗生素应通过药敏试验进行选择。
11 早产与流产
高档肉牛常见营养代谢病的防治 篇3
1 瘤胃酸中毒
1.1 病因
主要是突然饲喂大量的易发酵的高精饲料, 引起瘤胃内的乳酸菌 (lactobacillus) 和牛链球菌 (streptococcus bovis) 等的大量增生, 导致瘤胃内容物中乳酸含量增高, 胃内容物p H降到5以下。易发酵的饲料被分解为D-乳酸和L-乳酸, L-乳酸吸收后可被迅速代谢利用, 被肝脏分解代谢;而D-乳酸则代谢缓慢, 被牛体吸收后可导致瘤胃酸中毒病的发生。胃内容物p H的降低导致瘤胃的纤维分解菌、纤毛虫等迅速死亡消失, 造成瘤胃蠕动停止。
1.2 症状
最急性型常在采食后3~5h突然死亡, 没有任何临床表现。急性型临床表现为精神沉郁, 食欲废绝, 瘤胃蠕动音消失, 体温下降 (36.5~38℃) , 走路摇摆, 眼窝下陷, 脱水昏睡, 心跳加快, 呼吸急促, 排稀软酸臭粪便, 瞳孔散大。
1.3 病理剖检变化
主要以出血为特征, 心内外膜有出血点和出血斑, 心肌变性;肝脏脂肪变性;瘤胃内容物液体增多, 黏膜脱落, 肌层充血;真胃呈较严重的胃壁充血出血;小肠黏膜下层充血;胃内容物p H4。
1.4 防治
(1) 本病是由饲养模式造成的, 在预防上主要是加强饲养管理, 在改变饲料或增加饲料时一定要逐步递增, 5d为一个周期, 15~20d改变完毕, 这样才能达到平稳过度的目的。
(2) 在达到一定饲喂量时, 每周喂一次碳酸氢钠粉, 剂量依据牛的大小而定, 一般每头牛每次饲喂30~50g。
(3) 治疗上应标本兼治, 根据病情发展的严重程度而定。每头牛口服碳酸氢钠粉100~150g, 2次/d。同时还要纠正脱水, 回复胃肠功能。静脉注射5%的葡萄糖氯化钠注射液1000m L, 复方氯化钠注射液1000m L, 5%的碳酸氢钠注射液300~1000m L, 2次/d, 3~4d为一疗程。治疗要点为一定要根据牛的体重和病情的严重程度确定使用剂量, 特别是碳酸氢钠一定要掌握好用量。
2 尿结石
尿结石是溶解于尿中的无机盐类在尿路中形成结石, 阻塞尿路, 最后导致膀胱破裂死亡的一种疾病, 分为肾结石、膀胱结石和尿道结石。
2.1 病因
过多地饲喂精饲料导致体内钙磷比例失调 (高磷低钙) , 尿p H值上升促进结石的形成。同时也增加了尿细管上皮的黏蛋白分泌, 使尿中的胶体物质增加, 促使阳离子 (钙、镁) 变成不溶性, 促进结石的形成。另外供水不足及维生素A的缺乏也可诱发本病的发生。
2.2 症状
我场发生的基本上都是去势过的育肥牛。临床表现为病的初期尿频, 淋尿不成线, 在阴毛及尿道口上附着微小的灰白色的结石颗粒。进一步发展尿闭, 最后导致膀胱破裂死亡。
2.3 剖检病理变化
肾脏和膀胱内都有大小不等的结石。去势公牛结石阻塞部位在尿道的乙状弯曲部。尿路不通导致膀胱破裂死亡, 剖开腹腔时可见大量的尿液。
2.4 预防
(1) 饲喂的精料钙磷比例要保持均衡, 一般钙磷的比例为1:1或1.5:1。
(2) 发现尿道口有灰白颗粒, 用白醋清洗。
(3) 同时在饲料里添加氯化钠 (食盐) 。按平时给盐量的2~3倍。连用3d, 促进饮水而排石。
(4) 加强饲养管理, 不能缺水, 特别是冬天一定饮温水。
(5) 公牛达到15个月龄增加尿石添砖, 进行预防。
3 蹄叶炎
3.1 病因
蹄叶炎也与饲喂过多的高精饲料有关。因为喂进大量的精饲料促使瘤胃产生大量的乳酸和组胺, 这些物质会引发牛蹄部的真皮循环障碍, 导致蹄部角质发生异常, 形成炎症, 引发蹄叶炎。如果牛舍内牛床的垫料不洁, 清圈消毒不严, 蹄部不削蹄, 护理不到位更易发病。
3.2 症状
发病牛喜卧, 站立时患部的腿部肌肉震颤。蹄部蹄冠部肿胀, 有热感。发生在双侧蹄部时体温升高。拒绝采食, 站立困难, 肌体很快消瘦。如不及时治疗, 蹄部发生变形, 最后只能淘汰处理。
3.3 防治
(1) 加强饲养管理, 防止因急剧增加精料造成瘤胃酸中毒。
(2) 每周添加一次碳酸氢钠, 每头牛30~50g, 随料拌进。
(3) 做好牛舍的清理消毒工作, 保证无杂菌。
(4) 定期进行泡蹄, 用1%高锰酸钾溶液泡蹄。
(5) 治疗:在发病期用5%高锰酸钾液泡蹄, 20min/d, 一般15d为一疗程。
(6) 局部处理, 削去腐烂的角质, 用3%的过氧化氢清创, 然后撒布高锰酸钾粉, 缠以绷带。1次/d, 15d为一疗程。
(7) 同时静脉注射青霉素和链霉素来控制细菌感染。急性期每天静点5%碳酸氢钠250~300m L, 连用3d。
(8) 对于久治不愈的病牛淘汰处理。
4 防治体会
肉牛屠宰过程中常见的肝脏病变 篇4
肝表面覆以被膜，大部分被膜有浆膜覆盖。肝门处的结缔组织沿肝门区的管道深入肝实质，将肝分成许多小叶。肝小叶是肝的结构与功能单位。猪肝小叶周围结缔组织多，故小叶分界明显，其他动物肝小叶结缔组织少，相邻的肝小叶常相互连接，小叶分界不清楚。每个肝小叶都有中央静脉通过，肝细胞呈索状排列，以中央静脉为中心向四周放射。肝细胞索之间是血窦，称为窦状隙。肝细胞呈多边形，体积较大，常有两个核。在肝门区有肝动脉和肝门静脉进入肝内，在肝小叶间分别形成小叶间动脉和小叶间静脉，其分支血液都汇入窦状隙，然后经中央静脉小叶下静脉和肝静脉流入后腔静脉。
肝是动物最大的腺体，具有消化腺外分泌功能，肝细胞分泌胆汁通过胆管进入十二指肠，有助于脂肪消化吸收。机体的物质代谢，如蛋白质、糖、脂类、激素、维生素等物质的合成、分解、转化、贮存以及药物解毒等，都和肝脏有密切关系。肝细胞还合成一些生物活性物质，有的直接进入血液，对维持正常生命活动起重要作用，故肝还具有近似内分泌腺的结构形式。
2 肉牛肝脏的病变主要有以下几种
2.1 肝硬变
肝硬变是由各种原因引起的肝细胞不断变性坏死，部分存活的肝细胞不断分裂再生形成结节和结缔组织广泛增生，结果使肝小叶正常结构破坏，整个肝脏变硬变形的一种慢性进行性病理过程。有萎缩性和肥大性两种类型。萎缩性肝硬变形态上表现体积缩小，质地坚实，被膜增厚，不易切开。表面高低不平，呈颗粒状、结节状或小丘状。呈灰红、灰褐或黄褐色。肥大型肝硬变特点是体积增大2～3倍，表面平滑或略有颗粒，质地坚硬，小叶纹理不清，呈鲜黄或淡绿色。
2.2 肝脂肪变性
主要是由于传染和中毒因素引起组织物质代谢障碍的结果。其眼观病变，在变性早期可见肝体积肿大，锐缘变钝。随后由于肝细胞的坏死崩解，体积逐渐缩小，肝的颜色变成黄褐色、灰黄色或土黄色，如并发黄疸，则呈柠檬黄色或藏红花色。切面变淡，触之有油腻感。
2.3 饥饿肝
主要是被屠牛饥饿引起的一种色泽异常变淡的肝脏，常与长途运输、惊恐奔跑、竭力挣扎和疼痛有关。除肝脏外，肉尸和其他器官无异常。肝脏特征是呈黄褐色、黄色甚至泥土色，尤其肝小叶中心明显，小叶间质清楚，但肝体积不增大，结构和质地正常。
2.4 肝坏死
主要是坏死杆菌感染造成的。肝的表面和实质中散有榛实或核桃大小的凝固性坏死灶，灰黄色，质脆弱，结构模糊，周围有红色炎症反应带。沙门氏感染也引起猪、鸡、牛的肝小点坏死，呈灰黄色，粟粒大小散在肝实质中。
2.5 肝中毒性营养不良
主要是肝细胞变性、坏死继而溶解的变质性病变。是由动物全身性中毒或感染造成的。病变特点随病程发展而变化，初期肝肿大，质脆、黄色，如同脂肪肝。随后在黄色背景上出现散在性红色斑纹的小区，由于肝细胞坏死、溶解、吸收、肝体积缩小、变薄、变软，严重区域因血窦扩张充血而呈现红色的下陷。如果动物不死亡，转为肝细胞再生和结缔组织增生，最后导致肝硬变。
2.6 肝的“富脉斑”
是肝毛细血管(血窦)扩张充血。其特点是肝表面或实质中，散在单个或多个直径1～10毫米不等的暗红色病灶，位于表面的，略有塌陷，切面呈海绵状，多血。“锯屑肝”病变结构如同“富脉斑”，但呈淡黄色或灰色，常见于牛。
2.7 肝癌
肉牛中毒病的防治 篇5
有机磷农药中毒是指由于接触、吸入或采食某种有机磷制剂所引起的中毒性疾病。临床上以出现中枢神经和胆碱能神经过度兴奋为特征。
1.1 病因
采食喷洒过有机磷农药的农作物、蔬菜或拌过有机磷农药的种子等,或经皮肤、空气吸入引起中毒。常用的有机磷农药有甲拌磷(3911)、对硫磷(1605)、内吸磷(1059)、甲基对硫磷(甲基1605)、甲基内吸磷(甲基1059)、乐果、杀螟磷、敌百虫、马拉硫磷等。
1.2 症状
临床表现为兴奋、流涎、腹痛、腹泻、呕吐、多汗、尿失禁、瞳孔缩小、呼吸困难、肌肉震颤。严重者表现为狂暴不安,向前猛冲,盲目运动,全身战栗,呼吸困难,抽搐痉挛,粪尿失禁,体温升高,甚至昏睡等。
1.3 诊断
对呈现有胆碱能神经过度兴奋现象的病例,特别是表现为流涎,瞳孔缩小,肌纤维震颤,呼吸困难,血压升高等综合征者,列为可疑,在仔细查清其同有机磷农药的接触史的同时,亦应测定其胆碱酯酶活性,必要时更应采集病料进行毒物鉴定,以建立诊断。
1.4 治疗
治疗原则是立即解毒排毒,结合对症治疗。
(1)立即停喂疑被有机磷农药污染的饲料或饮水等。
(2)用清水冲洗皮肤(经皮肤中毒)或反复洗胃(经消化道中毒),后灌盐类泻剂,禁用油类泻剂,敌百虫等中毒禁用肥皂水等碱性液冲洗皮肤或洗胃。
(3)超量使用硫酸阿托品0.25g/kg体重皮下或静脉1次注射。1h后未见效者可重复注。以后每隔3～4h皮下注射一般剂量。
(4)用特效解毒药:解磷定或氯磷定,双解磷或双复磷等。解磷定或氯磷定,剂量为每次15～30mg/kg体重,用生理盐水稀释成10%溶液静脉注射,每2～3h一次。双解磷或双复磷,剂量为:首量1次3～6g,以后每2h一次,剂量减半肌注。
(5)轻度中毒硫酸阿托品和解磷定任选一种,中度和重度中毒,两者联合或交替使用。
1.5 预防
(1)健全对农药的购销、保管和使用制度,落实专人负责。
(2)开展经常性的宣传工作,以普及和深化有关使用农药和预防家畜中毒的知识。
(3)使用农药驱除家畜内外寄生虫,必须由专业技术人员指导,定期组织进行,以防意外的中毒事故。
2 尿素中毒
尿素中毒是指因采食过量尿素而引起的中毒。
2.1 病因
主要是采食或误食过量尿素引起。尿素超过饲料干物质总量的1%或精饲料的3%时,就能造成中毒。
2.2 症状
采食后半小时到1h发病,在数小时或数分钟内就可能死亡。临床表现为流涎、磨牙、呻吟、肌肉震颤和步态不稳,继而反复痉挛,呼吸困难,口鼻流泡沫,末期出汗,瞳孔散大,肛门松弛,瘤胃臌气。
2.3 诊断
采食过量尿素史对于诊断本病有重要意义。可疑病牛,测定其血氨氮值具有确定诊断和预后意义。
2.4 治疗
治疗原则是阻止尿素分解,中和氨及对症治疗。
(1)立即停喂可疑饲料。
(2) 5%醋酸或食醋4500ml,加冷水25000～45000ml一次灌服。
(3) 10%葡萄糖酸钙液300～500ml,25%葡萄糖液500ml,混合一次静脉注射。
(4)对症治疗。如抑制痉挛用水合氯醛,瘤胃臌气,则穿刺放气,用止酵药等。
2.5 预防
尿素喂牛(特别是肥育肉牛)可代替日粮中部分蛋白质,可降低成本,促进牛的生长发育,但在应用中,要严格使用方法。
(1)严格控制并加强尿素的收藏管理(雨淋或潮解的尿素禁用),防止误食。
(2)严格控制尿素在饲料中的添加量,每日每头牛最多不超过100g。
(3)严格使用方法,不能单喂尿素,也不能溶于水中直接饲喂,不能用尿素喂瘤胃发育不成熟的犊牛,不能在饲喂尿素后很快供给饮水(喂后30min内不饮),不能与大豆、豆饼或豆科植物茎叶、籽实饲料等混合饲喂。
(4)严格要求做到尿素喂牛宜用尿素氨化秸秆,或尿素青贮,或将尿素掺于精料中,混合均匀不过量,饲喂量由少到多,然后逐渐递增。
3 霉饲料中毒
霉饲料中毒是因采食发霉饲料而引起的中毒性疾病。
3.1 病因
饲喂发霉变质的饲料引起。
3.2 症状
病牛多呈慢性经过,表现为食欲不振,腹痛、腹泻,消瘦,反应迟钝、角膜浑浊,产奶量下降,少数出现神经症状。
3.3 诊断
根据有采食霉饲料的病史,可初步诊断。
3.4 治疗
治疗原则是排毒解毒,对症治疗。
(1)立即停喂霉变饲料。
(2)对症治疗。如强心、兴奋用尼可杀米注射液20ml肌注,或10%樟脑磺酸钠注射液30ml肌注,镇静可用盐酸氯丙嗪注射液250～500mg肌注或1 0%溴化钙(钠)200～300ml静注。
3.5 预防
(1)立即停喂霉变饲料。
肉牛猝死症的防治 篇6
该肉牛场存栏86头, 其中犊牛32头, 育成牛54头, 养殖场采用拴养方式饲养, 精料是饲料生产厂家直接供应, 按不同生长阶段供给, 粗料为青贮玉米秸秆与橡草。2014年8月6日, 有1头突然死亡, 死前呼吸困难, 口中流出带白包泡沫状涎液, 口腔黏膜发绀, 肚腹稍胀, 肌肉颤抖抽搐, 突然倒地, 四肢划动如游泳状, 几声哞叫后很快死亡。死后口鼻流出泡沫状带血液体。迅速检查全群, 发现育成牛中还有4头不吃料, 神性萎顿, 头低耳耷, 嗜卧少动, 听诊心跳快, 心律不齐, 体温偏低, 口色淡青泛紫。迅速注射大剂量青霉素与链霉素无效, 1~2小时后迅速表现出与前牛相同症状而突然倒地, 四肢划动, 很快死亡。
肉眼观察, 可视黏膜发绀, 腹部略显膨大, 口流带血涎沫。心包积液, 心内外膜、心肌有出血点, 冠状动脉和腹腔主动脉均有出血;肺肿大、色深, 肺尖叶瘀血明显, 气管与支气管内有黏液;肝肿大、瘀血;胆囊肿大, 充满胆汁;脾肿大, 有出血点;胰脏出血或瘀血;瘤胃积食, 皱胃空虚、黏膜出血;肠黏膜脱落, 空肠、回肠呈广泛性出血, 黏膜层脱落严重;肠系膜淋巴结显著肿大、出血有坏死灶;肾色淡有广泛性出血。
采肝、脾、胃、肠、淋巴结等病料送专业实验室诊断。采用出血肠段黏膜与肠系膜淋巴结涂片, 进行革兰氏染色, 镜检可见到粗大而两端钝圆的G+梭菌存在。在鲜血琼脂平皿上培养, 有圆形凸起的单个菌落, 直径2~3毫米, 半透明, 表面光滑, 且菌落周围出现双重溶血;在乳糖牛奶卵黄琼脂平皿上, 菌落周围和下面出现浮浊带, 菌落周围呈红色晕环, 确定为A型魏氏梭菌。取小肠内容物50克, 按1∶5稀释, 3000转/分钟离心30分钟, 用灭菌注射器吸取上清溶液注射于小白鼠尾静脉内, 注射剂量分别为0.1毫升、0.2毫升、0.4毫升、0.6毫升。结果在10分钟内, 4组小白鼠全部出现神经症状后迅速死亡, 说明肠内容物含有大量毒素。用魏氏梭菌A、B、C、D4型抗毒素血清进行交叉中和试验, 只有用含A型抗毒素血清中和的肠液注射的小白鼠未发生迅速死亡, 确定引起此次肉牛猝死的病原为魏氏梭菌A型。
由于本病发病急、病程短, 一般来不及治疗即死亡, 只能对发病牛群根据临死前临床症状推断为该病后, 迅速对全群进行预防性治疗。青霉素钠2万单位/公斤、链霉素1万单位/公斤, 用适量注射水稀释, 肌肉注射, 每天2次, 连用3天。灌服百炎净粉剂, 首次1.4克/公斤, 以后每次0.7克/公斤, 2次每天, 连用3天。3天后在饮水中长期加喂乳丁宝 (含丁酸梭菌的活菌制剂) 。灌服液体石蜡油, 1000毫升/头成牛, 犊牛与育成牛酌减量, 每天1次, 连用3天, 减少机体对肠道中魏氏梭菌毒素的吸收并加速排泄。全场用1∶200浓度双氯酚酸钠 (强力消毒灵) 每天一次按每平米50毫升溶液量消毒, 连续消毒1周。
经采取以上措施, 疫情迅速控制, 牛只没有再发生死亡, 病情稳定后2周, 全群用牛用梭菌病多联浓缩苗, 据牛体大小, 每头皮下注射1.5~2毫升, 疫情发生至今已过1年, 此疫情在该场没再发生。
魏氏梭菌在自然界分布极广, 常以芽胞存在于土壤、污水、人畜粪便、饲料或饲草中。牛采食被病原菌污染的饲料或饮水, 芽胞便随之进入消化道, 其中大部分被皱胃内的胃酸杀死, 少部幸存者进入肠道, 在牛体抵抗力强时, 缓慢繁殖, 产生少量毒素, 随粪便排出体处, 不引起牛发病。牛抵抗力低下或突然改变饲料、饲草时, 牛胃肠道内环境改变, 菌群失调, 导致进入肠道的魏氏梭菌大量繁殖, 产生大量毒素, 改变肠道通透性, 毒素大量进入血液, 引起全身毒血症, 导致中毒性休克而死亡。
加强饲养管理, 提倡全价精饲料喂养肉牛, 科学搭配青嫩多汁青贮饲料, 杜绝突然更换饲料, 并做好牛舍的清洁卫生、定期消毒灭蚊, 天天刷拭牛体, 保证肉牛运动时间, 增强肉牛体质, 提高肉牛免疫力和疾病抵抗力。
肉牛规模养殖疫病防治规程 篇7
当前, 从牛的疫病防治角度来讲, 主要以传染病和寄生虫病为主, 其次为普通病、代谢病和中毒病。尤其是规模养殖牛的疫病防治更应搞好传染病和寄生虫病的防治。原因是数量大、密集化程度高, 一旦发病, 就很快引起传染并蔓延, 根据项目区肉牛疫病流行特点及普通病的发病特征, 对肉牛规模养殖疫病防治规程进行了专门研究。
1 传染病的防治
1.1 口蹄疫
1.1.1 病因:
是由口蹄疫病毒引起的一种传播特别快的急性、烈性、高度接触性的传染病。本病主要是由于病畜和健畜直接接触传染, 但也能通过病畜的乳汁和未加工的畜产品 (皮、毛和一部分肉) 以及病畜的排泄物 (尿和粪便) 与分泌物 (唾液和乳汁) 所污染的饲料、饮水、垫草、畜舍、护工用具等媒介物, 间接接触传染。鸟、狗、鼠、吸血昆虫及人等也可能作媒介传播本病, 特别是口蹄疫病毒随尘埃通过风可能快速、跳跃式传播。经消化道、呼吸道感染, 潜伏期2～7 d, 长则可达2周, 短者24～36 h, 潜伏期的长短, 主要是根据病毒毒力的强弱而定, 在防疫实践中观察, 在口蹄疫流行的初期和中期, 若将健康牛放入病牛群直接接触时, 多在2～3 d内即被感染发病。
1.1.2 防制:
措施是强制免疫, 对牛、羊、猪等易感畜实行100%强制性免疫, 减少易感动物。
牛口蹄疫的免疫程序为:①种公牛及后备母牛和成年牛免疫接种O型口蹄疫灭活疫苗2次, 间隔6个月, 3 mL/头, 肌注。②生产母牛分娩前3个月注射O型口蹄疫灭活苗, 3 mL/头, 肌注。③犊牛出生后4至5个月首免, 肌注O型口蹄疫灭活苗, 2 mL/头, 间隔6个月。
1.2 破伤风
1.2.1 病因:
由破伤风芽孢梭菌经伤口侵入肌体内, 在厌氧状态下生长繁殖, 并产生大量的毒素侵害神经系统引起的一种创伤性传染病, 以运动神经中枢对外界刺激的反应性增强, 全身或局部肌肉强直性痉挛为特征。
1.2.2 症状:
潜伏期1～2周, 病初头部肌肉强直痉挛, 采食, 咀嚼吞咽缓慢, 反刍停止, 动作不自然。随病程发展, 全身强直症状显著, 可见口闭锁, 流涎成线状, 瞬膜外露, 颈背硬直, 静脉沟显露, 耳竖立不动, 尾强直, 腹部缩起, 似木马状。严重的后期体温可超过40℃, 脉搏细而快, 肠蠕动缓慢, 引起便秘, 或只排出少量粪便。有的牛发生臌气。
1.2.3 诊断:
根据临床症状和病史即可诊断。
1.2.4 防治:
用破伤风类毒素注射免疫是预防本病最好的办法, 也是唯一的办法。无论大小牛均皮下或肌肉注射1 ml/头, 每年春秋各注射一次。
2 寄生虫病的防治
2.1 预防性驱虫
根据当地寄生虫病流行的规律, 进行全群预防性驱虫。时间多在春季与秋季。
2.2 加强卫生驱虫
首先重视饮水卫生, 保护水源, 防止污染。最好用井水、泉水和流动的河水饮牛。第二, 重视牛舍卫生。每天清扫牛舍粪尿并堆积发酵3个月杀灭虫源。勤垫干土, 保持舍内良好通风与适宜的温湿度。饲喂的草料要干净, 禁喂霉烂、粪便污染的草料。第三, 对患有寄生虫病的牛, 屠宰后, 其脏器、血液深埋, 防止传播。
2.3 牛肝片吸虫病
肝片吸虫病是寄生在牛的肝脏和胆管里引起的。虫卵随胆汁进入肠内和粪便混和排出体外, 入水后孵化出毛蚴, 钻入中间宿主椎实螺体内, 在椎实螺体内发育成尾蚴后离开螺体, 浮于水面或附着在草上。在牛饮水或吃草时, 进入小肠后沿胆管或穿过肠壁和肝实质到肝胆管内寄生。此病在阴湿地带大量流行。牛感染本虫后多呈慢性发病。病牛逐渐消瘦, 被毛粗乱易脱落, 食欲减退, 消化紊乱, 粘膜苍白, 病后期颌下胸部及腹下发生水肿, 最后极度衰弱而死亡。死后剖检肝脏胆管扩张, 胆管壁增厚, 其中可见大量肝片吸虫。当怀疑本病时, 可取粪便做虫卵检查。在本病流行地区, 一年做春秋两次驱虫。对牛粪便应经堆积发酵后再做肥料。在水草繁殖地区可用硫酸铜灭螺:即用1∶5 000的硫酸铜液灭螺, 以切断本虫的传染。治疗用肝蛭净按12 mg/kg剂量口服或用蛭得净按12 mg/kg口服驱虫。
3 中毒病的防治
3.1 病因
目前所用有机磷农药, 包括1605、1059、敌百虫等, 牛采食了含有有机磷农药或鼠药的饲草和饮水后, 可引起中毒。
3.2 症状
突然发病食欲停止, 流泪, 有明显的神经症状, 瞳孔缩小, 发抖, 肌肉阵发性强直意识障碍, 运动机能紊乱, 气管痉挛, 呼吸肌麻痹, 血压下降、体温下降。
3.3 治疗
①迅速脱离现场, 停止饲喂可疑饲料和饮水。
②用特效解毒药阿妥品15～50 mg/kg, 先用全量的1/4静注。以后再肌注, 1h后重复。直到出现阿妥品现象为止。
③用特效解毒药解磷定, 按15～50 mg/kg的量溶解于生理盐水中静注。