心电影响(精选12篇)
心电影响 篇1
摘要:临床工作中, 心电图是必不可少的检查。通过读取心电图可以了解患者病情严重程度。但是在通常的心电图的判读中, 经常忽视了体位对心电图的影响。本文就有关文献的报道结合在临床工作中的体会, 把体位对心电图的影响作了初步总结。
关键词:体位,心电图,指南
在临床工作实践中, 每位患者的心电图特征变化不大, 因此常把患者不同时期不同状态下的心电图放在一起加以比较, 以期得到有用的信息。动态心电图出现后, 发现每个人24小时内记录下来的信息相当丰富, 其中有些是有意义的, 但有些是体位变化引起的。
心脏的解剖
心脏是个倒置圆锥体, 位于左侧胸腔内。心尖朝向左前下方, 心底在右后上方。前方主要由心室构成, 后方主要为心房。心脏长轴是倾斜的, 与正中矢状面约成45°角。心底上方有肺动脉、主动脉, 出口被延续的心包膜包绕形成大动脉鞘。上下腔静脉、肺静脉均有心包膜包绕, 形成血管鞘。血管鞘位置固定, 左前方心室肌分3层。浅层在心尖处捻转形成心涡, 然后进入室壁跨过中层心肌移形为深层肌;中层为横行肌束;浅深层为螺旋形肌束。心肌收缩时, 心尖沿心脏长轴作顺钟向旋转缩短。
心电图的原理
心脏的起搏传导系统有窦房结、心房优势传导途径, 包括结间束、房室束、左右束支及浦肯野氏纤维。窦房结位于上腔静脉入口附近。起搏后沿心脏长轴方向传导。各房室心肌形成的向量汇总形成向量综合环, 在各个方向上的投影就形成了心电图。
体位改变对心电向量的影响
由于心脏是个立体器官, 所以激动时所产生空间的P、QRS、T向量环也是在三维空间的立体环。心脏的两边是松软的肺组织。心脏的大动脉鞘相对固定, 活动度较差, 而心室和心尖游离。心脏搏动时, 就会以动脉鞘为轴心左右、伸缩运动。自然, 体位变化时, 心脏游离部分就会有限度地摆动, 而后影响心向量环的方向, 投影在心电轴上就会引起心电图相应变化。
动态心电图是连续长时间记录的心电图。目前国内采用的导联系统有3种:双极3导联系统、马森-利卡12导联系统以及EASI导联系统。其图形主要由导联采集记录的心电信息通过一系列计算, 推导出与常规12导联相应的“衍生12导联心电图”。这些与常规心电图相近并不相同, 因而波形有差异。
植物神经张力改变和呼吸运动会导致心脏节律的变化。睡眠呼吸暂停患者会出现异位节律, 各方报道对其发生机制说法不一。有学者通过研究发现, 患者在体位发生改变后, 其鼾声会随之减小, 并且心律失常也会随之减少甚至完全消失, 据此推测, 在患者发生憋气、呼吸暂停时出现的缓慢及阻滞性心律失常, 是由于患者的迷走神经张力增高所引起, 并且在其中起到主导的作用。出现这种情况的主要原因考虑是上气道解剖异常, 在患者睡眠的情况下咽部逐渐闭塞, 从而发生进行性窒息, 使患者的胸腔负压下降, 机体发生一定程度的缺氧, 进而导致植物神经优势变化;而在患者的呼吸突然恢复时, 其引发的加速心率以及异位、快速心律失常可能和迷走神经张力突然解除, 在瞬间转变成交感神经活性增强, 这个过程中两者之间的功能发生失衡, 从而导致异位起搏点兴奋性增强[1]。
P波会受到患者体位的影响, 如在患者直立时, 随着膈肌的下移, 心脏保持垂直位, 电轴向右偏移, 从而会引发P波的一些变化, 但这种节律仍是窦性节律;自主神经同体位一样能影响P波, 在人体中, 心房中自主神经的分布要多于心室肌, 在这种生理情况下, 自主神经对心房肌电生理特性的影响要在一定程度上大于对心室肌的影响, 从而使P波的形态发生变化也较显著。当患者的体位发生改变时, 其会对自主神经的张力产生一定程度的影响。在患者保持直立体位时, 其交感神经的兴奋性增加, 可使其电压增高;而在平卧体位时, 迷走神经张力增高, P波电压降低。类似的节律也有如此变化[2]。
QRS波对体位变化较敏感:当患者采取平卧位时, 心脏会沿长轴产生顺时钟的转位, 心尖部会发生相对向左向后向上移动, 胸前导联也会发生一定程度的右移;而当患者采取站立位时, 心脏位置会发生与平卧位时相反的变化。导联电极的位置也会影响QRS波形:体表心电图肢体导联电极放置的位置远离心脏, 因而体位对QRS波形影响小;动态心电图肢体导联电极靠近心脏, 则可能会对QRS波形产生较大的影响;而对于心脏位置附近的胸导联, 则在体表心电图和动态心电图中都会出现相应的改变[3]。
各体位心电图中ST段变化不大。如前所述, 正常心室复极的T向量环指向左下前, 运行方向多数与QRS相一致。体位性改变心电向量T环在各导联轴上变化是一种正常的T波变异。另外, 体位性改变时, 交感神经兴奋性增强也可致T波改变。无力体型、心脏垂位、顺钟向转位所致的“两点半综合征”也是一种正常的QRS-T夹角的变异[4]。
指南推荐
国外研究显示, 电极沿着肢体放置的位置可以影响心电图的电压和间期, 尤其在肢体导联。《心电图标准化建议 (09AHA) 》指出, 患者位置的改变, 例如身体的抬高和旋转, 可以改变心电图的振幅和电位;所以为了获得一份有质量的心电图, 除了心电图机性能必须合格以外, 还要对患者的配合和正确的操作方法进行标准化规范。
对于女性, 在没有电极放在乳房上更合适位置的研究出现之前, 目前胸前导联电极应该放在乳房下。
在动态观察急性心肌梗死QRS波形变化时, 不但要求每次心电信息采集时各电极位置相同, 还应做到体位相同才具有对比的可靠性。在动态心电图的记录中也应注意做好生活记录, 综合分析, 才能做出正确诊断。
利用体位变化帮助诊断
体位变化能引起心电图轻度变异, 对于体位变化未引起P波方向、振幅、时限和形态的改变的病例, 普萘洛尔试验阴性, 提示可能有器质性的心脏损害。在临床工作中, 遇到心电图P波发生变化, 我们也可以采取改变体位的方法多角度加以甄别。
左侧卧位、右侧卧位、坐位、站立位心电图检查是平卧位检查的完善和补充, 一方面对不能平卧而取其他位置进行心电图检查的患者向临床提供一定的参考;另一方面对能正常进行平卧位心电图检查的患者, 必要时也可进行其他位置检查, 可以更全面地反映个体的心电活动。
总之, 在实际工作中要注意体位改变与心电图的关系。
参考文献
[1] 吴学勤, 叶非常, 余锋, 等.阻塞性睡眠呼吸暂停患者的心律失常特点及与体位变化的关系[J].中国心脏起搏与心电生理杂志, 1999, 13 (2) :102.
[2] 杨瑛, 刘平, 杨丽型, 等.体位变化致P波改变[J].沈阳部队医药, 2007, 20 (3) :211.
[3] 陈华, 李全忠, 池慧.体位变化对QRS波形态的影响[J].实用心电学杂志, 2010, 19 (14) :279.
[4] 叶雅致.不同体位心电图ST-T改变分析[J].实用心脑肺血管病杂志, 2011, 19 (8) :1356.
心电影响 篇2
这里讲的就不是前晚讲的ST段趋势图的描述了,是讲实时图ST段改变具体的描述。
1)ST段改变出现在那个通道。
我们用的动态心电图有双通道、三通道、十二通道及十八通道记录系统,出现在不同的通道其意义不同。故ST段改变的描述首先要描述ST段改变出现在哪个通道。
其实十八通道记录系统不必要,通道越多造成干扰记录失败几率越大,需要定位心肌缺血部位,十二导联足矣。2)ST段改变的形态。
ST段改变形态不同其临床意义也不一。因此ST段改变要认真描述其形态特征。如ST段压低是呈水平型(缺血型)、近水平型(近似缺血型)、下垂型,还是斜上型(单纯J点型)压低。ST段改变描述与常规心电图是一样的。常规心电图基础部分已经详细解释,这里就不重复了。
因为动态心电图检查时,不管是安静状态下自发性的或运动时劳力性的无痛性心肌缺血致的ST段压低,只有呈缺血型压低≥0.1mV,持续时间≥1分钟时才有明确诊断意义,如压低<0.1mV,持续时间<1分钟,则意义不大。持续时间<1分钟一般都是伪差。在网上常常因有十个八个QRS的ST段改变或T波高大或倒置,是否心肌缺血、心绞痛争论不休。就是不掌握这些基本知识。
如果是单纯J点型压低要求J点处压低的幅值必须≥0.2mV或J点后0.06-0.08秒处仍压低 ≥0.1mV,而且ST段指数<0时才提示冠不全可能。
ST段指数=J点压低毫米数(负值)+ST段上升坡度(毫伏/秒,正值)J电压低及陡度(坡度)测量方法示意图:
如为ST段抬高,也要描述清楚抬高是斜上型、近水平型、弓背向上型、弓背向下型(凹面向上)或斜下型。
弓背型、凹面向上型、近水平型抬高意义较大,斜上型或斜下型抬高局限出现在V1-V3导联,如不伴R波电压降低或对应面压低一般无明显意义。3)ST段改变的幅值。
不管是ST段压低还是抬高都要排除干扰,准确描述压低或抬高的幅值。即压低或抬高多少个毫米或毫伏。
注意不管是有痛性心肌缺血(心绞痛),还是无痛性心肌缺血,其动态心电图上ST段改变都是逐渐改变。不会突然由正常,即刻转为ST段压低0.1mV以上一般是伪差!
由于动态心电图是在日常生活状态下24小时记录,描述时还要注意以下几点:
① 全天ST段压低,起码有一个通道全天压低。
此图在三个通道上基本上属于全天ST段压低。仅通道1(MV5)在睡眠后有两阵回到等电位线的。通道2压低幅度多数小于0.05mV。意义不大。
一些左室肥大伴劳损者,常见全天ST段压低。如全天全天ST段压低又无短时明显压低,即ST段曲线呈比较平顺的改变时,除了根据实时图描述压低形态外,仅需描述压低的幅度从多少毫伏至多少毫伏即可,如压低呈间断性加重改变较明显,如上图,除描述全天全天ST段压低的幅度范围外,对短时压低加重的情况,前后相差是否≥0.1mV(或毫米)的有多少阵,持续时间多少分钟(大约时间)要描述清楚,并从ST段曲线上点击压低处,出现实时心电图进行观察ST段压低的形态及持续时间(一般点击该ST段曲线可以出现该处时间)。如心动过速呈间断性轻度压低又不达此值者要描述,一般不例入压低的阵数统计。
此外,要 对照生活日记观察ST段压低与胸痛、胸闷、运动有无关系,并加以描述。
适用于常规心电图有ST段压低者,如冠心病、心室肥大伴劳损、心肌病等致长期ST段压低者。特别是患有高血压病,心肌病,心肌炎、先心病等原有ST段压低者,准确描写有利于判别是否合并冠心病。
② 时有ST段压低,及偶见ST段压低或间歇性ST段压低。如下图:
该ST段趋势图8次出现间歇性压低,压低幅度0.075~0.20mV,此时心率仅增加15~25次/分左右。每次压低时间约数分钟~16分钟。对照生活日 2
记发现均在解小便时出现ST段压低。你得认真描述清楚,临床诊断、治疗才有依据!
一天大多数时间ST段正常,仅心率加快时(说明加快的心率范围)或休息、睡眠、轻度活动(心率增加〈20次/分〉及特殊体位时ST段压低。描述与全天压低基本相同。
时有ST段压低。一天大多数时间ST段正常,仅心率加快时(说明加快的心率范围)或休息、睡眠、轻度活动)心率增加〈20次/分〉及特殊体位时ST段压低。描述与全天压低基本相同。
注意,要描述清楚压低的形态,压低的幅度,要排除基线不稳或扫描时基点标志线明显移动造成的伪差。
遇到可疑情况要重新扫描。适用于常规心电图正常或时有ST段压低伴胸痛、胸闷、气紧等症状,临床医师想通过动态心电图确诊或排除这些症状是否由冠心病引起者。
③ ST段抬高 的描述基本与压低相似。
全天有或偶有(即一过性的ST段抬高),抬高的通道、形态、幅度、持续时间、抬高阵数及与胸痛、胸闷及运动的关系。凡突然抬高与压低,持续时间小于1分钟得,要考虑伪差----突然体位改变、肢体活动牵拉或电极接触不良所致。
3、心律失常的描述
心律失常的检测往往是做动态心电图的主要目的,因此,描述心律失常要特别详细。其内容包括:
⑴ 24小时监测出现何种心律失常,描述清楚其特征; ⑵ 心律失常发生的时间、次数或阵数、持续时间等;
⑶ 心律失常与患者所处的状态(活动、休息、睡眠、饮食)有无关系。
例如,心律失常是早搏,应描述早搏种类,濒发性还是偶发性,是单形性、多源性或多形性,早搏出现最多的时段,是否合并短阵心动过速及过速的阵数、性质。
室性心动过速除了要描述出现的时间段、生活状态外,特别要注意描述是否由R on T所诱发,是否伴随U波电压增高或Q-T间期延长。
如属于结内折返性,房室折返性心律失常,要描述清楚诱发时的情况,逆行P波的特征及R-P间期长短等特征。
注意把阵发性心动过速与加速性逸搏心律或逸搏心律分开,不能混淆。早搏与日常生活及症状有无关系;如为房室传导阻滞或束支阻滞,是全天都有还是偶有,阻滞持续时间、阵数、与日常生活及症状有无关系。
象我给大家动态教案说的一个例子,一位工人一进工厂车间就有早搏,离开就没有!这个早搏就是与环境有关!
一个护士老出现心悸心慌,但每次心电图都正常,做动态心电图发现6000多次室性早搏,都出现在上班时。离开医院就没有早搏了,也是与环境,可能是某种药物气味有关。
要治好这样的患者的早搏,应该改变工作,否则,难以治愈!这就是认真描述异位心律失常与日常生活及症状有无关系的意义所在,也是记录生活日记的意义所在。这种情况要对照生活日记,患者几点上班,几点下班,心律失常出现时间是几点钟,如符合上班时间就有早搏,下班就明显减少消失。这样就符合工作环境影响所致的早搏。有的人半晚1点上班,工作辛苦时可以出现早搏
或窦性心动过速。没有生活日记,你当他是晚上来考虑,早搏意义就不同了,只在睡眠出现的早搏与只在活动出现的意义是不一样的!而且睡眠时出现心动过速得认真找原因。
4、T波改变描述。
T波改变一般与ST段改变同时发生,所以一把都是在描述完ST段改变是顺带说伴有T波低平、双向或倒置即可。呈冠状T波改变的也要描述清楚!
动态心电图皮肤准备不好,或电极固定不好,或佩戴动态心电图后,上肢过度活动,使心电图记录不好,出现各种意想不到的干扰,T波变化异常,有时很难分辨。如果你描述清楚,T波宽窄高矮形态不一,别人一看就懂得是干扰!网上常为这样的干扰争论不休!实在没有必要。
在爱爱医上的这幅图,不知大家看了没有?
这里红色方框内的T波肯定是干扰的!绝对不是什么心绞痛还是电解质异常所致。
T波描述时也是按照常规心电图一样,描述清楚那些导联T波异常。伴随或不伴随ST段改变的T波改变也要描述其发生时间、持续时间与在什么状态出现,什么状态恢复正常等。T波的形态有无时宽时窄,时高时矮等。
5、异常Q波及其它 次要内容。
符合异常Q波时要描述其出现导联、时间与日常生活的关系,特别短阵性或一过性超过1分钟以上者要描述清楚。仅几个Q波异常的肯定是干扰的
动态心电图出现明显的U波、Q-T延长、QRS电压改变及电交替等也应描述。特别ST段改变难以判断其性质者,以期通过非ST段改变参数确定其ST段改变的性质。
五、下面讲有关诊断问题
正常人动态心电图表现及异常标准,目前尚无统一标准,变异大,影响因素多,应综合分析,总的与常规心电图基本一致。
1、正常心率及异常心率:张开滋等《心电信息学》中,正常人成人24h平均每分钟心率:60(59)~87bpm。
最高心率:活动时可达180bpm,随年龄增加而降低。
最低心率:睡眠中多>40bpm,部分运动员及强壮者可以低过40bpm/分,甚至30bpm/分。但正常与异常标准,窦速与窦缓等标准还是与常规心电图相同。只是,动态是24小时记录的,信息量大,任何人只要是处于正常生活状态下,都会有窦速,有窦缓!没有反而是不正常的。(1)窦性心动过缓的诊断标准:
①一过性窦缓:某一时间内HR<60bpm。一般仅出现在睡眠、休息时。这种心动过缓,如心率大过40次/分,全天平均心率60次/分以上的一般无临床意义。也不用下窦缓诊断,仅做描述。②持续性窦缓:24h总心搏数<86400次,即平均心率每分钟<60bpm要给予窦缓诊断。
(2)窦性心动过速的诊断标准:
①一过性窦速:某一时间内HR>100bpm/分,一般都是运动、激动时或高热时出现。这种情况,有最大心率就行,不需特殊描述它。这是正常现象。②持续性窦速:24h心搏总心搏数>140000次。接近平均每分钟100次/分或者取24小时平均心率等于大于100次/分做标准。大于此数值,就要诊断窦性心动过速。
这里还必要分出:白天或清醒状态下出现持续性窦速,睡眠后心率基本正常----交感神经兴奋或β受体高敏症引起可能性大;全天都高,一般与心衰、严重贫血等因素有关。
2、节律失常
一般正常人动态心电图的节律在某一稳定状态是相对整齐的。但可出现各种类型的心律失常,其诊断标准与常规心电图诊断一致。
节律失常最常见的是心律不齐、早搏等。1)其它窦性心律失常
这是指出除了前面讲的窦性心动过缓、窦性心动过速外,与窦性心律有关的心律失常。
①窦性心律不齐。一般窦性心律不齐在动态心电图里相当常见,一般不需要诊断。
②各种游走心律:青少年、儿童较常见。可惜很多动态心电监护系统多数无法判断R-R差别不大的窦性心律不齐及游走心律,得靠人机对话是分辨并确认。遇到这种情况常需要逐页回放整个24小时心电图来分辨,很麻烦!③窦性停搏:正常人在熟睡时可以见到长R-R间期,多为1.5-2.0s,可以描述,但不用报告。若R-R间期 ≥2.0s常属于异常要报告。说明出现的次数,出现的时间,伴有或不伴有逸搏与逸搏心律,有无P波后QRS脱漏。符合病窦综合征的条件,要给予提示。
这个一般电脑出的数据有的!只需加以校对!
④病态窦房结综合征:关于SSS的DCG诊断标准,无完全统一标准。具有下列变化时应疑及SSS:
a持续显著的窦性心动过缓,总心搏数<8万,平均心率<50次/分。
b反复频繁出现>2.0s的窦性停搏或窦性静止、II度窦房阻滞;一般伴有交界性或室性逸搏或逸搏心律。
c快速的心律失常终止时停搏>3.0s。d出现明显的慢快综合征等。
一般要具备以上1、2两条。
2)其它室上性心律失常:
造成节律异常的除了窦性心律不齐等窦性心律失常外,最常见的是各种早搏、折返性心律失常等。
50-75%正常人可监护到早搏,随年龄增长增多。早搏以房早为多,多数人早搏<100次/24h或1/1000心搏。
① 早搏:包括房早、室早与交界早搏。窦性早搏少见。
早搏<100次/24h,可以描述,不下诊断。但在24小时内出现30次以上直至720次,我习惯下偶发性早搏。24小时超过720次。就诊断频发性早搏。各种早搏都用此标准。多源性的早搏的诊断也与普通心电图是一样的,只是动态心电图更容易发现。② 阵发性心动过速
动态心电图中短阵心动过速较常见,特别是阵发性室上性心动过速、短阵房速、短阵室速、短阵心房颤动,较为常见。如果这些短阵阵速,特别是3-5个心搏组成的短阵阵速,短阵房颤、房扑在5阵/24小时以内可以报告偶见短阵阵速,短阵房颤。如果24小时大于5阵以上,又不是很多,就下短阵阵速,短阵房颤、房扑可以了;如果阵速等很多,有数十甚至数百阵速,也要报告较频繁或频发性短阵阵速或房颤、房扑等。③ 折返性心律失常。
常见有房室折返性心动过速(AVRT)、房室结内折返性心动过速(AVNRT)。偶见房内折返性心动过速,窦房折返性心动过速。折返性心律失常一般都是呈阵发性的节律、频率异常。
诊断AVRT、AVNRT,必须符合其诱发特征。如AVNRT,慢-快型一般由房早或室早诱发。房早诱发折返第一个P-R必须是延长的,其下传的QRS后有明确逆行P波等慢-快型AVNRT特征。室早诱发一般应该看到室早后的逆行P波,有很长的R-P间期后下传P-R正常,其后出现逆行P波的连续长R-P间期的心动过速(快-慢型AVNRT),也可以见到室早后正常出现的窦性P波的P-R明显延长后出现慢-快型AVNRT。
具体大家看心电图折返性心动过速一节内容。3)室性心律失常
50%的正常人 可见室性早搏,随年龄增长而逐渐多。与房早一样,一般<100次/24h,1/1000心搏,即≤5/h。属于无多大意义的偶发性室性早搏。≤30/h,还属于一般偶发早搏范围。大于30个/h,即24小时大于720次属于频发性早搏范畴。
多型性、多源性的早搏,成对的早搏、R on T要认真给予描述与报告。阵发性室速与室上速一样描述!阵发性室速一般阵长持续30秒以内的称非持续性,超过30秒的称持续性,要描述清楚!4)心脏传导阻滞:
一般正常人没有明显的心脏传导阻滞,但在熟睡迷走神经兴奋状态下可以偶见。主要是短暂AVB,出现率约2-8%,多为I度、II度一型。运动员特别多见,甚至可有房室分离,逸搏等。
不久前,一位网友有一份动态,白天心电图均无阻滞,一度都没有,但睡熟后间歇出现类似三度阻滞的心电图!如要诊断必须附说明其出现时间与状态(熟睡)。仅熟睡有这种情况属于迷走神经张力过高所致!
心脏传导阻滞的诊断标准也是与常规心电图基本一样,但三通道动态不能诊断左前、左后分支阻滞,12导联动态由于动态使用的是模拟导联,要诊断左前、左后分支阻滞,最好参考常规心电图。
与其他心律失常一样,心脏传导阻滞在不同时间段表现可以不一样。如部分人睡熟情况下,符合诊断三度AVB,但活动状态时,可能是二度AVB(不是真正三度)。报告要描述清楚。这种情况可以诊断二度至三度AVB。一些运动员,活动或训练时一切正常,心率多块,都1:1传导,无阻滞,但休息时间长了或睡眠时就出现窦缓,一度或二度I型AVB,你就的描述清楚,房室阻滞的这种出现规律。诊断是要说明是这种情况下出现。
动态心电图的诊断原则上均作图象诊断,不作病因诊断,不能完全套用常规心电图的诊断原则。
5)其它问题:还有个问题必须明白的!那就是:安装动态心电图后不是所有患者都出现安装前有过的相关心律失常与临床症状。
有统计多达30~50%有症状或心律失常的患者,在安装动态心电图时不出现心律失常或临床症状。不要见一次动态心电图正常就否定患者有心律失常。
相反一些无症状患者可记录到明显的心律失常。如配戴动态心电图期间无症状发作,又未记录到心律失常,需结合临床评价,必要时复查动态心电图或做运动心电图,部分心律失常在劳累情况下才出现。
六、伪差的鉴别:
我们可以用一些常规心电图图加以说明!因为动态心电图同样可以出现一般心电图的伪差。一旦出现无法纠正。
产生伪差的原因不外有:错接导联,肌电干扰,交流电干扰包括打电话与手机干扰,体位改变,活动幅度过大基线明显不稳等,个别是仪器本身缺点。
① 有学者认为ST段降低前的10个R波平均幅度高于ST段降低最显著时的R波幅度的20%,即有ST段降低(伪差)的R波比正常高20%以上,可能体位改变引起。这点我没有认真注意总结。
② 突然发生的ST段下斜型下移:正常心肌缺血的ST段压低是渐进性,突然发生的ST段下斜型下移可能伪差或体位改变。
③ QRS波高矮不一,宽窄不一,形态怪异一般都属于伪差。
象这样的房颤心电图图V1-V2的QRS变异这么大,V3-V5像所谓巨R波型ST段改变,其QRS一时呈R波型,一时有呈rS型,考虑有明显的伪差成分,不排除都是伪差所致。这样的图必须重新记录
这幅图基线很不稳定,有网友认为是预激伴房颤。预激伴房颤主要是影响QRS前半部,而这里是多半是后半部有问题。这样的图必须重新记录,否则难诊断。
④正常人出现不完整QRS样波,如没有T波考虑伪差。
象这里第三个类似的QRS波,肯定是干扰!
为什么?没有T波。形态特征不符合QRS规律性!
⑤ T波高矮不规则,宽窄不一,形态异常,肯定是伪差。有时U波位置上也会出现类似异常。
刚才给过的那份T高矮宽窄不一就属于这种情况!
象这幅图虽然很规则!但还是伪差所致的异常!新手往往就报告U波异常了!遇到这种图需要重做,重新安装电极后记录就很好了!
下面还有一份网上讨论的图!不少网友硬说是T波电交替!可惜楼主没有认识,所以没有马上复查!以为属于T波异常!
⑥在类似房扑的大扑动波中有规则的QRS波,前后都是正常下传的P-QRS波群,基本上是伪差。动态比较多见,也比较好鉴别。因为有前后对比!如下面的图 :
⑦导联接错,最常见左右手接错!
这是上下肢接错!虽然是常规心电图,动态中也可以见到!
这是纠正后图!
这是胸导联接错到右胸!可能还接触不好!是ICU护士做的图,拿给我们发报告!怎么发?必须重做!
下面这是我们派人重做的图!差别多明显!
这个也是上下肢接错的图!
⑧与P波或QRS关系不固定的波型一般属于伪差 电针治疗出现类似起搏信号
这是进行电针灸治疗还去做心电图得出的异常图。所以佩戴动态心电图后不能再去做电针治疗!
下面这是去除电针后复查图!(这份图是QQ群讨论的图)
这幅图特殊波形似乎很规则,但与P波或QRS均没有关系,肯定属于伪差。
动态心电图中伪差特别多,要认真注意识别伪差,审慎下诊断!
有 学者Voller对一组健康志愿者的一过性ST段降低进行研究,发现造成假阳性的常见因素有:体位改变、仪器滤波特性、导联的负极电位影响、仪器调整不良、心电向量方向改变等。
导联的负极电位影响----这点我不是很理解!
总之,发现用一般心电图难以解释的图片,首先要考虑伪差!马上再复查常规心电图就清楚了。别乱下报告!
好啦!动态动态就讲这些,大家还可以看看我给你们的教案!
动态心电图检查规范
一、申请与预约
由各临床科室医师根据临床需要对病人提出动态心电图的检查申请,申请单项目应填写简单病史,治疗经过与曾否服用对心脏有显著影响药物应填写详细。
二、操作人员流程与职责
1)动态心电图技术复杂,必须经由专门的技术培训,有3年以上常规心电图工作经验的技术人员才能上岗。
2)动态心电图检查设备贵重应有专人负责。
3)检查室内室温应控制在22度左右,病人应感觉舒适。按要求清洁皮肤安装电极后准确安装电极,连接好导联线。
4)安装完毕后打开记录盒电池仓,数据卡仓,依次安装数据卡电池。启动记录盒检查导联连接情况及电阻大小,记录盒的日期时间,确认其在正常范围情况下启动记录。
5)记录器佩戴好后,交患者一张情况监测记录单(生活日记),向患者详细交待应记录内容的重要性与记录方法,患者不能记录的向陪护人员介绍。
6)非开放病房的检查患者,与病房主班护士、巡回护士通报检查情况。加强安全巡视,避免安全事故。
7)做好病例资料登记工作,便于随访。此外,为了防止记录盒丢失,留下患者详细地址与身份证号码。必要时收取一定押金。
8)记录满24小时后取下记录盒(应按先关闭记录器,取下电池,取下记录卡顺序进行)部分患者对电极过敏严重者可起水泡,取电极时应小心谨慎,防止引起水泡破溃,已破溃的要进行无菌处理,预防感染。
9)定期对设备记录盒及导线做检查保养工作,情理表面污垢。
三、数据分析与报告
1)动态心电图经过40年发展,加入计算机分析后已经大大减轻的分析人员的劳动强度但是由于计算机的高误报率一直是难以克服的问题,所以依然需要分析人员的耐心细致,本着对病人负责的精神,在保证分析准确的情况下尽量缩短分析时间。
2)检查报告中描述内容应尽量保证有打印图例。
3)动态心电图检查报告于拆盒后当天发放,最迟第二天发放。不能当天发报告的,尽量在摘机后回访,了解大概情况告诉患者,有严重问题需告诉患者或主管医生,并由值班医生尽快完成报告,即使交予患者。
4)检查结果报告者应具备本专业执业资格2年以上的诊断医师,不足2年的应由上级医师审核后签名发放。检查结果报告中不应有明确的病理性诊断。
四、资料与数据保全
心电影响 篇3
【摘要】目的:探讨心肌梗死的患者心电图诊断及心电图表现。方法:26例心肌梗死的心电图定位及特殊类型的心电图表现进行分析。结果: 心肌梗死患者,出现典型心肌梗死临床症状15例,不典型症状11例。结论:发生心肌梗死后,随着时间的推移在心电图上可先后出现心肌缺血、损伤和坏死三种类型的心电图表现。
【关键词】心肌梗死;心电图定位;特殊类型心电图
【中图分类号】R540.41 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949(2015)03-0178-01
急性心急梗死的临床诊断常根据病史、心电图和血清酶的变化而作出。电图的肯定性改变是出现异常、持久的Q波或QS波以及持续1天以上的演进性损伤电流。当心电图出现这些肯定性改变时,仅凭心电图即可作出诊断[1]。心电图示有不肯定性改变,包括静止的损伤电流;T波对称性倒置;单次心电图记录中有一病理性Q波;传导障碍。对26例具有特殊心电图改变的心肌梗死患者心电图表现进行分析,依据特殊心电图改变诊断早期心机梗死有着十分重要的临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料 对我院于2013年1月~2014年12月收治的具有特殊心电图改变的心肌梗死26例,其中男性19例,女性7例,年龄34岁~67岁。其中急性心肌梗死14例,亚急性及陈旧性心肌梗死12例,有明显胸痛症状19例,无明显胸痛症状7例。具有冠心病易患因素20例,有冠心病、心绞痛史16例。
1.2 方法与结果 所有患者采取平卧或半卧位,进行心电图仪检查。心肌梗死发生部位:前间壁8例,前壁2例,下壁10例,下后壁1例,下间壁1例,下前壁1例,下前侧壁1例,前侧壁1例,下侧壁1例。心肌梗死患者,出现典型心肌梗死临床症状15例,不典型症状11例。
2特殊类型心肌梗死的心电图表现
2.1单纯正后壁梗死 单纯正后壁梗死在标准的12导联心电图上缺乏特征性病理性Q波,故易漏诊。但胸导联可看见V1、V2的R波电压增高,呈Rs型,常提示正后壁心肌梗死可能。有时早期并不显著,需动态观察,以及同过去心电图对照,典型的心电图可表现为V1、V2导联R/S≥1、RV1下行支粗钝或有切迹,RV1、RV2时限≥0.04 s,伴有STV1、STV2下移,凹面向上,或在等电位上,TV1、TV2直立、高耸、对称。正后壁心肌梗死指示性改变是在V7、V8导联上呈现QR型,Q≥0.03~0.04 s,T波倒置,可有ST段抬高,但有时不显著;因左室后壁供血主要来源于左冠脉回旋支或右冠脉后降支,故正后壁心肌梗死常合并有下壁,侧壁或右室梗死。正后壁心肌梗死的诊断主要以右胸导联R波增高做依据,故心电图需与下列情况相鉴别:正常成人心电图逆钟向转位,虽有V2导联R波增高,却很少到V1导联R波大于S波,而且在V4~V6导联R波仍呈电压逐渐增高,而正后壁心肌梗死则显示V5、V6导联的R波急剧下降[2];右室肥大时常有电轴右偏,SV5显著加深及V1、V2导联ST段下移,T波双向或倒置;根据心电图上本身的特征对A型预激综合征及右束支传导阻滞不难鉴别。
2.2无Q波心肌梗死 无Q波心肌梗死也称非透壁性心肌梗死或心内膜下心肌梗死。因只出现ST段和/或T波改变,而无病理性Q波,往往造成诊断上的困难。心电图主要表现:以ST段下移为主,为心内膜下心肌损伤。特点是:ST段广泛降低,包括V4~V6、I、Ⅱ、aVL导联,而aVR导联升高,ST段下移0.1 mV以上,多呈下斜型,伴有或不伴T波倒置,持续24 h以上并有进展,但可恢复正常。它与心绞痛的鉴别在于后者的ST段下移为暂时I生,多在数小时恢复。以T波改变为主,出现深宽而对称的倒置T波,尤以V3、V4、Ⅱ导联为明显,并有梗死 T波演变,伴QT间期延长,这对诊断很有帮助。ST段抬高为主,无病理性Q波,ST段呈单向曲线,并ST-T动态演变,持续1周以上。临床上凡心电图有上述三种ST-T改变、伴或不伴心肌缺血胸痛患者,应于发病3天内连续检测心肌酶谱,如心肌酶升高,并符合急性心肌梗死演变规律,便可确定为无Q波心肌梗死。无Q波心肌梗死多见于多支冠脉病变,有多次梗死的倾向,多为“非ST段抬高型急性心肌梗死”。
2.3右室梗死 单纯右室梗死很少见,常与下壁和正后壁梗死合并存在。在下壁和正后壁心梗患者,右胸導联(V4R~V6R)ST段抬高≥1 mm是诊断右室梗死的较可靠指标,其敏感性和特异性均在90%。这种心电图变化多发生于梗死后第1~2天,故应尽早检查。此外,V1、V2导联ST段抬高且不伴该导联Q波形成;Ⅱ、Ⅲ导联ST段抬高≥1mm,Ⅲ导联ST段抬高/Ⅱ导联ST段抬高>1和V3R~V5R导联出现Q波这三种心电图改变,亦可作为诊断右室梗死的依据,但其可靠性远低于右胸导联上ST段抬高[3]。
2.4心房梗死 心房梗死占全部心肌梗死病例的7%~17%,一般右房梗死比左房梗死多见。当心电图出现下列改变时,应考虑心房梗死的可能。P波:宽大,形态畸形。PR段:PR段抬高>0.05 mV或下移>0.1 mV,尤其是I导联的PR段抬高对心房梗死具有诊断价值。明显而持久的房性异位心律,如房性早搏、房速或房颤。存在对应的心室梗死。
3 讨论
由于各部分心肌接受不同冠状动脉分支的血液供血,因而心肌梗死心电图改变常具有明显的区域性、节段性。临床上心电图定位诊断是以出现Q波的导联为依据。根据心电图出现 Q波导联的不同,心肌梗死解剖部位的判定概括。通常,前间壁心肌梗死是由于左前降支的间隔支闭塞引起;前壁心肌梗死一般是由左前降支闭塞引起;侧壁心肌梗死可能是由于回旋支、对角支或前降支近端闭塞引起;右冠优势时,右冠的锐缘支发出前闭塞引起下壁和右室心肌梗死,发出后闭塞引起单纯下壁心肌梗死;而左冠优势时,后降支闭塞引起单纯下壁心肌梗死,回旋支近端闭塞引起侧壁、正后壁及下壁心肌梗死。
一般来说,ST段弓背抬高对诊断 AMI具有高度特异性。患下壁MI的患者应检测全部右心导联,V3R或V4R导联ST段抬高可诊断为右室梗死,V1、V2导联ST段压低要考虑回旋支冠状动脉完全阻塞所致的后壁MI,可通过V8、V9后壁导联ST段升高证实。Q波的出现表明此类患者存在冠状动脉闭塞,结合闭塞发生的可能时间,可考虑行血管再通术,这类MI患者再灌注治疗可加速 Q波的出现。在有传导障碍的情况下,心电图不显示典型改变,如完全性左束支传导阻滞(LBBB)可掩盖MI表现,如无急性ST段抬高及新的Q波形成,不如其他心电图改变特异性强。即使有ST段抬高及Q波形成,亦不是100%特异性诊断。AMI时心电图可以完全正常。在无以往心电图作比较时,任何变化均应考虑为新出现的改变。虽然持续或固定的改变更多为MI的特征,不稳定改变伴有生化标记物升高时也应考虑非Q波 MI,ST段压低预后较差。
参考文献
[1]刘霞.右室导联对由右冠脉近段阻塞引起的急性ST段抬高型心肌梗死的诊断价值[J].临床心电学杂志,2006,15(3):172.
[2]周建萍.表现为房室传导阻滞的早期下壁心肌梗死1例[J].心电学杂志,2004,23(3):163.
动态心电图监测影响因素及对策 篇4
1 动态心电图的诊断价值及临床意义
动态心电图可以获得受检者日常生活状态下连续24 h甚至更长时间的心电图资料, 可以监测到常规心电图不容易发现的改变, 如心悸、气短、头晕、晕厥、胸痛等症状性质的判断;心律失常的定性和定量诊断;心肌缺血的诊断和评价, 尤其是发现无症状心肌缺血的手段;心肌缺血及心律失常药效的评价;心脏病患者预后的评价, 通过观察复杂心律失常等指标判断心肌梗死患者及其他心脏病患者的预后;选择安装起搏器的适应证, 评定起搏器的功能, 检测与起搏器有关的心律失常;医学科学研究和流行病学调查[1]等。
动态心电图在监测过程中允许患者从事正常日常活动及适当运动, 有效克服了普通的心电图在检查时受环境、药物产生的不良影响, 提高了心律失常的检出率, 了解心律失常的发生是否同某些活动及情绪变化有关, 尤其是一过性心律失常。在检查心肌缺血方面, 对运动试验有很大的补充。为诊断冠心病的重要方法, 避免了药物使用的盲目性。
2 影响动态心电图监测结果的因素
2.1 工作人员方面操作不当可使得监测不准确, 如电
极安装位置不恰当, 由于人平卧和坐位时各胸肋体表标志不一致, 尤其是肥胖患者骨标志不明显, 致使定位不准确影响监测结果;皮肤准备不彻底, 可降低皮肤电阻使电极与皮肤之间不能良好地接触, 固定不牢靠, 致使使用过程中电极松动或脱落也影响结果;宣教指导不到位, 做这种检查的患者多数是第一次, 对其缺乏了解认识, 不能准确及时记录休息与活动时间, 以及出现症状时的活动情绪变化感受, 提供有价值的信息。
2.2 患者方面由于对这种检查缺乏了解, 以及患者本
身就有这样或那样的不适, 既担心检查会造成身体不适, 又担心会查出问题, 难免精神紧张, 恐惧忧虑。使用过程中没有遵守注意事项, 违反操作规程等使得结果受影响。
2.3 其他方面监测仪、电池性能。
3 相应的预防对策
3.1 正确操作:工作人员在为患者佩带仪器时, 注意力集中, 认真细致, 动作轻盈, 准确无误。
让患者采取坐位或卧位, 暴露胸部, 确定导联电极位置:RA———右锁骨下窝1/3处;LA———左锁骨下窝中1/3;V1———右第四肋间胸骨旁2.5 cm处;V2———左第四肋间胸骨旁2.5 cm处;V3———V2与V4连线中间;V4———左第五肋间锁骨中线;V5———左第五肋间腋前线;V6———左第五肋间腋中线;RF———右腋前线肋缘;LF———左腋前线肋缘。选择电极安装的位置最好贴于所选部位的胸骨或肋骨面上, 以减少呼吸运动的影响及肌电干扰[2]。胸毛多者应剃除局部胸毛, 用75%酒精棉球擦拭安装部位的皮肤, 待干后用细砂纸轻擦。先将导联线与电极片连接, 再按正确位置把电极片牢固贴在导联位置的皮肤上, 并用医用胶面适当固定各个电极和导联线, 导联线汇集后用胶面固定在腹部适当位置, 以免患者活动时造成电极脱落。
3.2 心理护理:
通过交流了解不同患者的心理状态、紧张焦虑程度, 给予解释与疏导。讲解此项检查目的的必要性、检查过程, 让患者对该检查有所了解。消除其不良情绪, 取得合作。
3.3 佩带后向患者详细交待注意事项, 以免检测结果受到干扰:
(1) 衣着方面, 女士不要戴胸罩, 应穿宽松一些的衣服。 (2) 可进行日常各项活动, 如上班、散步、简单家务, 但要避免剧烈活动和体育运动, 注意不要出汗潮湿, 否则容易引起相邻电极短路, 致使监测结果不准确。 (3) 不能接触辐射、放射性物质。尽量避免使用手机, 远离高压线、变压器, 不要进行电脑操作, 不要使用电吹风、电烫发、电磁炉、微波炉、半导体收音机, 不要距电视机和汽车发动机太近。 (4) 严禁在佩带时使用除颤仪以及其他仪器检查。 (5) 记录盒不能沾水, 避免震动和磕碰。 (6) 监测过程中不能擅自打开记录盒。 (7) 佩带期间注意避免上肢大幅度摆动, 以及睡觉的姿势最好为平卧或右侧卧位。 (8) 记录休息及活动时间, 出现症状时应详细记录症状起始、结束时间及感受, 当时的活动及情绪变化等, 使患者日常生活与心电记录密切结合, 获得有症状时是否伴有心电变化及无症状时心电有无异常的重要信息。
3.4 经常检查监测仪器设备, 每位患者都要使用新的高能电池, 以保证记录时间。
参考文献
[1]郭继鸿, 张萍.动态心电图学[M].北京:人民卫生出版社.2003, 1065~1066
心电图考试 篇5
概要: 姓名: 成绩
一、填空(每空1分)
1、典型预激综合征心电图表现为①—————————— ②—————————— ③—————————— ④——————————
2、早搏共同的心电图特点是:...姓名: 成绩
一、填空(每空1分)
1、典型预激综合征心电图表现为①——————————
②—————————— ③—————————— ④——————————
2、早搏共同的心电图特点是:提前出现的一个或两个————————,常因干扰下一心动周期的正常心律而出现一段较长的————————
3、洋地黄使心电图出现特征性变化,表现为——————、——————、——————
4、前侧壁心肌梗死于——————、——————、——————导联出现梗死图形
5、正常心率时Q-T间期的范围于——————之间,正常Q-TC不超过——————
二.单项选择题(每题1分)
1、Ⅰ、AVL反映心脏哪个部位的电位变化 A下壁 B高侧壁 C前壁 D广泛前壁
2、Ⅱ Ⅲ AVF反映心脏哪个部位的电位变化 A下壁 B高侧壁 C前壁 D广泛前壁
3、AVR V3R V 1 V2反映心脏哪个部位的电位变化 A下壁 B右心室 C前壁 D广泛前壁
4、V7—V9反映心脏哪个部位的电位变化 A左心室前壁 B右心室 C左心室后壁 D高侧壁
5、目测法提示心电轴左偏的征象为
A Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群主波向上 B Ⅰ导联主波向上Ⅲ导联主波向下 C Ⅰ导联主波向下Ⅲ导联主波向上 D Ⅰ、Ⅲ导联主波均向下
6、目测法提示电轴不偏的征象为:
A Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群主波均向上 B Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群主波主波均向下 CⅠ导联主波向上,Ⅲ导联主波向下 DⅠ导联主波向下,Ⅲ导联主波向上 7目测法提示电轴重度右偏现象为:
A Ⅰ、Ⅲ 导联主波均向上 B Ⅰ、Ⅲ 导联主波均向下 C Ⅰ导联主波向上,Ⅲ导联主波向下 D 目测法无相应征象
8、标准导联反映
A两肢体间电位差 B身体某一部位的电位变化 C右心室电位变化 D左心室电位变化
9心电图是空间心电向量环在平面上经过几次投影而形成的 A 1 B 2 C 3 D 4 10正常心电轴的范围是
A 0~+60度 B 0~+90度 C 0~-30度 D-30~-90度 11关于P波的说法哪些是对的
A P波在AVR是倒置的 B在Ⅰ倒置 C在Ⅱ倒置 D P波的振幅>0.25毫伏 12 P波的振幅,说法正确的是
A肢体导联<0.25毫伏,胸导联<0.2毫伏 B肢体导联>0.25毫伏,胸导联>0.2毫伏
C肢体导联>0.25毫伏,胸导联<0.2毫伏 D肢体导联<0.25毫伏,胸导联>0.2毫伏
13关于逆行P波说法正确的是
A ⅠⅡAVF导联倒置,AVR导联直立 B ⅠⅡAVF导联直立,AVR导联倒置 C P波的方向及形态不定 D ⅠⅡAVF导联倒置,AVR方向不定 14 P-R间期正常值 A 0.12-0.20s B 0.12s以下 C 0.20s以上 D 0.06-0.10s 15关于正常Q波哪个是错误的
A时间不超过0.04秒 B振幅不超过同导联R波的1/4 C V1可有Q波 D V5 V6可有Q波
16关于正常人R波,以下描述哪项是正确的
A QRS波群在等电位线上第一个向上的波 B Rv1-v5逐渐减小 C Rv1不超过1.2mv D Rv5不超过3.5mv 17关于正常人ST段描述正确的是
A代表心室除极时间与电位变化 B在任何导联中,ST段下移不应超过0.05mv C ST段抬高在V1 V2不超过0.5mv D ST段抬高在V3不超过0.3mv 18关于正常人T波描述正确的是
A代表心室肌缓慢复极的电位变化 B正常T波方向与QRS波群主波方向一致 C AVR的T波直立 D正常人可见“冠状T” 19 Q-T间期的范围是
A 0.32~0.44s B小于0.32s C小于0.44s D大于0.32s 20右心房肥大心电图征象为
A肢体导联P波电压大于0.25s B胸导联P波电压大于0.3s C P波时间大于0.11s D P波呈双峰 21左房肥大的心电图征象
A P波时间小于0.11s B P波在V1呈双峰 C Ptfv1大于-0.03mms D 呈先正后负的双向P波 22左室肥大征象为
A V5或V6的R波>3.5mv B RV5+SV1>3.0mv C V5或V6的R波>2.5mv D 额面心电轴右偏 23右室肥大的征象有
A 电轴左偏 B 电轴右偏 C AVR导联R/S<1 D V1导联R/S<1 24双侧心室肥大征象
A肯定不正常 B单纯表现右室肥大居多 C不能表现单侧心室肥大 D可以正常 ST段下移多少对诊断“心肌缺血”有意义? A≥0.01mv B≥0.02mv C≥0.03mv D≥0.05mv 26哪一种心电图改变对心肌缺血的诊断意义更大
A ST段水平型下移 B ST段上斜型下移 C T波低平D T波高大 27“缺血型”改变的心电图变化主要在 A T波 B ST段 C Q波 D U波 28“损伤型”改变的心电图变化主要在 A T波 B ST段 C Q波 D U波 29“坏死型”改变的心电图变化主要在 A T波 B ST段 C Q或QS波 D U波 30心肌梗死的最佳溶栓时机为
A急性期 B亚急性期 C慢性期 D超急期 31 V7-V9出现心梗图形代表哪个壁的梗死 A前间壁 B前壁 C前侧壁 D后壁 32 V1-V3出现心梗图形代表哪个壁的梗死 A前间壁 B前壁 C前侧壁 D后壁 33哪一个不是窦性心动过速的特征 A窦性P波 B P-R间期大于0.12s C P波在ⅠⅡAVF直立 D心率大于160次分
34哪一种情况下不会引起窦性心动过缓 A甲减 B甲亢 C颅内高压 D运动员 35关于窦性心律不齐的描述哪项是错误的
A P为窦性 B同一导联P-P间期相差大于0.12s C多见于青少年 D与呼吸无关
36哪一个不是SSS的心电图表现
A心动过缓 B心动过速 C心动过缓心动过速综合征 D窦性静止 37频发早捕是指
A大于3次/分 B 3-5次/分 C大于5次/分 D大于10次/分 38哪个不是房早的心电图改变
A出现P波 B提前出现P1 C P1-R≥0.12s D QRS呈室上性 39哪一项不是室早的特点
A提前出现的宽大畸形的QRS波群 B早搏的QRS波之前有固定P波 C QRS时间>0.12s D有完全的代偿间歇 40关于阵发性室上速哪项是错误的
A节律绝对匀齐 B频率范围为150-240次/分 C QRS呈室上性 D仅见于器质性心脏病 41关于阵发性室性心动过速哪项是错误的 A QRS波群时间>0.12s B QRS波群呈室性 C频率140-200次/分 D多见于无器质性心脏病者 42 关于非阵发性心动过速哪项是错误的 A分房性、交界性、室性 B频率<60次/分 C交界性的频率>70-130次/分 D一般无阵发性发作终止和特点 43以下描述哪项是对的
A心房扑动与颤动常见于正常人 B心室扑动与颤动常见于正常人 C心室扑动颤动属于致命性心律失常 D扑动与颤动只发生于正常人 44莫氏Ⅰ型的特点,以下哪项是对的
A P波出现无规律 B P-R间期逐渐延长 C P-R间期恒定 D 无QRS波群脱落 45莫氏Ⅱ型AVB的心电图特点,以下哪项是对的
A P波之后均有QRS B P-R间期小于0.12s C P-R间期逐渐延长 D有部分P波之后无QRS波
Ⅲ度AVB的心电图特点哪项是错误的 A P波完全不能下传 B P与QRS波群无关
C P波频率高于QRS波频率 D QRS波群频率大于100次/分 47 RBBB的心电图特点哪项是对的
A V5 V6出现宽大R波 B V1 V2呈QS或rS C QRS在胸导联上形态不定 D V1 V2呈rsR1V5 V6的S宽阔 48 LBBB的心电图特点,哪项是错的
A LBBB出现,说明心肌病变严重 B LBBB分完全性与不完全性 C V5 V6出现宽大的R波、畸形 D以上都是错误的 49左前分支传导阻滞的心电图特点哪项是对的 A电轴右偏达900-1200 B QRS在ⅠAVL呈rS形 C QRS在ⅡⅢAVF呈qR形 D QRS在ⅠAVL呈qR形 50典型预激综合征的心电图特点哪项是错的
A P-R间期>0.12s B QRS时间>0.11s C可有预激波 D可有病理性Q波 51变异性预激综合征的心电图特点哪项是错误的 A P-R间期<0.12s B QRS时间正常 C有预激波 D是通过Kent束来完成的 52下列各项哪一个是低血钾的心电图表现
A QRS波群均匀增宽 B可出现窦室传导 C Q-T延长 D T波低平而U波明显 53心电图运动试验的描述哪项是错误的 A用以诊断冠心病 B该方法有一定比例假阴性
C可用于“心力衰竭”患者的诊断 D可用于评价冠心病的药物疗效 54心得安试验的描述哪项是正确的
A该试验无禁忌症 B异常ST-T恢复正常为阳性 C口服心得安剂量为50豪克 D共作五次心电图 55潘生丁试验的描述正确的是
A用于诊断心肌病 B潘生丁可扩张缺血区的阻力血管 C静脉注射用量为5mg/kg D出现严重副作用可用氨茶碱拮抗 三.多项选择题(每题1分)1心电图标准导联有 AⅠ BⅡ C AVR D V5 E AVL 2心电图机肢体导联线有哪几种颜色 A红 B白 C黄 D绿 E黑 3关于P波的说法哪些是正确的
A代表左心房除极的电位和时间 B窦性P波在AVR倒置
C P波时间不超过0.11s D P波在胸导联振幅不超过0.25s E以上都不对 4关于逆行P波的说法哪些是对的
A表示激动起源于房室交界区 B P波ⅠⅡAVF在倒置 C P波AVR在直立 D代表心室除极时间与电位 E以上说法均正确 5关于正常Q波哪些说法是正确的: A R波之后向下的第一个波 B R波之前向下的波 C 时间不超过0.04s D振幅不超过同导联R波的1/4 E V1导联可有Q波 6前间壁心肌梗死在哪些导联出现梗死图形 A V1 B V4 C V2 D V5 E V3 7单纯下壁心肌梗死在哪些导联上不会出现心肌梗死图形 A Ⅱ B Ⅲ C AVF D AVL E V5 8右心室梗死哪些导联出现梗死图形 A V3R B V4R C V5R D Ⅰ E AVL 9交界性早搏的特点有
A产生逆行P波 B QRS波群与窦性者可以相同 C逆行P波可在QRS波之后 D早搏后代偿间歇多不完全 E QRS宽大畸形 10尖端扭转型室速的心电图特点
A呈短阵反复发作 B QRS形态变化明显 C可演变为心室颤动 D可表现为持续性
E频率<200次/分
11有关心房扑动的心电图表现是
A P波消失代之以F波 B P波消失代之以f波 C QRS波群形状和时限正常 D F波频率为250-350次/分 E f波的频率为350-600次/分
12心房颤动的心电图表现是
A P波消失代之以f波 B P波消失代之以F波 C心室律绝对不规则 D f波的频率为350-600次/分 E F波的频率为250-350次/分 13关于心室扑动的描述哪项是正确的
A心室扑动比较少见 B室扑为室颤的前奏 C室扑的频率250次/分左右 D室扑波形难以区分QRS与ST-T段 E预后较好 14心室颤动的描述哪些是错误的
A心电图上仍可以分辨出QRS形态但极不规则 B QRS-T完全消失而代之以颤动波
C室颤频率为200次/分左右 D室颤频率为500次/分 E室颤频率为250-500次/分
15关于窦房传导阻滞哪些是正确的
A比较少见 B可见于SSS C分三度 D心电图上仅可分辨第一度窦房传导阻滞
E以上都不对
16关于RBBB心电图表现哪些是对的
A V1V2可呈rsR1 B V5V6可呈宽大并有切迹的R C V5V6可呈宽而深的S D完全性RBBB的QRS波群的时间大于0.11s E V5V6的ST的段抬高 17关于LBBB心电图表现哪些是错的
A V5V6呈rS型且r极小 B V5V6呈粗钝或有切迹的R C V1V2的ST段抬高 D V5V6的ST段抬高 E完全性LBBB的QRS波群时间大于0.11秒 四.问答题
有那些医疗核心制度?(6分)
2、医疗卫生相关的法律法规有那些?(7分)(8个或以上满分)。参考答案 一.填空题 ①P-R间期<0.12 ②QRS时间>0.11 ③预激波 ④继发ST-T变化 2异位节律;代偿间歇 QT间期缩短;ST-T段呈鱼钧状;T波倒置、降低 4 V4-V6;Ⅰ;AVL 5 0.32-0.44s ;0.44s 二.单项选择题
1B 2A 3B 4C 5B 6 A 7B 8A 9B 10 B11A 12A 13A 14A 15D 16A 17B 18 B19A 20A 21D 22C 23B 24D 25D 26A 27B 28A 29C 30D 31D 32A 33D 34B 35D 36B 37C 38A 39B 40D 41D 42B 43C 44B 45D 46D 47D 48E 49D 50D 51D 52D 53C 54B 55D 三.多项选择题
心电影响 篇6
【关键词】 无症状心肌缺血;动态心电图;常规心电图
【中图分类号】R542.2 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517(2016)05-0072-01
无症状心肌缺血又被称为无痛性心肌缺血或隐匿性心肌缺血,是冠心病患者常见的临床表现[1]。在临床上分为三类:第一类:完全的无症状心肌缺血,即患者没有冠心病史,也没有冠心病临床症状,但是却出现无症状心肌缺血;第二类:患者在突发心肌梗塞之后所出现的无症状心肌缺血;第三类:患者在心绞痛发作后所出现的无症状心肌缺血。无症状心肌缺血越早发现,其治疗效果也就越好。目前,医院对该症检查的主要方法是常规心电图检查和动态心电图检查,为了提高该症的检查准确率,提高患者的生存质量,笔者随机选取100例冠心病患者作为研究对象,分析常规心电图和动态心电图对无症状心肌缺血的诊断价值,具体报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 随机选取2014年6月至2015年6月,在本院接收心电图检查的100例冠心病患者作为研究对象,100例患者全部符合冠心病的诊断标准,排除智力障碍或者精神障碍、先天性心脏病患者。其中,男性患者54例,女性患者46例,年龄51~73岁,平均年龄为(62.12±2.38)岁。
1.2 检查方法 首先,对100例冠心病患者采用常规心电图(十二道心电图检测仪,ECG1201,河北昊众商贸有限公司)进行检查,然后再对其采用动态心电图(动态心电图仪,TLC4000,康泰医学系统(秦皇岛)股份有限公司)进行检查,动态心电图检查使用十二导联动态心电图检查仪,对患者进行24h心电图检测,最后对比两种检查方法的检查效果[2]。
1.3 诊断标准 无症状心肌缺血的诊断标准:ST段压低明显的持续时间在60s以上,但是每次发作持续在30min内;ST段呈水平型或者下斜型压低在1mm 0.1mV以上;在原来的ST段压低基础上,再压低1mm 0.1 mV以上,发作时ST段位移时间大于60s[3]。
第三类标准:以患者的电张调整性T波的改变作为参考,无症状心肌缺血患者的QRS波群的方向和T波改变方向一致,T波常常出现倒置[4]。
1.4 统计学方法 本研究数据均使用统计学软件SPSS 23.0软件进行统计处理,计量资料以(x±s)表示,行 t检验,以P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
动态心电图检查结果显示,100例冠心病患者中,有88例患者属于无症状心肌缺血;常规心电图检查结果显示,有76例患者属于无症状心肌缺血。见表1。
同时,动态心电图检查发现,100例患者共计发生386阵次ST段压低,其中有339阵次伴有无症状心肌缺血发作,无症状心肌缺血主要集中在6:00、12:00时段发作。
3 讨论
无症状心肌缺血是冠心病患者的主要并发症状,如果该症越早发现,就越有利于治疗,因此,对冠心病患者进行心电图检查尤为重要。目前,检查冠心病患者是否伴有无症状心肌缺血的方法有两种,一种是常规心电图检查,另外一种是动态心电图检查[5]。常规心电图检查具有一定的局限性,只有在心肌缺血发作的时候,才能检测出患者的病情,在诊断冠心病无症状心肌缺血时具有一定的缺陷;而使用动态心电图检查则可以弥补上述不足。动态心电图检查相较于常规心电图检查虽然所用时间较长,但是通过24h监测记录患者的心电情况动态情况,能够更准确的反映患者的病情,从而有利于进一步的对症治疗。无症状心肌缺血发作时间主要集中在6:00和12:00,其原因是无症状心肌缺血患者的迷走神经张力及冠状动脉阻力在上述时间会明显提高,从而容易引发心血管事件。因此,医护人员需要对无症状心肌缺血患者进行动态心电图检查,只有这样才能够尽早发现患者的病情,并且给予相应治疗,从而提高患者生存质量。
本次研究结果显示, 100例冠心病患者中,动态心电图检查无症状心肌缺血的检出率为88%;常规心电图检查的检出率为76%。表明动态心电图检查能够更准确的帮助医生诊断无症状心肌缺血的发作次数以及集中发作时间,更有利于医生对患者的病情做出准确的诊断,具有临床推广使用的价值。
参考文献
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[2]卓迎,李星, 蔡丹.常规与动态心电图诊断无症状心肌缺血的相关分析[J].中国医药指南,2011,9(35):19.
[3]李伟.动态心电图与常规心电图诊断冠心病患者心肌缺血及心律失常的临床效果比较[J].中国当代医药,2013,20(19):191-192.
[4]林继华, 姚静.动态心电图与常规心电图诊断冠心病的临床对比分析[J].中国医药导报,2013,10(29):95-97.
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急性酒精中毒患者对心电图的影响 篇7
1 资料与方法
1.1 诊断标准
参照文献分期标准诊断:(1)有过量饮酒史,呼气有酒味;(2)出现共济失调或出现神经系统抑制症状,如昏睡或昏迷[1]。中毒分度标准:根据临床中毒程度分为:(1)轻度中毒:酒精中毒兴奋期。(2)中度中毒:酒精中毒共济失调期。(3)重度中毒:酒精中毒昏睡昏迷期。
1.2 一般资料
急性酒精中毒患者共48例,其中男40例,女8例;年龄在17~48岁之间,平均31岁。全部患者均无高血压、冠心病等器质性心脏病史。
1.3 观察的48例急性酒精中毒患者为实验组,均常规作12导联记录及血压检测,24h内再复查心电图,1周后随访描记
随访时未服用酒精时设为自身对照组。心电图记录时,有2次或2次上心电图异常者按最严重1次统计。
1.4 治疗方法
患者给予对症支持治疗,补液、利尿促进排泄,常规洗胃(有呕吐者不予洗胃)。补钾,补镁,维持水电及酸碱平衡,并给予能量合剂、维生素B6、高渗糖,输液加速乙醇在体内氧化。并给予纳络酮,护肝,保胃等治疗。
注:SBP:收缩压;DBP:舒张压;HR:心率
1.5 统计学处理
采用SPSS 16.0统计软件,计量资料用均数±标准差(x-±s)表示,组间比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
由表1可见,与未饮用酒精时其后随访的心电图比较,急性酒精中毒时心电图变化主要表现为PR间期及Q-T间期延长,PR间期从(148±15)ms升高至(172±13)ms,QTc间期从(401±25)ms延长至(416±27)ms,(P<0.05)。而血压和心率未见明显差异(P>0.05)。
3 讨论
急性酒精中毒是一个常见的内科急症。饮用酒是常用饮料,主要是含酒精即乙醇。饮酒后约1/4由胃肠吸收,其余经小肠上段吸收,饮后2h完全吸收,分布于全身各处。进人体内的酒精90%在肝脏氧化成乙醛(其中80%的乙醇直接氧化成乙醛,20%的乙醇则经微粒体乙醇氧化系统转换成乙醛)。再经分布于全身的醛脱氢酶的作用转化成乙酸,后经枸橼酸循环氧化成水和二氧化碳。进入人体的酒精10%从呼吸道、尿及汗液中以原形排出。其中有少量中间产物乙醛形成,该产物具有毒性。一般65kg体重的成人每小时能代谢约8g酒精,因此一次性饮入大量酒精后可致急性酒精中毒。若饮酒量超过了机体氧化速度,即发生蓄积中毒。
酒精对心血管系统的影响,已经日益引起重视。适度的饮酒有助于改善心血管功能,可以降低心血管疾病发病率。这种心血管保护机制主要源于以下几个方面:(1)提高血中高密度脂蛋白的含量;(2)增加纤溶的活性;(3)降低血小板凝聚性;(4)增强胰岛索敏感性等。这些机制能够大大减少致命性或非致命性的心肌缺血发生,但长期大量饮酒,却可导致高血压和酒精性心肌病的发生,急性酒精中毒还容易诱发冠状动脉痉挛,导致心律失常。
急性酒精中毒导致的心律失常机制目前尚不完全清楚。其中可能的机制有:(1)酒精和它的代谢产物乙醛能间接刺激儿茶酚胺的释放,从而使P波时间延长[2]。酒精导致的交感神经作用亢进可易于发生心房颤动。(2)此外,酒精还可抑制Na-K-ATP酶,当NaK-ATP酶被抑制时,最终改变心肌细胞膜的静息电位和细胞内外的失衡。(3)心肌肌浆网中钙的转运也能被酒精所延迟,酒精的摄入能影响平台期时钙离子通过电压依赖的钙离子通道进入心肌细胞。在心肌细胞动作电位中,心室的复极主要依靠钙内流,钾外流。急性酒精中毒时,该过程就可能被酒精的这个作用所抑制,从而使除极时间延长[3~4]。(4)有研究表明[5],酒精能抑制HERG钾通道。在哺乳动物心肌细胞动作电位中,IKr为HERG编码延迟整流钾通道(HERG钾通道)中的成分,在人的心肌细胞维持动作电位的平台期和3期复极中起重要作用。抑制HERG钾通道可延长心肌细胞的复极,进而导致Q-T间期延长。在心肌细胞的动作电位过程中,PR间期反映心房除极和房室传导时间。QTc反映了心室肌除极和复极的总时间。我们的研究结果表明,急性酒精中毒通过影响钙离子通道和当Na-K-ATP酶活性受到影响,导致心肌损害,心电图表现为PR间期和QTc间期延长。
此外,我们的研究结果发现,与未饮用酒精时的对照组相比,急性酒精中毒患者的血压和心率变化无统计学差异。其原因可能有:酒精摄入的直接作用可导致血管扩张,引起血压下降,心率将反射性的升高。然而,在人体饮用酒精时,由于摄入大量的液体,血容量也随之增加。从而抵消了血管扩张引起的血压和心率的变化。
综上所述,急性酒精中毒可导致各种心肌细胞电活动的异常,心电图上表现为PR间期和QTc间期延长,易于诱发各种心律失常的发生。因此入院时应动态监测心电图变化,以便能够及时处理心肌损害,防止心律失常。
参考文献
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心电影响 篇8
体内各种电解质中, 以血钾、血钙对心脏及心电图影响最为明显, 也最为重要;而血钠、血镁、血氯影响较小, 心电图改变不明显, 也缺乏特异性。因此, 本讲只介绍血钾与血钙异常时的心电图改变。
一、低血钾心电图改变
体液中钾离子正常浓度为3.5~5.5mmol/L, 低于3.5 m m o l/L为低血钾, 或称低钾血症。
(一) 低血钾心电图表现 (见图38-1至38-9)
①ST段下移:ST段下移可以表现为J点型下移、下斜型下移及水平型下移。
②T波改变:T波表现为低平或倒置。
③U波出现并增高:U波并不只在低血钾时所具有, 正常时也可以出现, 但低血钾时U波增高增宽, 甚至超过同导联T波, 此点在胸前导联最明显, 其对诊断低血钾具有相对特异性。
④Q-T (U) 间期明显延长:低血钾时由于U波出现使U波与T波不易区分, Q-T间期的测量比较困难, 因此常被测量Q-TU间期代替。
⑤出现各种心律失常:低血钾引起的心律失常, 多为室性过早搏动、阵发性室上性心动过速、阵发性持续单形性室性心动过速、程度不同的房室传导阻滞, 严重者甚至发生尖端扭转型室性心动过速 (T d P) 。
通常血钾浓度与心电图改变有以下关系:血钾<3.5mmol/L时, ST段下移, T波低平, U波出现;血钾<3.0mmol/L时, 上述改变更加明显, U波增宽增高超过T波, Q-TU间期延长, 部分病人出现心律失常现象;血钾<2.5mmol/L时, 除了上述表现进一步加重外, 绝大多数会出现各种严重心律失常。
注意:血钾水平与心电图改变并不绝对平行。所谓“血钾”是指细胞外液钾离子浓度, 在血钾降低初期细胞内的钾可能还处于正常水平, 此时心电图与临床症状不典型及不明显, 但如低钾持续存在, 细胞内外均处于低钾状态, 则会发生明显临床症状及心电图改变。
本图显示:低钾时ST段近似水平型下移0.05m V, T波后出现明显U波, TU融合导致Q-TU间期明显延长。同时, P-R间期亦有延长。
本图显示:患者血钾3.2mmol/L时胸前导联出现明显U波及T-U融合, U>T。
本图显示:第1图为血钾正常时无U波, 以后各图均为低血钾时心电图表现, 依次出现T波低平、U波出现、T-U融合及巨大U波。
本图显示:图中箭头所指处为U波及T-U融合, 患者为低血钾。
本图显示:患者为低血钾, 图中箭头所指处为U波及T-U融合。
本图显示:患者为低血钾, 心电图表现为S-T段压低, 呈水平行下移, T波增宽, 胸前导联T波倒置。更重要的是本例出现T波电压交替, 这是预示室性心律失常风险的心电图现象之一。
本图显示:本例为低血钾, 心电图第6次、第9次心搏后连续两次出现成对室性过早搏动, 此时如低血钾得不到纠正, 极易并发室性心动过速。
本图显示:严重的窦性心动过缓, 心率40次/min, T波倒置, T-U融合, 极易误诊为急性冠脉综合征或心肌缺血, 但此时血钾3.0mmol/L, 后经静脉补钾心电图恢复正常。
本图显示:患者血钾2.6 m m o l/L, A图显示T波倒置, U波明显, T-U融合, Q-T U间期明显延长, U波甚至与P波融合在一起。B图显示突然发生心搏骤停, 心电图表现为心室扑动-颤动。 (本图选自黄伟民《心律失常》)
(二) 低血钾与临床的联系
低血钾临床常见, 主要见于胃肠吸收功能障碍及长期食物摄入不足;另外见于严重呕吐、腹泻时。长期大量排钾利尿药 (长期服用某些抗高血压类药物) 也可造成低血钾。
有研究认为, 血钾每下降1.0mmol/L, 室性过早搏动发生率增加28%;更为严重的是, 血钾浓度降低时心肌细胞发生室颤的阈值降低。有研究证明, 急性心肌梗死时血钾水平与室颤发生率之间有以下关系:>4.6mmol/L时为0, 4.6~4.3mmol/L时为1%, 4.2~3.9mmol/L时为2%, 3.8~3.5mmol/L时为4%, <3.5mmol/L时为8% (见陈新.临床心律失常学[M].北京:人民卫生出版社, 2000) 。看来急性心肌梗死时可常规补钾, 使血钾水平保持在4.6~5.5mmol/L之间, 这对预防猝死是有益的。
低血钾引除起心电图改变外, 还可致使某些抗心律失常药物更容易出现毒性反应, 甚至威胁生命。如低血钾诱发洋地黄中毒, 导致频发室性过早搏动二联律及室性心动过速。再如低血钾诱发奎尼丁、胺碘酮所致的Q-TU间期延长, 容易并发尖端扭转性室性心动过速。临床应用上述药物时, 应预见性地预防血钾过低, 避免出现严重心律失常。低血钾常合并低血镁, 因此除常规补钾外还应适当补镁, 有助于预防和纠正致命性心律失常。
特别提醒临床医生注意的是, 曾经不止一次发生过误将氯化钾注射液作为葡萄糖静脉注射致患者猝死的病例。正常补钾时, 钾制剂只能口服或溶于液体中静脉滴注, 以不超过千分之三浓度的钾缓慢静脉滴注, 绝不能直接使用钾原液静脉推注。
二、低血钙心电图
血钙对心脏的影响主要表现在两个方面, 一是心肌细胞兴奋-收缩耦联机制, 需要钙离子作为触发启动者, 血钙浓度异常可直接影响心肌收缩力, 从而间接影响心律;二是在心肌细胞动作电位中有赖于钙离子的参与, 血钙浓度异常可直接影响心律。正常血钙浓度为2.25~2.75mmol/L, 低于2.2 5 m m o l/L时称为低血钙或低钙血症。
(一) 低血钙心电图表现 (见图38-10至38-12)
低血钙主要影响心肌细胞动作电位2相, 使平台期延长, 复极时间延长, 从而使动作电位总时程延长。低血钙心电图主要表现为:ST段平直延长, Q-T间期延长。T波一般无改变, 但严重低钙时例外。
本图显示:窦性心律, 心率7 2次/min, ST段平直延长, 导致Q-T间期时显延长达0.6 8 s, T波改变不明显。此种情况可能为低血钙或慢性心肌缺血所致, 此时需要更多的临床资料鉴别。
本图显示:窦性心律, 心率1 0 0次/m i n, S T段平直延长、Q-T间期0.4 0 s。其时血钙1.5 5 m m o l/L。
本图显示:S T段水平延长, Q-T间期延长, 其时血钙1.3 5 m m o l/L。
(二) 低血钙与临床的联系
低血钙临床常见原因:慢性肾衰竭、甲状旁腺功能减退、甲状腺次全切术后、急性胰腺炎、严重腹泻呕吐、钙及维生素D摄入不足、严重骨质疏松、肝昏迷等。低血钙导致的心律失常主要为过早搏动, 其他心律失常比较少见。
低血钙心电图诊断主要观察ST段及Q-T间期延长。简易判断ST段延长的方法是ST段≥Q-T间期的50%, 而简易判断Q-T间期延长的方法是Q-T间期≥两个相邻R-R间期的50%。
注意:低血钙与低血钾均可能造成Q-T间期延长, 但前者是ST段延长导致Q-T间期延长, 而后者是T波或U波增宽变大导致Q-TU延长所致。如低血钙合并低血钾时则表现为ST段延长及U波增高, TU融合;而低血钙合并高血钾时则表现为ST段延长, T波高耸。
另外, 当ST段平直延长时, 鉴别是低血钙引起还是慢性心肌缺血引起, 也可静脉注射葡萄糖酸钙1克, 观察补钙后ST段是否有改变。
本讲小结
1.人体钾离子浓度正常为3.5~5.5mmol/L, 低于3.5mmol/L时为低血钾, 或称低钾血症;高于5.5mmol/L时为高血钾, 或称高钾血症。
2.低血钾心电图表现:ST段下移、T波改变、U波出现并增高、Q-T (U) 间期明显延长。其中U波异常是低钾的突出特点。
3.低血钾引起心律失常, 多见为室性过早搏动、阵发性室上速、持续单形室速、房室阻滞, 甚至尖端扭转型室速。
4.低血钾主要见于胃肠吸收功能障碍及长期食物摄入不足, 以及呕吐、腹泻时;另外长期大量排钾利尿药均可造成低血钾。
5.正常血钙浓度为2.25~2.75mmol/L, 低于2.25mmol/L时称为低血钙或低钙血症, 大于2.75mmol/L时称为高血钙或高钙血症。
6.低血钙心电图表现为ST段平直延长, Q-T间期延长, T波一般无改变。
7.低血钙与低血钾均可能造成Q-T间期延长, 但前者是ST段延长导致Q-T间期延长, 而后者是T波或U波增宽变大导致Q-TU延长所致。
思考题
1 9 0.什么叫低钾血症?
1 9 1.什么情况下容易发生低血钾?
1 9 2.低血钾心电图有哪些特征?
1 9 3.低血钾易造成哪些心律失常?
1 9 4.临床补钾时要注意哪些?
1 9 5.什么叫低血钙?
1 9 6.低血钙的心电图表现有哪些?
心电影响 篇9
1 对象与方法
1.1对象本研究选择2005-2008年北京市化工系统参加年度体检的13 385名职工作为研究对象。其中, 硫化氢暴露组317人, 非暴露组13 068人。
1.2方法收集职工的职业健康检查资料, 包括一般个人信息和心电图检查资料。一般个人信息包括职工的年龄、性别、工龄、工种和有害暴露等因素。
1.3统计学方法采用SPSS 18.0进行数据的整理和分析, 使用Logistic回归分析估计硫化氢对心电图异常影响的危害水平。
2 结果
2. 1 暴露组和非暴露组人群分布情况本研究中硫化氢暴露组317 人 ( 男193 人, 女124 人) , 非暴露组13 068 人 ( 男9 262 人, 女3 806 人) , 两组人群中性别和年龄分布情况见表1。
2. 2 暴露组和非暴露组心电图异常情况暴露组和非暴露组人群心电图检查结果, 见表2。由表2可见, 暴露组心电图检查正常265 人, 异常52 人, 异常率16. 40% ; 其中, 传导障碍9 人、心肌缺血16人、心律异常15 人、心肌肥大5 人、预激综合征3人、其他心电图异常4 人。非暴露组心电图检查正常11 576 人, 异常1 492 人, 异常率11. 42% ; 其中传导障碍300 人、心肌缺血362 人、心律异常534人、心肌肥大182 人、预激综合征23 人、其他心电图异常91 人。
2. 3 硫化氢暴露与心电图异常之间的关系Logistic回归结果显示, 心肌缺血、预激综合征和暴露硫化氢有关, 且不受性别和工龄的影响, 有统计学意义 ( P < 0. 01) , 其他各种不同类型的心电图异常均显示较高的相对危险度, 但无统计学意义 ( P > 0. 05) 。见表3。
3 讨论
硫化氢是窒息性气体, 吸入硫化氢进入血液分布至全身, 与细胞内线粒体中的细胞色素氧化酶结合, 使其失去传递电子的能力, 造成细胞缺氧, 硫化氢还可能与体内谷胱甘肽中的巯基结合, 使谷胱甘肽失活, 影响生物氧化过程, 加重了组织缺氧。
人体吸入硫化氢可引起急性中毒和慢性损害。急性硫化氢中毒患者心电图异常发生率、异常类型与病情严重程度密切相关〔2 - 3〕。长期低浓度接触硫化氢造成工人心电图异常的现象已有报道。如王李任等〔4〕对接触低浓度硫化氢1 年以上的作业人员进行研究, 结果显示, 接触组心电图异常率高于对照组 ( P < 0. 01) , 认为低浓度硫化氢对作业人员心血管系统有慢性损害。余华〔5〕对某炼油厂341 名长期低浓度接触硫化氢的作业人员的心电图进行分析, 结果显示, 观察组心电图异常率 ( 39. 30% ) 高于对照组 ( 22. 18% ) 。Aminollah等〔6〕研究发现长期暴露在硫化氢污染的环境中可导致心脏电活动的改变。MA Al - Batanony等〔7〕通过对某污水处理厂的调查研究发现, 硫化氢暴露组心肌缺血和左心室肥大的发生率明显高于对照组, 暴露组血液中硫血红蛋白含量明显高于对照组。
本研究印证了既往的研究, 并观察到职业接触硫化氢可增加多种心电图异常的相对危险度, 暴露组中心肌缺血和预激综合征的异常率明显高于对照组; 其他心电图异常表现有待更大样本量深入研究。结合既往研究, 提示硫化氢暴露可能对心血管系统有一定影响, 其原因可能是长期低浓度硫化氢接触引起植物神经功能紊乱, 导致心血管系统功能失调, 但其机制有待进一步研究。
因此, 长期低浓度硫化氢暴露对工人的健康影响也不容忽视。企业应加强工作场所的防毒设计, 定期组织工人进行职业健康检查, 从而确保工人的健康。
摘要:目的 研究硫化氢职业暴露对工人心电图的影响。方法 选择2005-2008年北京市化工系统参加年度体检的13 385名职工作为研究对象, 收集研究对象一般个人信息和心电图检查资料, 采用Logistic回归分析硫化氢暴露对心电图异常的影响。结果 暴露组心电图异常发生率为16.40%, 非暴露组为11.42%。心肌缺血、预激综合征与暴露硫化氢有一定关联, 且不受性别和工龄的影响;在调整性别、年龄和工龄的影响后, 硫化氢暴露可增加工人发生心肌缺血 (OR=1.880) 和预激综合征 (OR=6.731) 的风险。结论 硫化氢职业暴露可能对工人心肌缺血、预激综合征的心电图表现有一定影响, 对其他心电图异常的影响有待更大样本量深入分析。
关键词:硫化氢,职业暴露,预激综合征,心肌缺血
参考文献
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心电影响 篇10
资料与方法
2011年4月-2014年4月收治精神分裂症患者120例, 所有患者均符合精神分裂症诊断标准。其中男63例, 女57例, 年龄18~58岁, 平均 (23.57±7.31) 岁, 病程4个月~5年, 平均 (3.17±0.96) 年。
方法:选用抗精神病药物奥氮平对患者进行治疗, 具体方法:口服奥氮平5 mg, 1次/d, 随着时间的增加逐步增加奥氮平的剂量, 有效剂量5~20 mg, 1次/d, 治疗周期3个月。在患者服用奥氮平后1、2、4、8周分别对其心电图进行检查, 并将检查数据进行录入, 使用统计学方法进行分析。检查方法:对患者进行心电图检查时, 必须保证在服药后1、2、4、8周所使用的检查工具为同一台心电分析仪, 且需要专业的医师对心电图进行观察, 并在2名以上医师的配合下对数据进行统计分析, 经审核后方可报告心电图检查的结果。
统计学方法:数据分析使用SPSS17.0统计学软件, 计量数据用 (±s) 表示, 计数数据使用χ2检验, 利用t检验, 对患者心电图异常的数据进行比较, P<0.05表示差异有统计学意义。
结果
患者心电图情况:经过服用奥氮平, 对120例患者的心电图进行检查发现, 心电图显示正常55例 (45.8%) , 心电图显示异常65例 (54.2%) , 见表1。
心电图变化和服药时间、剂量的比较:患者服用奥氮平药物剂量随着时间的增加而增加, 对患者心电图变化与服药时间和剂量进行比较发现, 患者服药第2周与第1周、第4周与第2周、第8周与第4周心电图变化异常的比例, 差异明显, 具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
患者不良反应:患者在服用奥氮平后, 共出现不良反应39例 (32.5%) , 包括头晕、嗜睡、口干舌燥、便秘、食欲增强、体重增加、血浆催乳素的浓度轻微升高, 直立性低血压、代谢系统外围水肿, 在其停药或者进行简单治疗后, 其不良反应均消失。
讨论
奥氮平作为一种抗精神病药物, 能够治疗精神分裂症。由于奥氮平可以作用于不同受体系统, 药理学活性广泛, 因此在使用奥氮平时需要严格按照医嘱进行服药。本研究通过使用奥氮平治疗精神分裂症患者, 对其心电图变化进行观察发现, 心电图显示正常55例 (45.8%) , 心电图显示异常65例 (54.2%) , 其异常主要在窦性心动过速、窦性心动过缓、ST-T异常、T波异常、短P-R间期综合征、复极延迟综合征、束支阻滞、低电压等方面。
注:*1与第1周相对比P<0.05, *2第2周相对比P<0.05, *3与第4周相对比P<0.05。
此外, 根据相关报道[5], 抗精神病药物会引起心血管的不良反应, 进而使心电图发生异常。通过对120例患者服用奥氮平后1、2、4、8周分别对其心电图进行检查, 能够明显发现随着奥氮平剂量的增加, 精神分裂症患者的心电图异常例数也在逐步增加, 在一定程度上说明奥氮平的剂量多少对精神分裂患者的心脏有着一定的影响。同时, 根据本研究和相关文献的报道[6], 奥氮平引起患者心电图异常可能与抗精神病药物具有降低冠状动脉流量、促进交感神经系统亢奋、心脏处于高负荷状态等特点有关。
综上所述, 奥氮平具有一定的不良反应, 能够引起患者身体不适, 出现不良反应, 同时, 随着剂量的增加, 奥氮平对于患者心电图异常的影响也越大, 对心脏产生一系列的不良反应, 使患者的心脏处于高负荷状态, 影响患者身体健康。因此, 通过对患者口服奥氮平的心电图结果进行分析, 可知奥氮平对于精神分裂症患者的心脏具有一定的不良反应, 患者在服用时需要定期进行检查, 慎重使用奥氮平进行治疗。
参考文献
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谈谈心电图检查(下) 篇11
心脏早搏也称为过早搏动或期前收缩,是较正常窦性心搏提早出现的一种异位搏动,是最常见的一种心律失常。异位搏动点来自心房者称为房性早搏,来自心室者称为室性早搏。早搏出现时,一般感到心脏突然出现一次强力收缩,好像心脏要跳到喉咙口,向上顶撞了一下似的。但有些早搏可以无任何感觉,仅在体检时被发现。
正常健康人也可有早搏出现,每个人的一生中,几乎无例外地出现过早搏。儿童时期,早搏较少出现,随着年龄增长,早搏出现的机会增多。绝大多数的早搏是一种良性功能性的早搏,器质性心脏病引起的早搏仅占总数的十分之一左右。体检中发现早搏,是否提示有心脏病要根据具体情况分析,一般情况下,不能因为偶尔出现一、两次早搏就判断为患有心脏病。
引起早搏的原因很多,如心肌炎、心肌炎留下的疤痕、冠心病引起的心肌缺氧、药物引起的心肌损害、酒精中毒、吸烟过多、咖啡因刺激、强烈情绪波动等均可引起早搏。心脏早搏的意义一般可从下面几个方面作些分析:凡是在精神兴奋、失眠、情绪激动等情况下出现的早搏,一般以良性功能性的为多;在其它内脏疾病时出现早搏,如胆囊炎、胆石症时容易出现早搏,这是一种反射性的早搏,在胆囊手术摘除胆石之后早搏即可消失;在休息安静时,尤其在入睡之前出现早搏,多系迷走神经兴奋之故,以非病理的为多。而在运动时,心率增快情况下出现早搏
则多系交感神经兴奋之故,表示心肌缺血:缺氧,常提示心脏有病:早搏频繁,每分钟超过5次以上,或者形成二联律或三联律,以及在心电图上早搏形态呈多源性,此多为病理原因所致。
体检中发现早搏后,最好到心脏专科复诊,以明确早搏的原因。若确定为病理原因,需针对病因及时治疗,若是良性功能性的早搏则一般无需治疗。
七、I度房室传导阻滞
心脏跳动时,心房先激动,然后向心室传导。正常成人心房向心室传导的时间一般在0.2秒之内,心电图上称为P-R时间正常。如果传导时间超过0.2秒,就称为I度房室传导阻滞。这在房室传导阻滞中属于最轻的一种传导阻滞,在健康体检中时可发现。
I度房室传导阻滞一般由心脏器质性疾病引起,如风湿性心脏炎、冠心病、高血压性心脏病等。其特点为P-R时间延长较明显并有逐步进展的趋势。少数I度房室传导阻滞可由心脏良性功能性的原因引起,其特点为P-R时间仅略大于正常值,无逐步进展趋势,也无心脏病的临床表现。器质性心脏病引起的I度房室传导阻滞者需要去心脏专科门诊就医,及时治疗。
八、左心室高电压
V6导联中的R波和V1导联中的S波两者之和超过标准值者称为左心室高电压。左心室高电压常提示左心室肥厚。高血压病和冠心病是造成左心室肥厚的最常见原因。一个经常参加体育活动的人,左心室也可有一定程度的肥厚,心电图上可反映为左心室高血压,这是一种生理性改变,属于正常现象。一个消瘦、胸壁过薄的人,由于心脏生物电流流向胸壁的电阻减小,心电图上也可能出现左心室高电压,这实际上是一种伪差现象。
高血压或冠心病合并左心室高电压者,需针对病因治疗。
九、不完全性右束支传导阻滞
心脏脉冲电流的传导在心室内主要通过两个束支——右束支和左束支传向整个心室。右束支在解剖上较细,血液供应的侧支循环较少,因此右束支的传导功能往往较容易出现障碍。不完全性右束支传导阻滞是指传导功能部分障碍,电流仍然能沿着右束支下传,只是出现顿挫、减速而已,其特点为心电图V1中R波出现错折或双峰。
心电影响 篇12
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组研究对象为沈阳市第九人民医院住院的汞中毒患者14例,住院期间多次查尿汞高于4ug/g肌酐,无心脏结构异常、无心肌酶普CK-MB异常、正常心功能。我们还调查了在我院健康体检13名男性年龄匹配的健康对照者。
1.2 方法
心电图检测在受试者仰卧休息3分钟自然的呼吸情况下,心电图机为日本光电9020K,自动计算出QRS时限。
1.3 统计学分析
选用SSPS13.0软件,用mann-whitney rank-sum检验,P<0.05,有统计学意义上的差别。
2 结果
汞中毒患者QRS时限明显长于对照组,表明汞中毒患者的心肌除极时间比健康对照组延长。汞中毒患者血清CK-MB驱汞前后没变化,患者与对照组相比无差异。结果见表1。汞中毒患者组心率失常率(6/13)高于对照组(0/15),临床化验显示患者血清K+与Na+水平与健康对照组相比,无改变。
注:*与对照组比较,P<0.05
3 讨论
汞在现代工业上有广泛的用途,在生活中也广泛接触应用,如水银温度计破碎,接触含汞的药物误服等,如朱砂,龙胆紫消毒液等。汞进入人体过量可引起汞中毒,故汞中毒是常见的临床职业病。汞中毒以中枢神经系统和肾脏损害为主,但越来越多研究显示,汞中毒可累及胃肠道和心脏等多种脏器。
本研究中,汞中毒患者心电图表现为QRS时限延长,经过驱汞治疗后,患者的QRS时限缩短。但汞中毒患者的血清CK-MB和K+与Na+水平与对照组相比没改变。
QRS波群代表左右心室的去极化过程,汞中毒患者QRS时限延长提示慢性汞中毒引起心脏心肌细胞功能的改变,导致兴奋在心室肌的传导减慢。本研究的患者除外心肌缺血、心肌炎、心脏结构改变和心脏束枝传导阻滞,考虑汞中毒对心肌的毒性作用可能有其特殊性。
人类心肌细胞上的电压门控钠离子通道对形成动作电位的快速去极化(0期)有重要意义。我们的研究结果显示,病例组在驱汞前后的血清钾及血清钠水平与健康对照组无差异,提示本研究中血清钾及血清钠水平对QRS时限没有影响。钠离子通道是由构成孔道的α亚单位和一个辅助的β亚单位构成的复合体。α亚单位是完成功能的主要结构,它是4个同源结构域组成的四聚体,每个同源结构域包含6个跨膜螺旋(S1-S6),每个结构域中的S5与S6的连接共同围城亲水性孔道。S5与S6的连接区的一部分在细胞膜外,另一部分在细胞膜内,在膜内部分称为P环[2]。金属汞进入人体后,很快被氧化成汞离子,汞离子对富含半胱氨酸等的巯基分子有很高的亲和力。动物试验表明低浓度的汞对心肌钠泵有明显的抑制作用,Hg2+结合在心肌钠通道p环结构域I Cys373,汞离子通过氧化半胱氨酸残基阻断钠通道,汞离子连接两个巯基,形成二硫化化合物[3]。各种形态的汞的毒性作用都能够产生氧自由基,氧化巯基形成二硫化合物[4]。形成二巯基化合物的钠孔道对钠离子的通透性明显降低,直接导致0期去极化速率减慢,心肌细胞的动作电位传导速度减慢。
我们的研究表明汞对心肌的损伤早期没有引起心肌细胞的坏死,主要引起细胞功能的改变,表现为QRS时限的延长。经过驱汞治疗可以缩短QRS时限,但治疗后的QRS时限仍大于正常,提示体内汞的水平正常后,汞对心肌钠离子通道的毒性作用未能完全解除。驱汞后QRS时限变化的规律,还需进一步观察。
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