肝脏CT

肝脏CT（共10篇）

肝脏CT 篇1

摘要：目的:影像测量正常肝血管的直径及夹角, 探讨正常肝血管三维影像解剖特点。方法:选取笔者所在医院2013年1月-2014年10月50例体检正常的肝脏CT或MRI增强扫描资料, 进行影像解剖测量, 包括肝动脉、门静脉、肝静脉直径和夹角的相关16个参数。结果:肝血管直径:固有动脉主干 (0.33±0.09) cm, 肝左动脉 (0.20±0.05) cm, 肝右动脉 (0.25±0.07) cm;门脉主干为 (1.28±0.17) cm, 门脉左支 (0.94±0.14) cm, 门脉右支 (1.06±0.21) cm;肝左静脉为 (0.73±0.20) cm, 肝中静脉 (0.70±0.18) cm, 肝右静脉 (0.77±0.24) cm。门静脉左右支轴位夹角为 (140.1±21.1) °、冠状位 (132.6±21.2) °、矢状位 (100.5±36.3) °。肝动脉、门静脉及肝静脉存在变异, 其分别变异率分别为10.9%、18.8%、31.9%。结论:肝脏血管三维测量正常值为判断慢性肝脏疾病对肝内血管的影响提供了解剖基础。

关键词：肝血管,CT影像解剖,测量

随着影像设备的不断更新与发展, 活体影像解剖成为影像医生关注的热点之一[1,2,3]。本文从影像解剖学角度对50例体检正常的肝脏CT或MRI增强扫描资料进行研究, 通过测量肝血管直径及夹角相关16个参数, 分析正常肝脏血管三维影像解剖特点, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般材料

选取笔者所在医院2013年1月-2014年10月50例行肝脏CT/MRI增强的体检, 男女比例约为1∶1, 年龄22~71岁, 平均41.3岁。入选条件:肝功能正常者, 肝脏无器质性病变者;肝动脉、门静脉、肝静脉及下腔静脉均无狭窄或闭塞者。

1.2 方法

1.2.1 检查设备

CT增强扫描:使用SEMENS Definition AS CT扫描仪, 管电压120 k V, 管电流210 m A或CARE Dose4D, 层厚2 mm。对比剂使用优维显 (300 mg I/ml) 1.5 ml/kg, 注射速率3.0 ml/s, 动脉期采用智能追踪技术, 以腹主动脉腹腔干层面为感兴趣区, 设定触发阈值100 Hu, 触发后三期延迟时间分别为7 s、25 s和115 s。MR增强扫描:使用GE Signa HD 1.5T MR扫描仪, 8通道腹部线圈采集信号, 梯度场强度为33 Mt/m, 切换率120 T/ (m·s) 。采用三期屏气FMAE增强序列, TE minimum, 反转角12°, 矩阵288×192, FOV 38×38 cm, 屏气时间14 s, 采集次数1。增强扫描采用高压注射器经肘静脉以2~3 ml/s的流速注射钆喷酸葡胺 (Gd-DTPA, 0.1 mmol/kg) 或普美显 (Gd-EOB-DTPA, 0.025 mmol/kg) , 然后以同样流率注射15 ml生理盐水冲洗, 三期延迟时间分别为20 s、60 s和180 s。

1.2.2 测量

采用最大密度投影 (maximum intensity projection, MIP) 、多平面重建 (multi-planar reformatio, MPR) 和容积再现 (volume rendering technique, VRT) 等技术分别进行血管重建和测量, 测量 (1) 直径, 测量血管分叉后1 cm以内的血管直径, 在原始薄层图像上测量; (2) 位置, 即角度测量 (详见图1~图6) , 以血管分叉点为圆心测量两分支血管之间的3D角度。具体测量参数如下:肝固有动脉:主干及左右分支直径;门静脉:主干、左、右支直径及左右支之间的3D角度 (轴位、矢状位及冠状位) 、左支矢部的直径及矢部与人体矢状面之间的夹角;肝静脉:左、中、右三支的直径及它们相邻之间的轴位夹角。本组74%的门脉右支因垂直矢状面走行而无法测量门脉左右支矢状位夹角。规定门脉左支矢部与矢状面的轴位夹角偏右为正, 偏左为负, 负值约占10.0%。

1.3 肝血管分型

肝动脉分型采用Michels分型标准[4]分为10型, 门静脉分型根据Couinaud[5]和Atri等[6]的方法分为4型, 肝静脉分型根据汇入下腔静脉的不同方式分为5型:Ⅰ型:正常型, 肝左、中、右静脉分别注入下腔静脉;Ⅱ型 (两支) 肝右静脉单独汇入下腔静脉, 肝左静脉和肝中静脉合并后汇入下腔静脉;Ⅲ型 (三支) :肝右静脉、肝中静脉和肝左静脉分别单独汇入下腔静脉, 肝左内静脉或肝右前静脉起自肝中静脉;Ⅳ型 (四支) :肝静脉右前支、右后支、肝中静脉及肝左静脉/肝右静脉、肝中静脉、肝静脉左内支及左外支分别注入下腔静脉;Ⅴ型 (五支) :肝静脉右前支、右后支、肝中静脉、左内支及左外支分别注入下腔静脉。

1.4 统计学处理

采用SPSS Statistics软件计算每个参数在各组的均值和标准差。

2 结果

正常肝内血管直径、夹角等16个参数的均值、标准差及其95%可信区间值, 详见表1。肝血管的变异:肝动脉变异5个:Ⅱ型1个、Ⅳ型1个、Ⅴ型1个、Ⅷ型1个、Ⅱ+Ⅸ型1个;门静脉变异9个:Ⅱ型1个, Ⅲ型8个;肝静脉变异15个:Ⅱ型5个、Ⅲ型7个、Ⅳ型3个。肝动脉、门静脉及肝静脉变异率分别为10.9%、18.8%、31.9%。

3 讨论

3.1 肝脏正常血管的直径及夹角的影像基本特征

门静脉直径>肝静脉直径>肝动脉直径。门静脉直径:右支>左支>左支矢部;肝静脉直径:肝右静脉>肝左静脉>肝中静脉;门静脉左右支3D夹角:轴位>冠状位>矢状位;肝静脉轴位夹角:左中静脉夹角>中右静脉夹角。

郭召友等[1]采用64排螺旋CT测量215例排除肝脏器质性病变的肝脏门静脉及肝静脉直径的研究表明, 门静脉主干、左支、右支及肝左、中、右静脉的直径平均值分别为: (1.17±0.16) cm、 (0.83±0.16) cm、 (0.94±0.17) cm、 (0.69±0.22) cm、 (0.63±0.15) cm、 (0.72±0.25) cm。张慧等[7]解剖50例成人肝标本发现:门静脉主干、左支、右支及左支矢部直径分别为 (1.09±0.20) cm、 (0.74±0.11) cm、 (0.93±0.18) cm、 (0.71±0.14) cm。王炳高等[8]对30例成人肝标本门脉左支矢部研究中测得门脉左支矢部直径 (0.95±0.40) cm。上述研究为大体解剖标本, 其测量结果比本研究测量值偏低或偏高, 但血管直径大小排列顺序是基本相同的。

3.2 肝血管夹角与肝脏形态的关系

根据Couinaud肝段划分法, 肝内血管夹角反映肝叶相对比例关系: (1) 肝中静脉是肝左右叶分叶标志, 肝中右静脉夹角与肝左中静脉夹角共同反映了肝左叶与右叶间的比例关系, 当肝左叶增大速率大于肝右叶或右叶减小速率大于左叶时, 中右静脉夹角减小, 左中静脉夹角则增大; (2) 门脉左支矢部位于肝左叶间裂内, 分开左内外叶, 门脉左支矢部与矢状面的右偏夹角与肝左内、外叶的增长/减小速率相关, 当左外叶增长速率大于左内叶或左内叶减小速率大于左外叶时, 夹角增大, 反之则夹角变小; (3) 门脉左右支冠状位夹角反映肝脏上下径, 矢状位夹角反映肝脏前后径, 门脉左右支轴位夹角反映了肝脏左右径[9]。

3.3 肝血管直径反映肝脏血供及回流特点

肝固有动脉和门静脉在肝门分为左右两支进入肝左右叶, 在肝内反复分支, 汇入肝血窦, 再经中央静脉合成肝静脉出肝。肝右静脉引流肝右叶 (Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ段) ;肝中静脉主干由左内叶下段 (Ⅳb) 静脉及右前叶下段 (Ⅴ) 静脉汇合而成, 肝左静脉引流肝左叶Ⅱ段和Ⅲ段, 以及部分Ⅴ段血流;肝尾状叶 (Ⅰ) 、部分肝右叶 (Ⅶ、Ⅷ段) 静脉直接注入下腔静脉。肝血管直径在一定程度上与肝血供及回流血量成正比, 但肝血管直径还受多种因素影响, 如肝窦压力及血液动力因子作用等, 当肝血窦压力增大及内源性血管扩张素释放时均可引起供血动脉直径扩张, 反之直径变小。所以对于血管直径的变化应综合分析。

3.4 肝血管变异对肝血管分布的影响

肝脏血管的观察与显示CT扫描具有明显的优势, 特别是扫描技术的进步与发展而越来越得到体现[10,11]。肝动脉变异主要造成部分测量数据的缺失;门静脉变异主要为门脉左右支在主干上开口位置的不同而异, 其中以门脉右后支先发出的变异较多见, 其对肝段划分影响较小, 但对门脉左右支夹角测量有影响;肝静脉变异主要根据肝静脉右后支、右前支、左内支、左外支及中间支汇入下腔静脉方式不同而异, 分为两支、三支、四支甚至五支汇入, 其中以左中支共干后汇入下腔静脉变异较多见, 肝静脉的变异会直接影响肝脏分叶与分段, 对肝静脉角度的测量也有影响。

综上所述, 肝内血管夹角及直径的改变在一定程度上反映肝脏形态及血供的异常变化, 可为进一步探讨慢性肝脏疾病对肝内血管的影响提供了解剖基础。

肝脏CT 篇2

【关键词】肝脏损伤；CT检查；临床分析

【中图分类号】R657.3 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）03-0449-01

肝传統的诊治工作中我们可以发现，很大一部分肝脏损伤患者由于其临床症状以及体征表现的不明显，容易给诊断及治疗带来困难。因此，临床上也十分重视对肝脏损伤患者的全面性、综合性检查与诊断，以便能提高诊断率，进而对其进行积极、有效、针对性的治疗。近年来，随着影像学技术的快速发展，CT影像扫描在临床上也得到了广泛的应用，例如，将CT影像扫描应用于肝脏损伤的诊断中时，可对临床症状及体征表现不明显的患者的损伤情况进行准确的诊断与分析[1]。因此，本院就基于CT检查诊断应用于临床肝脏损伤诊断中的重要价值，将近年来收治的54例肝脏损伤患者作为研究对象，并均采用CT影像检查进行临床诊断，现将结果作如下报道。

1资料与方法

1.1一般资料

资料选自2009年6月—2013年11月在我院收治的肝脏损伤患者54例，男性患者31例，女性患者23例；年龄在17—62岁之间，平均年龄为（34±5.21）岁；患者的肝脏损伤原因包括有：车祸损伤26例，高空坠落损伤13例，枪击刀刺损伤9例，钝器击打损伤6例；其中，有32例患者属于单纯性肝脏损伤，有14例患者合并脾损伤，还有8例患者合并右侧肋骨骨折。54例肝脏损伤患者均在损伤后15min—3d内送至医院进行救治，患者的临床症状表现多以失血性休克、低血压、合并腹膜炎症、右侧季肋区疼痛等为主。

1.2方法

54例肝脏损伤患者均行CT影像扫描检查，选择GE螺旋CT机，从患者上腹部开始行常规容积扫描，螺距为15mm，准直为1.0mm，120kV，230mA，扫描时间为1.0s。之后，再常规行10mm层厚重建，若有必要，还需对患者行层厚3—5mm回顾性重建。之后，再由患者的膈顶至肾脏下极行增强扫描，增强扫描时，需从患者的肘正中静脉处注射100ml碘海醇造影剂（300mg I/ml），在造影剂注射时分别于30s、60s进行扫描，如有必要，需延时30s扫描，或是从膈顶部直扫描至患者的盆腔处[2]。

2结果

2.1 CT影像学表现

54例患者均行上腹部CT平扫和双层螺旋CT双期增强扫描，并根据患者伤势的严重程度，具有针对性、个体化地行头颅或胸部CT扫描。而54例肝脏损伤患者进行CT平扫时，发现有肝脏明确损伤者47例（87.03%）；再对患者均行CT增强扫描，54例患者的肝脏损伤情况均能得到清晰、准确显示。患者的CT影像学表现主要如下：

⑴肝内血肿。肝内血肿患者共有15例（27.78%），CT影像学表现为肝内出现境界模糊呈半月形、圆形、卵圆形影，新鲜血肿的CT值高于肝实质，之后会渐渐降低密度。⑵肝包膜下血肿。肝包膜下血肿患者共有19例（35.19%），表现为血肿外形呈弧形，密度略低于肝实质，由境界较为清晰的半月形影将肝实质与肝包膜推移开，使两者形成分离。⑶肝真性破裂。肝真性破裂患者共有14例（25.92%），表现为肝缘不规则缺口或裂隙，有些呈不规则圆形、线状、分支状低密度区，且容易在低密度区内看到高密度的血凝块影。⑷门静脉轨迹。门静脉轨迹患者共有6例（11.11%），表现为边缘模糊，规则形状的缺口或裂隙。

2.2 CT影像判断与腹部探查吻合率

54例肝脏损伤患者中，根据CT扫描诊断结果以及临床症状表现，有21例（38.89%）行止血、补液、支持疗法等保守治疗措施，经保守治疗的患者分别于21—64d后行CT增强扫描复查，发现患者的病灶消失、基本消失或有明显的良性变化，平均治疗（26±8.57）d后痊愈出院。而另有33例（61.11%）患者根据病情的不同，行不同方式的手术治疗，行手术治疗的患者进行腹部探查时，患者的肝脏损伤情况与CT影像扫描的吻合率高达90%以上。33例手术患者于术后14—33d分别行CT增强扫描复查，患者的病灶消失或基本消失，最终于术后平均治疗（18±4.26）d后痊愈出院。

3讨论

肝脏作为人体腹腔内脏器中比较脆弱的脏器之一，在交通意外、高空坠落、钝器击打等事故的作用下，很容易造成肝脏损伤，如果肝脏损伤还合并有其他脏器损伤时，会给人们的生命安全带来严重的影响。基于这种原因，临床也十分重视对肝脏损伤的检查与诊断，以便能够早期诊断，根据患者实际的病情程度，采取针对性的治疗。因此，CT影像扫描检查在肝脏损伤诊断中的应用也就成为了必然的趋势，通过CT检查，可以有效地诊断肝脏损伤患者具体的损伤部位、类型以及严重程度，是否合并有其他脏器损伤等等。临床上再根据CT诊断的结果，决定对患者给予保守治疗还是手术治疗，以确保能够使患者通过最合适的治疗方式，达到早期治愈、降低治疗费用、提高生存质量的目的[3]。

综上所述，将CT检查手段应用于肝脏损伤患者的诊治中时，可十分准确地判断患者的肝脏损伤部位、损伤类型、以及损伤程度等，进而为下一步的治疗及治疗效果提供可靠的保障，因此，CT影像检查值得在肝脏损伤诊治中广泛应用。

参考文献

[1]潘光红.螺旋CT在肝、脾损伤诊断中的作用[J].按摩与康复医学，2012，3（6）：201.

[2]席志明.急性闭合性腹部外伤的CT征象及其诊断价值探讨[J].中国医药指南，2011，9（36）：113-114.

78例肝脏损伤CT临床分析 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取某医院2007—02～2010—05就诊的肝脏损伤患者, 共选取78例。男48例, 女30例。年龄23～68岁, 平均39.56岁。

1.2 方法

该院使用日本岛京4500—TE型CT机, 以上剑突为基线, 取层厚10mm平扫。所有患者中都做了一次或一次以上检查。其中有26例应用了增强扫描, 不能自控的患者应用镇静剂再进行CT检查, 部分患者应用薄层或增强扫描的技术。

2 结果

①30例CT诊断显示肝包膜下血肿, 血肿外形呈弧形, 密度略低于肝实质, 呈境界较清楚的半月形影将肝包膜与肝实质推移开, 形成两者分离的现象, 数天后血肿密度降低, 密度明显低于肝实质, CT 值约为20～25HU;②28例CT诊断肝内血肿, 与肝包膜下血肿相同, 肝内出现境界模糊圆形或卵圆形影, 新鲜血肿的CT 值高于肝实质, 随后逐渐降低密度;③20例CT诊断肝真性破裂, 肝缘有不规则裂隙或缺损, 有的为不规则线状或圆形低密度区, 有的呈分支状低密度区, 类似扩张的胆管, 在低密度区内往往见到高密度的血凝块影[2]。

3 讨论

(1) CT检查对于肝脏损伤有阳性表现, 可以诊断肝脏损伤, 同时也可以显示肝脏损伤治疗过程中的病理变化, 经治疗后肝脏在CT表现为病变撕裂边缘部位逐渐模糊, 撕裂边缘部位之间的密度也更加变低。在CT复查中可以看到患者损伤的痊愈的情况。总之, CT 检查对肝脏损伤伤情的判断, 特别对非手术治疗的监测观察均有其重要的参考价值。

(2) CT检查前准备:检查当天禁食4～6h。检查前如进行平扫, 可口服1.5%～3%泛影葡胺液800～1000mL, 增强扫描则仅口服温开水800～1000mL, 以便使胃和上中腹部的小肠充盈, 避免与腹部肿块或增大的淋巴结相混淆, 也利于肝、胆、脾、胰、肾等脏器的区分。使用离子型造影剂增强扫描者, 事先应做碘过敏试验;非离子型造影剂 (如 Omnipaque Iopamidol或Utravist等) 增强一般不做碘过敏试验。为避免运动伪影, 检查前应训练病人平静呼吸或憋气。此外需除去金属饰物。肠道内残留硫酸钡时不宜行 CT扫描, 应待钡剂排尽后门周左右) 再做CT检查。这些都是保证扫描图像清晰的重要细节[3]。

(3) 平扫扫描范围自膈顶至肝下缘, 包括整个肝脏, 层厚10mm, 对小的病灶可加薄层扫描, 层厚2～5mm无间隔连续扫描, 认真调节窗宽、窗位, 增加对比度, 以利于病灶的检出。平扫对显示肝内有高、低密度改变的病灶是很有价值的, 如肝内的肿瘤、脂肪变、钙化、出血、结石、铁沉积、囊肿、血管瘤等。平扫未发现病变而临床或B超等其他影像学检查疑有病变者或CT平扫发现了病变需要做鉴别诊断时, 应做增强检查。而增强检查可以发现平扫时未发现病变, 区分肝内、外血管结构与非血管结构[4]。

(4) 肝脏损伤人群的保健方式:①控制饮酒量, 尽量饮用低度酒或不含酒精的饮料。②及时补充高蛋白、高纤维素饮食, 尤其应补充维生素B族、维生素A、维生素C、维生素K及叶酸等。喝酒过多之所以会导致肝脏损伤, 多是由体内缺乏B类维生素所致。充足的B类维生素补给, 可有效治疗酒精性肝炎和脂肪肝等肝脏疾病。因此, 肝脏已出现问题和已感到酒精危害的人群, 应尽量多地摄取B类维生素。③调整饮食结构。提倡高蛋白质、高维生素、低糖、低脂肪饮食。不吃或少吃动物性脂肪、甜食 (包括含糖饮料) 。多吃青菜、水果和富含纤维素的食物, 以及高蛋白质的瘦肉、河鱼、豆制品等。不吃零食, 睡前不加餐。④更重要的是要及时补充一些人体不可或缺的物质, 如微生态活菌、矿物质等有利于维持肝脏健康的微量元素[5]。

参考文献

[1]王生, 纪建君, 王春荣, 等.肝脏损伤48例临床分析[J].山西临床医药, 2000, (01) :141-143

[2]汤元兴, 刘云, 贾付东.肝脏损伤168例临床分析[J].急诊医学, 2007, (02) :102-106

[3]刘铁民.12例小儿结节性硬化症CT与临床分析[J].实用医技杂志, 2007, (23) :132-135

[4]张银清, 陈汉民, 尹家和, 等.无昏迷外伤性颅内血肿37例临床分析[J].实用临床医学, 2004, (03) :1-3

肝脏CT 篇4

[关键词] CT增强扫描；肝脏创伤；临床应用

[中图分类号] R445.3   [文献标识码] B   [文章编号] 2095-0616（2011）24-107-02

肝脏是临床上腹部钝性损伤中很容易受累的器官，肝脏损伤的发生率约1%～8%[1]。近年来，随着交通事故的不断增加，腹部损伤的发生率不断增高[2]。肝脏外伤的主要临床表现为右侧季肋区的疼痛，可放射至右侧的肩部，还可合并低血压、腹膜炎、失血性休克和麻痹性肠梗阻等症状[3]。随着CT在临床上的广泛应用，肝脏损伤诊断的正确率逐渐升高。通过CT增强扫描能更加清楚的显示肝脏损伤的部位和损伤程度，在临床诊断中具有较为满意的效果。为探讨和分析CT增强扫描在肝脏创伤诊断应用，本资料通过回顾性具有完整临床资料的2008年10月～2010年10月来笔者所在医院就诊的肝脏创伤患者40例，通过CT增强扫描诊断肝脏损伤具有较好的效果。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年10月～2010年10月来笔者所在医院就诊的肝脏创伤患者40例。其中男30例，女10例；年龄29～65岁，平均（33.5±2.9）岁；致伤的主要原因为：车祸伤患者有20例，高空坠落伤10例，重物砸伤患者有5例，刀刺伤患者有3例，钝器击伤患者有2例。损伤时间为20 min～7 d。

1.2 方法

所有患者均进行CT增强扫描，层厚、间距5～10 mm，120 kV及200 mAs，在扫描之前30 min内尽量口服或经鼻饲管给予2%～3%泛影葡胺300～600 mL，使胃肠腔内尽量充满高密度的造影剂。但对肝脏急症是否一定要口服造影剂，要视具体情况而定，对病情极其严重者而不能丝毫耽搁者就不一定非得口服造影剂。对躁动不安者的患者，可给予镇静剂，避免造成运动伪影。增强造影剂的剂量视病情而定，一般1.5 mL/s，总量70 mL左右就能比较满意地显示病变。小儿造影剂的给入剂量按体重来计算，即1～2 mL/kg。

2 结果

40例患者经CT增强扫描检查后，肝实质内具有不规则的低密度影以及肝脏周围和脾周围等部位的液性低密度影，肝脏损伤的部位和程度均比较清晰显示，为出现漏诊现象。具体情况见表1。

3 讨论

肝脏是腹腔内组织比较脆弱并且缺乏弹性的实质脏器之一。一般来说，腹外伤很容易造成肝脏损伤，肝脏外伤占整个腹部钝性伤的3%～10%，仅次于脾脏损伤。70%～90%的患者合并其他脏器的损伤，如脾、肾损伤，盆腔损伤以及胸腔损伤等，因此，肝脏钝性伤患者的死亡率较高，可达8%~25%。多数肝损伤的患者缺乏特异性临床症状和体征，且大部分肝创伤在剖腹探查时并未出现活动性出血。因此，对肝脏损伤的早期诊断具有一定的难度，但肝脏损伤的早期诊断对优化临床治疗方案具有指导作用，并且意义重大。只要患者的血压稳定时，就可以考虑行CT增强扫描检查。CT的优点在于它不仅能明确肝脏损伤的范围，而且能确定其损伤的形态特征，这些对判

表1  肝脏损伤的CT表现

损伤类型nCT增强扫描的表现

肝实质损伤25出现轻微肝实质损伤患者有10例，表现为肝实质内出现低小密度区，比周围组织的密度低。中度的肝损伤患者有13例，表现为弥散性不规则的低密度区，边界不规则。重度肝损伤患者有2例，表现为肝脏撕裂伤，为多发性的肝脏损伤，肝脏失去正常的轮廓。肝脏完全断离是最严重的肝创伤之一，CT表现为肝叶或肝段完全断裂并游离，此类损伤几乎均累及肝内血管。

肝门区大血管损伤7在增强CT扫描图像上，表现为肝内血管走行的延续性中断，而撕裂的低密度线条状影横贯肝内血管和胆管，有的表现为门静脉周围轨迹征，显示为门静脉周围管状的低密度影，在充血性心力衰竭所致的肝淤血，淋巴液生成过多，门静脉周围水肿。

肝包膜下血肿8肝包膜下血肿有8例，表现为肝脏边缘呈现半月形或透镜样低密度或高密度灶，肝实质受压，血肿吸收后，密度值逐渐降至正常水平。

肝脏CT 篇5

关键词：肝脏,增强CT,MRI,肝癌,准确率

原发性肝癌具有早期隐匿、病情进展迅速、病死率高等特点,因此需应用科学方法对患者予以诊断,以免延误后续治疗。本文针对已选定的135例原发性肝癌患者予以肝脏增强CT和MRI诊断的结果进行分析,报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料:回顾性分析本院收治的135例原发性肝癌患者临床资料,所有患者均符合中国抗癌协会肝癌委员会制定的相关诊断标准[1],其中男性76例,女性59例,年龄30~72岁,平均(55.37±4.18)岁,病程0.3~15个月,平均(7.28±0.36)个月,肿瘤部位:左半肝40例、右半肝73例、左右半肝均存在22例。

1.2方法。增强CT检查:设备为128层螺旋CT扫描仪,其管电压120 k V、电流150 m A、层厚10 mm,利用90~100 m L对比剂碘海醇以3~4 m L/s速率经肘静脉行高压注射给药,以增强扫描,时间点为动脉期(25 s)、静脉期(60 s)、延迟期(180 s)。MRI检查:设备为1.5T超导磁共振成像仪,层厚5 mm、层间隔2 mm,行T1WI、T2WI常规加权扫描,再经肘静脉高压注射对比剂钆喷替酸葡甲胺0.1 mmol/kg以增强扫描,速率1.5~2 m L/s,时间点与对照组相同。

1.3评价标准:本研究以病理检查结果为金标准,通过比较两种诊断方法影像学结果与病理检查结果相符程度,评估两方法诊断率和诊断效能。

1.4统计学分析:数据以SPSS 20.0软件统计分析,计量资料以(±s)表示,组间比较以t检验,计数资料以百分比(%)表示,以χ2检验,当P<0.05时,比较差异具统计学意义。

2结果

2.1肝脏增强CT与MRI肝癌诊断率比较:135例患者经病理检查确诊者107例,肝脏增强CT检查呈阳性患者85例,诊断率为79.44%,一致性系数(Kappa值)0.328,比较差异具统计学意义(P<0.05);肝脏MRI检查呈阳性患者101例,诊断率为94.39%,Kappa值0.709,比较差异具统计学意义(P<0.05),比增强CT检查与病理检查比较的Kappa值高。

2.2肝脏增强CT与MRI诊断效能比较:肝脏MRI检查准确度、灵敏度、阳性预测及阴性预测值均高于肝脏增强CT检查,比较差异具统计学意义(P<0.05),见表1。

3讨论

原发性肝癌是临床常见恶性肿瘤之一,发病后病情进展迅速,且肝癌病毒发生转移和患者病死率均较高,因此需及时予以科学合理诊断,为后续治疗奠定基础[2]。经研究分析本实验结果可知,肝脏MRI与病理检查Kappa值0.709明显高于肝脏增强CT与病理检查Kappa值0.328,表明与肝脏增强CT检查相比,肝脏MRI检查与病理检查结果的一致性更高,与曾炳亮临床研究结果相一致,进一步验证肝脏MRI检查在肝癌诊断中的有效性和可行性[3]。肝脏增强CT随着影像学技术的进步,其影像分辨率逐渐提高,且扫描速度提升后运动伪影对影像结果的干扰大幅度降低,但CT扫查辐射强度高,对患者机体危害较大,且容易对检查结果造成不利影响。而肝脏MRI检查在提供肝脏解剖学影像的同时,还可提供患者的病理生理特征及代谢情况,再加上MRI对患者不存在放射性损伤,可在不同方位对病灶进行成像,因此可很大程度提升肝癌诊断的诊出率[4]。同时,分析本研究临床结果可知,肝脏MRI检查准确度、灵敏度、阳性预测及阴性预测值均明显高于肝脏增强CT检查,表明肝脏MRI检查较之肝脏增强CT检查可显著提高肝癌诊断的准确度,为后续治疗方法、时间的选择提供诊断依据。肝脏增强CT操作者于动脉期扫描时,门静脉血还未达肝脏病灶即强化明显,故其门脉期时无法继续加强,因此CT检查尤其对肝癌患者中的低供血者诊断存在局限性,诊断灵敏度、准确度均不足[5]。

注:与肝脏增强CT比较,*P<0.05

综上所述,肝癌诊断方面,肝脏MRI检查具有比肝脏增强CT检查更高的检出率和准确率,更适合肝癌临床诊断。

参考文献

[1]项昆,赵鹤亮,张亚杰,等.肝脏增强CT与肝脏MRI在诊断肝癌准确率方面的对比研究[J].实用癌症杂志,2014,29(9):1137-1139.

[2]郝健.肝脏增强CT与肝脏MRI在肝癌中的诊断准确率比较[J].检验医学与临床,2014,11(5):607-608.

[3]曾炳亮,廖凤翔,林小琪.动态增强CT与18F-FDG PET/CT在原发性肝癌诊断中的价值比较[J].南昌大学学报(医学版),2013,53(10):59-62.

[4]毛巨江,沈桂权,焦俊,等.MRI-LAVA序列与增强CT扫描诊断肝脏结节性病变[J].贵阳医学院学报,2015,40(1):93-96.

肝脏CT 篇6

关键词：肝脏,三维CT,自动分割,图谱法

肝脏疾病最常用的诊断方式就是CT扫描, 对CT肝脏扫描图像进行分割是研究肝脏病理的基础, 也是肝脏疾病程度评价的初步指标。目前, 在临床实践中存在很多困难, 一般来说肝脏体积较大, 病变非常复杂, 在扫描中与其相邻的脏器之间灰度值非常接近, 因此无法很好地判定肝脏的边界, 进而导致CT扫描结果不准确。我院在2012年9月—2014年9月间对不同方式的肝脏自动分割扫描效果进行了调查, 旨在为肝脏疾病诊断提供可依靠的信息。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院2012年9月—2014年9月间37例采用肝脏自动分割扫描的患者, 对其临床资料进行收集, 患者平均年龄 (58±11) 岁;男19例, 女18例;所有患者均为肝肿瘤患者;平均病程 (2.6±0.9) 年。

1.2 一般方法

所有患者均采用图谱法进行肝脏图像分割, 共选取37套数据进行两两配准, 包括仿射配准和非线性配准, 每个图谱产生36个变形场, 37套图谱总共37 (36) 个变形场, 然后对每个图谱的36个变形场求平均, 然后将平均得到的变形场施加到该图谱上得到一个新图谱, 将这36个新图谱求均值得到一个最终的均值。通过前述计算方式将基于图谱B样条配准算法自动化, 见图1。

2 结果

对所有患者肝脏分割结果进行调查:图谱法肝脏分割的体积误差评分为68.5分;相对体积误差评分为79.6分;平均表面距离评分为57.3分;平方根表面距离评分为42.6分;最大表面距离平均评分为55.8分。见表1。

我院采用的CT图像分辨率均为512×512, 切片间距平均为 (1.8±1.2) mm, 扫描分割过程中的难点主要在于切片分辨率过低、横断面旋转角度过大、肝肿瘤、肝左叶与心脏过于贴近几个方面。

3 讨论

目前临床中对CT图像肝脏分割的研究越来越深入, 现阶段使用最为广泛的切割方式主要有以下几种:阈值法、区域增长法、聚类法、形变模型法、水平集法、图谱法、神经网络法。

阈值法在临床中操作非常简便, 易于临床应用, 但其在临床中的缺点也非常明显。阈值法在使用中非常容易受到噪声的干扰, 影响分割的精准度。此外, 阈值法在实践中对灰度分割过分依赖, 容易出现分割失败的情况, 因此临床中使用率较低[1]。

区域增长法在使用前要设定种子点, 以种子点为始发位置, 按照规则进行分割。但由于肝脏内部组织较为复杂, 因此在进行分割时常常需要人工对分割过程中存在的过分分割情况进行干预。但由于其操作方式简便, 因此使用率相对广泛。

聚类法主要通过不同的空间定义聚类规则进行分割, 将相似的图像分割为同一区域, 进而达到分割的目的。其在操作过程中会对每个像素点或者像素体进行检查, 并将相似的像素分到共同的区域。近年来, 我国的研究报告发现, 此种分割方式在临床中需要进行人工干预, 且干预量较多, 分析数据准确度也不高, 因此使用率较低[2]。

形变模型法近年来在医学图像分析应用中越来越广泛, 其在实践中不仅应用了成像技术同时还结合了几何、物理、近似论等学科[3], 主要采用主动轮廓模型、统计学形态模型和主动形态模型进行图像分割。有研究试图将主动轮廓模型应用在肝脏图像分割中, 但主动轮廓模型在分割时对初始位置的敏感度非常高, 且在边界模糊的部位容易发生溢出现象, 需要手动干预。有学者在此基础上继续进行三维图像分割后发现计算精准度非常高, 但在计算过程中使用了函数, 且对函数的平衡参数设置要求较高, 平衡参数的设置会直接影响分割结果, 此种方式的计算方式非常复杂, 不易掌握, 因此, 对医师水平要求非常高。

水平集法是一种用于界面追踪和形状建模的数值技术, 近年来在临床中的应用越来越广泛, 尤其是在图像分析中。此种方式通常是将分割的区域参数模型化, 通过改变参数的方式达到需要的模拟效果。水平集法能够将所有问题转化为微分问题, 而后进行计算。但此种方式在临床中容易出现分割溢出现象。

神经网络法也是目前使用较为广泛的分割方式, 其主要是利用肝脏的灰度特征以及腹腔中其他脏器组织特点进行分割。其能够有效地改善灰度区域估计时过于粗糙和武断的情况。在以往的调查中采用了三种不同的分割模式, 但分割结果都比较粗糙, 需要辅助边界探测器进行修整[4]。由于肝脏体积较为庞大, 加之分割结果较为粗糙, 病例分析也存在很大的差异。有研究为了改善此种结果在分割的同时进行了图像、纹理信息录入, 但效果仍然不理想, 切割仍然较为粗糙, 且存在的问题非常多, 因此在临床中不建议使用[5]。

图谱法是腹部脏器图像分割中最常用的方式, 其中包括了图谱配准方式、多图谱配准融合方式、均值图谱方式以及概率图谱方式。图谱融合方式可以将不同的分割信息图像分配到不同的图像上, 采用投票方式来决定其所属区域;概率图谱分割方式则能够通过不同的数据配准将图像融合到一个区域中, 进而融合成为一个图谱。图谱法在应用中能够探查到多种信息, 其中包括解剖学检验信息, 因此其在临床中应用非常广泛。我院在调查中主要采用了图谱法进行肝脏图像分割, 同时我院提出了采用基于图谱B样条配准的肝脏自动分割方法, 通过不同的预先处理、定位等步骤将所有信息与B样条进行配准, 而后得到最终的肝脏分割数据。在操作的过程中无需进行人工干预, 能够完全达到自动化分割。此种分割方式的效果非常理想, 在我院调查的数据中可以发现, 37份样本的分割最终评分达到了61.4分, 相对体积误差率为0.6%, 进一步说明了图谱分割法的准确性非常高。但此种方式会受到B样条的限制, 使分割出现不全面现象, 若在分割前能够提供更多的检验信息, 则能够对B样条的配准进行约束, 进而提升分割精准度。

总之, 不同的图谱分割方式在肝脏CT图像自动分割中占有较大的优势, 应该进行进一步推广。

参考文献

[1]赵晓静, 陈兆学, 王志祯.基于Mean Shift方法的肝脏CT图像的自动分割[J].中国医学影像技术, 2012, 15 (23) :162-163.

[2]宋晓, 黄晓阳.基于CT三视图的肝脏自动分割方法[J].系统仿真学报, 2014, 26 (9) :9-10.

[3]宋红, 张春萌, 黄小川.腹部CT图像序列中的肝脏分割[J].哈尔滨工业大学学报, 2013, 45 (10) :16-17.

[4]杨维萍, 张绍祥, 潘进洪.MRI胸腔图像中肺组织的自动分割[J].第三军医大学学报, 2011, 33 (11) :1170-1171.

艾滋病患者肝脏损害的CT表现 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

2012年12月-2013年12月南昌市第九医院收治入院的125例HIV感染和艾滋病确诊患者, 接受了胸部和上腹部CT扫描, 收集其中并发肝脏损害并具有CT影像学异常的病例83例, 均为艾滋病期患者, 其中, 男74例, 女9例, 男女之比约为8:1, 年龄23~82岁, 平均45岁。实验室检查:乙肝表面抗原阳性45例, 丙肝病毒抗原阳性16例, 所有患者均有不同程度的肝功能异常, 血沉时间延长;T淋巴细胞亚群检测:CD4+T淋巴细胞计数平均为49个/μL (1~119个/μL) ;CD4+%平均为8.3% (2%~22%) ;CD4+/CD8+平均为0.12 (0.02~0.38) 。临床表现一般有发热、右上腹不适、腹胀、腹痛、腹泻等。

1.2 方法

对83例患者均进行胸部和上腹部CT平扫, 其中19例加做了上腹部增强扫描。检查设备为美国GE螺旋CT。扫描条件:180 k V, 280 m AS, 扫描参数:层厚:10 mm, 层间距:10 mm。扫描范围:由右膈顶部至右肾门水平。增强扫描为经肘静脉注入碘普罗胺80~100 m L, 注射速率为3 m L/s, 于注射后25 s、40 s和120 s分别进行动脉期、门脉期和平衡期扫描, 扫描结束后对平扫和增强图像均进行5 mm重建。

2 结果

2.1 艾滋病肝脏损害的种类

本组83例艾滋病肝脏损害的CT影像学异常主要呈现为肝脏弥漫性改变 (65例) 和肝实质病灶 (18例) 。其中肝脏弥漫性改变包括单纯性肝肿大10例, 占12% (10/83) ;单纯性肝密度减低9例, 占10.8% (9/83) ;肝肿大同时伴肝密度减低36例, 占43.4% (36/83) ;弥漫性脂肪肝8例, 占9.6% (8/83) ;肝硬化2例, 占2.4% (2/83) 。肝实质病灶包括肝脏机会性感染10例, 占10.8% (10/83) ;肝血管瘤6例, 占7.2% (6/83) 和原发性肝细胞癌2例, 占2.4% (2/83) 。

2.2 艾滋病肝脏损害的合并症情况

本组中合并不同程度的肺部感染69例, 合并脾脏肿大42例, 合并脾实质病灶9例, 合并腹膜后淋巴结肿大55例, 合并肠壁增厚10例, 合并胆系感染8例, 合并腹水6例, 合并腹腔腹壁脓肿3例。

2.3 艾滋病肝脏损害的CT表现

CT上肝肿大表现为肝脏体积增大, 形态饱满, 肝角变钝;肝密度减低显示为肝脏密度不均匀减低, CT值接近或略低于同层脾脏密度见图1 (1) 。弥漫性脂肪肝表现为肝脏形态饱满, 肝密度弥漫性均匀性减低, CT值低于同层脾脏密度至少10 HU见图1 (2) 。肝硬化表现为肝脏缩小, 肝叶比例失调, 肝包膜不整, 伴脾脏肿大见图1 (3) 。肝内机会性感染主要表现为多发大小不等的低密度结节或斑片影见图1 (4) ~ (5) , 弥漫性细小结节或粟粒样影见图1 (6) , 增强后不强化或边缘环形强化, 有的多种形态病变可同时存在见图1 (5) 。肝血管瘤表现为肝内小低密度结节, 增强后填充式强化见图1 (7) ~ (8) 。原发性肝细胞癌表现为肝内巨大不均匀低密度占位, 内部有坏死, 增强后非坏死部分明显快进快出强化, 坏死部分不强化见图1 (9) ~ (10) 。

3 讨论

肝脏是人体最重要器官之一, 与HIV/AIDS关系密切, 从HIV初次感染到AIDS的各个阶段, 均可存在不同程度的肝损害, 尤其是艾滋病期肝脏的损害更为明显。艾滋病对肝脏的损害可来自于HIV本身对肝脏的感染、各种噬肝病毒的共同感染、由免疫缺陷引起的各种机会性感染和肿瘤、高效抗逆转录病毒治疗及抗机会性感染的药物肝毒作用等, 另外, 艾滋病状态下的慢性虚弱、营养不良、低氧低血压、慢性充血性心力衰竭等也可对肝脏产生影响[3,4]。临床评价肝脏损害除了依靠临床表现和实验室检查如肝功能检测外, CT等影像学检查至关重要。本组具有CT影像学异常的肝损害占艾滋病患者的66.4% (83/125) , CT表现主要呈弥漫性肝脏改变和肝实质病灶, 并可或多或少伴有腹部其他脏器和部位的异常如脾脏肿大、脾实质病变、腹膜后淋巴结肿大、腹腔腹壁脓肿、胆管炎、肠壁增厚、腹水等。

注: (1) 艾滋病并发肝肿大:肝脏体积增大, 形态饱满, 并在此基础上同时有肝密度减低, 近似脾脏密度, 脾脏也有增大; (2) 艾滋病并发弥漫性脂肪肝:肝脏密度明显弥漫性均匀减低, 低于脾脏密度10 HU; (3) 艾滋病并发肝硬化:肝脏缩小, 肝叶比例失调, 肝包膜不整, 同时伴脾肿大; (4) 艾滋病并发肝脏机会性感染:肝内病灶呈弥漫细小结节, 增强无强化; (5) 艾滋病并发肝脏机会性感染:肝内多发斑片和细小结节并存, 增强后斑片影边缘强化, 细小结节无强化; (6) 艾滋病并发肝脏机会性感染:肝内病灶呈弥漫粟粒样低密度影, 增强无强化; (7) ~ (8) 艾滋病并发肝血管瘤:肝左内叶小低密度结节 (黑箭) , 增强后呈填充式强化; (9) ~ (10) 艾滋病并发原发性肝细胞癌:肝右叶巨大占位, 内部有坏死, 增强后实质部分明显快进快出强化, 坏死区不强化

3.1 肝脏弥漫性改变

本组艾滋病弥漫性肝脏改变主要表现为肝肿大、肝密度减低、弥漫性脂肪肝和肝硬化, 其中以肝肿大同时版肝密度减低相对多见, 占肝损害的43.4%。肝肿大和肝密度减低可能为上述因素造成肝损害的非特异性CT表现, 病理基础可能在于肝细胞变性、坏死、水肿。本组肝肿大和/或肝密度减低的病例中, 大部分患者合并有噬肝病毒感染, 部分合并肺部或腹部感染, 部分是在临床治疗过程中出现了肝肿大和/或肝密度减低, 表明噬肝病毒协同感染、机会性感染和药物的肝毒作用可能是引起肝肿大和/或肝密度减低的主要原因。值得注意的是, 机会性感染累及肝脏时, 可仅表现为肝肿大和/或肝密度减低, 而不表现为肝内实质病灶, 但可伴有腹膜后淋巴结或脾脏肿大, 此种表现多见于各种分支杆菌、真菌感染[5,6]。另外, 艾滋病相关性肿瘤如弥漫性淋巴瘤也可表现为肝肿大伴肝密度明显减低, 而未见明显肿块[7]。CT影像上, 艾滋病肝肿大和/或肝密度减低与慢性病毒性肝炎表现类似, 但肝肿大相对更为多见, CT判断肝肿大在于肝脏体积增大, 形态饱满, 肝缘变钝, 判断肝密度减低在于肝脏CT值接近或略低于同层脾脏。肝肿大和肝密度减低多同时存在。通过CT发现肝脏肿大和/或肝密度减低可提示肝损害的存在, 尤其是在疾病的治疗过程中出现这些改变并结合患者肝功能异常等情况, 可提醒临床相关治疗已对肝脏造成损害, 此时应适当调整治疗方案。

艾滋病患者常有肝脂肪变性, 肝脂变可见于30%~61.1%的艾滋病患者[8,9], 本组占9.63% (8/83) , 相对较低, 原因在于相关文献艾滋病脂肪肝发生率多基于尸检结果, 检出率相对较高。艾滋病脂肪肝的形成可能与晚期艾滋病患者恶液质及各种机会性感染引起的脓 (毒) 血症所造成的营养不良和脂肪代谢紊乱有关, 也可能与高效抗逆转录病毒治疗 (HAART) 所致肥胖、脂肪性营养失调和胰岛素抵抗有关[9,10]。另外, 非HIV/AIDS因素如体质指数 (BMI) 、血脂障碍及ALT/AST比率等也是造成HIV/AIDS患者脂肪肝的原因[11]。本组艾滋病脂肪肝在CT上均表现为弥漫性脂肪肝, 脂肪浸润程度轻重度不等, CT值低于同层脾脏密度10 HU以上或肝/脾密度比值<0.85, 未见局灶性脂肪肝, 原因可能在于艾滋病状态下肝脏损伤多为弥漫性的, 其脂肪肝的形成与肝脏第三方血供所致局限性脂肪肝的形成机制有所不同。

所有造成肝损害的因素如果长期存在均可引起肝纤维化、肝硬化, 一般认为, 血源性或接触性感染噬肝病毒 (如乙肝、丙肝) 是主要因素, 而艾滋病患者, 除了HIV与嗜肝病毒共同感染外, HIV本身可能是引起肝纤维化、肝硬化的独立因素, 另外, 长期抗病毒 (HIV) 治疗引起的肝毒性作用或新陈代谢紊乱也是导致肝纤维化、肝硬化发生的重要原因[12]。本组2例合并肝硬化患者均有长期HIV携带史, 其中1例接受了HAART。艾滋病基础上的肝硬化发生率未有确切报道, 本组占肝损害的2.4%, 相对较低。艾滋病肝硬化在CT影像上与普通肝炎后肝硬化无明显不同, 表现为肝脏增大或缩小, 肝叶比例失调, 边缘不整, 密度不均及脾大、门脉高压等辅助征象。

3.2 肝实质病灶

肝实质病变是艾滋病肝脏损害的另一种体现, 主要见于各种机会性感染和相关性肿瘤。有报道, HIV/AIDS患者长期接受HAART还可形成肝内结节性再生性增生 (NRH) [13]。本组肝实质病变包括肝内各种机会性感染、艾滋病相关性肝血管瘤和原发性肝细胞癌。

本组艾滋病肝脏机会性感染占肝损害的10.8%。患者均合并有不同程度的肺部或腹部感染, 且免疫力均重度低下, 其中部分感染是在机体免疫重建的过程中出现, 表明肝脏机会性感染往往是全身机会性感染的部分, 见于免疫力极度低下的患者, 亦可见于免疫重建的过程中。艾滋病发生肝脏机会性感染的病原体主要为各种分枝杆菌、真菌、病毒和原虫, 而普通化脓性感染较罕见[14]。CT上本组肝内机会性感染主要呈多发而细小的特征, 病灶直径多<2.0 cm, 形态上呈大小不等的斑片、结节、细小结节或粟粒样影, 增强后不强化或边缘环形强化, 影像表现无明显特异性, 可类似于肝转移瘤、肝淋巴瘤、肝结节病、先天性肝内胆管囊肿、胆管错构瘤等, 原因可能在于上述感染源累及肝脏时病理上主要以形成肉芽肿、坏死灶和微脓肿为特征, 与普通化脓性细菌 (如大肠杆菌) 感染形成的细菌性肝脓肿易发生化脓坏死, 并在CT上呈典型单环、双环及气液平面征有所不同。

艾滋病肝脏肿瘤性病变主要见于机会性卡波氏肉瘤 (KS) 和恶性淋巴瘤, 也可发生平滑肌瘤、转移瘤, 本组尚可见肝血管瘤和原发性肝细胞癌, 发生率较低, 分别占7.2%和2.4%。艾滋病状态下肝血管瘤的形成未必与HIV感染有关, 而可能为艾滋病的一种伴发改变, 推测可能由肝内血管发育异常所致或与雌激素水平有关, 其CT表现同普通肝血管瘤一致, 表现为平扫呈低密度结节或肿块, 增强后呈快进慢出、由周边向中心填充式强化。肝细胞癌主要由病毒感染引起肝细胞基因突变所致或在肝硬化基础上由肝硬化结节转变而来, 本组2例合并肝细胞癌的患者无肝硬化基础, 其形成可能与病毒感染致肝细胞基因突变有关。由于免疫力的缺失, 艾滋病状态下发生的肝细胞癌其生物学行为更具有侵袭性[15], 本组肝细胞癌体积大, 有明显液化坏死, 血供丰富, 增强后明显快进快出强化, 恶性程度高。

综上所述, 艾滋病肝脏损害CT表现多种多样, 认识到艾滋病肝损害的CT表现, 将有助于我们了解艾滋病过程中肝脏的相关性改变, 为临床提供更多的疾病信息, 有利于临床准确把握病情, 制定合理的治疗方案。

摘要：目的:分析艾滋病患者并发肝脏损害的CT表现, 以提高对艾滋病肝脏损害的CT影像学认识。方法:选取2011年12月-2013年12月本院经临床确诊的125例艾滋病住院患者接受CT扫描, 对其中83例并发肝脏损害的CT影像资料进行回顾性分析。结果:本组艾滋病患者肝脏损害的CT影像学异常主要包括肝脏弥漫性改变和肝实质病灶, 前者表现为单纯性肝肿大10例, 单纯肝密度减低9例, 肝肿大同时伴肝密度减低36例, 弥漫性脂肪肝8例和肝硬化2例;后者表现为肝脏机会性感染10例, 艾滋病相关性肝血管瘤6例, 相关性原发性肝细胞癌2例。结论:艾滋病患者肝脏损害的CT表现可为临床提供有价值的影像学资料, 有助于临床对艾滋病病情的准确判断。

肝脏局灶性结节增生的CT诊断 篇8

1 资料与方法

6 例患者中男2 例, 女4 例。年龄为17 ~ 62 岁, 平均35 岁。2 例为体检发现, 4 例因右上腹疼痛行B超检查发现。本组6 例均为单发病变。所有病例均行B超检查, 结论肝内占位, 性质待定而进一步行CT检查, 有3例另行MRI检查。

实验室检查:碱性磷酸酶 (ALP) 为5.1 U/L, γ- 谷氨酰转肽酶 (γ-GT) 为123U/L , 均升高, 余指标如甲胎蛋白 (AFP) 、癌胚抗原 (CEA) 和糖类抗原19-9 (CA19-9) 均正常。

CT扫描采用GE Prospeed E Ⅱ螺旋扫描机, 扫描条件120 ~ 140 kV, 管电流180~200 mA, 层厚5~10 mm, 层间距5~10 mm。全肝扫描后行增强扫描, 肘静脉采用高压注射器注射非离子型对比剂碘海醇 (300 mg/ml) 80~100 ml, 注射流速3 ml/s, 25~30 s行动脉期扫描, 70~90 s行静脉期扫描, 180 s行延迟期扫描。

2 结果

6 例均为单发病例, 大小3.2~11 cm, 平均5.6 cm。平扫4 例为低密度, 边界不清楚, 1 例密度均匀, 3 例密度不均匀, 其中可见到圆形、星行或条状更低密度区;另2 例为等密度。增强扫描动脉期扫描所有病例均有明显强化, 均匀强化者2 例, 不均匀强化4 例, 其中2 例可以见到病灶中心或周边增粗、扭曲的供血动脉, 另外, 3 例伴有中心瘢痕者, 在动脉期扫描中心瘢痕无强化, 除中心瘢痕外病灶强化均匀一致。门脉期4 例为等密度, 和肝实质界线不清, 2 例为略高密度, 伴有中心瘢痕者, 1 例瘢痕为低密度, 2 例可见到中心瘢痕强化为略高密度。延迟扫描所见相似, 4 例为等或略低密度, 2 例为略高密度, 但密度较门脉期略有下降。所有病例均未见到包膜。

3 讨论

FNH是指发生于正常肝脏或基本正常肝脏的良性肝细胞结节。是肝内第二常见的肝脏良性肿瘤, 发病率仅次于肝海绵状血管瘤。患者多为30~40 岁女性, 男女发病率1:4, 但和口服避孕药无关。通常无临床症状, 长大时偶可被触及, 常于腹部或肝脏因其他原因作影像检查时被发现, 部分患者可出现慢性腹痛, 少数患者肝功能异常, 甲胎蛋白 (AFP) 多正常。FNH的病因尚不明确, 可能与肝组织局部血管异常、血栓形成及局部组织的损伤和修复等有关[1]。

FNH在病理上分为典型和不典型两大类。典型呈分叶结节状肿块, 有明显的中央瘢痕和放射状纤维间隔, 镜下可见异常排列的肝细胞结节, 纤维间隔内有粗大的动脉、毛细血管和增生的毛细胆管。FNH只有动脉供血, 典型FNH营养动脉从中央瘢痕进入肿块内, 沿纤维间隔向肿瘤周边分布。不典型FNH包括毛细血管扩张型、混合细胞型、伴肝细胞不典型增生型, 其病理特点为无明显分叶结节改变, 无明显中央瘢痕和纤维分隔, 镜下缺乏结节样结构, 部分结节含有较大的发育不良的肝细胞[2,3]。

FNH的B超表现:本组病例均行B超检查, 在定性方面B超较难做出诊断。叶慧义等[4]报道8 例, 5 例呈等或稍强回声, 3 例低回声;7 例均匀, 1 例不均匀;8 例病变内均见较丰富的动脉血流。FNH的CT表现:增强CT扫描可动态观察病灶的强化特征, 充分反映病灶的血供特点。本组6 例在动脉期除中心瘢痕外均有明显均匀一致强化。2 例可以见病灶中心或周边增粗、扭曲的供血动脉, 说明螺旋CT动脉期扫描可充分反映FNH的病理特征。门脉期及延迟扫描中绝大多数病灶为等密度或略低密度, 也充分反映了其血供丰富的特点。3 例伴有中心瘢痕者, 2例瘢痕延迟强化, 1 例瘢痕始终未见到强化。严福华和周康荣[5]报道可能和瘢痕内的血管有血栓形成有关。另外本组所有病例均未见包膜形成。近年来MRI对FNH的报道亦较多。FNH的MRI表现为:平扫病灶大多境界欠清, T1WI可见呈等或略低信号的肿块, 中央瘢痕呈低信号, 在T2WI肿块呈等或略高信号, 中央瘢痕呈高信号;动态增强扫描动脉期肿块明显强化, 呈高信号, 中央瘢痕尚无明显强化为低信号, 门静脉期和延迟期肿块呈等或略高信号, 中央瘢痕逐渐延迟强化, 最终为等或高信号, 部分瘢痕内部可见粗大血管影。少数FNH可具有少见的不典型MRI表现, 如T1WI呈高或低信号, T2WI呈不均匀高信号, 可能与病灶内脂肪浸润或出血等相关[5];病灶呈不均质表现、强化不均匀, 可能因其发生脂肪变、糖元沉积、钙化、出血、坏死等造成[6]。

FNH主要与原发性肝癌 (HCC) 、肝血管瘤及腺瘤鉴别。根据FNH的CT影像表现可通过以下几点与HCC鉴别:⑴ HCC主要由肝动脉供血, 早期可有强化, 但其强化特征为“快进快出”, 门脉期和延迟扫描绝大多数病灶为低密度, 和肝实质界限清楚。⑵大的HCC病灶肝动脉期有时也可见供血动脉, 但多位于周边且较细小, 显示概率不高。⑶ HCC大于3 cm者, 其中心发生坏死的机会很高, 因此其病灶强化往往不均匀。而FNH病灶除中心瘢痕外, 病灶的强化均匀一致。⑷中心瘢痕的显示以及瘢痕的延迟强化高度提示FNH的诊断, 而包膜的出现则高度提示HCC的诊断。另外HCC临床多伴有慢性肝炎、肝硬化病史, 实验室检查AFP多明显升高。FNH还需和肝血管瘤鉴别, 典型的血管瘤其增强方式为早期从周边开始呈结节状或环形强化, 逐渐向中心扩展, 延迟期等密度或高密度填充。而FNH的强化方式为中心向四周弥散且均匀一致, 两者不难鉴别。小于3 cm的血管瘤其强化方式多样, 可以早期均匀强化持续至延迟期。极少数的血管瘤在动脉期扫描中明显强化呈高密度, 而门脉期和延迟期扫描中为等密度, 这和FNH不易鉴别, 结合MRI的检查有利于两者的鉴别。此外还应与其他肝内少见的良性肿瘤如腺瘤鉴别, 腺瘤血供丰富, 在CT表现和FNH相似, 两者的鉴别比较困难。99Tcm胶体硫扫描, 如病灶内有浓聚, 支持FNH的诊断[7]。

总之对FNH的诊断应结合临床、实验室以及各种影像表现综合分析, 尽量于创伤检查前确诊。要不断总结经验, 提高认识, 以便对FNH作出准确诊断。

参考文献

[1]Mortele KJ, Stubbe J, Praet M, et al.Intratumoral steatosis in focal nodular hyperplasia coinciding with diffuse hepatic steatosis:CT and MRI findings with histologic correlation[J].Abdom Imaging, 2000, 25 (2) :179-181.

[2]于国, 侯宁, 陈玲红, 等.肝脏局灶性结节性增生的18例病理诊断和鉴别诊断[J].诊断病理学杂志, 2002, 9 (4) :210-212.

[3]梁亮, 曾蒙苏, 等.肝脏巨大局灶性结节增生伴囊变MRI表现一例[J].中华放射学杂志, 2009, 43 (6) :666-667.

[4]叶慧义, 高元桂, 董宝玮, 等.肝脏局灶性结节增生的综合影像诊断[J].中华放射学杂志, 1999, 33 (4) :258-260.

[5]严福华, 周康荣.肝脏局灶性结节增生 (FNH) :螺旋CT多期扫描表现[J].临床放射学杂志, 1999, 18 (8) :468-470.

[6]林光武, 欧阳汉, 周纯武, 等.肝脏局灶性结节增生的典型与不典型MR表现及其病理基础[J].医学影像学杂志, 2007, 17 (11) :1177-1181.

[7]Attal P, Vilgrain V, Brancatelli G, et al.Telangiectatic focal nodular hyper plasia:US, CT, and MR imaging findings with histopathologic correlation in 13 cases[J].Radiology, 2003, 228 (2) :465-472.

肝脏CT 篇9

【关键词】99m Tc-GSA;SPECT-CT;动态断层显像;肝功能

【中国分类号】R816.5【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）10-0406-02

【Abstract】Objective To study evaluating the hepatic function of the liver cirrhosis using 99mTc-GSA SPECT-CT dynamic tomography。Methods Using99mTc-GSA as a tracer, SPECT-CT machine of Simens Symbia T6 is utilized to perform liver CT scan and dynamic SPECT(Single Photon Emissions Computed Tomography)scan。Then,by performing the image integration and data extraction and processing,calculate liverdrug uptake rate constant(GSA-K)。Results There are significant relation between GSA-K and ICG-K（r=0.730，P=0.000）。

【Conclusion】The hepatic function of the liver cirrhosis can be evaluated effectively with the technique of the 99mTc-GSA SPECT-CTdynamic scan。

核素掃描技术用于评价区域肝脏功能，一直受肝脏外科所关注。近年来，采用99mTc-GSA显像技术评估肝脏功能已逐渐得到学者们的认可。本研究使用99mTc-GSA SPECT/CT动态断层显像技术对肝脏功能进行评估，探讨其可行性。现将方法介绍如下。

一.研究方法

1扫描准备：

1）显像设备 西门子Symbia T6 SPECT-CT机。选用低能高分辨准直器，能峰140kev，窗宽20%，矩阵128 x 128，放大系数（Zoom）：1 。CT扫描参数：管电压130kev，管电流120mAs，采集层厚6x2.0mm，螺距1.0。2）病人准备 患者需禁食水4-6小时后方可进行扫描，同时身上禁带金属饰品。3）机器准备 本研究使用的是SPECT-CT一体机，扫描前分别要做好SPECT的初始化（Home）工作和CT 的Check Up工作，确保机器的正常运转，使得扫描检查顺利完成。4）药物准备 二乙烯三胺五乙酸-半乳糖基人血清白蛋白(GSA,Diethylenetriamine Pentaacetic Acid-galactosyl-human Serum Albumin)，由北京师范大学师宏药物研制中心生产，为一步法冻干药盒（内含3mg GSA）。锝(99mTc-O4——)原液由中国原子能科学研究院同位素研究所提供，防化纯>95%，使用量5mCi (185MBq /ml) 。先将其注入上述药盒内，随即注入1.5ml无菌生理盐水(或注射用水)，然后静置10-15分钟待用。5）图像采集及处理软件版本：Syngo 2007B。

2扫描方法

1）CT扫描方法：患者仰卧位于扫描床上，双臂分别置于头的两侧，心脏和肝脏均在探头视野内。对位后记录扫描床的位置（此为SPECT扫描位置）。启动扫描程序，先行CT定位扫描，确定扫描范围为气管分叉处至肝脏下缘，再行CT扫描。2）CT图像重建：重建参数：层厚5mm，层间距5mm，矩阵512x512。3）SPECT扫描方法：CT扫描结束后进入SPECT采集程序，点击预采键，正常情况下，扫描床自动运行至SPECT扫描所需的位置，然后将两探头分别调至距旋转中心26cm处，床高调至15cm，两探头成180°。静脉“弹丸”式注射已备好的99mTc-GSA液，同时点击采集程序中的开始（Start）键，进行肝脏的动态断层扫描。步进法采集，旋转180°，共采集26帧。1帧/分钟，采集25帧，最后一帧采集5分钟。4）SPECT图像重建：用CT图像衰减校正，Flash 3D 迭代方法进行重建，迭代次数4，子集数: 8，矩阵为128x128，放大系数（Zoom）：1.5，后滤波函数：gaussian，滤波核14mm，重建后得到26帧SPECT断层图像。

3数据分析处理1）图像融合：将重建后得到的图像传至后处理工作站，利用西门子的Symbia T6 SPECT-CT机的图像融合软件进行手动(或自动)的同机图像融合。2）数据提取：先取出SPECT第26帧断层图像全肝区域中的最大像素计数值，然后在融合CT或核磁图像上进行临床左右肝分界：以下腔静脉与胆囊的连线或以中肝静脉为界划分左右半肝（见图1），随后在融合SPECT第26帧断层图像的全肝、左、右半肝区域中，

图1：在SPECT 与CT 融合图像上划分左右半肝

a. 以胆囊窝为边界；b. 以肝中静脉为界

SPECT第26帧断层图像的全肝、左、右半肝区域中，分别以全肝最大像素计数值的35%，55%，80%为界值画3D等高线ROI（感兴趣区），并提取相应ROI区域的总计数、平均计数（C·% MEAN）及ROI体积（V·%ROI）。再将各3D ROI复制到前25帧动态断层图像中，提取26帧相应ROI区域的总计数-时间曲线。

3）数据处理：以注射药物的时间为起点，对已提取的各总计数-时间曲线进行核素衰减校正，并同时换算为计数率-时间曲线。汇总最后5帧同一层面的重建图像，确定单个体素（voxel）（2层：0.54cm x 0.54cm x 1.08cm)）的最大计数值，得到肝功能体积；使用非线性最小二乘法，以C（t） =Cmax（ 1 - e-k t ） 函数拟合各个ROI 区域的计数率（C（t））- 时间（t）曲线，确定参数K，从而得到各ROI区域肝细胞的药物摄取速率常数K。在每层标出感兴趣区，避开心脏和胆囊，并参考相应的CT图像勾画边缘线。由此可以得到相应的预留肝脏的K值、功能性肝体积和全肝的功能性肝体积。

4研究对象

2010年2月至2010年11月，我院肝胆外科55例伴有肝硬化的肝癌患者和8例肝脏功能正常者进行了99mTc-GSA SPECT-CT动态断层扫描检查,同时所有患者均接受传统的ICG检查。其中男性48例，女性15例，年龄35-69岁，平均年龄51.0±9.2。

二.结果

本研究中，ICG-K值（ICG清除率）为0.15±0.07（0.03-0.31），中位数为0.14。利用99mTc-GSA SPECT-CT动态断层显像得到的全肝和左右半肝的肝细胞摄取速率常数（GSA-K）(见表1)和正常肝脏（供体）与肝硬化肝脏的时间-放射性计数曲线(见图2)。同时测得GSA-K值与ICG-K(r=0.730,p=0.000)呈相关关系(图3)。

表1：全肝和左右半肝的肝细胞摄取速率常数（GSA-K）

﹡：该患者的左肝完全被肿瘤所占据

图2: 正常肝脏（供体）与肝硬化肝脏的时间- 放射性计数曲线

图3:ICG -K值与GSA-K值的相关性分析（r=-0.730，P=0.000）

两者有显著的相关关系

三.讨论

有效评价肝脏的功能，尤其是对预留肝脏储备功能的有效评估，对提高手术成功率，减少术后并发症有着十分重要的意义，一直受肝脏外科医生所关注。除基本的血清生化学检查外，临床常用评估肝功能的指标中，还有综合评分系统（常用的Child-Pugh评分）、肝功能定量试验（常用的ICG 试验）和肝脏体积测量等。

研究表明，基本的血清生化检查只是在某种程度上反映肝脏功能的受损情况，对术后没有预测价值[1，2]，而采用Child-Pugh评分，可以对患者进行选择，但预测肝切除的短期预后价值仍不确定[3，4]。ICG 试验，在预测术后死亡率方面有一定的价值[5]，但由于其检查结果受肝脏血流影响较大，加之和胆红素的竞争转运及部分人对ICG过敏等因素的存在，使得该方法的使用有一定的局限性。当肝实质功能均匀一致时，根据CT 或MRI 的检查得出的肝脏体积与肝脏的实际体积有很好的相关性[6]。而肝脏受损时,核素显像表现为各体素内放射性分布是不均匀的，用体积测量法则不能反映出预留肝脏的功能。同样，核素平面显像技术中的一些指标反映的也只是术前的全肝功能，而对术后剩余肝脏功能的评估并无帮助。另外，平面显像中区域边界的划分有着一定的主观性，不利于临床的应用。本研究中， 99m Tc-GSA SPECT-CT动态断层显像技术的建立，解决了这些问题。取得了较满意的结果。 SPECT/CT一体机的使用，实现了SPCET 图像与CT 图像的同机融合，不仅能对肝脏区域进行精确细致的划分，还能准确计算各区域的功能性体积，提高了区域肝功能评估的可靠性；根据相应的时间-放射性计数曲线得到了各区域肝细胞对药物的摄取速率常数（GSA-K）等指标，且GSA-K值与ICG-K值有很好的相关性。

总之， 99mTc-GSA SPECT/CT动态断层显像技术,能有效评估全肝功能和区域肝脏功能，可为外科医生进行肝脏切除手术前的决策提供重要参考.

参考文献

[1]Okamoto E, Kyo A, Yamanaka N, et al. Prediction of the safe limits of hepatectomy by combined volumetricand functional measurements in patients with impaired hepatic function. Surgery 1984；95：586-592.

[2]Takenaka K, Kanematsu T, Fukuzawa K, et al. Can hepatic failure after surgery for hepatocellular carcinoma in cirrhotic patients be prevented? World J Surg 1990；14：123-127

[3]Franco D, Capussotti L, Smadja C, et al. Resection of hepatocellular carcinomas. Results in 72 European patients with cirrhosis. Gastroenterology 1990；98(3)：733-738.

[4]Nagao T, Inoue S, Goto S, et al. Hepatic resection for hepatocellular carcinoma. Clinical features and longtermprognosis. Ann Surg 1987；205(1)：33-40.

[5]Hemming AW, Scudamore CH, Shackleton CR, et al. Indocyanine green clearance as a predictor of successful hepatic resection in cirrhotic patients. Am J Surg 1992；163：515-518.

肝脏肉芽肿的CT表现与病理分析 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

共收集本院2000年10月～2008年10月间经手术和(或)病理证实的肝脏肉芽肿31例共35个病灶,其中男14例,女17例,年龄为27～65岁,平均47岁。包括肝脏结核性肉芽肿9例11个病灶。肝脏血吸虫病2例,特发性肉芽肿4例,16例肝脓肿18个病灶,其中早期肝脓肿5例,8例患者有上腹不适,胀痛。6例高热,其余均为体检发现,3例患者有原发肺结核病史。

1.2 方法

所有病例采用飞利浦螺旋CT扫描,层厚均为5 mm,螺距为1.0,均为平扫加增强,造影剂采用碘普罗胺300,总剂量为100 ml,速率为2.5ml/s,动脉期为20～25 s,门脉期为60 s,平衡期为180 s,延迟5～6 min,其中肝结核9例,肝脏肺吸虫病2例,特发性肉芽肿4例,16例肝脓肿。

2 结果

2.1 病灶大小、形态、部位

31例病例共发现35个病灶,27例单发,4例多发,其中2例结核性肉芽肿均为2个病灶,2例早期肝脓肿各发现2个病灶,病灶大小为0.5 mm×1.0 mm×1.5 mm～5 mm×7 mm×8 mm不等,病灶形态为圆形、葫芦形、花瓣形、条索状及不规则状,19个病灶位于肝右叶,12个病灶位于肝左叶。

2.2 影像学及病理所见

肉芽肿早期病灶:共9个,平扫呈边缘模糊的稍低密度灶,7例增强动脉期呈不均匀轻度强化,其中1例见邻近肝段成一过性强化,门脉期及延迟期强化程度逐渐增加(图1);2例动脉期明显强化可达同层血管密度,门脉期明显强化而延迟期则呈等密度(图2);“牛眼征”表现5个病灶(图3)。病理镜下见病灶主要由上皮样细胞、巨细胞、淋巴细胞构成,伴小灶状坏死,处于肉芽肿早期。纤维化期病灶:共26个,平扫呈低密度,18个边界清楚,8个边缘模糊。16个病灶各期无明显强化,10个病灶门脉期及延迟期边缘轻度线样强化。病理镜下见病灶主要以干酪样坏死及凝固性坏死为主,周围被淋巴细胞、浆细胞及增生的纤维结缔组织包绕,处于纤维化期。

注:同一患者动脉期见肝左叶一过性强化及边缘强化的低密度影延迟5～10 min见逐渐强化但未完全强化。病理为早期

注:同一患者,平扫呈等密度,门脉期平衡期明显强化,呈结节状,边缘清晰,延迟成等密度。病理为非特异性肉芽肿

注:同一患者,平扫边缘模糊低密度影,门脉期边缘清晰地低密度,延迟呈边缘轻度强化的牛眼征。病理为结核性肉芽肿

注:同一患者诸期未见明显强化呈典型“牛眼征”表现。病理为结核性肉芽肿早期

3 讨论

3.1 病因病理

肝脏肉芽肿是一种起源于网状内皮系统的疾病,它的发病机理尚不清楚。一般认为,可能是肝脏对各种有害物质慢性刺激的非特异性反应,实际是对有害物质的过敏反应,抗原与抗体结合后的复合物产生了有害人体的现象,是宿主企图用细胞的或体液的免疫方式破坏或清除抗原性物质或外来异物的一种反应[1]。它的病因众多且与地理分布有关,包括细菌、霉菌、寄生虫、病毒等感染因素和结节病、原发性肝病、药物、肿瘤等非感染性因素,尚有相当数量的肝脏肉芽肿不能查明原因被称为特发性肉芽肿,在我国结核、寄生虫等是常见病因。尽管它的病因多种多样,但是各种肝脏肉芽肿病变有着共同的组织学形态,即以形成肉芽肿为特征。虽然在细节上各有不同,这些肉芽肿由组织细胞和(或)其转化成的上皮样细胞灶性增生而形成境界明显的结节状病灶,其内常有多核巨细胞,周围有淋巴细胞,或见浆细胞、中性粒细胞、嗜酸粒细胞,病灶中心区发生坏死,陈旧性病灶周围有纤维包膜[2,3]。文献[4]把它氛围四个组织类型:以组织细胞占优势的称为黄色肉芽肿型;以浆细胞为主的称为浆细胞肉芽肿型;对有显著硬化特征的称之为硬化型;此外有静脉内膜炎及坏死型。肉芽肿在其发展过程中内部成分发生变化,由形成初期的以组织细胞浸润为主,逐渐向后期的以坏死纤维化为主演变,在结核性肉芽肿中可形成有特征性的干酪样坏死。所以肝脏肉芽肿内不同程度的纤维组织增生、炎性细胞浸润、凝固坏死以及炎症过程中的动态变化,是产生肝脏肉芽肿影像学表现多样化和不同强化类型的基础,某些影像征象仅与炎症过程中的特定时期相对应,随着炎症过程的动态变化,瘤体的大小、强化类型短期内可有变化[5]。肝脏肉芽肿可单发或多发病灶,可合并或不合并全身系统性疾病,可有临床症状或仅为查体发现,临床症状包括腹痛、腹部不适、发热、肝脾肿大。肝脏肉芽肿的形态表现多样,可为圆形、卵圆形、花瓣形、条索形等,其中条索形最多见于寄生虫性肉芽肿,为吸虫游走所致,具有重要的诊断指导意义[6]。1例出现一过“肝段增强”,其原因可能是由于门脉管道的炎症导致门脉血流减少,而肝动脉的代偿性增加或肝脓肿在形成过程中像肝癌一样出现动脉门脉异常通道,动脉血流增加[7]。

3.2 鉴别诊断

肝脏肉芽肿需与其它肝脏局灶性病变进行鉴别,特别是与肝癌、转移瘤等恶性肿瘤的鉴别有重要意义,直接关系到临床治疗方案的选择。中早期肉芽肿与富血供肝癌和转移瘤的CT表现类似,平扫为边缘模糊的低密度灶,增强见各期均有强化,个别中早期肉芽肿中心液化时表现酷似转移瘤的“牛眼征”。增强后肝细胞肝癌的典型表现为动脉期明显强化,门脉期和延迟期强化程度迅速减低,呈“快进快出”的强化方式,并有肝硬化和或乙肝病史。中早期肉芽肿与转移瘤均表现为环形强化,以门脉期和延迟期最为明显,鉴别诊断需结合临床情况。此外,肝脏肉芽肿与一些少见病如肝局灶性结节增生、肝内胆管肉瘤鉴别,肝局灶性结节增生增强后病灶中心可出现特征性的放射状低密度,不强化或延迟强化;肝内胆管肉瘤单凭影像检查难以同肝肉芽肿性病变区别[8]。

参考文献

[1]孙宏训.肝脏病学.南京:科学技术出版社,1990:634.

[2]何德华,詹镕洲.肝胆病理学.上海:第二军医大学出版社,1997:243.

[3]陈忠年,沈铭昌,郭慕依.实用外科病理学.上海:上海医科大学出版社,1997:388.

[4]左长京,段承祥,吕桃珍,等.肝脏炎性假瘤的CT诊断.临床放射学杂志,1997,25(增刊):41.

[5]靳二虎,沈爱东,马大庆.肝脏炎性假瘤误诊1例.临床放射学杂志,2000,19(12):816-817.

[6]叶慧义,高元桂,董宝玮,等.肝脏肺吸虫病变综合影像特征与病理对照分析.中华放射学杂志,1997,31(12):822-824.

[7]任永芳,蒋杰,夏迎洪,等.肝脓肿的CT表现及MR扩散成像分析.中国临床医学影像杂志,2008,19(7):517.