肝脏小血管瘤（共7篇）
肝脏小血管瘤 篇1
原发性小肝癌指的是肿瘤直径≤3 cm的早期肝癌, 其在形态上和肝脏小血管瘤较为相似, 因此在临床上容易造成误诊, 而肝脏小血管瘤属于良性肿瘤[1,2]。本研究选取笔者所在医院2012年10月-2013年11月收治的26例原发性小肝癌患者和30例肝脏小血管瘤患者为研究对象, 探讨分析多层螺旋CT扫描对原发性小肝癌和肝脏小血管瘤的鉴别诊断价值, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取笔者所在医院2012年10月-2013年11月收治的26例原发性小肝癌患者和30例肝脏小血管瘤患者为研究对象, 26例原发性小肝癌患者组中男16例, 女10例, 年龄21~70岁, 平均 (39.4±5.5) 岁;30例肝脏小血管瘤患者组中男18例, 女12例, 年龄20~68岁, 平均 (38.4±6.5) 岁。所有患者均经临床诊断、体征血清标记物检查、多层螺旋CT扫描检查, 经术后病理诊断确诊, 均符合原发性小肝癌和肝脏小血管瘤的相关诊断标准[3]。两组患者年龄、性别等一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对所有患者使用Asteion/Dual多层螺旋CT扫描机 (日本东芝株式会社, 规格型号TSX-021C) 扫描。仪器和参数:SIEMENSE motion16CT扫描仪;电压为120 k V, 电流300 m A, 螺距为1, 扫描层厚设置为3.75 mm, 重建层厚0.625 mm, 重建矩阵512×512, 显示矩阵为1024×1024。主要步骤: (1) 所有患者在扫描前均禁食12 h, 扫描前2 h给予800~1600 ml的2%泛影葡胺溶液 (上海旭东海普药业有限公司, 国药准字H20059246) 口服; (2) 给予所有患者胃肠道后行全肝平扫操作; (3) 由肘部静脉给予注射80~100 ml非离子对比剂碘海醇注射液 (扬子江药业集团有限公司, 国药准字H20103635) , 将流速控制在2.5~3.5 ml/s; (4) 分别在对比剂注射后的30 s、60 s、120 s给予肝动脉期、门静脉期及延迟期三期增强扫描; (5) 所得扫描图像均由工作站DICOM3.0给予三维成像以及和后期处理。
2 结果
两种疾病患者三期增强扫描征象比较, 其影像资料具有显著差别, 在门静脉期和延迟期差异最为明别。具体表现在: (1) 在动脉期, 原发性小肝癌患者的CT值迅速升高, 其高密度投影迅速增加, 肝脏小血管瘤患者在强化幅度上较原发性小肝癌患者小, 强化数量上也较原发性小肝癌患者少, 且其边缘的强化表现较不规则, 瘤体的中央仍然存在低密度区。原发性小肝癌患者的病灶高密度投影明显较肝脏小血管瘤患者多。在门脉期, 原发性小肝癌患者的CT值迅速降低, 其病灶高密度投影迅速减少, 肝脏小血管瘤患者的CT值迅速升高, 其高密度投影呈畸形增加。原发性小肝癌患者的病灶高密度投影明显较肝脏小血管瘤患者少。 (2) 延迟期, 原发性小肝癌患者的CT值进一步降低, 其病灶低密度持续增加, 而肝脏小血管瘤患者其病灶逐渐被密度所完全填充, 原发性小肝癌患者的病灶高密度投影持续低于肝脏小血管瘤患者, 详见图1~图6。
注:病灶高密度投影迅速增加
注:呈相对高信号, 中心瘢痕呈高信号
注:病灶高密度投影迅速减少
注:病灶显著强化
注:呈相对低信号, 中心瘢痕呈低信号
注:强化明显消退
3 讨论
肝脏属于人体最为重要的器官之一, 其主要接受肝动脉以及门静脉的双重供血[4]。肝脏的血液循环系统结构相对较复杂, 各个血管之间具有较为丰富的联系以及相互的作用, 尤其是在肝脏发生疾病的情况下, 会出现各种各样的变异, 使肝脏的血流供应以及循环系统受到严重的影响[5,6]。在肝总血流量的调节机制中, 肝动脉以及门脉之间存在着一定的代偿互补作用[7]。门脉血流量减少或者肝窦压有所降低时能够使肝动脉血流量反射性地增加, 而肝窦压增加能够使肝动脉血流相应减少[8]。这种代偿反应能够使肝对缺氧或缺血的现象形成耐受性, 对肝脏形成保护以尽可能减少肝脏受到的损害[9,10]。
本研究中, 给予原发性小肝癌患者三期增强扫描时发现, 患者多表现出低密度的投影;在动脉期时其多为高密度投影, 其强化过程较为短暂, 到静脉期时其迅速下降;到了延迟期时, 其密度仍表现出持续下降的趋势。总体观察, 其CT扫描密度和时间曲线主要表现为迅速升高迅速下降的趋势, 这是使用多层螺旋CT扫描诊断原发性小肝癌死亡最为主要的特征。肝脏小血管瘤患者的发病机制主要表现为肝血管的发育异常, 其主要的病理表现为瘤体内的呈海绵状扩张状态。因此肝脏小血管瘤其内部结构较为松散, 具有较多的腔隙。本研究中, 给予肝脏小血管瘤患者CT平扫时发现其瘤体主要呈现低密度投影, 其与原发性小肝癌之间的区别不大, 故较难对其鉴别定性。给予肝脏小血管瘤患者三期增强扫描时, 在动脉期肝脏小血管瘤患者的高密度投影病灶数量明显较原发性小肝癌的数量少, 其投影表现形式多为由瘤体周围向中央聚集, 由于其瘤体内部的结构呈现腔隙状, 故其低密度区仍清晰可见, 主要表现出斑点状或者裂隙状, 其能够在瘤体的任意位置发生, 且分布较不规则。在静脉期, 肝脏小血管瘤的高密度强化向瘤体内积极弥散。在延迟期时主要表现出等密度填充的情况。整体上来看, 肝脏小血管瘤的CT扫描密度和时间的曲线主要趋势为速升但降下较缓慢, 这是鉴别诊断肝脏小血管瘤和原发性小肝癌的又一个特征。
综上所述, 原发性小肝癌和肝脏小血管瘤在多层螺旋CT三期增强时能够表现出个体化的特征, 其能够明显区分原发性小肝癌和肝脏小血管瘤, 为临床诊断提供科学的参考依据, 值得临床应用推广。
摘要：目的:探讨分析多层螺旋CT扫描对原发性小肝癌和肝脏小血管瘤的鉴别诊断价值。方法:选取笔者所在医院收治的26例原发性小肝癌患者和30例肝脏小血管瘤患者为研究对象, 根据患者疾病将患者分为原发性小肝癌患者组和肝脏小血管瘤患者组, 分析两组患者CT影像资料。结果:多层螺旋CT联合三期增强扫描中, 两种疾病影像资料具有显著区别, 在门静脉期和延迟期区别最为明显。结论:多层螺旋CT能够明显区分原发性小肝癌和肝脏小血管瘤的主要特征, 为临床诊断提供准确的参考依据。
关键词：多层螺旋CT,三期增强扫描,原发性小肝癌,肝脏小血管瘤
参考文献
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无水酒精治疗肝脏血管瘤的探讨 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组病例男12例、女14例, 共26例, 年龄30~56岁, 平均年龄43岁, 病史3~12年, 平均7.5年。
1.2 基础研究
取抗凝后人血10m L, 放入玻璃皿内, 加入等量无水酒精, 稍微晃动, 立即成黑褐, 碎块状大小不等, 形成固体与液体的分离, 界限清楚, 镜检无血球, 系析出液与大小不等的固体物。
瘤体在体表的定位操作: (1) 直径在3cm左右的肝脏血管瘤, B超定位, 如肿块最远点距皮肤为8cm, 最近点距皮肤为2cm, 肿块直径应为6cm, 横径为3cm, 抽取无水酒精 (3~5m L/cm) , 共18~30m L, 进针后从最远点开始注射, 每厘米注射3~5m L, 继续退针至皮肤2.5~3cm, 注意不要退至距皮肤2cm, 以注射到肝包膜外, 引起剧烈疼痛, 可每周1~3次, 1次或1~2周完成疗程;如注射4次, 可在皮肤定为中心划一个十字, 在距中心1.5cm处分别注射4次, 对瘤体和周围组织不至于漏注, 如图1。 (2) 瘤体较大的血管瘤, B超定位, 如直径为10cm, 从皮肤到肿块最远点为9cm, 皮肤距肿块最近点为2cm, 肿块直径为7cm, 划坐标图, 按顺时针分为12点。纵坐标12-6点, 横坐标为3-9点, 如图2, 可取2cm为注射点, 分别注射。2~3日一次, 每次1~3个点, 直至注射完毕, 再补注中心。用无水酒精注射瘤体内。
1.3 临床资料
无证状肝脏血管瘤, 幼年青年时期或瘤体<4cm直径的血管瘤, 多无临床症状, 多在体检时或特殊检查时发现。<4cm的肝脏血管瘤, 一般无需治疗, 但需要定期复查, 临床观察。有症状的肝脏血管瘤, 多在直径4cm以上, 其症状有腹部不适、肝脏肿大、食欲不振、消化不良等。肝脏血管瘤常含机化血栓, 反复血栓形成造成肿瘤肿胀, 引起包膜牵拉, 肿块硬度不一, 有不同程度的可压缩网呈结节状。
1.4 诊断
除原发性疾病有相应的实验室异常外, 无并发症时, 血像及生化多无阳性发现, 本病目前仍以影像诊断为主, X线、B超、CT、MRI、放射性同位素肝扫描、血管造影等, 但以B超较为常用。肝外型肝动脉瘤可显示混合性回声光团, 可有波动性肿块, 周边光滑, 边界清楚。肝内型为管壁完整的无回声肿块, 投声良好, 也可表现为周强回声, 而中央低回声的混合回声肿块, 用超声多普勒可显示肿块血流及其管壁关系。
1.5 治疗
肝脏血管瘤的治疗可用药物、32P、60钴、电子加速器电子束、激光、微波、手术 (肝动脉结扎、肝动脉栓塞) 、冷冻、硬化剂等。我们使用无水酒精对3~10cm直径的肝脏血管瘤进行治疗, 具体操作方法为:患者平卧, B超导引或定位, 常规消毒铺巾、穿刺点麻醉, 操作按图1或图2所示进行。
2 结果
2.1 26例肝脏血管瘤患者治疗后肝区症状全部消失, 1次治愈12例, 次治愈10例, 3次治愈3例, 4次治愈1例。
2.2 治疗结束后每月或3个月复查B超, 全部恢复, 无血管瘤残留, 因严格按图操作, 无遗漏点。
2.3 不良反应:本组病例在行无水酒精注射后, 全部都有醉酒感, 表现为面部潮红, 有酒意等, 但数小时后消失。肝区都有疼痛感, 但都能够耐受, 也于数小时后缓解。
3 讨论
肝脏血管瘤为常见病, 尸检中发现为0.4%~7.4%, 各年龄组都有发病, 遍及全世界, 诊断方面各医疗单位以B超使用较为普遍, 方便、经济、诊断率高。治疗方面方法不少, 但没有一种被公认为首选方法, 我们在实际工作中积累了一些体会, 现对以下几个问题提出讨论:
肝脏血管瘤瘤体有不规则的纤维包膜, 切面网眼样注射无水酒精至瘤体内, 可使血液及纤维组织凝固, 不会使无水酒精随血液流动, 具有凝固组织和栓塞血管以及凝固瘤体内血管和组织的作用[1,2,3]。
根据我们的实验工作得出血液遇无水酒精分成无定型的固体和部分液体, 有利凝固、栓塞和机化吸收。
无水酒精有凝固蛋白的作用, 停止或减少瘤体内的血液流动, 具有止血作用[4]。所以用无水酒精治疗肝脏血管瘤不用担心出血问题。
按图1、图2设计, 每立方厘米组织可注射无水酒精3~5m L, 故凝固止血作用较强, 一是快速作用减少血液流动, 二是局部无水酒精侵润的量多, 防止盲区。
肝血管瘤属血管错构瘤, 起源于肝内胚胎血管内皮细胞, 生长缓慢, 为一良性肿瘤。手术治疗创伤较大, 并发症出现机会多[5,6];介入治疗主要存在胆汁性肝脓肿和胆管坏死及狭窄, 放疗的疗效也不够确切。经皮穿刺肝血管瘤内注射无水乙醇治疗肝血管瘤因其安全、经济、痛苦小、疗效佳, 同时避免了开腹手术可能引发的一系列并发症及术后的恢复阶段, 目前在临床上越来越受到重视。护理工作在肝血管瘤穿刺治疗过程中具有十分重要的作用, 认真做好术前准备、加强与患者的沟通、术后严密观察患者生命体征、及时发现和处理可能发生的并发症是穿刺治疗得以顺利进行的关键, 也是护理工作的重点。
本方法使用安全, 疗效可靠, 可以在任何医疗单位开展。
摘要：目的 用无水酒精治疗肝脏血管瘤的方法研究以提高治疗效果的探讨。方法 基础研究, 用等份人血加无水酒精, 可快速凝固, 有利破坏瘤体和止血。B超定位, 以瘤体距皮肤的最近点为注射点, 划出坐标图, 以定量方式规范注射操作方法, 按图定量操作, 提高无水酒精注射治疗肝脏血管瘤的治疗。结果 26例肝脏血管瘤患者用无水酒精注射14次全部治愈。结论 无水酒精注射治疗肝脏血管瘤疗效确切, 可以推广使用。
关键词：肝脏血管瘤,无水酒精注射
参考文献
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肝脏小血管瘤 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
笔者自1997年至今共收集该病例6例均为漏诊病例 (诊断为肝血管瘤) , 年龄30~82岁, 平均年龄56岁, 病史2~12年不等, 男2例, 女4例, 5例都有上腹闷胀不适病史, 1例无明显临床症状和体征, 因体检身体发现。
1.2 方法
应用medison 8000型彩色超声诊断仪, 探头频率3.5MHz, 检查前患者禁食8h以上, 防止餐后腹腔气体干扰。检查时取仰卧位, 辅以侧卧位, 在剑突、右肋缘下及右肋间隙仔细扫查肝脏内高回声团块。
2 结果
6 例患者经病理检查证实为脂肪瘤。
病例:女性, 49岁。因右上腹不适10年, 餐后加重1个月而住院治疗。10年前外院做超声检查, 诊断为“肝血管瘤”。入院后查体:一般情况好, 腹软, 未扪及包块, 腹部移动性浊音阴性, 超声检查:肝脏SⅥ处见5.2cm×3.0cm高回声团块, 包膜完整, 边界清楚, 内部回声均匀。超声提示:肝脏实质性占位, 血管瘤?CT检查考虑肝脏脂肪瘤可能性大。手术见肝SⅥ处见5.2cm×3.0cm大小包块, 内部有黄色脂肪样物质, 病理诊断:肝脏脂肪瘤。
3讨论
肝脏脂肪瘤是一种良性肿瘤, 临床罕见, 笔者误诊为肝内血管瘤。脂肪瘤与血管瘤 (强回声型) 在基层医院超声上 (普通彩超) 较难鉴别, 但亦有其各自特点。脂肪瘤形态呈分叶状, 内部呈均匀高回声团块, 前缘部分增强, 后方有轻度声衰减;而肝血管瘤 (高回声型) 其内间隔细小管状或圆点状无回声区, 呈筛网状。边界清晰、锐利, 呈浮雕样。后方回声无衰减。瘤体与肝组织间有小血管的管道相通。但血流速度缓慢, 故用普通脉冲多普勒和彩色多普勒超声不易检测到血流信号。所以超声诊断肝脏肿块 (血管瘤) 时, 一定要细心观察, 注意鉴别诊断, 考虑到有肝脂肪瘤的可能。
参考文献
肝脏小血管瘤 篇4
关键词：肝脏微小血管瘤,超声检查,CT诊断
本文选取200例超声诊断肝脏微小血管瘤患者,与CT诊断结果比较,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2011年1月-2013年1月200例肝脏微小(直径≤1.5cm)血管瘤患者,患者均具有AFP阴性,无肝癌发生可能性,其中男50例,女150例,年龄40-60岁。
1.2 方法
超声检查所应用仪器为西门子ACUSON-X300(频率2.5-4.0MHZ)、意大利百胜AU3彩色多普勒超声诊断仪(频率3.5-5.0MHZ),CT应用Somatom Balance螺旋CT,容积扫描,层厚5-8mm,若有必要,以0.2mm薄层重建,患者首先应用常规平扫,然后予以增强三期扫描。
2 结果
本文所选取200例患者中,有75例实施B超检测,115例应用彩超检测,其余10例将B超和彩超联合应用进行检查,发现微小血管瘤病灶共260个,直径为0.5cm-1.5cm,36例患者同时有2个病灶,12例则出现3个病灶,呈现圆或椭圆状,分布在全肝,肝右叶较多,200例患者中126例病灶较小但存在较高典型性,超声检查主要表现为均质、强回声、边缘清晰、后壁声影提高的肝内占位,经彩超检查会发现病灶中由于血液流动速度减低,使得多普勒超声无明显信号或存在较低频谱信号,四周存在搏动性血流。剩余74例具有边缘加强回声,均匀低回声或混合回声等较为复杂化的声像图。
所有患者均应用常规平扫检查,然后实施增强三期扫描,选用二快一慢CT扫描方法,在此过程中患者需具有同等呼吸力度。经平扫显示发现108例126个病灶,直径0.8-1.5cm,CT检查发现具有圆或椭圆状低密度影,多数密度出现均匀性,具有清晰边界。增强三期扫描观察到164例192个病灶,直径0.6-1.5cm,经CT检查发现大部分动脉期病灶边缘或局部存在较为均匀强化,有的还会出现边缘、中心位置共同强化,中心结节状强化,门脉期缓慢往中央位置进行扩散推进,存在延迟性(3-10分钟)病灶具有等密度性、稍高密度、低密度性充填等,其临床表现较为复杂。12例患者在早期存在不规则性中度强化,而在延迟期则出现稍低密度,6例无强化,类囊肿状,壁厚。在肝脏内存在病灶患者经CT诊断显示肝良性占位,存在血管瘤几率较大。经CT检查无病灶时通常予以复查或深入检查。
所有好经超声诊断肝脏微小血管瘤症状,然后予以CT检查显示,CT增强呈现阴性者36例(18%),只应用CT平扫呈现阴性者72例(36%)。
3 讨论
超声检查时典型肝血管瘤存在清楚边界,具有高回声类型边界较为清楚,内部存在网格化改变,四周具有裂隙征,类似“浮雕样”变化,而低回声型有清楚边界,四周存在带状高回声环,具有“花瓣状”变化[1]。本文有126例病灶较小但存在较高典型性,74例具有边缘加强回声,均匀低回声或混合回声等较为复杂化的声像图。肝血管瘤回声图像因海绵窦回声和海绵窦之间存在多重界面,由窦内血液而产生,高回声之后回声增强则是因为声波透射海绵窦中血流而产生,此乃血管瘤所特有的特殊性征象,及时在恶性肿瘤疾病在存在。CT检查时,因为本文所选取的肝脏微小血管瘤患者,在检查中因为体积过小,病灶中心位置大多数未产生代表性瘢痕组织,未有血栓形成现象,位存在低密度出血,瘤灶内未产生钙化。增强三期扫描观察到164例192个病灶,直径0.6-1.5cm,经CT检查发现大部分动脉期病灶边缘或局部存在较为均匀强化,有的还会出现边缘、中心位置共同强化,中心结节状强化,门脉期缓慢往中央位置进行扩散推进,存在延迟性(3-10分钟)病灶具有等密度性、稍高密度、低密度性充填等,其临床表现较为复杂。结节状强化与腹主动对比具有等密度性,在诊断血管瘤中属于重要征象,特异性达到100%[2]。
肝脏微小血管瘤应用CT时临床表现具有复杂性与多样性,与超声检查相比较,肝脏微小血管瘤CT检查更存在一定局限性,主要原因一般认定有病灶过于小,无法投射病灶层面,患者过于紧张无法合理配合,导致呼吸动度受到不利影响,无法投射病灶层面。病灶过小、大部分集中在肝脏边缘,和容易因容积效而受到影响。病灶具有较厚的血管壁,管腔窄小,无法顺利应用造影剂。超声探头进行检查过程中可应用多角度、多方位、多频率实时切面成像,清晰观察奥血管瘤内窦状结构,具有较高病灶检出率,此优势在应用CT检查过程中并不具备。
在临床应用中完全采信超声检查结果,也不具有可行性,肝脏血管发生变异,原发性小肝癌,肝血窦,肝局灶性结节增生等类型的病变也会在应用超声是被诊断或存在肝脏微小血管瘤征象。单纯应用超声检查或CT检查往往容易出现错诊漏诊现象。经超声、CT诊断出现肝脏微小血管瘤征象时,需及时告知患者,并采取随访或者进一步诊断确认。临床中,对肝血管瘤进行确诊时需采取超声、CT、MRI、核素扫描等影像检查相结合,≥2种检查结果保持一致性时,且依据临床化验室检查结果,穿刺活检等进行病理性诊断。在得到较为明显的临床诊断结果后,需和临床医生相配合进行肝血管瘤防治宣教,降低患者心理负担[3]。
总之,在临床中CT检查存在一定误诊漏诊现象,临床应用中需与超声检查相配合,方得到较准确诊断结果。
参考文献
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肝脏血管三维CT影像解剖研究 篇5
关键词：肝血管,CT影像解剖,测量
随着影像设备的不断更新与发展, 活体影像解剖成为影像医生关注的热点之一[1,2,3]。本文从影像解剖学角度对50例体检正常的肝脏CT或MRI增强扫描资料进行研究, 通过测量肝血管直径及夹角相关16个参数, 分析正常肝脏血管三维影像解剖特点, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般材料
选取笔者所在医院2013年1月-2014年10月50例行肝脏CT/MRI增强的体检, 男女比例约为1∶1, 年龄22~71岁, 平均41.3岁。入选条件:肝功能正常者, 肝脏无器质性病变者;肝动脉、门静脉、肝静脉及下腔静脉均无狭窄或闭塞者。
1.2 方法
1.2.1 检查设备
CT增强扫描:使用SEMENS Definition AS CT扫描仪, 管电压120 k V, 管电流210 m A或CARE Dose4D, 层厚2 mm。对比剂使用优维显 (300 mg I/ml) 1.5 ml/kg, 注射速率3.0 ml/s, 动脉期采用智能追踪技术, 以腹主动脉腹腔干层面为感兴趣区, 设定触发阈值100 Hu, 触发后三期延迟时间分别为7 s、25 s和115 s。MR增强扫描:使用GE Signa HD 1.5T MR扫描仪, 8通道腹部线圈采集信号, 梯度场强度为33 Mt/m, 切换率120 T/ (m·s) 。采用三期屏气FMAE增强序列, TE minimum, 反转角12°, 矩阵288×192, FOV 38×38 cm, 屏气时间14 s, 采集次数1。增强扫描采用高压注射器经肘静脉以2~3 ml/s的流速注射钆喷酸葡胺 (Gd-DTPA, 0.1 mmol/kg) 或普美显 (Gd-EOB-DTPA, 0.025 mmol/kg) , 然后以同样流率注射15 ml生理盐水冲洗, 三期延迟时间分别为20 s、60 s和180 s。
1.2.2 测量
采用最大密度投影 (maximum intensity projection, MIP) 、多平面重建 (multi-planar reformatio, MPR) 和容积再现 (volume rendering technique, VRT) 等技术分别进行血管重建和测量, 测量 (1) 直径, 测量血管分叉后1 cm以内的血管直径, 在原始薄层图像上测量; (2) 位置, 即角度测量 (详见图1~图6) , 以血管分叉点为圆心测量两分支血管之间的3D角度。具体测量参数如下:肝固有动脉:主干及左右分支直径;门静脉:主干、左、右支直径及左右支之间的3D角度 (轴位、矢状位及冠状位) 、左支矢部的直径及矢部与人体矢状面之间的夹角;肝静脉:左、中、右三支的直径及它们相邻之间的轴位夹角。本组74%的门脉右支因垂直矢状面走行而无法测量门脉左右支矢状位夹角。规定门脉左支矢部与矢状面的轴位夹角偏右为正, 偏左为负, 负值约占10.0%。
1.3 肝血管分型
肝动脉分型采用Michels分型标准[4]分为10型, 门静脉分型根据Couinaud[5]和Atri等[6]的方法分为4型, 肝静脉分型根据汇入下腔静脉的不同方式分为5型:Ⅰ型:正常型, 肝左、中、右静脉分别注入下腔静脉;Ⅱ型 (两支) 肝右静脉单独汇入下腔静脉, 肝左静脉和肝中静脉合并后汇入下腔静脉;Ⅲ型 (三支) :肝右静脉、肝中静脉和肝左静脉分别单独汇入下腔静脉, 肝左内静脉或肝右前静脉起自肝中静脉;Ⅳ型 (四支) :肝静脉右前支、右后支、肝中静脉及肝左静脉/肝右静脉、肝中静脉、肝静脉左内支及左外支分别注入下腔静脉;Ⅴ型 (五支) :肝静脉右前支、右后支、肝中静脉、左内支及左外支分别注入下腔静脉。
1.4 统计学处理
采用SPSS Statistics软件计算每个参数在各组的均值和标准差。
2 结果
正常肝内血管直径、夹角等16个参数的均值、标准差及其95%可信区间值, 详见表1。肝血管的变异:肝动脉变异5个:Ⅱ型1个、Ⅳ型1个、Ⅴ型1个、Ⅷ型1个、Ⅱ+Ⅸ型1个;门静脉变异9个:Ⅱ型1个, Ⅲ型8个;肝静脉变异15个:Ⅱ型5个、Ⅲ型7个、Ⅳ型3个。肝动脉、门静脉及肝静脉变异率分别为10.9%、18.8%、31.9%。
3 讨论
3.1 肝脏正常血管的直径及夹角的影像基本特征
门静脉直径>肝静脉直径>肝动脉直径。门静脉直径:右支>左支>左支矢部;肝静脉直径:肝右静脉>肝左静脉>肝中静脉;门静脉左右支3D夹角:轴位>冠状位>矢状位;肝静脉轴位夹角:左中静脉夹角>中右静脉夹角。
郭召友等[1]采用64排螺旋CT测量215例排除肝脏器质性病变的肝脏门静脉及肝静脉直径的研究表明, 门静脉主干、左支、右支及肝左、中、右静脉的直径平均值分别为: (1.17±0.16) cm、 (0.83±0.16) cm、 (0.94±0.17) cm、 (0.69±0.22) cm、 (0.63±0.15) cm、 (0.72±0.25) cm。张慧等[7]解剖50例成人肝标本发现:门静脉主干、左支、右支及左支矢部直径分别为 (1.09±0.20) cm、 (0.74±0.11) cm、 (0.93±0.18) cm、 (0.71±0.14) cm。王炳高等[8]对30例成人肝标本门脉左支矢部研究中测得门脉左支矢部直径 (0.95±0.40) cm。上述研究为大体解剖标本, 其测量结果比本研究测量值偏低或偏高, 但血管直径大小排列顺序是基本相同的。
3.2 肝血管夹角与肝脏形态的关系
根据Couinaud肝段划分法, 肝内血管夹角反映肝叶相对比例关系: (1) 肝中静脉是肝左右叶分叶标志, 肝中右静脉夹角与肝左中静脉夹角共同反映了肝左叶与右叶间的比例关系, 当肝左叶增大速率大于肝右叶或右叶减小速率大于左叶时, 中右静脉夹角减小, 左中静脉夹角则增大; (2) 门脉左支矢部位于肝左叶间裂内, 分开左内外叶, 门脉左支矢部与矢状面的右偏夹角与肝左内、外叶的增长/减小速率相关, 当左外叶增长速率大于左内叶或左内叶减小速率大于左外叶时, 夹角增大, 反之则夹角变小; (3) 门脉左右支冠状位夹角反映肝脏上下径, 矢状位夹角反映肝脏前后径, 门脉左右支轴位夹角反映了肝脏左右径[9]。
3.3 肝血管直径反映肝脏血供及回流特点
肝固有动脉和门静脉在肝门分为左右两支进入肝左右叶, 在肝内反复分支, 汇入肝血窦, 再经中央静脉合成肝静脉出肝。肝右静脉引流肝右叶 (Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ段) ;肝中静脉主干由左内叶下段 (Ⅳb) 静脉及右前叶下段 (Ⅴ) 静脉汇合而成, 肝左静脉引流肝左叶Ⅱ段和Ⅲ段, 以及部分Ⅴ段血流;肝尾状叶 (Ⅰ) 、部分肝右叶 (Ⅶ、Ⅷ段) 静脉直接注入下腔静脉。肝血管直径在一定程度上与肝血供及回流血量成正比, 但肝血管直径还受多种因素影响, 如肝窦压力及血液动力因子作用等, 当肝血窦压力增大及内源性血管扩张素释放时均可引起供血动脉直径扩张, 反之直径变小。所以对于血管直径的变化应综合分析。
3.4 肝血管变异对肝血管分布的影响
肝脏血管的观察与显示CT扫描具有明显的优势, 特别是扫描技术的进步与发展而越来越得到体现[10,11]。肝动脉变异主要造成部分测量数据的缺失;门静脉变异主要为门脉左右支在主干上开口位置的不同而异, 其中以门脉右后支先发出的变异较多见, 其对肝段划分影响较小, 但对门脉左右支夹角测量有影响;肝静脉变异主要根据肝静脉右后支、右前支、左内支、左外支及中间支汇入下腔静脉方式不同而异, 分为两支、三支、四支甚至五支汇入, 其中以左中支共干后汇入下腔静脉变异较多见, 肝静脉的变异会直接影响肝脏分叶与分段, 对肝静脉角度的测量也有影响。
肝脏血管平滑肌脂肪瘤的CT诊断 篇6
1 材料和方法
1.1 一般资料
本组 5例中, 男1例, 女4例, 年龄33～70岁, 平均43岁。临床表现: 右上腹部轻度闷痛不适1例, 肝区隐痛CT检查发现1例, 无症状B超检查发现3例。均无酗酒、肝硬化史、肝炎病史, 也无结节硬化病史、口服避孕药和用合成类固醇病史。甲胎蛋白 (AFP) 阴性。双肾CT检查未见异常, 头颅未行CT检查。
CT检查后1～6个月内手术, 病理和免疫组化证实为肝AML。
1.2 方法
5例用GE Hispeed Nx/I。层厚5 mm或10mm, 层间距为5 mm或10 mm, 扫描时间1.0s。先平扫, 然后以3 ml/s速度经肘静脉注入优维显80～120 ml行动态增强扫描, 动脉期延时25～30 s, 静脉期延时65～70 s, 其中2例延期3～4min扫描。
2 结果
2.1 CT表现
5例均为单发病灶, 肝右叶后段Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ段各1个, 肝右叶巨大AML1个, 左外Ⅱ～Ⅲ段1个。最大约13cm×15cm, 最小的约3cm×3cm。CT表现典型3例: 平扫病灶边界欠清, 病灶外围有较多脂肪组织 (CT值-20～-40) , 灶中心见不规则的块状、条索状稍低密度软组织影 (图1) ;动脉期病灶中心软组织均有增强表现, 在脂肪中见到条状血管影 (图2) 。门脉期及延期扫描病灶中心软组织持续增强, 密度没有明显消退 (图3, 4) 。CT不典型表现2例: 1例位于肝右叶Ⅷ段, 直径约3cm, 边界清晰, 增强扫描动脉期明显增强, 门脉期扫描病灶呈低密度, 假包膜增强, 术前误诊为肝癌 (图5～7) 。另1例病灶位于肝右叶, 约13cm×15cm, 边界较清, 平扫病灶密度较均匀, 未见明显脂肪密度组织;增强扫描动脉期见斑片状不均匀增强, 内部见不增强条片状低密度影;门脉期扫描病灶持续增强, 内可见条索状增强。术前误诊肝腺瘤 (图8～10) 。
2.2 手术及病理
肿瘤位于肝右叶4个, 肝左叶1个, 直经为4～15cm, 平均9 cm, 4例无包膜, 仅1例有包膜, 大体病理标本呈圆形或类圆形球形肿块, 质较软, 呈淡黄色或灰色, 可伴有灶性出血坏死, 镜下3例呈典型AML表现, 由异常厚壁血管、平滑肌细胞和成熟脂肪构成, 伴有髓外造血组织。其中平滑肌细胞呈梭形或上皮样细胞形态, 常以上皮样细胞为主, 呈多边形, 胞浆丰富, 伊红色或透明, 有时含有色素颗粒。细胞核可出现显著的异型性, 并见多核巨细胞, 核仁明显。瘤细胞可成片或成团分布或形成梁索状, 并有血窦分隔。本组1例病变, 其平滑肌细胞表现为多边形上皮样细胞和梭形细胞, 病变中脂肪含量极少, 光镜误诊为肝癌, 免疫组化为肝AML;本组5例均经免疫组化·375·细胞HMB-45、EMA、SMA、MG均为阳性。AFP阴性。确诊为肝脏AML。
3 讨论
肝血管平滑肌脂肪瘤 (Hepatic angiomyolipomas , HAML) 是一种起源于肝脏间叶组织的良性肿瘤。根据其组织成分的不同, CT表现多种多样, 有典型和不典型表现, 不典型的AML误诊率极高, 国内外文献报道极少[1]。肿瘤内含有血管、平滑肌和脂肪三种成分, 其所含成分的比例各不相同。少脂肪肝脏血管平滑肌脂肪瘤的诊断关键在于显示脂肪成分, 采用螺旋CT薄层扫描重叠重建技术, 增加空间及密度分辨力, 必要时象素分析, 以显示肿块内的少量脂肪, 可以提高本病的诊断率[2]。本组采用3～5mm病灶薄层扫描, 提高了脂肪的显示率, 这对鉴别小肝癌有着非常重要的临床意义[2], 因为两者的治疗方案完全不同。由于增强扫描, 肿块内软组织成分增强的同时, 亦可掩盖少量脂肪成分, 因而难以获得少脂肪的负性测量值, 故应强调薄层平扫的重要性。由于AML病理成分构成比例不同, 其CT表现可多种多样, 因而术前诊断有一定难度。本组3例典型AML提示, 肿块同时含有软组织成分和脂肪成分, 且软组织成分有一定程度增强及病灶中心有血管影是其较为典型的CT表现。薄层CT平扫及动态多期增强有助于提高HAML的正确率。对不典型病灶, 应结合临床、免疫组化HMB-45、其它影像检查及CT、B超引导下穿刺活检进行诊断
3.1 AML类型
Tsui[1]按照三种成分构成的比例不同, 特别是脂肪含量多少, 曾把AML病理分为4型:混合型、脂肪型 (脂肪≥70%) 、平滑肌型 (脂肪≤10%) 和血管型, 其中混合型最常见。本组脂肪型AML3例, 肌型AML1例, 血管型AML1例。临床分为2型[3]:一型并发结节性硬化, 多见于青少年;另一型不并发结节性硬化, 多见于中年人。本组均为成人不并发结节性硬化。
3.2 HAML的典型CT表现
(1) 脂肪成分:肿块密度不均, 部分为软组织密度、部分为脂肪密度, 脂肪成分的存在是AML的特征之一, 但病灶内脂肪组织的含量有很大差异, 可由5%至90%不等[3]。本组5例中有3例病灶密度明显不均匀, 呈混杂密度肿块, 内见明显低密度脂肪影CT值 (-20Hu) , 并可见稍低密度软组织影, 脂肪含量少者CT不易显示。 (2) 中心血管影: 病灶中是否含有血管影有一定的诊断意义, 也反映了AML的病理特征。特别是脂肪成分中见到血管影更具诊断意义[3,4]。 (3) CT动态增强特征: 表现为富血供肿瘤, 但因其成分多种多样, 因此大多数病灶增强不均匀。增强扫描动脉期肿块内软组织影有轻到中度增强, 可见扭曲的供血血管, 脂肪无增强, 门脉期病灶仍呈高密度, 内部不均匀似见血管影, 脂肪成分及脂肪中见到血管影和围绕平滑肌构成洋葱皮样或类似漩涡状增强[5]。
图1 CT平扫示见圆形混杂密度影, 边缘见条状脂肪密度影。图2增强后动脉期软组织成分明显增强, 脂肪密度内见血管影。图3门脉期及图4延迟期软组织仍呈略高密度
图5 CT平扫示肝右后叶下角圆形低密度影, 边缘见少量脂肪密度影。图6增强后动脉期明显增强, 边缘似见包膜。图7门脉期呈低密度影, 增强方式类似肝癌“快进快出”。
图8CT平扫示肝右叶见巨大低密度影, 边界清晰, 内部密度较均。图9增强扫描动脉期见斑片状不均匀增强。图10门脉期病灶持续增强, 肿瘤边缘见类似漩涡状及洋葱皮样增强。
3.3 误诊原因
本组5例中2例误诊, 1例误诊为肝腺瘤, 另1例误诊为肝癌。分析原因有三。 (1) 形态、边缘: 平扫示呈圆形或类圆形密度均匀或不均匀病灶, 边界清晰, 原发性肝细胞肝癌80%以上有包膜, 表现为境界清与周围组织分界明显, 而AML多无包膜, 境界模糊。 (2) 密度: 2例均为乏脂肪AML, 1例病理为血管型AML, 1例为肌型AML, 平扫示1例密度均匀, CT值为70Hu, 1例密度欠均匀, CT值为20～65Hu, 未见明显脂肪密度。 (3) 增强: 1例为平滑肌型AML增强方式类似与肝癌呈“快进快出”表现, 增强后动脉期明显增强, 门脉期明显密度减低 (图7) , 边缘血管影在门脉期误以为包膜增强, 所以误诊为肝癌; 另1例为血管型AML, 增强方式与肝腺瘤相似, 增强动脉期明显斑片状不均匀增强, 门脉期病灶为等-稍高密度, 可见条索状增强, 延迟期为等密度与周围肝脏密度相似。
3.4 鉴别诊断
本组误诊主要是瘤体内少或乏脂肪成分, 因此须与以下疾病鉴别。 (1) 肝细胞肝癌 (HCC) : HCC大部分有包膜, 病灶边界清晰, 瘤内有脂肪变性呈分布弥散、小簇状低密度影, 境界不清, 增强后动脉期明显增强, 门脉期增强下降, 呈“快进快出”表现, 包膜在门脉期增强, 常伴有坏死, 易有门脉侵犯, 形成癌栓, 而AML脂肪组织呈条片状或团片状, 为成熟脂肪, 常位于周边, 特别是脂肪成分中见到血管影, 这在HCC中尚未见到[5]。 (2) 局灶结节增生 (FNH) : 增强方式与AML相似, 有时病灶瘢痕内或边缘可见粗大供血动脉, 但FNH中心纤维瘢痕组织, 动脉期及门脉期不增强, 随着延迟增强。 (3) 肝腺瘤: 呈圆形, 边界清晰, 内部密度不均, 增强扫描动脉期明显增强, 门脉期为稍高密度, 延迟期为等密度, 如有新鲜出血可见高密度影时, 则有助于鉴别。 (4) 肝硬化再生结节 (RN) : 平扫时RN边界不清, 内部密度不均, 可见小片状脂肪密度影, 增强扫描动脉期内部无明显增强, 门脉期及延迟期增强与肝实质一致, 呈等密度。在病理细胞上进行免疫组化: HMB-45及SMA均为阳性, 也是AML的重要特征[6]。
参考文献
[1]Tsui WMS, Colombari R, portmann BC, et al.Hepatic angiomy-olipoma.A clinicopathologic study of30cases and delineation of unusal morpho-logic variants.Am J Surg Pathol, 1999, 23:34
[2]许达生, 陈君禄, 黄兆民主编.临床CT诊断学.广州:广东科技出版社, 1998, 170
[3]严福华, 曾蒙苏, 周康荣, 等.肝脏血管平滑肌脂肪瘤的CT及MRI征象分析.中华放射学杂志, 2001, 35 (11) :821
[4]叶慧义, 王岩红, 罗瑜昆, 等.肝脏血管平滑肌脂肪瘤的综合影像诊断.中华放射学杂志, 1997, 31 (12) :830
[5]孙淑霞, 卢光明, 李铭山, 等.肝脏血管平滑肌脂肪瘤的综合影像诊断.临床放射学杂志, 2001, 20 (5) :375
肝脏小血管瘤 篇7
关键词：肝肿瘤,血管周上皮样细胞肿瘤,体层摄影术,螺旋计算机,磁共振成像
血管周上皮样细胞肿瘤(perivascular epithelioid cell tumor,PEComa)是在组织学和免疫表型上具有血管周上皮样细胞特征的间叶性肿瘤[1]。PEComa包括血管平滑肌脂肪瘤(angiomyolipoma,AML)、肺的透明细胞瘤(clear cell tumor,CCT)、淋巴管平滑肌瘤病(lymphangioleiomyomatosis,LAM)、镰状韧带的透明细胞肌黑色素瘤(clear cell myo melanoxytic tumor,CCMMT)及其他部位罕见的透明细胞瘤[2]。发生于肝脏的PEComa较罕见[3,4],影像学诊断准确率低,临床上常误诊为其他疾病。提高对肝脏PEComa影像特征的认识,早期诊断,对确定治疗方案和改善患者预后具有重要意义。本研究回顾性分析经病理证实的肝脏PEComa患者资料,探讨其影像表现,以增加对本病的认识。
1 资料与方法
1.1 研究对象
回顾性分析2008年11月-2015年9月中国人民解放军总医院收治的22例肝脏PEComa患者,其中男1例,女21例;年龄23~70岁,平均(41.54±12.09)岁。20例经手术病理证实,2例经穿刺病理证实。临床表现:17例体检B超发现肝占位,5例腹部不适。所有患者均无乙型肝炎、肝硬化病史,血清甲胎蛋白(AFP)阴性。术前13例诊断为肝脏恶性肿瘤,3例诊断为肝腺瘤,6例诊断为AML。19例行肝叶或肿瘤切除术,2例行肝动脉插管碘油栓塞术,1例行全肝切除并亲体左半肝移植术。13例行腹部CT平扫及双期增强扫描,11例行腹部MRI平扫及多期多时相扫描,其中2例同时行CT和MRI检查。
1.2 仪器与方法
采用Siemens Sensation Cardiac64层螺旋CT扫描仪。扫描前5 min口服清水500 ml。管电压120 k V,管电流300 m A,层厚5 mm,无间距扫描,螺距1.375。以3.0 ml/s的流速经静脉团注对比剂(碘海醇,碘300 mg/ml)90 ml,分别于注射后25~30 s、60~65 s行动脉期、门静脉期扫描。MRI检查采用GE Signa Excite HD1.5TMR扫描仪及体部表面线相控阵线圈检查。扫描参数:全肝横轴位呼吸触发脂肪抑制序列T2WI:TR 8000 ms,TE 105 ms,回波链长度12,层厚6~7 mm,层间隔1 mm,视野(FOV)400 mm×400 mm,激励次数2,矩阵224×228;横轴位双回波屏气梯度扰相T1WI:TR 230.0 ms,TE为2.2 ms及4.5 ms,回波链长度17,翻转角80°,FOV 400 mm×400 mm,激励次数1,矩阵256×170,带宽62.5 k Hz。增强扫描序列为横轴位屏气脂肪抑制肝脏快速三维容积采集序列扫描,层厚5 mm,间距为0,翻转角12°,FOV 400 mm×400 mm,矩阵320×192,带宽62.5 k Hz。对比剂采用钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA),采用高压注射器以2 ml/s的流速注射,对比剂总量按0.1 mmol/kg计算,注射对比剂后20~25 s、30~35 s、5~6 min分别行动脉期、门静脉期和延迟期扫描。
1.3 图像分析
由3名从事影像诊断工作20年以上的副主任医师采用双盲法共同阅片,达成一致意见。分析CT/MRI图像上病变的部位、形态、大小、密度/信号特征、肿瘤强化情况及侵犯范围等。病理结果由2名主任医师进行综合分析。
2 结果
2.1 生长部位、大小、形态
22例肝脏PEComa中,单发型19例,多发型3例。单发型19个,大小为2.3~11.5 cm,呈圆形或类圆形,边界清晰。肝右叶11个,肝左叶8个,其中1个病灶全部位于肝外,呈外生性生长,局部与肝左叶外侧段分界不清(图1)。3例多发型病灶分布于肝左右叶,但以肝左叶为主,大小为0.5~23.2 cm,表现为肝左右叶交界处一巨大肿块(23.2 cm、17.6 cm、15.7 cm)突向肝外生长,且肝左右叶多发0.5~5.2 cm子灶。巨大肿块形态不规则,边界欠清晰,子灶呈圆形或类圆形,边界清晰。
图1女,35岁,单发型PEComa。CT平扫轴位图像示肝左叶外侧段见一向肝外生长混杂密度肿块,内见成熟脂肪密度(箭)
2.2 CT密度特征、血供及强化方式
13例行CT平扫及双期增强扫描,11例为单发型,2例为多发型。11例单发型病灶平扫实性部分CT值为36~48 HU,其中4例病灶见不同范围脂肪密度,CT值为–104~–33 HU;2例多发型病灶均表现为肝左右叶交界处1个巨大肿块伴肝内多发子灶,子灶均表现为均匀低密度。增强扫描所有病灶均表现为血供丰富,动脉期病灶实性部分不均匀明显强化(图2A),CT值为96~154 HU,净增值>30 HU,10例病灶中心或周边见粗大纡曲增强供血动脉影(图2A);门静脉期所有病灶均持续强化,但强化幅度下降。
2.3 MRI信号特征、血供及强化方式
11例行肝脏MR平扫及多期多时相扫描,8例为单发型(图3A、B),3例为多发型。其中3个病灶内见短T1长T2信号,脂肪抑制呈低信号,化学位移成像呈边缘信号减低,提示为成熟脂肪(图4A、B),2个病灶化学位移成像中反相位出现片状信号差异,提示含有细胞内脂质(图5A、B)。3例为多发型,其中1个病灶内部见短T1、长T2成熟脂肪信号,2个病灶内部长T1、长T2坏死信号区域见片状短T1信号,脂肪抑制未见明显信号减低,提示可能为出血。单发型5个病灶及多发型3个巨大病灶T2WI加权像中心或边缘见流空血管影(图2B)。单发型7个病灶及多发型3个巨大病灶边缘出现短T2信号且延迟强化,考虑为假包膜(图2B)。增强扫描所有病灶均表现为血供丰富,强化方式呈动脉期中度至明显强化,其中10个病灶中心或边缘见粗大强化血管影(图2C),门脉期所有病灶呈等信号或趋于等信号,延迟期呈稍低信号。其中1个单发型病灶平扫内部见一长条状长T1长T2信号,动脉期无明显强化,门静脉期及延迟期强化并引流至下腔静脉,提示为血流缓慢的引流静脉(图5C、D)。
图2女,44岁,多发型PEComa。CT增强动脉期横轴位图像示病灶不均匀明显强化,内见不规则片状无强化低密度坏死,病灶内见多发异常强化粗大血管影(箭,A);T2WI图像示巨大病灶呈大部分均匀稍长T2信号,内见片状长T2坏死信号,边缘或中央见多发流空血管,边缘见短T2假包膜影(箭,B);肝左叶见多发长T2结节状子灶;增强动脉期图像示巨大病灶不均匀明显强化,内见强化异常增粗血管影(箭,C),子灶均匀强化
图3女,54岁,单发型PEComa。T2WI图像示肝右叶后下段稍长T2均匀信号结节(无成熟脂肪/脂肪变性)(箭,A);DWI图像示病灶呈均匀明显高信号(箭,B)
图4女,39岁,多发型PEComa。T1WI同相位图像示巨大病灶信号不均匀,内见大片状短T1信号(箭,A);T1WI反相位图像示病变边缘呈环形信号减低,提示为成熟脂肪(箭,B)
图5女,32岁,单发型PEComa。T1WI同相位图像示病变呈稍短T1信号(箭头,A);内见长条状长T1信号(A,箭);T1WI反相位图像示病灶呈片状信号减低(箭头,B);提示细胞内含脂质。增强动脉期图像示病灶均匀明显强化,内见长条状无强化影(箭,C);门静脉期图像示病灶持续均匀强化,强化幅度下降,内见长条状异常强化血管与下腔静脉相连(箭,D)
3 讨论
PEComa于1991年由Bonetti等[5]提出,其发病部位最多见于女性子宫,其次是肾脏,肝脏PEComa较为罕见,2000年由Yamasaki等[6]首次报道。肝脏PEComa女性多发,好发年龄40~50岁,好发于右肝,多为单发[7]。临床上,肝脏PEComa大多为患者因体检发现或因肿物过大出现压迫症状而就诊[8,9]。本研究患者的性别、发病年龄及临床症状均与文献报道相符。本研究发现肝脏PEComa左、右叶均可发生,单发型右叶(11例)略多于左叶(8例),与文献报道相符,而多发型3例病变却以左叶分布为主,未见相关文献报道。肝脏PEComa病理学特点为肿瘤由单形性血管周上皮样细胞构成,其具有黑色素细胞、神经内分泌细胞和肌细胞的某些特征,既可呈血管、平滑肌、脂肪三向分化,亦可以三者中的某种成分为主,免疫组织化学表达为黑色素生成标志物(HMB-45、melan2A)阳性[10]。PEComa的生物学行为大多表现为良性,偶尔表现为侵袭性行为甚至可以类似于高度恶性的肿瘤[11,12,13]。因此,术后须定期随访,以便对复发和转移灶早发现、早治疗。本组22例均为良性。
3.1 影像学诊断
肝脏PEComa术前影像学诊断准确率较低,CT联合MRI对本病的诊断准确率也只有20%[14,15]。CT平扫一般表现为呈圆形或类圆形软组织肿块,边界清晰,病灶大部分密度均匀,内部可因含脂肪、坏死囊变及出血而密度混杂,罕见有钙化[16,18]。当合并有脂肪肝背景时,病灶可表现为等或高密度。动态增强扫描动脉期病灶不均匀明显强化,典型病灶边缘或中心可有异常强化粗大血管影;门静脉期持续强化,但强化幅度下降[18,19,20]。本研究CT表现和强化方式与文献报道相符。肝脏PEComa的MRI信号表现可因肿瘤内部成分不同而复杂多样,病变可含或不含成熟脂肪(脂肪变性)、可见坏死囊变及出血,较大病灶边缘可见短T2假包膜[20]。肿瘤一般在T1WI显示为稍低信号,T2WI上呈稍高信号,DWI显示为高信号,增强后动脉期中度至明显强化,门静脉期呈等信号或趋于等信号,延迟期表现为低信号,同时可观察到点状或线状血管影及延迟强化假包膜[19,21]。肿瘤内部不含或含有极少脂肪时常误诊为肝癌[18,21,22]。本研究13例术前诊断为肝脏恶性肿瘤,3例诊断为肝腺瘤,误诊原因主要是对本病的影像学特征认识不足。
3.2 鉴别诊断
肝脏PEComa主要与以下几种血供丰富的肿瘤相鉴别:(1)肝细胞癌:肝脏PEComa可以出现与肝细胞癌相似的“快进快出”的强化方式,前者供血动脉一般粗大,后者供血动脉较小、较脆易出血;且肝细胞癌一般有乙肝、肝硬化病史,AFP往往较高,而肝脏PEComa临床及实验室检查一般均无特殊表现[23]。(2)肝腺瘤:增强扫描腺瘤供血动脉一般位于边缘,而肝脏PEComa供血动脉大多位于中心,同时结合避孕药、类固醇等服药史不难鉴别。(3)肝局灶性结节增生(focal nodular hyperplasia,FNH):FNH病灶中心瘢痕延迟强化为其较具特征性的表现,可鉴别。(4)肝血管瘤:血管瘤在T2WI表现为“亮灯征”,且强化方式以周边结节样强化并向心性充填,较易鉴别。