血管瘤性脑膜瘤

血管瘤性脑膜瘤（共5篇）

血管瘤性脑膜瘤 篇1

1 引言

脑膜瘤是起源于脑膜及脑膜间隙的衍生物,它们可能来自硬膜成纤维细胞和软脑膜细胞。而脑实质内脑膜瘤是指与脑膜及脑室无任何联系的脑内肿瘤,国内外仅见个案报道。现对我院2002至今收集的3例脑实质内血管瘤型脑膜瘤的影像、病理及临床进行回顾性分析。

2 资料与方法

3 例患者男性2例,女性1例,年龄55~62岁,平均年龄58岁。病史1 d至半个月不等,均有偏头痛,呈阵发性搏动样,1例在就诊途中呕吐1次,其余临床表现不明显,既往体健。全部病例经手术及病理证实。CT检查采用SIEMEN Sprit扫描仪,130 kV,160 m A,层厚及层距均为10 mm。MRI检查使用飞利浦0.5T核磁共振扫描仪,层厚5 mm,间隔为0 mm。MRI平扫:SE常规T1WI、T2WI轴位及T1WI矢状位加冠状位FLAIR扫描。MRI增强扫描使用对比剂Gd-DTPA,0.2 mmol/kg体质量的剂量静脉注射后立即行T1的轴位、矢状位及冠状位扫描。

3 结果

3.1 肿瘤部位及大小

病变位于左、右额叶各1例,位于颞叶1例。肿瘤最大3.4 cm×3.0 cm×2.3 cm,最小2.5 cm×2.3 cm×1.8 cm。

3.2 影像表现

CT平扫示:3例病变均见程度不等的斑片状钙化灶,2例病变位于额叶,1例位于颞叶,占位效应不明显。MRI平扫示:脑髓质区可见直径25~34 mm、类圆形异常信号区,T1WI及T2WI均呈混杂信号,其内可见点状低信号,病灶周围见环状短T1、短T2信号,FLAIR像上病变信号与T2WI相似。病变占位征象不明显,中线结构居中,脑室及脑池系统未见异常。Gd-DTPA增强扫描病变轻度强化,可见“脑膜尾征”。印象:左额叶异常信号改变,性质考虑为海绵状血管瘤。

4 讨论

4.1 发病与临床

Shimizu K,Kaneko B[1,2,3,4]等认为,脑实质内脑膜瘤比一般脑膜瘤发病年龄轻,多见于儿童,平均年龄小于20岁,且男性多余女性。本组资料年龄较大,平均年龄58岁,性别分布相符,病史较短,没有出现癫痫,1例呕吐可能是晕车的缘故,临床症状均不明显,这可能与肿瘤生长的部位有关。

4.2 手术所见

脑皮质未见异常,切开皮层、脑组织,即见肿瘤组织,质韧,周围呈淡黄色,无包膜,与周围组织分界清楚,完整切除肿瘤。

4.3 病理学特征

目前,大家一致认为,大多数脑膜瘤来源于蛛网膜颗粒细胞;脑室内脑膜瘤是由脑膜折叠形成的前髓帆或脉络丛间质发生的肿瘤;脑实质内的脑膜瘤可能源于血管周围间质细胞、脑裂内蛛网膜细胞、异位蛛网膜细胞或脉络膜组织[5,6]。脑膜瘤的形态学改变多种多样,亚型较多,分为脑膜皮细胞型、纤维型、过渡型(混合型)、砂粒体型、血管瘤型、微囊型、分泌型、化生型、富于淋巴浆细胞型、非典型、透明细胞型、脊索样、横纹肌样型、乳头状、间变型等,而脑实质内脑膜瘤多为纤维细胞型,血管瘤型较为罕见,大部分血管较小,管壁透明变性[8],有别于血管畸形和血管母细胞瘤。脑实质内脑膜瘤以纤维细胞型多见[2],血管型罕见,瘤组织内见增生扩张的静脉血管,呈海绵状血管瘤样改变,其间可见脑膜细胞及砂砾体(如图1~2所示)。本组3例病理诊断均为脑实质内血管瘤型脑膜瘤。

注:瘤组织内见增生扩张的静脉血管,呈海绵状血管瘤样改变,其间可见脑膜细胞及沙砾体(HE,×100)

注:瘤组织内见增生扩张的静脉血管,呈海绵状血管瘤样改变,其间可见脑膜细胞及沙砾体(HE,×100)

4.4 影像学表现

CT平扫示:3例病变均见程度不等的斑片状钙化灶,边缘尚清晰,2例病变位于额叶,1例位于颞叶,占位效应不明显。MRI平扫示:2例额叶脑实质内可见类圆形异常信号区,T1WI及T2WI均呈混杂信号,其内可见点状低信号,病灶周围见环状短T1、短T2信号,FLAIR像上病变信号与T2WI相似,占位征象不明显(如图3~5所示)。1例颞叶病变亦呈混杂信号,未见明显水肿信号,轻度占位效应,中线结构居中,脑室及脑池系统未见异常。Gd-DTPA增强扫描,3例病变轻度强化(如图6~7所示),持续时间短,2例可见“脑膜尾征”(如图8所示),病变未见囊变及坏死征象。

4.5 鉴别诊断

脑实质内脑膜瘤因其偏离好发部位,目前国内外,仅见个案报道,容易误诊。脑实质内脑膜瘤多为纤维细胞型,血管瘤型较为罕见,它不具有脑膜瘤一般典型影像征象,本病诊断符合率极低。笔者对发生在脑实质内的血管型脑膜瘤进行了相关检索,尚未见报道。本病需与少枝胶质瘤、海绵状血管瘤、隐性血管瘤相鉴别。少枝胶质瘤也常伴有条状钙化,而肿瘤边缘欠清晰,边缘强化明显可与之鉴别,还可以通过MRS检查加以鉴别。海绵状血管瘤及隐性血管瘤出现的钙化与本病相似,多强化明显且呈持续性。本病肿瘤实质部分轻度强化,明显不如典型脑膜瘤,持续强化时间也较典型脑膜瘤短,可能是脑实质内脑膜瘤血运相对较少之故。“脑膜尾征”应该是本病的特征表现,这与它的病理基础有关。

4.6 治疗与预后

脑实质内脑膜瘤的治疗以手术为主。其生长部位及大小直接影响预后。脑内血管瘤型脑膜瘤属于I级(WTO),预后良好。本组3例均行手术治疗,恢复良好。

参考文献

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[2]Zhang J,Chi L Y,Meng B,et al.Meninggioma without dural at-tachment Case report,classification,and review of the literature[J].Surg neurol,2007,67:535.

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[5]代明安,李辉,黄明军.脑实质内脑膜瘤两例报告[J].中国医师杂志,2004,6(3):426.

[6]梁宗辉,朱珍,冯晓源,等.脑室脑膜瘤的影像诊断[J].实用放射学杂志,2005,21(3):235.

[7]张强,张振兴,王增武,等.起源于脑实质内的脑膜瘤(附7例报告)[J].潍坊医学学报,1998,20(1):69.

[8]武忠弼,杨光华.中华外科病理学[M].北京:人民卫生出版社,2002:2 016.

[9]李青,徐庆中,译.神经系统肿瘤病理学和遗传学[M].北京:人民军医出版社,2006:209.

血管瘤性脑膜瘤 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择驻马店市中心医院神经外科于2011年1月～2014年12月收治的经病理学证实并行手术切除的脑膜瘤患者38例,其中男22例,女16例；年龄20～70岁,中位年龄56岁；主要症状：头痛36例,头晕38例,呕吐10例,肢体无力10例,视物不清5例,抽搐或某些精神症状3例；依据WHO提出的脑膜瘤分级标准[1],Ⅰ级22例,Ⅱ级10例,Ⅲ级6例。

1.2 VEGF的测定及结果评定

采用免疫组化S-P法测定38例脑膜瘤组织中VEGF的表达,以PBS代替一抗作为阴性对照,抗体及试剂盒为福州迈新生物技术有限公司产品,其结果评定为(±)、(+)、(++)、(+++),后三者均为阳性。

1.3 统计学方法

用SPSS20.0统计学软件处理数据。计数资料以率(%)表示,实施χ2检验。检验水准α=0.05,P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

VEGF主要表达于脑膜瘤细胞的细胞膜和(或)细胞浆。见图1。38例脑膜瘤组织VEGF的阳性率为42.1%(16例),其中Ⅰ级为22.7%[(±)17例,(+)4例,(++)1例,(+++)0例],Ⅱ级为50.0%[(±)5例,(+)4例,(++)1例,(+++)0例],Ⅲ级为100.0%[(±)0例,(+)0例,(++)0例,(+++)6例],不同级别脑膜瘤组织中表达率差异有统计学意义(P<0.05),随分级的进展VEGF的阳性率逐渐增高。

3 小结

血液供应是肿瘤生长的必要条件,提供肿瘤生长所必须的营养成分和氧等,研究[1]证实,肿瘤组织中新生血管的情况决定了肿瘤的生长快慢,如果新生血管不能满足肿瘤生长所需的血液供应,肿瘤组织就会坏死。另外,脑组织是人体血供丰富,且对血液供应变化最为敏感的器官之一,脑膜瘤的生长对血液供应的依赖也非常明显。VEGF是目前已知作用最强的促血管新生的因子,主要通过与血管内皮细胞表面的受体结合,促进机体新血管形成,在肿瘤的发生发展及浸润转移过程中具有重要作用,在胃癌、肝癌、卵巢癌、结直肠癌、乳腺癌脑膜瘤等实体肿瘤中已经得到证实[1,2,3]。本文通过对不同级别脑膜瘤组织中VEGF表达的差异进行分析发现脑膜瘤组织中VEGF的阳性率为42.1%,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级分别为22.7%、50.0%、100.0%,随分级的进展VEGF的阳性率逐渐增高,这与文献[1]一致,提示,脑膜瘤组织中存在VEGF的高表达,其与脑膜瘤的浸润转移有关。

摘要：目的 探讨脑膜瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达与脑膜瘤分级的关系。方法 采用免疫组化S-P法测定38例脑膜瘤组织中VEGF的表达。结果 脑膜瘤组织中VEGF的阳性率为42.1%,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级分别为22.7%、50.0%、100.0%,随分级的进展VEGF的阳性率逐渐增高,不同级别脑膜瘤组织中VEGF阳性表达率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 脑膜瘤组织中存在VEGF的高表达,其与脑膜瘤的浸润转移有关。

关键词：脑膜瘤,免疫组化,血管内皮生长因子

参考文献

[1]Baumgarten P,Brokinkel B,Zinke J,et al.Expression of vascular endothelial growth factor(VEGF)and its receptors VEGFR1 and VEGFR2 in primary and recurrent WHO gradeⅢmeningiomas.Histol Histopathol,2013,28(9):1157-1166.

[2]于乐,丁雪贞,孙雅静,等.CD90和VEGF在肝细胞癌组织中的表达.肿瘤基础与临床,2014,27(2):102-104.

血管瘤性脑膜瘤 篇3

男性患者:48岁, 病案号:357254, 主因“左额顶窦旁镰旁脑膜瘤切除术后13年, 抽搐伴右侧肢体无力渐加重1个月”于2010年1月18日入院。患者在13年前于山西省人民医院行左额顶窦旁镰旁脑膜瘤切除术, 肿瘤8cm×7.5cm×6.5cm大小, 当时术前胸片X线检查未见异常。术后病理诊断“脑膜瘤”, 1个月前患者出现抽搐, 右侧肢体无力并渐加重, 复查CT发现左额顶肿瘤复发, 肿瘤约3.8cm×3cm×3cm大小。查体:左额顶手术瘢痕, 右侧肢体肌力IV级。入院后诉左胸部疼痛, 行胸部CT检查发现左肺、左胸膜占位, 左胸腔少量积液。术前行心、肺功能, 腹部B超检查示:结果正常。行手术切除颅内肿瘤。术中情况:左额顶原切口向前延长呈半冠状切口切开头皮, 皮肌瓣向鼻根部分离并牵开, 暴露原骨瓣, 额骨缺损约3cm×3cm, 可见肿瘤由骨孔内长出, 部分颅骨受肿瘤侵蚀。铣刀铣下骨瓣。硬脑膜大部分被肿瘤侵蚀, 肿瘤灰红色, 质地韧, 边界尚清楚, 血运丰富, 肿瘤基底侵蚀上矢状窦和大脑镰, 电灼肿瘤基底, 分块切除肿瘤, 切除窦壁上的肿瘤, 剪除肿瘤侵蚀的大脑镰, 切除肿瘤及受累硬膜, 肿瘤有3.8cm×3cm×3cm大小。抬起额叶于前颅凹底偏左侧又可见一灰红色肿物, 质软, 大小约1.7cm×1.5cm×1cm, 边界尚清楚, 血运丰富, 分块切除。

颅内肿瘤病理和免疫组化示为HPC。HE染色光镜表现:具有HPC的典型结构, 细胞丰富, 细胞核轻-中度异型, 少数细胞核退行性变, 偶见小灶微坏死, 核分裂像记数1/10HP。免疫组化:波形蛋白 (Vimentin) (+) , 增值细胞核抗原 (PCNA) (+++) , PCNA阳性细胞>75%, 上皮膜抗原 (EMA) (-) , 胶质纤维酸性蛋白 (GFAP) (-) , S-100蛋白 (-) , MIB-1 (Ki-67) (+) , Ki-67阳性细胞<10%, 雌激素受体 (ER) (-) , 孕激素受体 (PR) (-) , P53蛋白 (-) , CD34 (+) , 凝血因子VIII (FVIII) (+) 。

在B超引导下取左胸膜病变组织活检。病变组织行病理检查示:HPC, HE染色光镜表现:窦隙样血管, 内衬单层扁平内皮细胞基底膜外圆形、梭形细胞, 围绕管壁栅栏状及实性排列。细胞丰富, 细胞核轻-中度异型, 少数细胞核退行性变, 偶见小灶微坏死核分裂像记数1/10HP。免疫组化:Vimentin (+) , PCNA (+++) PCNA阳性细胞>75%, EMA (-) , GFAP (-) , S-100蛋白 (-) , 细胞核相关抗原 (MIB-1;Ki-67) (+) , Ki-67阳性细胞<10%, ER (-) , PR (-) 。颅内肿瘤电镜:HPC, 少见分裂像。肺部病变随诊观察。

2 国内外文献检索分析

在万方数据库和PubMed英文数据库上检索。中文检索关键词为HPC或脑膜瘤和颅外转移, 未检索到颅内HPC或脑膜瘤颅外转移的相应中文文献;英文检索中关键词为或hemangiopericytomas, metastases和Angioblastic meningioma。检索时间从1990年至今, 共检索到个案报道31篇, 报道脑膜瘤和颅内HPC颅外转移40例。

3 讨论

血管外皮细胞瘤 (hemangiopericytoma, HPC) 是起源于毛细血管或毛细血管后微静脉周围的Zimmerman外膜细胞的一种恶性肿瘤, 多见于皮肤和肌-骨骼系统。发生于颅内者少见, HPC又称为颅内血管周围肉瘤、间叶细胞瘤、小胶质肉瘤或小胶质肉瘤病, 颅内HPC是一种来源于脑膜间叶的肿瘤, 由于其在大体形态、好发部位、丰富血供及附着于脑膜等许多方面与脑膜瘤相似, 因此在相当长的时间内, 一直认为它是脑膜瘤的一种亚型 (血管母细胞型脑膜瘤, 血管外皮细胞型) 。

1979年WHO首次进行的中枢神经系统肿瘤分类中, 将其列入脑膜瘤的第7型-血管外皮 (母) 细胞型脑膜瘤, 仅限于细胞学在2级以内偏良性者。1990年重新分类后, 颅内HPC被列为来源不明的肿瘤, 属单独疾病。1993年WHO就中枢神经系统肿瘤的定位、定性、定级和定期诊断进行了全面的综合评价, 确定并采用了新的分类法, 在新的分类中, 认为颅内HPC是具有特定组织学、超微结构、免疫组化特性和生物学特性的一类肿瘤, 归为来源于脑膜间叶的肿瘤, 属恶性肿瘤之列。

目前普遍认为, 颅内HPC起源于脑膜间质毛细血管壁的Zimmerman外皮细胞, 是紧贴毛细血管网状纤维膜排列的梭形细胞, 即为变异的平滑肌细胞, 并非脑膜细胞, 其具有明显的多向分化能力。

颅内HPC和脑膜瘤发生颅外转移较为罕见。发生颅外转移的危险因素有肿瘤的恶性程度、手术次数、手术切除程度、是否复发、侵及硬脑膜窦、肿瘤体积的大小, 是否脑室内恶性肿瘤。颅内HPC手术前可以应用X线、CT、MRI、活检等检查手段发现转移病灶, 若手术或病检结果与颅内原发病灶一致, 即可明确诊断。有学者报道HPC颅外转移最常见的部位是肺 (38%) , 其次是肝 (13%) 、脾脏和淋巴结 (11%) , 肾脏 (8%) 、很少见于长骨骨盆和颅骨、胸膜、椎骨、纵隔[1]。发生转移的平均年龄是39岁, 发生于38～55岁的约占75%[2]。从初次诊断到发现转移的平均时间为5年 (6个月～15年) [3]。HPC发生转移的几率为23%[2]。颅外转移后的临床表现为转移至肺或胸膜引起胸痛、胸闷、咳嗽、呼吸困难等;转移至椎管可引起腰酸腰痛、排尿费力、下肢乏力、放射性疼痛等。

HPC主要通过血液和脑脊液2条途经发生转移, 患者发生肺部转移, 考虑原因为肿瘤侵蚀静脉窦或者在手术过程中肿瘤细胞进入矢状窦或其它硬膜窦或皮层静脉, 通过腔静脉进行血行播散。本例患者于前颅凹底偏左侧还可见一血运丰富、质软、灰红色的肿物, 这可能与通过脑脊液发生转移有关。HPC发生转移多提示预后不良, 死亡原因为复发的颅内肿瘤或转移瘤所致脏器的功能衰竭, 有作者报道从发现转移灶到死亡时间平均为16个月。临床工作中要注意对于具有发生颅外转移危险因素的HPC要排查转移灶, 尽早发现;治疗中要避免引起肿瘤通过血液或和脑脊液转移的操作。

摘要：颅内脑膜血管外皮细胞瘤 (intracranial hemangiopericytoma HPC) 是中枢神经系统罕见的肿瘤, HPC所占比例不到中枢神经系统肿瘤的1%, 大约占颅内脑膜起源肿瘤的2%～4%。是中枢神经系统原发性肉瘤之一。HPC和脑膜瘤均可发生颅外转移, 目前国内少见相关报道, 2010年我科治疗1例发生颅外转移的HPC, 现报道如下。

关键词：颅内脑膜血管外皮细胞瘤,HPC

参考文献

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血管瘤性脑膜瘤 篇4

正常的细胞周期不同发展阶段严格受控于细胞周期蛋白依赖性激酶和细胞周期蛋白功能的调节[5]。细胞周期蛋白E (cyclin E, CE) 是G1/S期转变的一种重要调节因子, 诱发加速细胞进入S期。CE在其他肿瘤 (例如乳腺癌和膀胱癌) 中的高表达与预后差及较短的无复发相关[6], 但尚未确定CE预测脑膜瘤复发的作用。

本研究旨在评估手术切除后肿瘤复发与细胞增殖指数 (cell proliferation index, CPI) , 血管密度 (vascular density, VD) 、EP、PR和组织中CE表达的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2003年1月1日-2004年12月31日在郑州人民医院手术治疗的脑膜瘤患者42例, 收集肿瘤组织并进行巢式病例对照研究。本研究不包括手术前接受化疗或放疗的患者。

1.2 术后随访

本研究进行10年的术后随访, 通过影像检查确定是否复发。其中17例复发 (复发组) , 25例无复发 (无复发组) 。根据辛普森评分系统测量手术切除范围, 记录肿瘤位置和重量。

1.3 组织病理学研究

用10%甲醛固定部分活检样本, 5μm石蜡包埋切片。根据2002年世界卫生组织分级确定伊红染色样本的组织学类型和肿瘤等级。

1.4 血管密度和细胞增殖

采用免疫组织化学SP染色, 伊红复染。以多克隆小鼠或兔抗Ⅷ因子相关抗原的抗体 (美国Dako公司) 作为内皮细胞标记物, 以抗增殖细胞核抗原的抗体 (proliferating cell nuclear antigen, PNCA) (美国Dako公司) 作为DNA合成的标记物, 室温下培养组织样本1 h。通过统计10个不同视野中FⅧ阳性毛细血管数量 (×40) 和PCNA阳性肿瘤细胞核 (×40) 计算VD值和CPI。由2名对样本来源不知情的病理科医师进行独立阅片分析。

1.5 雌激素和孕激素受体

分别使用单克隆抗体6F11和PGR312进行激素受体ER和PR的免疫组织化学检测。所有抗体稀释至1g/ml, 安照过氧化物酶聚合物检测试剂盒说明书 (美国加州戴利城, Immunovision公司, Power Vision+) 进行检测。

1.6 细胞周期蛋白E

使用抗CE单克隆抗体 (Novocastra实验室) 分析组织中CE的表达。在培养箱中用柠檬酸缓冲液预处理样本切片。将抗体稀释到1∶40并滴加到切片上, 室温培养1 h。按照En Vision试剂盒说明书进行操作。CE标记指数为显示核免疫反应性的肿瘤细胞百分比, 通过每1 000个肿瘤细胞中CE染色细胞核的肿瘤细胞来计算CE标记指数。显微镜下研究≥2个细胞CE阳性强度最高的区域并对该区域≥5个视野的细胞进行计数。

1.7 统计学方法

采用SPSS 18.0统计软件进行数据分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 用t检验, 计数资料用单因素Logisic回归分析, 用多因素方差分析检验参数值二元相关性, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床特征比较

41%的患者行肿瘤完全切除术。两组患者的年龄、性别、肿瘤位置、肿瘤重量比较, 差异无统计学意义 (P=0.079、0.742、0.323和0.571) 。复发时间为 (32.12±5.34) 个月。切除程度与脑膜瘤复发显著相关 (P=0.003) 。根据患者手术报告的描述, 发现完全和部分切除术患者的肿瘤复发率比较差异有统计学意义 (P=0.003) 。见表1。

2.2 肿瘤组织病理学特征比较

45%的患者组织学类型为脑膜上皮型。91% (38/42) 的脑膜瘤分化等级低。两组患者的WHO分级、组织类型、CPI比较, 差异无统计学意义 (P=0.631, 0.244和0.121) 。见表2。

2.3 血管密度

所有患者的VD值为 (9.25±3.61) 。两组患者的VD值比较差异有统计学意义 (P=0.004) (见图1和表2) 。17例行完全切除术患者中, 复发和未复发患者VD值分别为 (12.81±3.44) 和 (5.52±3.54) , 差异有统计学意义 (P=0.038) (见图2) 。

2.4 激素受体和细胞周期蛋白E比较

脑膜瘤组织中ER、PR和CE的表达阳性率分别为28%、62%和91%。两组患者ER、PR和CE的表达阳性率比较, 差异无统计学意义 (P=0.452、0.177和0.855) 。见表2。

†与复发组比较, P=0.004

1) 与复发组比较, P=0.140;2) 与复发组比较, P=0.038

3 讨论

虽然91%的脑膜瘤为良性, 但是复发率较高[7], 即使行根治性切除术, 仍有12%~70%的患者复发[8], 尚无有效标志物能够用于脑膜瘤复发预测。本研究发现患者的年龄、性别、肿瘤位置、肿瘤重量、组织学评分、类型和CPI等指标与复发无相关性。与预期不一致的是组织中ER、PR和CE的阳性表达与复发无相关性;和预期一致的是复发仅与切除程度显著相关 (P=0.003) 。

VD值能够定量反映包括肿瘤在内的多种病理过程中的血管生成, 广泛用于分析部分恶性肿瘤, 被认为是多种癌症的预后标志物[9]。有研究已经通过使用内皮标记物, 如FⅧ、CD31和CD34来确定脑膜瘤的VD[10]。有学者也发现VD和肿瘤等级间的关系[11]。本研究结果表明, VD值和脑膜瘤复发呈正相关 (P=0.000) 。即使对行完全切除术的脑膜瘤患者亚组进行分析, VD值也能可靠预测复发 (P=0.038) 。

血管瘤性脑膜瘤 篇5

关键词：AM,MRI,病理

非典型性脑膜瘤 (AM) 的病理及组织学特性介于良性与恶性之间, 属于WHOⅡ级的中型脑膜瘤;具有一定的侵袭性, 术后易复发, 预后较良性脑膜瘤差。正确的诊断及分级对治疗方案的制定具有较大的临床意义[1]。AM影像学的表现多种多样, 容易误诊。本文拟总结归纳17例AM侵袭性MRI征象, 并与病理对比分析, 以期提高对非典型脑膜瘤的诊断准确性。

1 资料与方法

1.1 资料:

收集2010年6月至2013年11月在我院诊断为非典型性脑膜瘤并手术治疗的患者17例;男11例, 女6例;年龄36~67岁, 平均 (42±6.9) 岁。全部病例均行性MRI检查。临床症状及体征主要表现为慢性进行性头痛、头晕, 部分伴随视物模糊, 视力下降, 运动感觉障碍等。回顾性分析其MR特征, 所有图片由2名高年资影像医师共同评价。

1.2 方法:

MRI检查:分别在1.5T GE Signa HDx超导磁共振仪上完成, 采用8通道相控阵头线圈。常规扫描斜轴位、冠状位及矢状位;分别采集T1Flair (TI 720 ms、TR 1200 ms、TE 22 ms, ) 及T2WI FSE (TR4000 ms、TE120 ms) , T2WI Flair (TI 2000 ms、TR 4300 ms、TE 140 ms) , T2*GRE (TR280、TE7.5 ms) 序列图像;扫描层厚6 mm、层距1 mm, FOV 26 cm, 平均采集次数1~2次。扩散加权成像采用SE-EPI序列;TR6000 ms、TE 60 ms、采集次数1次, b值0和1000 s/mm2, 扩散梯度场施加在相位编码、层面选择及频率编码方向上。采用钆双胺 (20 m L∶5.74 g, GE Healthcare Ireland) 注射液对比增强检查, 0.2 m L/kg体质量, T1Flair序列采集斜轴位、冠状位及矢状位图像。

手术标本经10%中性福尔马林固定, 常规脱水、透明及石蜡包埋, 5µm厚切片, 进行HE及免疫组化染色。低倍镜下记录每病例病理组织学结构、细胞形态及核的异型性、瘤组织坏死变性, 对周围脑组织的侵犯。免疫组化采用SP法标记。所在病理资料均由2名高年资病理专科医师共同评价。

2 结果

2.1 MRI侵袭性征象:

(1) 形态不规则15例占88%, 表面多发结节状或小分叶状11例, 分深叶状4例。 (2) 肿瘤轮廓部分不清楚, 边界部分与脑组织分界模糊5例占29%。 (3) 颅骨的侵犯8例占47%;其中颅骨压迫样改变的2例;邻近颅骨局限性增厚、破坏, MRI表现颅骨脂肪抑制序列上呈高信号, 与瘤体颅骨面分界不清楚。 (4) 肿瘤周围脑实质有水肿8例占47%:轻度水肿4例, 中度水肿3例;重度水肿1例。 (5) 瘤体坏死征象:5例瘤体坏死占29%, 表现为T1高信号的出血性坏死2例, 长T1WI长T2WI的液化性坏死3例。 (6) 瘤体增强信号不均质改变10例59%, 包括瘤体坏死5例, 钙化2例。 (7) 扩散加权高信号11例占67%, 其中瘤体均匀性高信号2例;间杂不均质高信号9例。

2.2 手术所见及病理巨检:

(1) 17例瘤体均为不规则形, 表面呈分叶状及结节状;最大径3.93~6.98 cm, 平均 (4.56±2.63) cm。 (2) 13例瘤体术中完整剥离;瘤体与脑组织粘连、边界不清楚6例;邻近硬脑膜、颅骨侵犯6例。 (3) 瘤体质硬13例, 质软4例;瘤体内出血液化的4例, 钙化2例。 (4) 侵犯动脉血管6例, 3例包绕动脉生长;9例静脉窦受压, 1例与静脉窦不能分离。

2.3 病理镜检及免疫组化分析:

镜检非典型脑膜瘤细胞主要为梭形或卵圆形, 细胞排列紧密, 脑膜固有结构消失。细胞核大, 有不同程度的异型, 核仁明显, 易见核分裂;部分瘤体局部灶状坏死。免疫表型, 所有瘤体EMA、vimentin及MIB-1染色均为阳性。

3 讨论

非典型脑膜瘤有一定的侵袭性, 介于良恶性之间的中间型肿瘤;虽然较Ⅰ级脑瘤膜术后易复发, 但并不是间变性或是恶性的肿瘤。手术准确完整切除肿体是降低复发, 良好预后的前提。术前明确诊断, 判定其侵袭性, 清楚分辨与周围脑组织、脑膜、颅骨、血管及神经等组织结构关系, 对术前制定治疗方案, 一次完全精准切除提供可靠信息。

肿瘤的异型性主要指肿瘤组织与其来源的正常组织在细胞形态和组织结构上的差异;不同病理类型、良恶性的脑膜瘤均具有一定的异型性特征[2]。细胞丰富是最常见的异型性特征;硬膜、颅骨、脑的侵犯, 脑神经及血管的侵犯也是特征之一。大多数学者认为脑膜瘤病理异型性与肿瘤生物学侵袭性相关。王晓雷等[3]对103例不同类型脑膜瘤病理异型性侵袭性分析认为, 临界性脑膜瘤 (非典型及间变型) 总侵袭率88.1%明显高于良性的46.9%。本组病例中, 脑膜瘤细胞变形为梭形及卵圆形, 核大, 分布异常, 脑膜固有结构消失, 是主要的细胞异型性表现;在生物学上表现为瘤体细胞密度不均, 坏死、出血及钙化等病理改变。

MRI软组织分辨率高, 多方位成像;不仅能准确诊断脑膜瘤, 并能为其侵袭性的判定提供有用的依据[4,5,6]。瘤体的侵袭性表现为瘤体信号改变, 对周围组织结构的影响两部分。瘤体信号的不均质改变, 增强后强化幅度不一致, 肿瘤坏死、出血、囊性改变及钙化等, 本组病例中占59%, 其中以瘤体坏死最为常见约占29%, 其余为出血及钙化;另外扩散上瘤体内高信号本组出现率高达67%, 这可能与非典型脑膜细胞排列紧密, 限制水分子扩散有关系;而以不均质高信号9例为最多, 则反映肿瘤因血供等原因所致细胞密度及颁布的改变。本组病例MRI及手术中所见非典型脑膜直接侵犯硬膜及颅骨, 其次是对血管的影响及造成周围脑实质的水肿;与先前研究结果较为一致。硬膜及颅骨侵犯共13例, MRI观察颅骨改变较好, 与术中所见相同, 但对硬膜的侵犯判断不佳;颅骨的改变主要为压迫及破坏。周围脑组织水肿以轻中度为主, 结合术中所见瘤体与动静脉关系, 本研究认为其肿瘤对静脉窦及浅表静脉的压迫, 是造成静脉血流回流障碍是主要原因;而不是肿瘤破坏静脉、恶性浸润周围脑组织所致。

脑膜瘤侵袭性的病理判断与很多因素有关, 目前尚无统一的标准;依据影像学征象分析是否侵袭性是常用的方法, 但与病理观察有较大的差异[4]。本组中病理观察所有肿瘤形态均不规则, MRI观察到其中的15例, 这可能是肿瘤倍增时间短, 肿瘤生长不均质性在关;这还表现在肿瘤信号不均质性改变, 肿瘤的坏死与出血, 病理与MRI观察结果一致。对周围结构的侵犯, MRI特征主要表现在瘤脑界面不清, 对静脉窦的压迫及水肿;而病理能进一步观察到对动静脉及脑神经的侵犯, 较MRI有优势。王晓雷等[3]研究认为脑膜瘤的异型性与侵袭性呈非线性正相关。

AM定性诊断较为困难;当颅内肿瘤诊断是脑膜瘤, 分析肿瘤形态不规则、分叶, 瘤脑界面不清楚;瘤体坏死出血、信号不均匀, 扩散病变内出现不均质性高信号;肿瘤侵犯血管、脑神经及颅骨, 瘤周水肿较明显等侵袭性及异型性改变时, MRI可为AM的诊断提供可靠的信息;为制定手术方案、术后治疗提供依据。

参考文献

[1]苏健光, 李士其, 汪寅.非典型脑膜瘤预后分析[J].中国临床神经外科杂志, 2007, 12 (4) :196-198.

[2]李晓明, 梁国标, 陶英群, 等.非典型性脑膜瘤临床病理学、超微结构和免疫组化观察[J].临床与实验病理学杂志, 2012, 28 (12) :1310-1313.

[3]王晓雷, 崔华, 王勇, 等.脑膜瘤组织病理异型性与其侵袭行为的关系[J].中国临床神经外科杂志, 2012, 17 (7) :405-408.

[4]朱庆强, 王中秋, 朱文荣, 等.非典型脑膜瘤的MRI诊断[J].放射学实践, 2011, 26 (2) :151-154

[5]高强, 黄飚, 梁长虹, 等.非典型性脑膜瘤的MRI表现[J].医学影像学杂志, 2009, 19 (2) :129-131.