侵袭性血管瘤（通用7篇）
侵袭性血管瘤 篇1
1 病例报告
患者, 45岁, G2P2, 均自然分娩, 末次月经:2010年9月29日。因发现外阴阴道肿物半年入院。半年前发现外阴肿物, 自觉经期增大, 无疼痛、发热, 无活动不适。妇科检查:左侧大阴唇至会阴体间局部肿大, 长约10 cm, 囊性感, 无张力, 无波动感, 与周围组织界限不清, 无触痛, 无红肿, 阴道检查发现肿物亦向阴道扩张。入院诊断:外阴阴道肿物。拟行肿物切除术, 次日手术。于左侧大阴唇内侧黑白交界处纵行逐层切开约5 cm, 发现肿物为实性, 质软, 边界尚清晰, 肿物多位于阴道内, 顶端向内延伸约6 cm, 左侧及底部至盆腔侧壁后及直肠壁。仔细分离肿物与正常组织边界, 一手指置入肛门做指引, 沿直肠壁基本切净肿物, 肿物直径约8 cm, 检查直肠肌层未受损。可吸收线间断缝合直肠阴道间隙及阴道黏膜, 查肛未及缝线, 置纱布于阴道内压迫止血, 术后24小时拔除纱布后无出血。术后病理检查结果为:外阴阴道侵袭性血管黏液瘤。Desmin (+) , ER (+) , Ki-67 index<1%, PR (+) , SMA (+) 。术后3天出院。出院诊断:外阴阴道侵袭性血管黏液瘤。
2 讨 论
2.1 临床特点
侵袭性血管黏液瘤 (aggressive angiomyxoma, AAM) 是一类罕见的软组织肿瘤, 好发于30～40岁女性, 多见于生育期妇女的阴道、外阴、盆腔、会阴、臀部、肛周, 也有报道见于坐骨直肠窝、闭孔窝, 呈局部浸润性生长, 但生长缓慢, 体积较大, 多呈囊性。最早于1983年Steeper等[1]首次报道。偶见发生于男性, 男女发病比大约为1∶6[2]。
2.2 病理特点
大体观察:肿物直径2～60 cm, 平均12.7 cm, 多数体积较大, 直径小于5 cm者仅占14%。
光镜观察:瘤细胞梭形或星形, 分布于疏松的黏液间质背景中, 细胞界限不清, 核仁不明显, 缺少细胞异型, 罕见核分裂象, 可有灶性多核巨细胞, 不伴肿瘤坏死。间质为黏液样变, 并可见胶原纤维及为数众多的大小血管散在其中。血管呈无序而杂乱的排列, 随意散落其间。血管不呈吻合状, 更无网状血管形成。血管管径粗细不等, 从细动脉到较大动脉都有。嗜酸性梭形细胞常紧密或松散束状排列在血管附近。
免疫组化标记:没有特异性的免疫组化标记物, 免疫表型与其他多种特定部位的间质肿瘤有相当大程度的重叠。肿瘤细胞Vimentin、SMA、MSA、Desmin, CD34、F8、ER、PR呈不同程度阳性, 无S-100、CK及CD68阳性表达病例, 上述免疫表型提示, AAM具有向纤维母细胞和肌纤维母细胞分化的特征。本例肿瘤表达Desmin、SMA提示其肌纤维母细胞的组织来源, ER、PR阳性则表明肿瘤进展中可能有激素因素的作用, 且为其激素治疗提供了依据。
2.3 诊断与鉴别诊断 AAM
比较罕见, 临床表现为外阴、阴道、会阴、盆腔、肛周等无痛性、缓慢生长的质中包块时, 应该考虑到AAM的可能。术前可进行影像学检查, 如CT检查:AAM肿瘤边界清楚、内部结构呈旋涡状, 比肌肉弱化少。MRI检查:AAM在T1加权像上与肌肉等强度, 在1、2加权像上比肌肉强度高, 在CT上的弱化和在MRI上的高信号强度可能是因为疏松的黏液间质和含水量比较高[3]。其术前误诊率高达82%以上, 大约13%～15%的患者在术前诊断为疝。外阴部的AAM约占30%, 常见的临床诊断有外阴肿块、外阴脓肿、前庭大腺囊肿、Gartner管囊肿、阴道囊肿、阴道脱出、肛提肌疝、阴道肿块或息肉等, 正确的诊断需术后病理检查确定。本例患者即为外阴阴道无痛性肿物, 逐渐增大。考虑诊断:外阴阴道肿物 (性质待定) , 第一鉴别诊断即为“巴氏腺囊肿”。但血管瘤起病慢, 病程长, 囊肿无明显界限, 且受体位影响, 即在增加股压及下蹲时囊肿增大几倍, 压之可回缩, 而巴氏腺囊肿无此特征。
2.4 治疗
AAM诊断明确后, 首选肿瘤局部扩大切除术, 以完整彻底的切除肿瘤为原则, 尤其要注意肿瘤的基底部, 避免术后复发。目前认为淋巴切除术无意义, 复发者的再次手术切除仍应遵循上述原则。他莫昔芬、促性腺激素释放激素激动剂等被用于治疗AAM, 作用尚不肯定, 但在术前使用可以缩小肿瘤大小有利于手术实施并在肿瘤复发的治疗上有一定作用。血管造影栓塞治疗AAM, 也可以缩小肿瘤有利于手术, 并且容易鉴别肿瘤组织与周围正常组织, 以指导手术范围。
2.5 预后
AAM的复发率大约是47%。文献报道85%的复发病例出现在术后5年内, 最早的复发可出现在术后2个月, 最长为17年。且复发仍在局部。Chan等[4]的一项回顾性研究显示, 边界清楚的肿瘤与边界不清的相比, 复发率几乎没有差别, 且复发与肿瘤大小和患者年龄似乎没有相关性。由于细胞增生分裂不显著, 不主张放射治疗和化疗预防复发[5]。
参考文献
[1]Steeper TA, Rosai J.Aggressive angiomyxoma of the female pelvis and perineum.Report of nine Caes of a distinctive type of gynecologic soft-tissue neoplasm[J].AmJ Surg Pathol, 1983, 7 (5) :463-475.
[2]Fetsch JF, Laskin WB, Lefkowitz M, et a1.Aggressive anglomyxoma:a dinicopathologic study of29female patients[J].Cancer, 1996, 78 (1) :79-90.
[3]Outwater EK, Marchetto BE, Wagner BJ, et a1.Aggressive angiomyx-oma:findings on CT and MRimaging[J].AJR Am JRoentgenol, 1999, 172:435-438.
[4]Chan YM, Hon E, Ngai SW, et a1.Aggressive angiomyxoma in fe-males:is radical resection the only option[J].Acta Obstet Gynecol Scand, 2000, 79 (3) :216-220.
[5]李容, 李宗恒.侵袭性血管粘液瘤的临床及病理分析[J].西南军医, 2008, 10 (3) :23-24.
侵袭性血管瘤 篇2
1 血管内皮生长因子
1.1 血管内皮生长因子的发现与分类
VEGF是1989年Gospodarowicz[2]首先从牛垂体细胞中分离纯化得到的一种蛋白质, 能特异性地作用于血管内皮细胞, 引起血管内皮细胞增殖, 并在体内诱导血管形成。由于VEGF具有增强血管通透性的功能, 故又称血管通透因子 (vascular permeability factor, VPF) 。它广泛分布于人和动物的脑、肝、肾、脾、肺及骨骼等组织, 参与正常的血管形成过程, 并在炎症、创伤愈合、心血管疾病及肿瘤等与血管生成和病变有关的诸多病理过程中有重要作用。
VEGF基因位于人类染色体6p21.3, 全长28kb, 由7个内含子和8个外显子组成。其表达的VEGF是一种肝素结合型糖蛋白, 由2个具有N端序列且分子量相同的亚单位通过二硫键连接而成, 分子量34~42kD, 等电点>7.5, 通过不同的mRNA剪切, 发现由VEGFmRNA编码的人VEGF至少有5种, 即VEGF121、VEGF145、VEGF165、VEGF189和VEGF206[3]。VEGF实际上是一族结构上具有同源性的蛋白, 将上述各种VEGF异构体统称为VEGF-A[4]。这5种多肽具有相同的生物学活性, 但其溶解度和对基质蛋白的亲和力又显著不同, 对这些VEGF的研究显示:VEGF121是可溶性分泌型蛋白质, 不能与肝素相结合;VEGF165仅有30%~50%以可溶性方式分泌于细胞外基质, 其余部分与细胞膜或基底膜上含有肝素的蛋白聚糖类物质结合;VEGF189和VEGF206几乎结合于细胞膜或基底膜上含有肝素的蛋白聚糖上, 在细胞外液中不能测出溶解游离的形式。而VEGF家族包括6个等型:除VEGF-A外还包括VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E和胎盘生长因子 (placenta growth facter, PIGF) [5]。VEGF一般以游离形式发挥作用, 结合型VEGF可能是一种储备形式, 当机体需要时, 通过蛋白水解酶的调节作用, 使其释放出来发挥作用, 主要作用于增殖状态下的血管内皮细胞。
1.2 血管内皮生长因子的功能
VEGF的生物学效应是通过与血管内皮细胞表面受体 (vascular endothelial growth factor receptor, VEGFR) 结合实现的。VEGFR按其结构和功能不同主要分为VEGFR-1 (Flt-1) 、VEGFR-2 (fetal liver kinase 1, Flk-1/KDR) 、VEGFR-3 (Fms-like tyrosine kinase4, Flt-4) 。
VEGF是一种功能强大且能产生多种生物学效应的细胞因子, 是新生血管形成的中心调控因子, 其主要功能包括: (1) 促进血管内皮细胞增殖和新血管的形成:VEGF和VEGFR结合, 特异性地促进血管内皮细胞分裂, 同时引起内皮细胞Ca2+浓度快速升高, 刺激磷酸肌醇代谢, 诱发内皮细胞韦伯因子 (von Willebrand factor, VWF) 释放, 诱导内皮细胞金属蛋白酶和间质胶原酶产生, 促进内皮细胞迁移, 侵入胶原中, 进而形成新生血管; (2) 增加血管通透性:VEGF是已知最强的血管渗透剂, 能够增加微小血管, 特别是毛细血管后静脉和小静脉的通透性。VEGF使内皮细胞内囊状-空泡状细胞器 (vesicular-vacuolar organelle) 生成增加, 使血管形成一些小窗口, 产生有利于蛋白质等大分子渗透的通道。部分外渗蛋白质可形成纤维蛋白原, 成为血管外间质, 支持内皮细胞生长; (3) 促进淋巴内皮细胞生长:淋巴内皮细胞的生长与血管内皮细胞相似, 也受到VEGF等因子的调控, VEGF-C、D能够调节肿瘤细胞和淋巴内皮细胞之间的互分泌关系。VEGF-C是特异性的淋巴生长因子, 它可选择性地促进淋巴管增生、增强淋巴管通透性, 为肿瘤细胞扩散提供有利条件, 参与淋巴管内皮细胞分裂繁殖、肿瘤淋巴浸润和淋巴结转移, 在肿瘤转移过程中起到一定作用[6,7,8]。
1.3 血管内皮生长因子的作用机制
VEGF是高选择性的促内皮细胞有丝分裂原, 其调节内皮细胞活动是通过表达于内皮细胞上的受体实现的。VEGF受体有3种, 即VEGFR-1 (Flt-1) 、VEGFR-2 (Flk-1/KDR) 和VEGFR-3 (Flt-4) , 均为酪氨酸激酶受体, 属于酪氨酸激酶受体家族 (receptor tyrosine kinases, RTKs) 。RTKs是一类起专一传导作用的跨膜受体, 具有内在细胞质酶活性, 是信号传导通路中的必须组成成分, 影响细胞的增殖、分化、移行和新陈代谢。其中Flt-1和KDR是VEGF两种高亲和力的特异性受体, 几乎专有地表达在内皮细胞上, 在信号传导通路中Flt-1介导细胞移行, KDR介导细胞增殖。此外, 目前在内皮细胞上还发现了一种新受体neuropilin-1, 它是VEGF165特异性受体而不与VEGF121结合, 同不表达neuropilin-1受体内皮细胞比较, 表达neuropilin-1受体内皮细胞的KDR与VEGF165结合更具高效性, neuropilin-1增强了VEGF165和KDR的结合和VEGF165介导的内皮细胞移行, 反之, 当VEGF165与neuropilin-1结合受到抑制时, VEGF165与KDR结合及其有丝分裂原活性也被抑制, 可见neuropilin-1通过调制VEGF与KDR结合及其生物活性而影响VEGF诱导的血管形成, 但是编码该受体的基因还未被识别[9,10]。
2 血管内皮生长因子与胃癌侵袭和转移的关系
对胃肠道腺癌研究发现, VEGFmRNA在正常上皮, 息肉和腺瘤中表达阴性或弱阳性, 而在腺癌则高度表达, 发生血管浸润, 淋巴道转移和肝转移的胃癌组织中VEGF表达明显增高, VEGF阳性表达的胃癌病人预后明显比表达阴性者差, , 提示VEGF是判断恶性肿瘤预后的良好指标。
张频等[11]研究发现VEGF在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达呈递增趋势, 以胃癌组织中VEGF表达最高, 正常胃黏膜组织最低。有远处转移胃癌组织VEGF的表达较无转移高 (P<0.01) 。尹清云等[12]应用免疫组化S-P法探讨VEGF在胃癌组织中的表达与预后以及预测辅助化疗疗效的关系, 研究发现VEGF阳性率在肿瘤>4cm组, Ⅲ-Ⅳ期和T3-T4组明显高于<4cm组、Ⅰ-Ⅱ期和T1-T2组, 均有统计学意义, 表明VEGF阳性表达与胃癌肿瘤大小, 临床分期, 侵润深度等密切相关。Ming-Xu Da等[13]应用免疫组化方法研究VEGF-C与人类胃癌淋巴侵犯的关系, 结果表明VEGF-C与胃癌的淋巴侵犯密切关联。Jung-Hye Choi等[14]研究VEGF-D与VEGFR-3和胃癌淋巴结转移的关系, 结果提示VEGF-D与VEG-FR-3和胃癌淋巴结转移密切相关, 表明VEGF-D与VEGFR-3是胃癌淋巴结转移的潜在分子标志。但Seiji Onogawa等[15]应用免疫组化方法研究VEGF-C与VEGF-D在早期胃癌中的表达时发现, 在早期胃癌当中VEGF-C才是淋巴受累与转移的主要因素。
3 小结
侵袭性血管瘤 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组60例 (63侧) 中, 男51例 (53侧) , 女9例 (10侧) , 年龄26~73岁, 平均50.4岁, 病程1个月~6年。临床表现:单侧鼻塞57例, 双侧鼻塞3例, 涕中带血46例, 鼻腔异味42例, 回吸褐色或咖啡色痰中含渣样物43例, 伴头疼、面部疼痛54例。鼻腔检查:60例 (63侧) 患侧鼻腔黏膜慢性充血, 47例 (50侧) 中鼻道狭窄并有息肉, 鼻中隔偏向患侧47例, 中鼻道有脓性分泌物56例, 中鼻道有干酪样物22例。60例全部行鼻窦CT检查[1], 60例 (63侧) 上颌窦腔内有软组织密度团块影, 伴有不规则钙化, 24例 (24侧) 累及前组筛窦, 3例 (3侧) 累及蝶窦。
1.2 手术方法
60例全部采用局部麻醉, 部分患者加用强化麻醉。
1.2.1 鼻内窥镜手术
在0°或30°鼻内窥镜下, 根据CT扫描和鼻腔病情, 先行鼻中隔矫正47例, 再切除钩突、筛泡, 开放筛窦及蝶窦前壁, 清理上颌窦口周围增厚的黏膜组织, 窥清后取出窦腔内黑灰色或黑褐色的渣酪样块状物, 吸除粘稠脓液, 对局部水肿、肉芽或乳头状黏膜彻底清除, 酌情行中鼻甲及下鼻甲部分切除术。
1.2.2 改良柯-陆式手术
经尖牙窝进路, 彻底清除上颌窦腔内残余块状物和呈肉芽、乳头状改变的黏膜, 尽量保留光滑的黏膜组织, 不行下鼻道开窗, 而是在鼻内窥镜引导下充分开大上颌窦自然开口 (1.5cm×1.5cm) 。术毕生理盐水冲洗术腔。术后病理报告均为曲霉菌。
2 结果
术后定期换药, 生理盐水冲洗窦腔。出院后第1个月每周复查1次, 第2、3个月每2周复查1次, 以后每月复查1次至少维持半年。6个月后按海口标准进行疗效综合评价[2]。60例 (63侧) 均一次性手术治愈, 随访无复发。
3 讨论
霉菌性鼻窦炎根据霉菌是停留在黏膜表面还是已经侵犯并生长在黏膜内的血管甚至骨膜而分为2种类型:非侵袭性霉菌性鼻窦炎和侵袭性霉菌性鼻窦炎。前者包括慢性曲霉菌性鼻窦炎、霉菌球、曲霉菌变应性鼻窦炎[3], 后者还包括一种极少见的暴发性霉菌性鼻窦炎。临床上绝大多数为曲霉菌性鼻窦炎, 但还有念珠菌、毛霉菌等感染。本组60例全部经病理证实为曲霉菌感染, 均属非侵袭性霉菌性鼻窦炎。
霉菌是一种条件致病菌, 可以长期存在于鼻腔鼻窦而不引起临床症状, 但是当机体抵抗力下降, 鼻腔鼻窦解剖结构异常导致机械性阻塞引流障碍, 有全身代谢性疾病或应用抗生素不当时, 就可继发霉菌感染引起临床症状。本病多为单侧发病, 但极少数也可双侧, 本组60例中就有3例, 其中以上颌窦发病率最高, 其次为筛窦、蝶窦, 额窦罕见。主要表现为鼻阻塞、流脓涕、涕中带血、回吸性灰色或咖啡色脓痰间或渣酪样样物、头面部疼痛等症状。霉菌性鼻窦炎的治疗方法以手术治疗为主, 与慢性鼻窦炎、鼻息肉的手术原则一样, 即彻底清除病灶扩大窦口, 保持鼻腔鼻窦引流通畅。以往一直采用传统的上颌窦根治术, 以便能清楚地观察上颌窦病变黏膜并能彻底清除, 但该术式术后鼻道造口及上颌窦自然开口容易狭窄、闭锁及引流不畅且当累及筛窦、蝶窦时, 病变就不易窥清及彻底清除, 致使复发率高, 鼻内窥镜手术的发展为根治霉菌性鼻窦炎开辟了一条行之有效的新路。
随着鼻窦内窥镜手术的广泛应用, 传统的鼻窦术式不断被替代, 但是对某些疾病, 传统的鼻窦术式仍然有其独到的实用价值, 如在牙源性上颌窦炎、后鼻孔上颌窦息肉、霉菌性上颌窦炎等上颌窦本身的疾病和某些上颌窦肿瘤的治疗, 传统的上颌窦根治手术仍是目前重要的选择术式。在鼻窦内窥镜手术中上颌窦腔前部和前下部盲区, 限制了传统的鼻窦术式在上颌窦病变中的应用。笔者采取鼻窦内窥镜加改良上颌窦根治术治疗霉菌性鼻窦炎, 取长补短, 避免了传统手术方法易出现的缺点。但是鼻窦内窥镜术后需要定期随访复查, 否则引起术腔粘连、窦口狭窄、阻塞, 导致疾病复发。若采用单一术式治疗霉菌性鼻窦炎, 都有不到之处, 采用联合术式就可以互补长短, 通过改良柯-陆式手术治疗霉菌性鼻窦炎患者均一次性治愈, 达到了治疗的目的。
参考文献
[1]于学林, 王晓琪, 张庄改, 等.霉菌性副鼻窦炎的CT特征[J].中国CT和MRI杂志, 2008, 4 (2) :24～25.
[2]张小伯.对慢性鼻窦炎鼻息肉临床分型分期的几点意见[J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2005, 3:227～230.
侵袭性真菌病的规范治疗 篇4
1 IPM的防治策略
国内外指南提出的IPM的防治策略包括: (1) 预防性治疗; (2) 拟诊治疗; (3) 临床诊断治疗; (4) 确诊治疗。拟诊治疗属于经验性治疗, 高危患者的临床表现和影像学征象提示可能为真菌感染时, 即给予抗真菌药物治疗, 一般持续治疗5-7d, 必要时可延长至10d。若无疗效, 应停止经验性治疗。临床诊断治疗, 与经验性治疗的区别在于患者的微生物 (包括血液真菌抗原及其他血清免疫学检验) 阳性, 但无组织病理学确诊依据。治疗药物的选择与疗程和确诊治疗基本相同。确诊治疗应针对真菌种类进行抗真菌治疗, 疗程至少持续至肺部病灶吸收。接受高强度免疫抑制剂治疗的器官移植、骨髓移植、化疗后粒细胞减少患者以及其他原因所致免疫功能严重受损患者等需要预防性抗真菌治疗。预防性治疗的疗程长短不一, 主要取决于宿主危险因素的改善。
2 抗真菌药物
目前在临床上应用的抗真菌药物有: (1) 唑类:氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑、泊沙康唑 (国内尚未上市) ; (2) 棘白菌素类:卡泊芬净、米卡芬净、安妮芬净 (国内尚未上市) ; (3) 两性霉素B及其含脂制剂; (4) 氟胞嘧啶。
在治疗IPM时一般选用一种抗真菌药物治疗, 若患者病情危重, 危及生命或初始治疗失败时可考虑联合应用抗真菌药物。联合应用时原则上应选用不同种类的2种抗真菌药物。多项临床研究结果表明, 联合治疗的疗效优于单药治疗, 但前者的药费十分昂贵。
3 常见IPM的治疗
3.1 肺念珠菌病
侵袭性肺念珠菌病的治疗参照念珠菌血症和播散性念珠菌病的治疗方案。非粒细胞缺乏症的患者以氟康唑、棘白菌素或两性霉素B及含脂制剂为主。念珠菌菌血症如无持续存在的真菌血症或迁延病灶, 治疗疗程至血培养念珠菌属转阴及症状缓解, 并且在粒细胞缺乏缓解后2周。播散性念珠菌病的治疗疗程为3-6个月。近年来非白念珠菌的发病率有上升趋势, 如光滑念珠菌、近平滑念珠菌、克柔念珠菌和热带念珠菌等, 出现了氟康唑耐药菌株。治疗非白念珠菌感染时应选用对其敏感的抗真菌药物。
3.2 肺曲菌病
主要有3种类型, 即侵袭性、慢性和腐生性以及过敏性。IDSA指南[2]推荐侵袭性肺曲霉病的治疗药物首选伏立康唑, 备选药物有两性霉素B含脂制剂、卡泊芬净、米卡芬净、搏杀康唑和伊曲康唑等。侵袭性肺曲菌病治疗疗程至少为6-12周。对于免疫功能受损者应持续治疗直至病灶消散。治疗时先静脉用药2-3周, 以后改为口服治疗。
慢性坏死性肺曲菌病, 多发于有基础肺疾患和低度免疫抑制治疗的患者。由于治疗疗程长, 可选用伊曲康唑或伏立康唑口服治疗。
慢性和腐生性肺曲霉菌病可有慢性空洞型肺曲霉病和肺曲霉球。患者通常有肺部基础疾病, 如空洞型肺结核、大疱性肺气肿或囊性肺部疾患等。抗真菌治疗 (包括伊曲康唑、伏立康唑) 可能获益相对大于风险。对单个肺曲霉球患者来说, 手术切除或腔内抗真菌治疗较为恰当。慢性空洞型肺曲霉病患者需长期口服抗真菌药物治疗, 也可能需终生治疗。
3.3 肺隐球菌病
(1) 免疫功能正常者, 若无症状可医学观察或口服氟康唑治疗, 疗程3-6个月。轻、中度症患者口服氟康唑或伊曲康唑, 疗程6-12个月。重症患者可先用两性霉素B或两性霉素B含脂制剂加5-氟胞嘧啶治疗, 病情稳定后改用口服氟康唑治疗, 可持续24个月。 (2) 获得性免疫缺陷病毒 (HIV) /艾滋病 (AIDS) 或其他免疫功能受损的轻、中症患者用氟康唑或伊曲康唑治疗, 重症患者先用两性霉素B含脂制剂加5-氟尿嘧啶治疗2周, 以后改用氟康唑, 终生使用。肺隐球菌病通常很少需要手术治疗。但对于抗真菌治疗后若局限性病灶仍持续存在, 则可考虑手术治疗。手术治疗后应口服氟康唑治疗2-4个月, 以避免疾病复发。
3.4 肺孢子菌病
主要发生于AIDS和其他免疫功能受损者, 共同特点是发热、进行性呼吸困难、低氧血症和影像学上呈现弥漫性肺间质浸润。其治疗首先磺胺甲恶唑-甲氧苄啶口服或静脉给药, 疗程2-3周。也可用老药氨苯风、伯胺喹啉、克林霉素联合治疗, 但尚缺乏临床经验。国内外指南介绍使用喷他脒静脉或口服治疗, 该药我国尚未上市。近年来有报道卡泊芬净单药治疗肺孢子菌病有效, 临床上若患者对磺胺类药物过敏, 可试用。在治疗重症患者时应常规使用糖皮质激素, 可抑制患者的肺部炎症反应及其造成的肺损伤, 对改善患者症状有明显疗效。
在临床工作中, 合理地选择和使用抗真菌药物, 不仅是改善真菌感染预后的关键, 也有助于减少药物相关的不良反应、降低整体的治疗费用。
参考文献
[1]中华内科杂志编辑委员会.侵袭性肺部真菌感染的诊断标准与治疗原则 (草案) [J].中华内科杂志, 2006, 45:697-700.
颞骨侵袭性软骨母细胞瘤1例 篇5
患者女性, 48岁。右耳闷塞感、听力减退并逐渐加重4个月。当地医院考虑慢性中耳炎, 给予对症治疗2周无明显改善, 上述症状逐渐加重, 无发热、头痛、眩晕、口角歪斜、张口受限、声嘶、饮水呛咳、肢体障碍。专科检查:右侧外耳道新生物, 可见红色肉芽组织, 鼓膜无法窥视。电测听力示:右耳传导性耳聋。CT平扫+增强+三维重建检查示:右侧颞骨见一软组织肿块影, 内见散在的斑点状高密度影, 右侧颞骨呈溶骨性改变, 病灶大小约4.5cm×3.5cm, 边界清, 平扫CT值约60HU、增强扫描可见强化, CT值约100HU, 部分病灶累及右侧外耳道及咽旁间隙。增强扫描未见明显异常强化影。考虑来源于右侧颞骨的恶性肿瘤?MRI平扫+增强示:右侧颞骨可见一团块异常信号, 范围约3.6cm×2.9cm, 向下累及上颌窝处, 外侧累及右侧颧弓, 内至右中颅窝, 病灶T1WI、T2WI及DWI均呈低信号影, 增强可见欠均匀的轻中度强化, 右侧上颌头显示良好, 骨质信号未见明显异常。考虑来源于右侧颞骨恶性肿瘤可能性大。术前取右侧外耳道肿物行病理检查示:肉芽肿性病变。免疫组化诊断:侵袭性软骨母细胞瘤。行右侧颞下窝肿物切除术+颅骨修补术, 术中见右侧颞骨鳞部骨源性肿物, 红褐色, 质地软至中等, 界限清楚, 无包膜, 血供中等, 范围约3cm×3cm, 向下累及上颌窝处, 向前下累及翼腭窝, 外侧累及右侧颧弓, 内至右中颅窝底, 颞骨鳞部、外耳道上壁、右颧弓等处骨质吸收破坏。右侧颞下颌关节囊可见显露, 右外耳道及中鼓室受侵。术后伤口I期愈合出院。
2 病理检查
眼观:灰褐色不规则组织一堆, 总大小4cm×4cm×1cm, 内有少量骨组织。镜检:肿瘤细胞较密集不分叶, 瘤细胞圆形或多边形, 境界清楚, 胞质丰富嗜酸性, 核染色质细腻且均匀分布, 核仁不明显, 瘤组织内可见片状瘤细胞格子样钙化和灶性含铁血黄素细胞。免疫组化:CD163、CD68、S-100、Vim (+++) , 含铁血黄素强阳性, Ki-67 (10%) , 阴性抗体类型HMB45、CD207、CD23、CD1a、Melan A、CD21、GCDFP-15、Desmin、CD34、EMA、Calponin、CD57、Actin、Caldesmon、P63、ER、PR、XⅢ因子, 抗酸、PAM、PAS、金胺0均阴性。
病理诊断:侵袭性软骨母细胞瘤, 肿瘤穿透骨组织至皮下形成软组织肿块。
3 讨论
软骨母细胞瘤是一种良性、产生软骨的肿瘤, 通常发生在骨骼不成熟病人的骨骼, 约占骨肿瘤1%[1]。软骨母细胞瘤男性多见, 10～25岁年龄段好发[1], 好发于长骨的骨骺和骨突, 发生于非典型部位软骨母细胞瘤少见。大多数为良性, 但具有一定的侵袭性, 少数可发生恶变并继发其他脏器转移[2]。位于不典型部位软骨母细胞瘤骨皮质浸润相对多见, 可能因为患骨体积小, 骨皮质薄, 肿瘤在生长过程中易于膨胀并穿破骨质[3]。本例发生于颞骨, 患者女性, 年龄较大。颞骨软骨母细胞瘤临床常见症状有听力减退、耳闷、耳鸣、颞区触及活动差的质硬肿块等。CT可见膨胀性不均匀高密度软组织块影和多发性钙化灶。病理特征是肿瘤由界线清楚的单核细胞和多核瘤巨细胞组成, 细胞核呈卵圆形, 可有核沟, 无明显异型性。周围常可见格子样钙化和不典型软骨样基质, 有时继发动脉瘤样骨囊肿[4]。免疫组化中单核软骨母细胞免疫酶标记S-100蛋白阳性有诊断意义。软骨母细胞瘤是良性病变, 治疗手段主要是手术, 以彻底切除肿瘤为原则。病灶清除时肿瘤刮除不干净, 术中手术野污染或肿瘤细胞种植可能是软骨母细胞复发的主要原因[5]。发生于不典型部位的软骨母细胞瘤很容易发生上述的情况, 所以在非典型部位若骨皮质破坏, 可根据术中快速切片的结果, 适当扩大手术范围, 以免术后复发。放疗只适用于无法手术的部位, 但效果不肯定。
参考文献
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侵袭性血管瘤 篇6
关键词：血液病,侵袭性真菌感染,护理
血液系统疾病如急性白血病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤、再生障碍性贫血等, 患者由于接受大剂量化疗或长期免疫抑制剂治疗, 免疫功能底下, 极易发生感染, 广谱抗生素的使用造成菌群失调, 导致条件致病菌如病毒、真菌感染率增加。近2年在血液科, 真菌感染已经提升到与细菌感染同等重要的地位, 侵袭性真菌感染 (invasive fungus infection IFI) 已经成为严重威胁血液科患者生命的重大隐患, 有效药物治疗病死率仍高达40%～65%, 且真菌感染通常无特殊表现, 培养阳性率低, 通过组织穿刺获取病原学诊断的手段风险大, 容易漏诊误诊, 延误治疗。因此, 早期预防、早期发现、及时治疗及加强护理尤为重要。本文报道了我科20例住院患者合并IFI的护理体会。
1 临床资料
2006年6月至2008年12月我科住院病人合并IFI患者共20例, 其中男12例, 女8例, 年龄28～72岁, 平均48.2岁。急性白血病6例, 多发性骨髓瘤4例, 非何杰金淋巴瘤6例, 再生障碍性贫血2例, 慢性淋巴细胞白血病2例。按真菌感染部位划分, 肺部真菌感染12例, 真菌性败血症4例, 真菌性鼻窦炎2例, 消化道真菌感染2例。所有患者诊断符合国外侵袭性真菌感染诊疗指南及中国侵袭性真菌感染工作组制定的诊疗标准[1]。入组的20例患者经联合抗真菌药物治疗后, 5例好转出院, 11例治愈, 1例治疗过程中因经济困难自动出院。3例因原发病导致脏器功能衰竭死亡。
2 提高对侵袭性真菌感染的认识
必须提高对IFI的认识, 真菌感染是近几年才被临床医生所认识和重视的, 有关此方面的知识正在不断的更新中, 由于病种的特殊性, 血液科是IFI的高发区, 其早期诊断及治疗远较细菌感染棘手, 且病死率高, 所用药物毒副作用大、周期长。定期开展有关真菌感染的业务学习, 同医生一起提高对该类疾病的认识, 有助于更科学的护理。
大部分IFI患者都是临床诊断的, 因此必须了解血液系统疾病中易发生IFI的高危人群:①外周血WBC<0.5×109/L, 中性粒细胞减少或缺乏, 持续>10天;②正规、广谱抗生素使用3天无效, 或者起初有效但3～7天后出现发热;③体温>38℃超过3日且接受过免疫抑制剂或糖皮质激素3周以上;④有慢性基础疾病如白血病、淋巴瘤等;⑤创伤、大手术、体内留置导管和长期使用广谱抗生素等。
真菌感染的早期症状不典型, 学会识别真菌感染的早期症状和体征尤为重要, 对于白细胞减少患者, 必须1天2次对患者进行全面评估, 主要是检查发生真菌感染的最常见部位如:口腔黏膜、肺部、皮肤、鼻窦及静脉穿刺部位。口腔黏膜内乳白色的斑点常提示口腔念珠菌感染;消化道霉菌感染时常有泡沫样腹泻物等;而肺部真菌感染常表现为呼吸困难、低热、咯血、胸痛;真菌性败血症可出现寒战、持续高热、皮疹等[2,3];鼻窦部真菌感染常表现为鼻塞、流涕、鼻溃疡、上颌骨触痛及鼻黏膜黑色坏死斑等。对于临床怀疑IFI且有早期IFI表现者, 需报告医生且及时留取痰液、鼻窦吸取物、血液、大便等送检化验。本组患者中有6例出现口腔黏膜霉菌斑, 1例出现鼻黏膜黑色坏死, 6例出现呼吸困难、胸痛, 予行相关检查后得以早期诊断, 20例患者中3例通过血培养确诊, 9例通过肺部影像学临床诊断, 2例通过鼻窦组织活检确诊, 6例为临床拟诊。
3 护理
3.1 黏膜屏障的护理
目前IFI中, 念珠菌感染例为第一位, 念珠菌主要是通过黏膜屏障的破坏到达血液循环而致病的。血液系统恶性疾病有很多容易导致黏膜屏障破坏的因素, 如:化疗后口腔、胃肠道、肛周黏膜溃疡;广谱抗生素使用导致肠道黏膜菌群失调;留置导尿管及深静脉置管等, 这些都增加了念珠菌感染的发生率。因此保持黏膜完整性是预防真菌感染的重要环节[4]。对于化疗后白细胞低于4.0×109/L患者, 加强漱口, 通常给予口泰、呋喃西林、康复新漱口液漱口, 每天>5次, 一般进食后先用清水漱口, 再用漱口液漱口, 保持口腔内碱性环境可抑制真菌生长, 若患者既往有念珠菌感染或已经出现口腔霉菌斑或者正在使用广谱抗生素时, 可给予碳酸氢钠漱口液漱口, 并及时行口腔护理;进细软易消化的食物, 勿进粗糙油炸食物, 以防出现口腔黏膜或消化道黏膜损伤, 出现口腔溃疡或炎症或胃肠道黏膜炎时要及时留取标本做培养, 予制霉菌素口服或制霉菌素片碾碎加甘油口腔局部涂抹;口服思密达保护胃肠黏膜;注意肛周卫生, 每晚及便后予高锰酸钾坐浴;对有深静脉置管者, 严密观察患者导管穿刺处皮肤有无红肿或局部感染迹象, 尽量减少导管留置时间, 若临床上怀疑念珠菌感染时, 应更换静脉置管和置管部位, 并行导管末段培养, 为进一步诊治提供有力依据。本组20例患者中10例出现口腔黏膜溃疡, 3例出现肛周脓肿, 1例出现深静脉置管处感染, 予对症治疗后均缓解。
3.2 病室环境的管理
IFI中, 曲霉感染的比例逐年上升, 渐成为侵袭性真菌病的主体, 而曲霉感染主要通过空气传播, 曲霉在温暖、潮湿、不通风的环境中能迅速繁殖。因此, 有条件可住无菌层流病房, 病人入住层流室要做好无菌环境的维护工作, 包括:①控制入室人员, 医护人员入室前应淋浴, 更换清洁衣服, 先用肥皂洗手, 清水洗净后, 用碘伏溶液泡手5分钟, 按无菌操作要求穿无菌衣裤, 戴无菌帽子、口罩, 更换无菌拖鞋进入风淋室, 经风淋3～5分钟后进入无菌层流室。②地板、墙壁、门窗、室内物品每日用0.05%含氯消毒剂擦拭, 室内用紫外线消毒, 每日3次, 每次30分钟。③拖鞋、痰盂等用后分别浸泡入0.05%含氯消毒剂30分钟后方可使用。④消毒液、泡手液需每日更换, 床单、被褥、衣裤、毛巾应高压消毒, 每日或隔日更换, 口罩、帽子、隔离衣用后即更换。⑤定期细菌检测物体表面、空气采集培养, 每周1次。由于医务人员的手传播细菌占医院感染的30%, 正确有效的洗手可祛除99%手上的暂住菌[5]。如住一般病房, 必须认真执行各项消毒隔离制度和严格无菌技术操作, 保持室内环境洁净, 减少人员流动, 病房定时开窗通风, 光线充足, 保持室温24℃左右, 每日紫外线消毒1次, 真菌需紫外线长时间照射, 所以应适当延长照射时间, 以达到消毒效果。
3.3 抗真菌药物治疗的护理
目前抗真菌药物在血液科使用较为广泛, 主要包括:大扶康、伊曲康唑、伏立康唑、米卡芬净、二性霉素B等。一旦临床上拟诊为IFI, 应尽早使用抗真菌药物, 抗真菌药物使用的时间长短不一, 一般要在半月左右, 少部分病人要用到几个月甚至几年。大部分抗真菌药物均有较大的副作用, 且在输液过程中有特殊要求, 如伊曲康唑易与其他药物发生反应, 使用时要用专用的溶液稀释, 更换新的输液通道;而两性霉素B只溶于葡萄糖注射液中, 输液时要避光, 缓慢静滴6～8小时以上, 二性霉素B对血管刺激大, 容易诱发血栓性静脉炎, 最好选择中心静脉置管给药。另外, 三唑类抗真菌药物有肝功能损害、低钾等副作用, 而二性霉素B使用时常出现寒战、发热、静脉炎、胃肠道反应、肾功能损害、顽固性低钾, 少见的副作用还有进行性贫血、血小板减少, 所以抗真菌药物治疗过程中应加强补钾, 保持体内碱化环境, 定期复查肝肾功能、血常规、电解质等[6,7], 1周1～2次。本组6例患者每天使用二性霉素B前予地塞米松针预防, 剂量从5毫克开始, 每日递减1毫克, 持续5日, 后停用, 6例中只有1例发生畏寒、发热反应, 予减慢滴数、加大激素剂量同时予非那根等治疗后症状缓解;6例患者予二性霉素B治疗同时予补钾治疗, 口服2～3克/日, 静脉补钾3～4克/日, 虽积极补钾, 但3例仍出现严重低钾, 后予加大静脉补钾 (为减少液体入量, 防止心功能不全, 2例用微泵补钾, 每小时补钾不超过1克, 未发生特殊反应) 每日5～7克/日, 持续3～5日, 患者血钾恢复, 未影响治疗, 但2例患者在停用二性霉素治疗后又再次出现低钾 (最低至2.6mmol/L) , 持续时间近1周, 经积极补钾后恢复;为防止静脉炎发生, 穿刺时选择较大的血管, 经常更换注射部位, 缓慢滴注, 输完后用肝素钠125u加氯化钠注射液5毫升冲管, 本组病人1例发生静脉炎, 给予喜辽妥局部外敷, 第6天后好转。
静脉抗真菌药物除了上述要求及不良反应外, 起效时间也较一般抗细菌治疗为慢, 且在抗真菌治疗过程中, 部分患者停用静脉用药后, 可能还需口服抗真菌药物进行序贯治疗或预防治疗相当长一段时间, 故疗程较长, 患者可能因长时间治疗真菌感染导致化疗延期, 再加上部分抗真菌药物费用较高, 一些病人可能有心理负担, 易产生烦躁、悲观、焦虑、恐惧等不良情绪。因此, 在药物治疗期间, 对患者进行心理护理也很重要, 尽量满足患者需求, 耐心解释所用药物的不良反应及疗效, 并说明持续治疗的重要性, 对患者的治疗效果及时予以反馈, 同时采用恰当的沟通技巧, 帮助病人树立战胜疾病的信心, 同时做好家属的思想工作, 让家属和病人一起配合治疗。
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侵袭性血管瘤 篇7
关键词：呼吸系统,侵袭性真菌感染,药物治疗
近年来, 随着医疗技术和诊疗手段的不断发展, 临床一系列慢性疾病不断得到了治疗。广谱抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂等在临床上得到了长期广泛的应用, 从而使呼吸系统真菌感染的发生率逐渐提高, 呼吸系统真菌感染在各类感染中居首位[1]。呼吸系统真菌感染患者多发生于具有严重基础疾病的患者中, 比较常见的主要有呼吸窘迫综合征, 肺炎以及肺癌。因此, 在临床治疗过程中, 积极治疗原发并和基础疾病对于临床上有效地防止呼吸系统出现感染具有重要的意义[2]。由于真菌感染缺乏特异性, 也往往会与原有的疾病表现叠加在一起, 早期诊断比较困难, 一旦确诊, 需要进行积极有效的药物治疗[3]。从真菌感染的类型看, 近年来, 侵袭性真菌感染均呈现了上升趋势。高危人群不断增加。其他念珠菌如光滑念珠菌的感染率不断升高。临床上常用的抗真菌药物主要包括氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑、米卡芬净、卡泊芬净等。
1真菌感染的种类
1.1 念珠菌感染
呼吸系统念珠菌感染主要是指有念珠菌属引起的支气管、肺部感染。念珠菌是侵袭性真菌感染中最常见的致病原, 主要包括白色念珠菌、光滑念珠菌、热带念珠菌以及近光滑念珠菌等。其中主要以白色念珠菌的感染为主。近年来随着临床上抗真菌药物的广泛应用, 耐氟康唑的白色念珠菌和非白色念珠菌等感染逐渐增加。常见的感染因素为长期使用抗生素及糖皮质激素、低蛋白血症、机械通气以及糖尿病足引起的真菌感染。常用的抗念珠菌的主要药物包括: (1) 多烯类, 如两性霉素B及其含脂制剂, 主要作用机制为通过与念珠菌细胞膜上的麦角固醇结合, 影响真菌细胞膜的通透性而发挥作用。 (2) 吡咯类, 包括咪唑类的酮康唑、益康唑、咪康唑和联苯苄唑等; (3) 三唑类, 包括氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑和泊沙康唑等。主要作用机制为通过竞争性抑制真菌羊毛甾醇14a去甲基化酶, 导致羊毛甾醇蓄积, 从而使麦角固醇生物合成缺乏而起作用[4]。
1.2 曲霉菌感染
曲霉菌感染最为常见的是黄曲酶菌感染。曲霉菌多见于发霉的粮食、粮制品及其他霉腐的有机物上。主要是由于散布在空气中的分生孢子在有利的条件下菌丝本身也可伸长增殖, 引起以肺为主的多个脏器的非坏死性肉芽肿性病变。在病变部位可见大量的嗜中性粒细胞浸润, 其中可见呈Y字型的有隔壁的菌丝。。其最主要的危险因素为中性粒细胞减少。常用的治疗策略包括初始治疗、补救治疗和联合治疗。主要的治疗药物包括:氟康唑、咪康唑、氟胞嘧啶、两性霉素B等。
1.3 隐球菌感染
隐球菌感染主要是由一种在世界范围内广泛分布的有荚膜包绕的酵母菌感染所引起的感染, 隐球菌多见于土壤、空气、水果、蔬菜中。人体感染后侵犯肺和中枢神经系统, 但也可以侵犯骨骼、皮肤、黏膜和其他脏器。青壮年多见, 男多于女。预后严重, 病死亡率高。多数患者可无症状。少数患者出现低热、轻咳, 咳黏液痰, 偶有胸膜炎症状[5]。近年来由于艾滋病的出现和蔓延, 隐球菌感染的发生呈明显上升的趋势。临床上常用的治疗药物以两性霉素B作为首选, 单用两性霉素B时从小剂量开始0.1～0.25 mg/ (kg·d) , 逐渐增加至1 mg/ (kg·d) , 一个疗程总剂量为1～2 g, 也可选择两性霉素B和氟胞嘧啶联合应用。
1.4 肺孢子菌感染
肺孢子菌感染又称为为卡氏肺囊虫病, 即肺孢子菌肺炎。多见于免疫功能低下患者, 是一种最常见、最严重的机会感染性疾病。可分为流行型和散发型两种。流行型肺孢子菌感染起病常常隐匿, 进展缓慢。初期大多有拒睡或食欲下降、腹泻、低热、体重减轻, 逐渐出现干咳、气急, 并呈进行性加重, 发生呼吸困难、鼻翼扇动和发绀。散发型多见于免疫缺陷者。初期表现有食欲不振、体重减轻, 继而出现干咳、发热、发绀、呼吸困难, 很快发生呼吸窘迫。临床上常用的治疗方式除了对症治疗好基础病治疗之外, 主要是病原治疗[6]。可选用复方磺胺甲基异恶唑、氨苯砜、棘球白素类抗菌药等。
2预防和治疗策略
对于呼吸系统侵袭性真菌感染的预防和治疗策略包括:对于高危患者感染的起始即给予抗真菌药物, 阻止真菌感染的发生;对经适当抗菌药物治疗无反应的持续发热的中性粒细胞减少患者, 开始抗真菌治疗;通过影像学研究、实验室标志物或二者结合分辨出可能的真菌感染类型进行早期治疗。感染危险越大, 越需要有效的预防和早期干预。隐匿性真菌感染早期检测方法越好, 对阴性检查结果的患者越应该保留抗真菌预防或不更改抗真菌策略。对治疗的效果进行经验性评估, 包括退热、生存率、基线真菌感染治疗成功等。
3常用的治疗侵袭性真菌感染的药物
3.1 多烯类药物
两性霉素B是临床上常用的治疗侵袭性真菌感染的多烯类药物。抗真菌谱广, 对隐球菌、念珠菌、芽生菌、球孢子菌、荚膜组织胞浆菌、孢子丝菌、曲霉、毛霉等引起的感染均有效。目前, 由于其耐药菌株的出现以及严重的不良反应越来越少被应用。
3.2 三唑类药物
三唑类药物包括氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑和泊沙康唑等。主要作用机制为通过竞争性抑制真菌羊毛甾醇14a去甲基化酶, 导致羊毛甾醇蓄积, 从而使麦角固醇生物合成缺乏而起作用。三唑类抗菌药的缺点是该类药物的作用机制是抑制真菌生长不能杀灭真菌;药物之间存在相互作用, 其原因与P糖蛋白有关。氟康唑抗真菌谱窄, 近年来随着耐药率的增加, 临床应用受到了限制;伊曲康唑有较广的抗菌谱, 但却受到耐药性严重, 生物利用度低等限制, 伏立康唑是新上市的新一代抗侵袭性真菌感染的药物, 对于氟康唑耐药的感染具有较好的疗效。
3.3 棘白菌素类
棘白菌素类抗真菌药主要包括卡泊芬净、米卡芬净等药物, 主要作用机制为非竞争性抑制葡聚糖合成酶, 导致真菌细胞生长过程中细胞壁葡聚糖缺乏, 渗透压失常而最终产生真菌细胞溶解。常用于其他抗真菌药物疗效不佳的侵袭性曲霉病的治疗。
综上所述, 准确和及时进行抗真菌药物治疗是降低呼吸系统侵袭性真菌感染死亡率的关键。呼吸系统侵袭性真菌感染的确定诊断比例较低, 在治疗过程中思想上要高度重视。在不断努力提高诊断水平的同时, 应熟练掌握各种抗真菌药物的抗菌谱、用法、用量、不良反应和药物间相互作用等, 密切观察患者病情变化, 针对不良反应及时处理, 将不良反应的发生率降至最低限度, 是取得治疗成功的关键。
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