侵袭性操作（精选5篇）
侵袭性操作 篇1
霉菌性鼻窦炎是由霉菌感染引起的慢性炎症, 近年来随着抗生素及皮质激素的广泛应用, 鼻腔、鼻窦霉菌病日趋增多, 本病一般抗炎治疗无效, 手术是主要的治疗方法[1]。其中非侵袭性霉菌性鼻窦炎最为多见, 临床症状不典型, CT表现有一定的特征性。本文回顾性分析我院2011年1月—2012年5月经手术后病理证实的9例患者的CT表现, 结合文献探讨其诊断, 以提高对本病的认识。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组9例患者, 男4例, 女5例, 年龄43岁~73岁, 平均年龄56岁;病程1个月~3年。均有抗炎治疗无好转病史, 临床主要症状有鼻塞、头昏头痛、脓涕、血涕、回吸涕中带血等。
1.2 CT扫描及治疗
使用GE公司Pro Speed FⅡ螺旋CT机, 行轴位扫描, 层厚5 mm, 层距5 mm, 基线平行于硬腭, 扫描范围包括全副鼻窦, 用软组织窗及骨窗观察。均行上颌窦根治术。
2 结果
9例均为单侧发病, 其中右侧上颌窦5例, 左侧上颌窦3例, 左侧蝶窦1例。所有病例窦腔内均可见不均匀的软组织密度, CT值21~79 Hu, 其中2例窦腔内含气体密度。5例窦腔软组织内可见斑点状、条絮状钙化 (见封三图1~2) 。所有病例窦壁骨质不同程度增厚硬化 (见封三图1~4) , 其中4例上颌窦内侧壁骨质变薄、部分吸收, 软组织密度突向鼻腔。病理示黏膜组织慢性炎症, 可见霉菌菌落。
3讨论
霉菌是条件致病菌, 可在健康人群的鼻腔黏膜表面作为正常菌群长期存在, 当各种原因导致鼻道引流不畅时, 使寄生于鼻窦内的霉菌得以生长繁殖, 长期使用抗生索、皮质激素或机体免疫力下降等诱因下可导致发病。国内临床上根据起病急缓和有无骨质破坏及周围结构侵犯, 将霉菌性鼻窦炎分为侵袭性和非侵袭性两个类型, 以后者多见。非侵袭性霉菌性鼻窦炎常局限于窦内黏膜下, 产生黏膜水肿及化脓性炎症, 形成炎性肉芽肿, 临床可无症状, 或有鼻塞、脓涕或血涕, 预后良好。
分析本组病例的CT表现:均为单侧发病, 89%为上颌窦, 符合文献报道;本组所有病例窦腔内均可见不均匀的软组织密度, 与文献报道一致;本组病例有56%窦腔软组织内可见钙化, 符合文献报道的霉菌性鼻窦炎特征性表现;本组所有病例窦壁骨质不同程度增生硬化的表现在以往国内文献中并未强调, Blitzer A等认为受累窦腔骨壁全部增厚或单侧骨壁增厚使窦腔缩小、增厚, 骨壁伴有破坏为霉菌性鼻旁窦炎的另一特征[2]。钱雯等报道的103例鼻窦真菌病患者中, 窦壁骨质增厚和硬化的出现率为100%, 骨壁被侵蚀者占4.4%[3]。本组4例上颌窦内侧壁骨质变薄、部分吸收, 无虫蚀样边缘改变, 应为窦腔内炎性组织和霉菌团压迫所致。
非侵袭性霉菌性鼻窦炎主要应与细菌性鼻窦炎相鉴别, 细菌性鼻窦炎常为多发性 (多窦、双侧) , 窦腔黏膜增厚光滑, 有时可见液气平面, 窦腔黏膜密度均匀一致, 少见钙化, 窦壁偶见骨质硬化, 但程度较轻, 无骨质破坏[4]。二者的鉴别并非十分困难。
综上所述, 非侵袭性霉菌性鼻窦炎的CT诊断要点除了单发、上颌窦多见、窦腔内不均匀软组织密度及特征性的窦腔软组织内钙化外, 窦壁的骨质增厚硬化也是很重要的征象。当窦腔内不均匀软组织密度内未发现钙化, 但窦壁可见骨质增厚硬化, 此时仍要首先考虑非侵袭性霉菌性鼻窦炎。
参考文献
[1]张文, 宋斌, 齐敏.霉菌性鼻窦炎的CT诊断[J].实用放射学杂志, 2007, 23 (9) :1170-1172.
[2]BlitzerA, LawsonW.Fungalinfectionsofthenoseandparanasalsinuses[J].Otolaryngol Clin North Am, 1993, 26 (4) :1007-1013.
[3]钱雯, 罗行中, 宋济昌, 等.鼻窦真菌病的CT诊断[J].中国医学计算机成像杂志, 2000, 6 (2) :88-90.
[4]钱建娥.CT在鉴别霉菌性和化脓性上颌窦炎中的作用[J].山东大学耳鼻喉眼学报, 2006, 20 (6) :573-574.
侵袭性操作 篇2
关键词：侵袭性牙周炎；牙周基础治疗；疗效
【中图分类号】R781.4 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）05-0138-01
侵袭性牙周炎与慢性牙周炎不同，它是属于有家族聚集性的空腔科病症，而且侵蚀性牙周炎主要分为两种，第一种就是局限型牙周炎，第二种就是广泛型牙周炎，侵袭性牙周炎大部分都是病发在青少年当中，在成人当中也经常见到，可是病因比较复杂，一般齿良下菌斑是其主要的致病因素之一?侵袭性牙周炎一般像要成功得到有效治疗，必须要对其早期治疗进行把握，如果能得到早期的治疗，我们可以快速地清楚微生物，并且对牙周组织周围健康成长的环境进行一个快速的健康保养，这是牙周基础治疗最重要的手段之一?想要去除牙周袋内的菌斑，可以采用机械以及超声波?与侵袭性牙周炎相比，局限型牙周炎更具有破坏性，破坏更广泛?更严重，再加上受到宿主的免疫及微生物等因素的影响，其治疗效果不尽相同，而宿主是影响ASP预后的一个重要因素?
1材料和方法
1.1研究对象的选择
随机抽取2010年9月—2013年12月我院牙周科96例侵袭性牙周炎患者进行全面分析?其中局限型牙周炎患者40例，其中男性18例，女性一共是22例?广泛型侵袭性牙患者56例，其中男性一共是26例，女性是30例?患者的平均年纪是16—30岁，平均年龄24.6岁?对研究对象的身体健康程度?还有系统的严重性?妇女的对求研究对象身体健康，无严重系统性疾病?
1.2研究方法
对患者最开始的诊断，一定要对其全额口腔进行拍摄，并且要利用Florida探针对患者的全口天然牙的牙周探诊深度和临床附着丧失，以及牙齿松动度?我们可以将医生的编号采用统计学随机数字进行表示?在治疗的布局当中，会出现初诊情况，还有行全口跟上洁治术并进行口腔卫生宣教；在治疗之后的1?3?6个月后，需要分别进行复诊治疗?
1.4统计学分析
采用的是SPSS13.0软件对测量结果进行全面统计分析，另外采用LSD和方差法对牙周探诊深度临床附着丧失前后变化分析?
2结果
局限型侵袭性牙周炎和广泛型侵袭性牙周患者治疗前以及治疗后1，3，6个月进行对比分析，最后得知，局限型侵袭性牙周炎患者治疗后1，3，6个月的牙周探诊深度，临床附着丧失，出血指数较治疗前均有明显降低，且有统计学意义（P<0.05）；治疗后6个月与治疗后3个月比较，全口牙的探诊深度，临床附着丧失，出血指数的差异均无统计学意义（P>0.05）；
3结论
经过本次研究得知，侵袭性牙周炎患者的治疗采用牙周基础治疗是最有效的治疗方法，广泛型侵襲性牙周患者一般在治疗后恢复的时间比治疗后恢复的时间较局限型侵袭性牙周炎患者更长?由于侵袭性牙周炎患者中，广泛型侵袭性牙周患者占大多数，所以我们在对待这些患者治疗的同时必须要有一些耐心才可，还要建立一些良好的交流工作，这样更能提高我们内部的复诊效率?对于我们的治疗而言，广泛型侵袭性牙周患者的牙周组织破坏是比较严重的，我们必须要采取细致的治疗方法，尤其是在治疗患者后的1?3?6个月当中，这段时间，我们必须要对菌斑的治疗方法进行研究，而且还要采取认真的治疗方法，尤其在患者治疗后1，3，6个月复查当中，需要仔细检查对其下菌斑进行处理，避免出现患者的预后影响?由于受患者复诊率的影响，本研究治疗后3个月和6个月复诊的病例较少，这需要我们进行大量实验研究?
参考文献
[1] 邵长艳，姜广水，吴钦贞，张士灵，兰晶.吸烟对牙周基础治疗效果影响的研究[J].口腔医学.2006（01）
[2] 李秦，冯雪.牙周炎伴2型糖尿病患者牙周基础治疗的临床意义[J].陕西医学杂志.2009（06）
[3] 张煜，李雪，滕志海.牙周基础治疗对糖尿病患者血糖控制的影响[J].实用口腔医学杂志.2009（05）
[4] 卢淑青，修殿芳，密保琴.牙周基础治疗35例糖尿病性牙周炎的临床效果观察[J].中国社区医师（医学专业）.2013（07）
侵袭性操作 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组60例 (63侧) 中, 男51例 (53侧) , 女9例 (10侧) , 年龄26~73岁, 平均50.4岁, 病程1个月~6年。临床表现:单侧鼻塞57例, 双侧鼻塞3例, 涕中带血46例, 鼻腔异味42例, 回吸褐色或咖啡色痰中含渣样物43例, 伴头疼、面部疼痛54例。鼻腔检查:60例 (63侧) 患侧鼻腔黏膜慢性充血, 47例 (50侧) 中鼻道狭窄并有息肉, 鼻中隔偏向患侧47例, 中鼻道有脓性分泌物56例, 中鼻道有干酪样物22例。60例全部行鼻窦CT检查[1], 60例 (63侧) 上颌窦腔内有软组织密度团块影, 伴有不规则钙化, 24例 (24侧) 累及前组筛窦, 3例 (3侧) 累及蝶窦。
1.2 手术方法
60例全部采用局部麻醉, 部分患者加用强化麻醉。
1.2.1 鼻内窥镜手术
在0°或30°鼻内窥镜下, 根据CT扫描和鼻腔病情, 先行鼻中隔矫正47例, 再切除钩突、筛泡, 开放筛窦及蝶窦前壁, 清理上颌窦口周围增厚的黏膜组织, 窥清后取出窦腔内黑灰色或黑褐色的渣酪样块状物, 吸除粘稠脓液, 对局部水肿、肉芽或乳头状黏膜彻底清除, 酌情行中鼻甲及下鼻甲部分切除术。
1.2.2 改良柯-陆式手术
经尖牙窝进路, 彻底清除上颌窦腔内残余块状物和呈肉芽、乳头状改变的黏膜, 尽量保留光滑的黏膜组织, 不行下鼻道开窗, 而是在鼻内窥镜引导下充分开大上颌窦自然开口 (1.5cm×1.5cm) 。术毕生理盐水冲洗术腔。术后病理报告均为曲霉菌。
2 结果
术后定期换药, 生理盐水冲洗窦腔。出院后第1个月每周复查1次, 第2、3个月每2周复查1次, 以后每月复查1次至少维持半年。6个月后按海口标准进行疗效综合评价[2]。60例 (63侧) 均一次性手术治愈, 随访无复发。
3 讨论
霉菌性鼻窦炎根据霉菌是停留在黏膜表面还是已经侵犯并生长在黏膜内的血管甚至骨膜而分为2种类型:非侵袭性霉菌性鼻窦炎和侵袭性霉菌性鼻窦炎。前者包括慢性曲霉菌性鼻窦炎、霉菌球、曲霉菌变应性鼻窦炎[3], 后者还包括一种极少见的暴发性霉菌性鼻窦炎。临床上绝大多数为曲霉菌性鼻窦炎, 但还有念珠菌、毛霉菌等感染。本组60例全部经病理证实为曲霉菌感染, 均属非侵袭性霉菌性鼻窦炎。
霉菌是一种条件致病菌, 可以长期存在于鼻腔鼻窦而不引起临床症状, 但是当机体抵抗力下降, 鼻腔鼻窦解剖结构异常导致机械性阻塞引流障碍, 有全身代谢性疾病或应用抗生素不当时, 就可继发霉菌感染引起临床症状。本病多为单侧发病, 但极少数也可双侧, 本组60例中就有3例, 其中以上颌窦发病率最高, 其次为筛窦、蝶窦, 额窦罕见。主要表现为鼻阻塞、流脓涕、涕中带血、回吸性灰色或咖啡色脓痰间或渣酪样样物、头面部疼痛等症状。霉菌性鼻窦炎的治疗方法以手术治疗为主, 与慢性鼻窦炎、鼻息肉的手术原则一样, 即彻底清除病灶扩大窦口, 保持鼻腔鼻窦引流通畅。以往一直采用传统的上颌窦根治术, 以便能清楚地观察上颌窦病变黏膜并能彻底清除, 但该术式术后鼻道造口及上颌窦自然开口容易狭窄、闭锁及引流不畅且当累及筛窦、蝶窦时, 病变就不易窥清及彻底清除, 致使复发率高, 鼻内窥镜手术的发展为根治霉菌性鼻窦炎开辟了一条行之有效的新路。
随着鼻窦内窥镜手术的广泛应用, 传统的鼻窦术式不断被替代, 但是对某些疾病, 传统的鼻窦术式仍然有其独到的实用价值, 如在牙源性上颌窦炎、后鼻孔上颌窦息肉、霉菌性上颌窦炎等上颌窦本身的疾病和某些上颌窦肿瘤的治疗, 传统的上颌窦根治手术仍是目前重要的选择术式。在鼻窦内窥镜手术中上颌窦腔前部和前下部盲区, 限制了传统的鼻窦术式在上颌窦病变中的应用。笔者采取鼻窦内窥镜加改良上颌窦根治术治疗霉菌性鼻窦炎, 取长补短, 避免了传统手术方法易出现的缺点。但是鼻窦内窥镜术后需要定期随访复查, 否则引起术腔粘连、窦口狭窄、阻塞, 导致疾病复发。若采用单一术式治疗霉菌性鼻窦炎, 都有不到之处, 采用联合术式就可以互补长短, 通过改良柯-陆式手术治疗霉菌性鼻窦炎患者均一次性治愈, 达到了治疗的目的。
参考文献
[1]于学林, 王晓琪, 张庄改, 等.霉菌性副鼻窦炎的CT特征[J].中国CT和MRI杂志, 2008, 4 (2) :24～25.
[2]张小伯.对慢性鼻窦炎鼻息肉临床分型分期的几点意见[J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2005, 3:227～230.
侵袭性肺曲霉病1例报告 篇4
患者男性, 89岁, 于1970年诊断“慢性喘息性支气管炎、肺气肿”, 曾多次因咳嗽、咳痰、气喘加重及发热住院。症状逐年加重, 平时长期服用氨茶碱、海珠喘息定及雾化吸入普米克治疗。于2006年4月5日受凉后出现咳嗽、咳痰、气喘加重, 伴发热, 体温38.5 ℃, 在家中自服头孢拉定及扑感敏等治疗, 效果欠佳, 于2006年4月7日体温进一步升高, 达39.7 ℃, 入院进一步治疗。查体:体温39.4 ℃, 脉搏102次/min, 呼吸频率为24次/min, 血压160/70 mmHg, 咽部无充血, 双肺满布高调哮鸣音, 双下肺未闻及湿性啰音, 心界不大, 心律齐, 各瓣膜区无杂音, 双下肢无水肿;胸片:双下肺纹理增多, 主动脉硬化;血常规:WBC 16.7×109/L, 中性粒细胞94.3%;血气分析:pH 7.375, 动脉血氧分压 (PaO2) 74 mmHg, 动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) 48 mmHg, HCOundefined28.1 mmol/L, 血氧饱和度 (SO2) 94%;肝肾功能正常。初步诊断: (1) 慢性喘息性支气管炎急性发作; (2) 肺气肿。予吸氧、拍背、雾化, 予头孢呋新针5 g静滴, 12 h 1次、氨茶碱注射液0.5 g静滴, 每日1次;甲基强的松龙注射液80 mg静滴, 8 h 1次;盐酸氨溴索注射液静推, 每日2次治疗。患者体温于2006年4月9日恢复正常, 咳嗽、咳痰症状减轻, 但气喘持续不能缓解, 查体双肺仍满布哮鸣音。2006年4月12日患者再次出现发热, 体温达38.2 ℃, 肺部CT示右下肺感染;血常规:WBC 11.7×109/L, 中性粒细胞82%;予调整抗生素为他唑巴坦钠/哌拉西林钠4.5 g静滴, 8 h 1次、洛美沙星0.2 g静滴, 12 h1次, 甲基强的松龙注射液调整为120 mg静滴, 8 h 1次, 同时辅予西地兰、速尿强心、利尿治疗。
患者于2006年4月15日起体温恢复正常, 咳嗽、咳痰、气喘症状均缓解, 甲基强的松龙注射液予3 d减量1次, 于2006年4月21日停用抗生素及激素。但2006年4月24日复查肺部CT提示:右肺上下叶及左肺下叶多发团片状密度增高影, 大小不一, 以右下肺明显, 大者为3.9 cm×4.4 cm, 右上肺病灶内可见小弧形透亮影 (见图1) , 考虑霉菌感染可能, 不排除肺脓肿。予伊曲康唑注射液200 mg 静滴, 12 h 1次, 同时加用注射用替考拉宁400 mg静滴, 每天1次, 美平1 g 静滴, 8 h 1次。
于2006年4月30日患者再次出现咳嗽、气喘, 并出现咯血, 咯出暗黑色分泌物, 呈胶冻状, 伴有坏死肺组织, 查体双下肺可闻及湿性啰音, 但患者无发热。查血常规:白细胞计数8.0×109/L, 中性粒细胞81%;血气分析:pH 7.51, PaO283 mmHg, PaCO2 32 mmHg, HCO-3 26 mmol/L, SO2 97%;2006年4月30日肺部CT提示:右肺上下叶及左肺下叶多发团片状密度增高影, 较2006年4月24日右上肺病灶内空洞增大, 内壁有小结节, 右下肺病灶内形成小空洞 (见图2) 。
右上肺病灶可见小弧形透亮影
右上肺、右下肺可见小空洞
考虑肺部霉菌感染后予每日送痰涂片及培养, 先后培养出曲霉菌3次, 金黄色葡萄球菌2次。肺炎克雷白菌3次, 大肠埃希菌2次, 检验结果提示所选用抗生素对培养菌药物敏感试验均敏感, 故继续维持原方案治疗。至 2006年5月6日肺部CT提示:右肺上下叶及左肺下叶多发团片状密度增高影, 与2006年4月30日结果比较无变化;予调整伊曲康唑注射液为伏立康唑注射液200 mg静滴, 8 h 1次, 然而感染仍不能有效控制, 患者咯血症状持续不能改善, 呼吸道分泌物不能咳出, 气喘症状逐渐加重, 查体双肺湿性啰音逐渐增多, 病程中监测血气分析提示二氧化碳潴留及代谢性酸中毒逐渐加重, 2006年5月8日查血气分析:pH 7.17, PaO2 54.3 mmHg, PaCO2 48 mmHg, HCO-3 19.7 mmol/L, SO2 74%;于2006年5月9日行气管切开, 后因呼吸停止予呼吸机辅助呼吸, 2006年5月14日死亡。
2 讨论
肺曲霉病临床少见, 一般将其分为曲菌球、变态反应性支气管肺曲霉病和侵袭性肺曲霉病3种类型[1];其中, 侵袭性肺曲霉病是肺曲霉病中最严重的类型, 诊断困难, 治疗棘手[2]。
侵袭性曲霉病常发生于有明显免疫缺陷的患者中, 特别在器官移植、中性粒细胞缺乏、接受免疫抑制剂、皮质类固醇治疗的患者尤为常见[3];此外, 近年来有关慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 并发侵袭性肺曲霉病的报道也逐渐增多。有学者认为[4], COPD患者属于侵袭性肺曲霉病的高危人群, 因为COPD患者具有两个特点:呼吸道结构的改变和使用皮质类固醇治疗。呼吸道结构的改变使病原微生物包括曲霉菌易于繁殖, 而皮质类固醇不仅能加速真菌生长30%～40%, 还能改变巨噬细胞、单核细胞的吞噬功能, 干扰其杀死孢子和菌丝[5]。
侵袭性肺曲霉病的影像学检查早期显示胸膜下单发或多发结节状或斑片状阴影, 数天后病灶周围出现晕轮征, 10～15 d肺实变区周围坏死、液化出现新月征或空洞[2]。其中晕轮征、新月征或空洞形成是侵袭性肺曲霉病较为特征的征象, 有诊断意义[2];晕轮征具有早期诊断价值, 新月征或空洞则强烈提示侵袭性肺曲霉病的诊断, 但由于其出现较晚而限制了它的诊断价值[6]。目前, 通过对血清 (1-3) -β-D-葡聚糖抗原的检测 (G试验) 及血清半乳甘露聚糖抗原的检测 (GM试验) 有利于侵袭性肺曲霉病的早期诊断。侵袭性曲霉病患者血清GM阳性的出现时间常常早于临床表现, 有早期诊断价值, 目前已成为国际上公认的一项侵袭性曲霉病的诊断方法[7]。
本例患者有慢性喘息性支气管炎、肺气肿病史, 住院期间使用多种广谱抗生素及大剂量激素冲击治疗等, 有高热、咳嗽、咳痰、呼吸困难、咯血等症状, 查体双下肺可闻及湿性啰音, 入院动态监测肺部CT提示双肺多发团片状密度增高影, 病灶内空洞形成, 痰培养3次曲霉菌阳性, 按照侵袭性肺曲菌病分级诊断标准[2], 可临床诊断急性侵袭性肺曲霉病。
本例患者是在治疗17 d后症状消失的情况下复查肺部CT发现多发团片状影及病灶内空洞形成, 才考虑到侵袭性肺曲霉病, 经多次痰培养才临床诊断, 虽诊断明确并给予了积极抗真菌治疗, 但该患者最终仍治疗无效死亡, 考虑与诊断时机较晚有关。入院第5天曾复查肺部CT提示右下肺感染, 因影像学特征无特殊性, 对少见病认识不足, 入院后忽视了痰病原学检查, 我院未开展血清G试验及血清GM试验等曲霉菌感染早期检测手段, 是导致该病难以早期诊断及治疗的主要原因。因仅考虑为单纯细菌感染, 并继续给予使用广谱抗生素及大剂量激素冲击治疗, 增加了真菌感染扩散的可能性, 直接影响了后期的抗真菌疗效。
本例患者因慢性喘息性支气管炎急性发作住院, 因病情需要使用了广谱抗生素及激素, 但最终因继发真菌感染治疗无效死亡。如何在使用抗生素及激素过程中避免真菌感染的发生, 是我们需要进一步考虑的问题;对此, 我们认为, 在使用抗生素及激素时, 应严格掌握适应证, 尽量不把激素作为一线治疗药物, 注意用药疗程, 注意不良反应及并发症的早期发现, 及时采取预防措施及及时治疗。
参考文献
[1]陈灏珠.实用内科学[M].11版.北京:人民卫生出版社, 2002:1584-1585.
[2]何礼贤, 邵长周.侵袭性肺曲霉病的分级诊断和治疗[J].中华结核和呼吸杂志, 2006, 29 (5) :297-298.
[3]Andriole VT.Aspergilgillus infec-tions:problems in diagnosis andtreatment[J].Infect Agents Dis, 1996, 5 (1) :47-54.
[4]傅勇译.侵袭性曲菌病与慢性阻塞性肺病[J].世界医学杂志, 2002, 6 (20) :46-49.
[5]卢家桀, 唐红, 刘焱斌.侵袭性肺曲霉病30例临床分析[J].临床荟萃, 2005, 20 (20) :1163-1164.
[6]Abramson S.The air crescent sign[J].Radiology, 2001, 218 (1) :230-232.
外阴阴道侵袭性血管黏液瘤1例 篇5
患者, 45岁, G2P2, 均自然分娩, 末次月经:2010年9月29日。因发现外阴阴道肿物半年入院。半年前发现外阴肿物, 自觉经期增大, 无疼痛、发热, 无活动不适。妇科检查:左侧大阴唇至会阴体间局部肿大, 长约10 cm, 囊性感, 无张力, 无波动感, 与周围组织界限不清, 无触痛, 无红肿, 阴道检查发现肿物亦向阴道扩张。入院诊断:外阴阴道肿物。拟行肿物切除术, 次日手术。于左侧大阴唇内侧黑白交界处纵行逐层切开约5 cm, 发现肿物为实性, 质软, 边界尚清晰, 肿物多位于阴道内, 顶端向内延伸约6 cm, 左侧及底部至盆腔侧壁后及直肠壁。仔细分离肿物与正常组织边界, 一手指置入肛门做指引, 沿直肠壁基本切净肿物, 肿物直径约8 cm, 检查直肠肌层未受损。可吸收线间断缝合直肠阴道间隙及阴道黏膜, 查肛未及缝线, 置纱布于阴道内压迫止血, 术后24小时拔除纱布后无出血。术后病理检查结果为:外阴阴道侵袭性血管黏液瘤。Desmin (+) , ER (+) , Ki-67 index<1%, PR (+) , SMA (+) 。术后3天出院。出院诊断:外阴阴道侵袭性血管黏液瘤。
2 讨 论
2.1 临床特点
侵袭性血管黏液瘤 (aggressive angiomyxoma, AAM) 是一类罕见的软组织肿瘤, 好发于30～40岁女性, 多见于生育期妇女的阴道、外阴、盆腔、会阴、臀部、肛周, 也有报道见于坐骨直肠窝、闭孔窝, 呈局部浸润性生长, 但生长缓慢, 体积较大, 多呈囊性。最早于1983年Steeper等[1]首次报道。偶见发生于男性, 男女发病比大约为1∶6[2]。
2.2 病理特点
大体观察:肿物直径2～60 cm, 平均12.7 cm, 多数体积较大, 直径小于5 cm者仅占14%。
光镜观察:瘤细胞梭形或星形, 分布于疏松的黏液间质背景中, 细胞界限不清, 核仁不明显, 缺少细胞异型, 罕见核分裂象, 可有灶性多核巨细胞, 不伴肿瘤坏死。间质为黏液样变, 并可见胶原纤维及为数众多的大小血管散在其中。血管呈无序而杂乱的排列, 随意散落其间。血管不呈吻合状, 更无网状血管形成。血管管径粗细不等, 从细动脉到较大动脉都有。嗜酸性梭形细胞常紧密或松散束状排列在血管附近。
免疫组化标记:没有特异性的免疫组化标记物, 免疫表型与其他多种特定部位的间质肿瘤有相当大程度的重叠。肿瘤细胞Vimentin、SMA、MSA、Desmin, CD34、F8、ER、PR呈不同程度阳性, 无S-100、CK及CD68阳性表达病例, 上述免疫表型提示, AAM具有向纤维母细胞和肌纤维母细胞分化的特征。本例肿瘤表达Desmin、SMA提示其肌纤维母细胞的组织来源, ER、PR阳性则表明肿瘤进展中可能有激素因素的作用, 且为其激素治疗提供了依据。
2.3 诊断与鉴别诊断 AAM
比较罕见, 临床表现为外阴、阴道、会阴、盆腔、肛周等无痛性、缓慢生长的质中包块时, 应该考虑到AAM的可能。术前可进行影像学检查, 如CT检查:AAM肿瘤边界清楚、内部结构呈旋涡状, 比肌肉弱化少。MRI检查:AAM在T1加权像上与肌肉等强度, 在1、2加权像上比肌肉强度高, 在CT上的弱化和在MRI上的高信号强度可能是因为疏松的黏液间质和含水量比较高[3]。其术前误诊率高达82%以上, 大约13%～15%的患者在术前诊断为疝。外阴部的AAM约占30%, 常见的临床诊断有外阴肿块、外阴脓肿、前庭大腺囊肿、Gartner管囊肿、阴道囊肿、阴道脱出、肛提肌疝、阴道肿块或息肉等, 正确的诊断需术后病理检查确定。本例患者即为外阴阴道无痛性肿物, 逐渐增大。考虑诊断:外阴阴道肿物 (性质待定) , 第一鉴别诊断即为“巴氏腺囊肿”。但血管瘤起病慢, 病程长, 囊肿无明显界限, 且受体位影响, 即在增加股压及下蹲时囊肿增大几倍, 压之可回缩, 而巴氏腺囊肿无此特征。
2.4 治疗
AAM诊断明确后, 首选肿瘤局部扩大切除术, 以完整彻底的切除肿瘤为原则, 尤其要注意肿瘤的基底部, 避免术后复发。目前认为淋巴切除术无意义, 复发者的再次手术切除仍应遵循上述原则。他莫昔芬、促性腺激素释放激素激动剂等被用于治疗AAM, 作用尚不肯定, 但在术前使用可以缩小肿瘤大小有利于手术实施并在肿瘤复发的治疗上有一定作用。血管造影栓塞治疗AAM, 也可以缩小肿瘤有利于手术, 并且容易鉴别肿瘤组织与周围正常组织, 以指导手术范围。
2.5 预后
AAM的复发率大约是47%。文献报道85%的复发病例出现在术后5年内, 最早的复发可出现在术后2个月, 最长为17年。且复发仍在局部。Chan等[4]的一项回顾性研究显示, 边界清楚的肿瘤与边界不清的相比, 复发率几乎没有差别, 且复发与肿瘤大小和患者年龄似乎没有相关性。由于细胞增生分裂不显著, 不主张放射治疗和化疗预防复发[5]。
参考文献
[1]Steeper TA, Rosai J.Aggressive angiomyxoma of the female pelvis and perineum.Report of nine Caes of a distinctive type of gynecologic soft-tissue neoplasm[J].AmJ Surg Pathol, 1983, 7 (5) :463-475.
[2]Fetsch JF, Laskin WB, Lefkowitz M, et a1.Aggressive anglomyxoma:a dinicopathologic study of29female patients[J].Cancer, 1996, 78 (1) :79-90.
[3]Outwater EK, Marchetto BE, Wagner BJ, et a1.Aggressive angiomyx-oma:findings on CT and MRimaging[J].AJR Am JRoentgenol, 1999, 172:435-438.
[4]Chan YM, Hon E, Ngai SW, et a1.Aggressive angiomyxoma in fe-males:is radical resection the only option[J].Acta Obstet Gynecol Scand, 2000, 79 (3) :216-220.