多因素系统

2024-11-17

多因素系统(精选9篇)

多因素系统 篇1

多系统器官功能衰竭 (MSOF) 是老年人常见的各种疾病晚期合并症之一, 是近20年来急救医学领域中研究的新课题, 特别是老年急症引起的MSOF, 多发生在多种慢性疾病及器官老化的基础上, 故临床病情复杂凶险, 病死率高, 根据临床特点进行早期诊断, 及时治疗, 有可能挽救患者的生命, 现将我院2001年6月--2007年6月收治各种疾病晚期合并症和急性感染引起的852例老年MSOF的临床特点总结分析报道。

1 临床资料

1.1 一般资料

按WHO标准确诊为老年MSOF 852例中, 男性518例 (60.80%) ;女性334例 (39.20%) ;根据我国老年期年龄界限为60岁[1], 年龄60-90岁, 其中60-70岁521例;71-80岁278例;81-90岁53例;平均73.3±5.86岁。852例均符合"多系统器官功能衰竭"的诊断标准[2]。

1.2 临床特征和相关因素

易患危险因素:慢性支气管炎、阻塞性肺气肿68例 (7.98%) ;高血压病84例 (9.86%) ;原发性扩张型心肌病36例 (4.22%) ;冠心病60例 (7.04%) ;糖尿病44例 (5.16%) ;肝硬化76例 (8.92%) ;肝性脑病32例 (3.76%) ;肾病综合症44例 (5.16%) ;脑血管意外68例 (7.98%) ;AA16例 (1.88%) ;消化道出血48例 (5.63%) ;DIC22例 (2.58%) ;肿瘤36例 (4.22%) ;肺部感染32例 (3.75%) ;各种严重感染48例 (5.63%) ;水电解质代谢紊乱50例 (5.87%) ;反复心衰32例 (3.76%) , 营养障碍18例 (2.11%) ;低氧血症36例 (4.22%) 。

1.3 衰竭脏器数与病死率的关系见表1、2。

1.4 高血压比较

MSOF死亡组男女患高血压时间长, 收缩压、舒张压 (x±S) 均高于正常范围且明显高于存活组, 差异非常显著 (P<0.01) 。

1.5 肝、肾、功能、血糖、红细胞压积比较

死亡组男女肝功、肾功、血糖均明显高于存活组, 而死亡组红细胞压积低于存活组, 以上均差异非常显著 (P<0.01) , 见表3。

1.6 血脂比较

总胆固醇、LDL-CH、甘油三酯、死亡组男女均高于存活组, 而HDL-CH存活组高于死亡组, 在统计学上差异显著或非常显著 (P<0.05或P<0.01) 见表4。

1.7 血清微量元素比较

血清K、Na、Ca、死亡组男女均高于存活组, 而实际碳酸氢盐死亡组低于存活组, 差异显著或非常显著 (P<0.05或P<0.01) 见表5。

1.8 病原菌

492例中检出病原菌78例, 其中乙型肝炎病毒感染10例, 痰液涂片找到结核杆菌8例, 痰液细菌培养阳性52例, 血培养阳性4例, 大便培养阳性4例, 细菌学培养阳性结果与药敏见表6。

2 讨论

老年多系统器官衰竭的原因是多杂的, 可能与下例因素有关。

2.1 严重感染

严重感染是MSOF的主要原因, 本组80例, 占9.4%, 因为严重感染可引起支气管粘膜充血、水肿, 加上分泌物增多和支气管痉挛等因素, 可导致机体重要器官组织血流灌注不足, 同时发热、多汗、纳差等因素使有效循环血量下降, 在低血溶量状态下, 严重组织缺氧尤可造成肺、心、脑、肝、肾等器官变性坏死[3]。

2.2 高血压、血糖、血脂、肌酐、尿素、血清微量原素等因素高血压

本组无论患高血压时间、收缩压、舒张压、死亡组男女均>存活组, 而死亡组男女血压均值亦超出正常范围, 提示高血压与MSOF发病率呈正相关。血糖:死亡组血糖高于存活组, 因此, 糖尿病与MSOF即相关, 又有因果关系, 故降低血糖也是防治MSOF的重要内容。尿素、肌酐:死亡组尿素、肌酐均高于存活组, 说明上述二项指标与MSOF有关, 维持一个低水平的尿素、肌酐可减少MSOF的发生。血脂代谢异常:死亡组总胆固醇、甘油三酯、LDL-CH>存活组, 而HDL-CH<存活组, 说明死亡组人群中存着脂质代谢异常, 而脂质代谢异常是引起动脉粥样硬化的重要原因, 维持一个低水平的总胆固醇、甘油三酯、LDL-CH, 提高HDL-CH的含量, 也是防止动脉粥样硬化脑中风并发MSOF的有效措施。血清微量元素与MSOF危险因素的关系:死亡组血清K、Na、Cl、Ca均>存活组, 呈显著或非常显著正相关, Na/K、实际碳酸氢盐<存活组, 说明上述元素与MSOF有关, 所以检测血清微量元素可做为MSOF危险因素的预测指标。

2.3 低氧血症

老年多系统器官衰竭, 特别是慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心症、高心病、冠心病和各种疾病导致患者因长期慢心功能不全, 致各器官严重缺氧, 机体营养代谢及能量利用发生障碍, 细胞免疫功能低下, 常易各器官感染难以控制, 引起感染性休克, 微循环障碍, 导致全身无氧代谢增强, 以致乳酸等代谢产物增加, 急慢性心衰发作期支气管粘膜充血水肿, 粘痰阻塞及支气管痉挛, 使肺通气功能和换气功能障碍, 均可引起缺氧和二氧化碳潴留。严重的低氧血症可引起各器官血流量发生变化, 由于血流量灌注不足, 脑缺血缺氧, 脑血管紧张, 脑细胞代谢障碍, 脑水肿引起脑溶积增加, 加重中枢神经系统意识障碍。心肌因长期慢性缺氧, 心肌微循环障碍, 心肌细胞受损, 导致心肌收缩减弱, 出现心律失常 (早博、房颤、传导阻滞等) 。缺氧对肝、肾、消化道及其它系统可发生严重损害而并发MSOF。

2.4 器官血流量减少和再灌流损伤

各种急慢性老年性疾病引起休克过程中, 循环血量减少, 各器官的血流量减少。由于同时有交感一肾上腺系统兴奋引起血液在分配, 使腹腔内脏血管收缩, 加重肝、肾、肠道等器官的低灌流状态。持续性低灌流可导致组织缺氧、酸中毒、代谢障碍和能量产生减少, 引起器官功能衰竭。在死亡MSOF病例中, 肺、肝、肾等组织切片中常见微血栓, 这在MSOF发生中起到严重作用, 在组织创伤和严重感染情况下, 启动外源性或内源性凝血途经而引起DIC, 微血管内皮造成进一步损伤, 促进凝血, 形成微血栓, 及微循环血流淤滞, 导致器官功能不全。

2.5 介子作用

肿瘤坏死因子 (TNF) -1978年已证实是单核细胞的产物, TNF为肿瘤内源性介质, 有抗肿瘤作用, 但过量的TNF则又是内毒素血症, 浓毒血症中介导组织损伤的主要因子, 实验证明在致死性内毒素血症的动物体内能测出高浓度TNF, 如预先用TNF单抗, 再注入细菌内毒素攻击, 动物可免于产生休克, 相反对健康动物注射多量TNF后产生酷似内毒素血症或感染性休克, 病理检查全身各器官组织都有严重损伤, 证明TNF过度产生和释放触发感染性休克和多脏器损伤的关键因子。TNF可能通过以下几方面起作用: (1) 激活中性粒细胞; (2) 对血管内细胞起作用, 产生白介素 (IL1) ; (3) 刺激内皮细胞释放凝血物质, 抑制血栓调节蛋白; (4) 增加微血管的通透性, 引起血管外液增多, 促进并加重ARDS[4]。本组肿瘤36例 (4.22%) 与上述相符。

2.6 反复心衰

各种心脏病患者晚期, 由于反复心衰, 机体免疫功能处于低下, 营养吸收障碍, 代谢紊乱, 各脏器机能储备及代偿能力低下, 对感染的应激性及抵抗力下降, 在机体严重缺氧因素的影响下易导致MSOF发生。

2.7 各脏器相关关系

一个器官衰竭可致另一个器官衰竭, 肺心病、高心病、冠心病等功能衰竭加重肺血管阻力增高, 呼吸衰竭加重, 由于休克各器官灌注不足可出现脏器功能减退, 各系统器官相互影响, 互为因果形成恶性循环, 导致全身各器官功能衰竭。

3预防与治疗

MSOF病因较多, 发病机理极复杂, 一旦发生, 抢救治疗十分困难。 (1) 清除病乱, 控制感染, 给予细菌敏感的抗生素; (2) 心脏支持疗法, 输新鲜血, 补充血溶量, 强心药和血营活性药物的应用, 保证足够的心输出量, 能维持循环的高动力状态; (3) ARDS的防治, 气管插管或切开气管, 应用呼吸机, 同时用激素治疗; (4) 肾功能支持, 有明显酸中毒及高钾血症, BUN、Cr增高者及早血液透析; (5) 预防胃肠道出血, 给予组胺H2受体阻滞剂控制胃酸分泌, 保护胃粘膜; (6) 肝功支持, 血清白蛋的减少提示有肝衰可能, 要采取相应措施; (7) 营养支持, 提高蛋白质或氨基酸的摄入量; (8) 阻断炎症介质的有害作用:a大剂量糖皮质激素的应用;b非类固醇性抗炎药如布洛芬、消炎痛等以抑制血栓素产生; (9) 肝素的应用:部位病人出现肺栓塞、DIC, 使用肝素及硝吡啶避免微血栓形成, 增加器官血液灌注; (10) 银杏叶的应用, 银杏叶在治疗MSOF有一定效果, 可能与改善微循环及组织灌注有关。总之, 要重视整体治疗观念, 减少诱因, 提高临床治疗率, 减少死亡率, 提高生存率。

摘要:目的探讨老年多系统器官功能衰竭的发病特征和相关因素, 提出预防措施。方法本文采取WHO统一方法与质控要求, 对852例多系统器官功能衰竭病例进行回顾性分析。结果该组发病的危险因素:慢性支气管炎阻塞性肺气肿、肺心病、肺部感染、各种严重感染、高血压病、冠心病、扩张型心肌病、糖尿病、肝、肾、脑疾病、AA (再生障碍性贫血) 、DIC (播放性血管内凝血) 、肿瘤、介子作用, 其次以水电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、血脂代谢异常、营养障碍和低血溶量、低氧血症、低灌注、低渗血症、反复心衰、各脏器相关关系等。结论严格控制感染, 防治心衰, 积极治疗原发病, 降低血压, 保肾、肝脑, 纠正水电解质代谢紊乱和血脂代谢异常, 以降低多系统器官功能衰竭的发生, 延缓生存率。

关键词:多系统器官功能衰竭,相关因素,老年

参考文献

[1]祝患民主编内科学, 北京:人民卫生出版社, 2005.540.

[2]王今达, 王宝恩.多器官功能失常综合征 (MODS) 病情分期诊断及严重程度评分析准[J].中国危重病急求医学, 1995.7 (6) :346-348.

[3]尹本立, 陶立坚, 夏斌赞, 慢性肺心病与脏器损害[J].中华结核和呼吸病杂志, 1986.9 (3) :139.

[4]王贵谦, 李振铎.全国第二届多系统器官功能衰竭学术研讨会纪要.医师进修杂志, 1994.6:45.

多因素系统 篇2

星载天线在轨热变形多因素影响仿真分析

热分析技术是星载天线设计工作中的.关键技术,以一个抛物面天线为例,通过研究其在宇宙空间中的热平衡关系,依据热弹性理论运用热分析软件并结合正交试验法进行仿真计算,分析了影响星载天线温度场和型面均方根误差的主要因素,分析结果对节约大量的试验费用和提高可靠性具有重要的指导意义.

作 者:朱敏波 钟杨帆 段宝岩 ZHU Min-bo ZHONG Yang-fan DUAN Bao-yan 作者单位:西安电子科技大学机电工程学院,西安,710071刊 名:系统仿真学报 ISTIC PKU英文刊名:JOURNAL OF SYSTEM SIMULATION年,卷(期):200719(6)分类号:V416.4关键词:星载天线 热变形 热分析 仿真

多因素系统 篇3

多因素复合环境模拟医学科学实验舱(又称“低压舱”)是模拟高原低气压环境,进行人体及动物高原生理研究的大型试验设备,它可以用于飞行员的选拔及航空生理研究、训练、体格检查及机上氧气装备性能鉴定试验[1]等。藏云宁等[2]通过低压舱模拟7 500 m高度进行缺氧训练以对飞行员选拔提供依据;李学义等[3]利用低压舱模拟不同海拔高度缺氧暴露不同时间来考察健康男性青年的注意广度和黑红数字测验综合绩效的变化。同时,随着当今低氧与健康研究受到我国生物学和医学界的关注[4],作为在地面模拟低气压和缺氧等高空环境的地面实验设备[5],低压舱逐步受到各方的重视。Heng M C[6]等利用低压氧治疗坏死性伤口,既提高了治愈率,又降低了成本;桂芹[7]等利用低压舱进行支气管哮喘治疗,改善了临床症状和肺功能。低压舱技术构成复杂,涉及机械、真空、制冷、通风、自动控制和计算机应用等技术分支,低压舱系统采集控制部分多用可编程控制器PLC技术[8],制冷系统则多为单级蒸汽压缩水冷冷凝制冷系统。为真实模拟高原温度,本文所述低压舱实验舱温度范围为-50~+50℃,缓冲舱温度范围为-30~+30℃。要达到如此低温,制冷系统好坏直接关系到舱内温度的实现,进而进一步影响到整个实验环境模拟的准确性,甚至影响到接下来的科研项目实验的准确性。本文就低压舱采用的制冷系统进行介绍。

2 低压舱制冷系统结构

本低压舱的制冷系统主要包括舱内制冷、新风处理及循环水冷却等3个部分。新风被过滤器过滤后进入空气除湿机,在空气除湿机中进行湿度处理后于气-气置换器中与被真空泵从舱内抽出的低温气体进行热交换,新风被进一步降温后会根据实验需要进入实验舱或缓冲舱。而从舱内被抽出的低温气体则在水-气置换器中被升温后进入真空泵,以免温度过低的气体直接进入真空泵影响真空泵的使用寿命。

舱内的降温则是由1、2号制冷机组来分别完成。其中1号制冷机组为单机双级制冷系统,2号制冷机组则是单级蒸汽压缩制冷系统。实验舱的降温是根据设定温度的高低来决定不同制冷机组的启停,当舱内设定温度较低时,1号制冷机组开启;当设定温度较高时2号制冷机组开启。缓冲舱的降温则是单独由2号制冷机组完成。1、2号制冷机组的冷凝是由带冷却塔的水冷冷凝器来完成。实验舱内有2组蒸发器实现降温,缓冲舱内有1组蒸发器实现降温。

系统结构图如图1所示。1号制冷机组为双级压缩制冷系统,只负责实验舱的舱内制冷,2号机组为单级蒸汽压缩机组,它会根据控制命令的不同分别负责实验舱和缓冲舱的舱内制冷。

3 双级制冷系统原理

本低压舱的实验舱温度控制在-50~+50℃范围,利用单一制冷工质的单级蒸汽压缩制冷系统难以达到-50℃的低温,因而本低压舱采用单机双级制冷系统来实现低压舱实验舱的-50℃的低温,缓冲舱则采用单级蒸汽压缩制冷系统。双级压缩制冷系统原理图如图2所示。

如图2所示,从蒸发器出来的低温低压蒸汽被压缩机的低压缸压缩到中间压力pm后,与从中间冷却器出来的蒸汽混合进入压缩机的高压缸,进而被进一步压缩成高温高压气体制冷剂;气体制冷剂被冷凝器冷凝成液态制冷剂,一部分制冷剂被节流后进入中冷器,另一部分制冷剂被继续冷凝成过冷制冷剂后节流进入蒸发器吸热变成制冷剂蒸汽,随后进入压缩机低压缸再次被压缩,从而完成一个完整的制冷循环。

4 低压舱制冷系统降温工作流程

低压舱的降温由舱外一台双级压缩机和一台单级压缩机组成的低温制冷系统提供冷源,并通过不同的蒸发器分别将冷量传递给缓冲舱和实验舱。缓冲舱内的一组蒸发器对缓冲舱进行降温,蒸发器的风机会根据舱内所需冷量的大小来自动启停;实验舱内2组蒸发器根据舱内温度需要启动不同降温模式为实验舱内环境降温。整个低压舱制冷系统降温工作流程图如图3所示。

本低压舱包括缓冲舱和实验舱2个部分,同时2个舱的模拟温度也不相同,因而实验舱和缓冲舱降温过程中压缩机的启动控制方式及制冷循环的运行流程也不一样。

4.1 缓冲舱的降温过程

缓冲舱的温度范围是-30~+30℃,缓冲舱的降温是由单级压缩机来控制,因而缓冲舱的降温只须启动单级压缩机即可。

当缓冲舱进入降温模式时,单级压缩机中出来的高温高压制冷剂经过水冷冷凝器冷凝后被冷凝成液态制冷剂进入节流装置,经过节流后进入缓冲舱内蒸发器吸热变成低温低压制冷剂蒸汽回到压缩机的吸气端被再次压缩成高温高压制冷剂,从而完成一次完整的制冷循环。

4.2 实验舱的降温

实验舱的降温分为2种模式:实验舱内所需温度高于-30℃;实验舱内所需温度低于-30℃。

4.2.1 实验舱内所需温度高于-30℃

当实验人员做模拟实验时对舱内环境温度要求不是很高,舱内温度不需低于-30℃时,实验舱的降温模式和缓冲舱的降温模式一样,只需启动单级压缩机降温即可。

4.2.2 实验舱内所需温度低于-30℃

当模拟实验过程中需要舱内温度低于-30℃时,实验舱的降温就要启动双级压缩制冷系统。这时,实验舱的降温需要启动双级压缩机运行。双级压缩制冷系统运行原理如图3所示,由压缩机低压缸压缩出来的制冷剂和中冷器中的制冷剂汇合后进入压缩机的高压缸,接着被压缩成高温高压的制冷剂,经过水冷冷凝器被冷却后进入节流阀节流,然后进入实验舱内蒸发器吸热后回到双级压缩机的低压缸吸气端,再次被压缩到中间压力,从而完成一次完整的制冷循环。

在制冷降温运行过程中,低压舱制冷系统中蒸发器的风机循环风量是由舱内进出风的温差来调节。温差越大,风量也越大。当温差在5℃以上时,控制系统默认使得蒸发器上的3台风机中的两侧的2台变频运行,而中间的那台风机则不运行。而当舱内有人进入实验状态时,控制系统则会优先使得中间那台风机变频运行。同时,当降温舱内没有实验人时,新风风机和新风及舱体相连的管路上的电磁阀均关闭,以降低能源消耗。

5 实验结果与分析

实验舱和缓冲舱在环境温度为24℃、相对湿度为51.4%情况下分别进行了试机实验,实验舱和缓冲舱降温效果如图4、5所示。

当实验舱设定温度低于-30℃时,实验舱的降温是由双级制冷压缩机来实现的。由图4可以看出,在实验过程中,实验舱仅用时3 h就把舱内温度从25.5℃降到了-41.3℃,而舱内温度从-41.3℃降到-50℃则用了将近1.5 h。这是由于随着制冷系统蒸发温度的降低,制冷系统的制冷量会越小,因而降温速率会相对较慢。但是,实验舱用时4.5 h左右,温度从常温降到-50℃完全满足了实验的需要,达到了预定的技术指标。对于缓冲舱的降温来说,只需开启单级压缩机单独给舱内制冷就可以了。由图5可以看出,实验开始后1 h舱内温度由26.7℃降到了-25.7℃,而从-25.7℃降到-30℃也用了1 h。可见,当舱内温度降到接近指标极限时,舱内降温速率会大大下降。当然,对于设备的制冷系统来说,效果完全达到了系统要求的技术指标。

6 结论

综上所述,低压舱通过2台压缩机控制缓冲舱和实验舱的降温,并根据实验所需技术指标的不同来开启不同的压缩机以给舱内降温。实验舱用时大约4.5 h舱内温度由常温降到了-50℃的技术指标,缓冲舱则仅用时2 h就实现了舱内温度由常温降到-30℃的技术指标,都完全满足了系统要求。同时,复合舱制冷系统还根据冷量的不同来开启不同的蒸发器变频风机,以节约能源。

摘要:目的:介绍多因素复合环境模拟医学科学实验舱的制冷系统。方法:分析实验舱制冷系统的结构、工作原理、流程及制冷降温实验。结果:在环境温度为24℃情况下,用时约4.5 h实验舱温度从常温降到了-50℃,用时2 h缓冲舱温度降到了-30℃。结论:多因素复合环境模拟医学科学实验舱的制冷系统运行正常,其性能能够满足设备的技术指标要求。

关键词:医学科学,实验舱,制冷系统,降温实验

参考文献

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[7]桂芹,孔祥英,黎永学.低压缺氧治疗哮喘临床疗效观察[J].重庆医学,2000,29(1):25-27.

多因素系统 篇4

摘要:目的:探讨导致剖宫产率升高及指征变化的原因,寻求降低剖宫产率的措施。方法:回顾性分析8年间在我院住院产妇的病例资料,分为三种分娩方式:顺产、阴道助产(包括吸引产和产钳助产)和剖宫产。结果:1996年至1999年剖宫产率显著低于2000年至2003年的,分别为31.4%和42.0%,差异有极显著性(P<0.01);而前者阴道助产率(9.5%)显著高于后者(3.1%)(P<0.01)。在剖宫产指征中,难产和胎儿宫内窘迫占据第1和2位,社会因素近4年上升到第3位。结论:社会因素的增加、阴道助产的下降是导致剖宫产率升高的主要原因,因此严格掌握剖宫产指征和严密观察产程同时适当提高阴道助产的比率是降低剖宫产率有效措施。

关键词:剖宫产率;剖宫产指征;助产;社会因素

Analysis of the Factors Leading the Rising Cesarean Section Rate and Changes of Cesarean Section Indication

Abstract: Objective: To investigate the factors leading the rising cesarean section rate and changes of cesarean section indication and look for the means to decreasing the cesarean section rate.Method: We studied retropectively all the delivery cases in our hospital from Jan 1996 to Dec 2003, and divided them into three groups: nature delivery, aspirator or forceps delivery and cesarean section.Result: The cesarean section rate in 1996~1999 was significantly lower than that in 2000~2003(31.4% vs.42.0%, P<0.01), and the rate of aspirator or forceps delivery was 9.5% in 1996~1999, which was significantly higher than that of 3.1% in 2000~2003(P<0.01).The dystocia and fetal distress were the first and second indications of cesarean section, social factor was elevating to the third.Conclusion: The social factor and decreasing rate of aspirator or forceps delivery were the main causes leading to the persisting rise of cesarean section rate.In order to decrease the rate of cesarean section, we should encourage the reasonable aspirator or forceps delivery under the strict observation of labor course and strictly grasp the medical indication of cesarean section.Key words:Cesarean section rate;Cesarean section indication;Aspirator delivery;Social factors 本文通过对我院产科8年间住院病人分娩资料的回顾性研究,从分娩方式的选择、经阴助产率、剖宫产率及剖宫产指征变化等方面剖析引起剖宫产率上升的原因,从中总结出可以降低剖宫产率的措施,为临床合理选择分娩方式提供参考。资料与方法

1.1 研究对象:选择自1996年1月至2003年12月期间在我院产科住院的所有产妇,将其分娩方式(自然分娩率、助产率、剖宫产率,其中助产包括吸引产、产钳助产)、剖宫产指征进行回顾性统计分析。[!--empirenews.page--] 1.2 方法:采用回顾性资料分析方法,对病例进行归纳总结后行X2检验。结果

2.1 我院产科分娩病例三种分娩方式每变化见表1。

表1 八年间分娩例数及比率变化 略

8年间剖宫产率有逐年增加的趋势,而助产率有逐年下降趋势,其中1996年至1999年平均宫产率为31.4%,2000年至2003年的为42.0%;二者相比差异有显著性(P<0.01);1996年至1999年和2000年至2003年平均助产率分别为9.5%、3.1%,二者相比差异有显著性(P<0.01)。

2.2 剖宫产指征变化:本文将剖宫产的主要指征分为:①难产,包括骨盆狭窄、倾斜骨盆、头盆不称、巨大儿、产程异常、胎头位置异常等;②胎儿窘迫;③妊娠合并症,包括妊高征、前置胎盘、妊娠合并内科疾病(糖尿病、心脏病、甲亢等)等;④臀位;⑤社会因素,包括高龄初产、珍贵儿及其他无手术指征的;⑥疤痕子宫;⑦其他,包括羊水过少、脐带绕颈、胎膜早破等。1996年至1999年和2000年至2003年的剖宫产各指征变化的构成比见表2。

表2 剖宫产各指征变化的构成比(略)讨论

3.1 8年间的助产率和剖宫产率变化趋势:本研究显示剖宫产率呈现逐年上升趋势,从1996年的25.9%上升到2003年的41.2%;而助产率从1996年的9.9%下降到2003年的2.1%,显示助产率的下降是剖宫产率上升的一个因素。在分娩过程中,采用适当的阴道助产方法[1],对于降低剖宫产率和保证母婴健康是安全有效的措施。但是近年来由于产科医生担心在助产过程中损伤胎儿或者万一助产失败招致家属的指责,加之产妇怕产程长、疼痛、产后阴道松弛影响性生活等因素不愿助产,导致助产率的下降。因此应采取合理措施,对产妇及其家属进行有关正确认识助产的健康教育,在不断提高产科医生助产技术培训和锻炼、合理掌握并正确运用助产方法的前提下,提高助产率并达到使产妇经阴道安全分娩的目的。这一点是产科医生必备的技能。

多因素系统 篇5

1 临床资料

1.1 一般资料

我院2008年6月到2010年4月共收治颅脑损伤患者256例, 出院后随访1-2年。其中男166例, 女90例, 年龄5个月-72岁, 平均40.6岁。根据入院时GCS评分, 轻型 (13-15分) 88例、中型 (8-12分) 110例、重型 (3-7分) 68例。共发生外伤性癫痫19例, 其中男11例, 女8例。

1.2 影像检查

256例病人入院时均行CT或MRI检查, 其中单纯硬膜外血肿23例, 单纯硬膜下血肿28例, 脑挫裂伤合并脑内血肿116例, 陷性骨折18例, 弥漫性轴索损伤47例, 未见颅内明显异常24例。

1.3 外伤性癫痫的诊断标准

目前诊断外伤性癫痫金标准仍是脑电图, MRI和CT仅限于解剖结构有改变的癫痫灶的定位, 但它不一定就是致癫灶。其他还包括:外伤前无癫痫史、无家族史和其他致痫因素;全部病例都有明确的头部外伤史;伤后出现2次或2次以上癫痫发作。癫痫的诊断依据是详细的病史、临床症状, 脑电图检查和CT或MRI等影像学检查。

2 结果

2.1 统计方法

全部数据采用SPSS 10.0统计软件处理, 计量资料用方差分析, 计数资料用x2检验。以划人轻度组、中度组或重度组为应变量, 登记表收集资料为自变量, 进行有序多分类logistic回归分析。

与颅内未见明显异常者的相应值比, *:P<0.05。

2.2 外伤性癫痫与颅脑损伤类型

开放性颅脑损伤患者继发癫痫 (29.73%) , 闭合性颅脑损伤的病人继发癫痫 (5.64%) 。两者相较差异显著 (P<0.01) 。

2.3 外伤性癫痫与颅脑损伤严重程度

88例轻型颅脑损伤患者5例继发癫痫 (5.26%) , 110例中型颅脑损伤患者16例继发癫痫 (8.08%) , 68例重型颅脑损伤患者8例继发癫痫 (12.70%) 。从以上可以看出, 随着颅脑损伤程度的加重, 外伤性癫痫与颅脑损伤的发生率有升高之趋势, 但本资料中轻、中、重型颅脑损伤病人, 外伤性癫痫的发生率没有明显差异 (P>0.05) 。在治疗过程中, 有18例患者继发颅内感染, 其中8例为感染后出现癫痫, 之前未见癫痫发作。1例为颅内感染前后均有癫痫, 但感染后出现癫痫症状加重。

3 讨论

癫痫 (epilepsy) 是一组由大脑神经元异常放电所引起的短暂中枢神经系统功能失常具有突然发生、反复发作的特点。大脑皮层神经元过度放电是各种癫瘸发作的病理基础, 任何导致大脑神经元异常放电的致病因素均可能诱发癫痫。

在癫痫病灶内, 利用微电极记录到单个神经元在发作期间出现高电压细胞膜去极化, 即发作性去极化漂移 (par (~xysmal depolarization shift, PDS) , 将近发作时, PDs后超极化不幂发生, 代之以高频率的动作电位群, 并通过突触联系和强直后易化作用诱发外围及远处的神经元同步放电。这种发作性痫性活动是由生理、生化诸多因素综合产生, 涉及到细胞膜结构缺损、细胞内外离子含量异常以及抑制性神经元功能的减退。

癫痫的发病机制非常复杂, 迄今尚未完全阐明。但不管是何种原因引起, 其电生理改变是一致的, 即表现大脑神经元异常的过度性同步放电。脑外伤癫痫发病机制可能为外伤性脑组织缺血缺氧, 导致钠泵衰竭、钠离子内流增加、神经细胞膜过度除极化;外伤性脑出或脑水肿血致周围神经元缺血缺氧, 钙离子超载影响正常神经元电活动;脑外伤后应激引起糖及电解质、酸碱平衡异常, 致神经元异常放电。假性癫痫发作是一组与心理障碍有关的疾病, 其临床表现与癫痫发作类似, 但缺乏癫痫发作时的脑痫性放电, 通常在环境或情绪诱因下发作, 故又称为心因性发作。其临床症状多样化, 有时与真正的癫痫发作区分困难。发作时测定脑电图对鉴别癫痫有着重要价值, 假性癫痫发作时的脑电图不会出现痫性放电的改变。通过脑电图监控还能区分发作时是否真的存和意识丧失。对发生在脑外伤后的案例, 除了正确识别假性癫痫的临床特点以外, 还应结合脑损伤的程度、部位、有无遗留脑实质内病灶进行综合分析。

外伤性癫痫的发病机制尚不十分明确, 目前认为其是在APo E-ε4基因和结合珠蛋白HP2-2等位基因改变等生物遗传学易感因素基础上[3], 颅脑损伤导致的脑组织一系列形态结构和功能的变化所引发。脑电图异常是外伤性癫痫诊断的基础, 检查特异性较高, 异常率可达80%[4]。头部CT扫描发现的脑软化灶、脑萎缩、脑室牵引性畸形等对外伤性癫痫诊断也有帮助, MRI则比CT能得到更清晰的解剖结构有改变的脑断层图像, 但它不一定就是致癫灶。正电子发射扫描、单光子断层扫描和脑磁图则以可帮助致癫灶定位。

3.1 外伤性癫痫危险因素分析

3.1.1 损伤及类型

本资料中开放性颅脑损伤患者外伤性癫痫29.73%, 闭合性颅脑损伤为5.64%, 两者相较差异显著 (P<0.01) 。这说明开放性颅脑损伤比闭合性颅脑损伤更易引起外伤性癫痫, 有穿透性颅脑伤的患者, 早、晚期癫痫的风险最大, 持续的时间最长。脑损伤的任何部位都可引起癫痫, 但一般认为最易引起癫痫的损伤部位是中央前、后回及其邻近皮质区, 凹陷性骨折是早期癫痫常见的原因之一。本结果也表明, 有颅骨凹陷性骨折者其癫痫发生率明显高于颅内未见异常者。这是因为急性脑损伤后凹陷的骨折片直接压迫刺激脑组织, 特别是在功能区时易诱发癫痫。

3.1.2 脑损伤程度

外伤性癫痫发病率为4%~53%, 而重度颅脑创伤后癫痫的发病率可高达31%[5]。脑挫裂伤血肿晚期癫痫发作的危险因素最大。其原因:脑内血肿尤其是功能区的血肿的压迫刺激;颅内出血在红细胞分解后, 大量的有害物质沉积在神经细胞和纤维网的周围, 引起脑内多种生化物质的改变, 导致神经元的内环境紊乱, 膜电活动发生异常, 神经元兴奋性升高而导致异常放电, 诱发癫痫[6];脑皮质的挫裂伤, 以及随之出现的脑水肿。在挫裂伤愈合、血肿吸收后脑内形成新的瘢痕、软化灶引起神经元突触的异常连接和脑内生理状况的改变亦可诱发癫痫。本资料中尽管随着颅脑损伤程度的加重, 癫痫发生率有升高之趋势, 但轻、中、重型颅脑损伤患者癫痫发生率没有明显差异 (P>0.05) 。这可能是本资料样本还不足够大, 也可能是仅靠最初的GCS评分来作为预测发作可能性的判断是不够严谨的, 因GCS评分较低者在诱发癫痫之前可能已死亡。

3.1.3 本文的研究还表明颅内感染的病人其癫痫继发率极高。

颅脑损伤后中枢神经系统感染是外伤后继发癫痫的重要原因之一。在颅内感染的急性期, 皮质静脉或动脉的血栓形成、脑水肿、病原菌的毒素和代谢产物的积聚, 均能影响神经细胞膜的稳定性而成为致痫因素。在感染痊愈后, 被破坏的脑实质、脑膜和皮质间的瘢痕形成可能也是引发痫的重要因素。

3.2 危险因素分析的意义外伤性癫痫的发生与各种危险因素的综合作用关系密切。

在诊治过程中应结合临床表现特点、脑电图、神经影像资料综合评价外伤性癫痫发生的危险因素, 以期尽早进行预防, 控制癫痫发作, 提高患者生存质量。临床工作者在颅脑损伤继发癫痫的诱发因素、发生机制、预防与治疗的研究中已经做了大量的工作。但外伤性癫痫的发病机制、预防及治疗仍存在许多问题有待深入研究, 只有完全弄清楚外伤性癫痫的整个发生、发展过程, 才能找到行之有效的防治办法。本文将最近几年来我院此类的病例进行了收集整理, 并加以分析, 希望能够对临床工作中颅脑损伤预后的判断、继发癫痫的防治产生积极的作用。

参考文献

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[3]D'Ambrosio R, Perucca E.Epilepsy after head injury[J].CurrOpin Neurol, 2004, 17:731-735.

[4]王忠诚.王忠诚神经外科学[M].武汉:湖北科学技术出版社, 2005.475-477.

[5]Caveness WF, Mwirowsky AM, Rish BL.The nature of posttrau-maticepilepsy[J].J Neurosurg, 1979, 50:545-553.

多因素理想变动模型及其应用 篇6

因素分析法是依据分析指标与其影响因素的关系, 从数量上确定各因素对分析指标影响方向和影响程度的一种方法。该方法的理论依据是由创立于19世纪下半叶的拉氏指数和派氏指数所构成的综合指数体系[1]。因素分析法既可以全面分析各因素对某一经济指标的影响, 又可以单独分析某个因素对经济指标的影响, 在财务分析中应用颇为广泛。但该方法尚存在几个缺陷, 影响到其分析的准确性、合理性和应用效果。

该方法目前尚未解决的最主要缺陷在于多因素交叉影响的分配方法未明确规定。有学者提出两因子, 其一为单因素, 变动影响额, 其二为有关因素, 单因素变动影响额的总和, 而将前者与后者的比重作为分配多因素交叉影响的标准, 称为影响系数分析法[2], 但缺乏方法合理性的证明。

因素变动分析的理论基点在于因素变动的模式。其模式多种多样, 应予以理想化和简单化。而对于因素变动模式的研究应基于事物发展的客观规律, 从而克服由于考察事物的主观随意性造成的理论与实际不符的弊病。因此从因素变动的一般规律出发建立模型, 进而据以寻求因素分析的正确方法是必要的。

1 模型的建立

一般情况下, 具有因数关系的各因素的变动往往是同时、连续、相对均匀地发生的, 为便于研究, 应首先建立多因素理想变动模型。该模型包含三个假设:

假设1 在考察所涉及的时间范围内, 所有因素的变动同时发生, 且同时终止;

假设2 因素变动的过程没有间断;

假设3 在整个因素变动过程中, 因素变动的速度是均匀的。

因此, 假设各因素同时、分别按前后相同的幅度连续变动是对多因素影响过程的最佳模拟。当这种假设变动的幅度无限小, 也即变动的次数趋近于无穷大时, 这种模拟便与多因素理想变动模型完全吻合[3], 其分析结果也最接近于实际情况。这种模拟所产生的分析误差只有一种, 即由于因素变动的实际情况与理想变动模型的正常偏离而引起的偶然误差, 而不存在由于方法的缺陷所形成的系统误差。现分别对两因素分析模型和三因素分析模型按该方法进行模拟, 以探讨各因素变动对总体指标的真实影响。

2 两因素交叉变动影响的模拟

2.1 因素变动额的分解

若因素AB的变动额分别为a1-a0、b1-b0, 两因素分析模型对总指标变动额的分解为[4]

a1b1- a0b0= (a1- a0) b0+ ( b1- b0) a0 + (a1-

a0) ( b1- b0) 。

式中ab为两因素的指标数值 (下同) ;0为 基期;1为 报告期。

其中左边为因素AB的变动对总体指标的总影响额以△T表示;右边前2项分别为因素AB的主影响额, 即因素单独变动影响额, 以△A′、△B′表示;第3项为因素AB的交叉变动影响额, 以△AB表示。

即:△T=△A′+△B′+△AB

x= a1- a0 , y= b1- b0 , 假设因素AB分别以、为幅度, 连续进行n次因素变动, 即与两因素分别变动a1- a0、b1- b0的真实效果相近;当n→∞时, 则与两因素分别变动a1- a0、b1- b0的理想变动模型效果完全相同。若分别以a0ib0i表示第i次因素变动时AB两因素的基期指标, 以a1ib1i表示第i次因素变动时AB两因素的报告期指标, 则AB两因素在第i次因素变动时的主影响额分别为:

Ai′= (a1i-a0i) b0i;△Bi′= (b1i-b0i) a0i

根据假设, a0i=a0+ (i-1) xnb0i=b0+ (i-1) yn;而对于任意i, 均有:a1i-a0i=xnb1i-b0i=yn

于是得到

Ai=xn[b0+ (i-1) yn],

Bi=yn[a0+ (i-1) xn]

因此在n次因素变动中因素A的主影响额总量为

A=i=1nΔAi=xnb0+xn (b0+yn) +xn (b0+2yn) +xn (b0+3yn) ++xn (b0+ (n-1) yn) =xb0+xyn2[1+2+3++ (n-1) ]=xb0+xyn2 (n-1) n2 () =

xb0+xy2n-1n

2.2 因素变动次数的极限化

根据假设和上述推导过程可知, 在n次因素变动中计算的均是因素A的主影响额, 其总量△A总′似乎也应是因素A在整个变动中的主影响额。但由于在n次因素变动计算中除第一次外均考虑到了因素B的变化, 所以△A总′实际在一定程度上包含了两因素的交叉影响:当n=1时, △A总′完全不包含交叉影响;当n﹥1时, △A总′部分包含了交叉影响;当n→∞时, △A总′完全包含了所有交叉影响。因此, 当n→∞时, △A总′等于因素AB的变动额分别为a1- a0、b1- b0时因素A变动的总影响额△A。即:

A=limnA=limn[xb0+xy2 (n-1) n]=xb0+xy2limn (n-1) n=xb0+xy2= (a1-a0) b0+ (a1-a0) (b1-b0) 2 (1)

同理可得:

B= (b1-b0) a0+ (a1-a0) (b1-b0) 2 (2)

(1) 式+ (2) 式得

A+△B= (a1- a0) b0+ ( b1- b0) a0 +

(a1- a0) ( b1- b0)

即:△A+△B= △T

这完全验证了limnA总′为因素A变动总影响额的理论推导。因此式 (1) 和式 (2) 就是计算各因素变动总影响额的基本公式。两式又可写成:

A=A+ΔAB2;B=B+ΔAB2

也可简化为

A=12 (a, -a0) (b1+b0) ;AB=12 (a1+a0) (b1-b2)

由此得出两个重要结论:

1) 在两因素分析中, 交叉变动影响额应在两因素间平均分配;

2) 因素变动总影响额等于其主影响额与其所属交叉变动影响额之和。

3 三因素交叉变动影响的模拟

3.1 因素变动额的分解

若因素ABC的变动额分别为a1- a0、b1- b0、c1- c0, 三因素分析模型对总指标变动额的分解为

a1b1c1- a0b0c0= (a1- a0) b0c0+ ( b1- b0) a0c0+ (c1- c0) a0b0+ (a1- a0) ( b1- b0) c0+ (a1- a0) (c1- c0) b0+ ( b1- b0) (c1- c0) a0+ (a1- a0) ( b1- b0) (c1- c0)

式中左边为因素ABC的变动对总体指标的总影响额, 以△T表示;右边前3项分别为因素ABC的主影响额, 以△A′、△B′、△C′表示;第4~6项分别为因素ABACBC的交叉变动影响额, 以△AB、△AC、△BC表示;第7项为因素ABC的交叉变动影响额, 以△ABC表示。即

T=△A′+△B′+△C′+△AB+△AC+

BC+△ABC

x= a1- a0 , y= b1- b0 , z= c1- c0 , 假设因素ABC分别以xnynzn为幅度, 连续进行n次因素变动, 即与三因素分别变动a1- a0、b1- b0、c1- c0的真实效果相近;当n→∞时, 则与三因素分别变动a1- a0、 b1- b0、c1- c0的理想变动模型效果完全相同。若分别以a0ib0ic0i表示第i次因素变动时ABC三因素的基期指标, 以a1ib1ic1i表示第i次因素变动时ABC三因素的报告期指标, 则ABC三因素在第i次因素变动时的主影响额分别为

Ai′= (a1i- a0i) b0ic0i;△Bi′= (b1i- b0i) a0i× c0i;△Ci′= (c1i- c0i) a0ib0i

根据假设, a0i=a0+ (i-1) xnb0i=b0+ (i-1) ync0i=c0+ (i-1) zn;而对于任意i, 均有:a1i-a0i=xnb1i-b0i=ync1i-c0i=zn

于是得到

Ai=xn[b0+ (i-1) yn][c0+ (i-1) zn];

Bi=yn[a0+ (i-1) xn][c0+ (i-1) zn];

Ci=zn[a0+ (i-1) xn][b0+ (i-1) yn]

因此在n次因素变动中因素A的主影响额总量为

A=i=1nΔAi=xb0c0+b0xz+c0xyn2i=1n (i-1) +xyzn3i=1n (i-1) 2=xb0c0+b0xz+c0xyn2 (n-1) n2

(自然数列求和公式) +xyzn3 (n-1) n (2n-1) 6 (自然数平方数列求和公式) =xb0c0+b0xz+c0xy2 (n-1) nn2+xyz6 (n-1) n (2n-1) n3

3.2 因素变动次数的极限化

根据假设和上述推导过程可知, 与三因素分析相同, 在n次因素变动中计算的均是因素A的主影响额, 其总量△A总′似乎也应是因素A在整个变动中的主影响额。但由于在n次因素变动计算中除第一次外均考虑到了因素BC的变化, 所以△A总′实际在一定程度上包含了ABAC两因素的交叉影响以及ABC三因素的交叉影响:当n=1时, △A总′完全不包含交叉影响;当n>1时, △A总′部分包含了交叉影响;当n→∞时, △A总′完全包含了所有交叉影响。因此, 当n→∞时, △A总′等于因素ABC的变动额分别为a1- a0、b1- b0、c1- c0时因素A变动的总影响额△A。即:

A=limnA=xb0c0+b0xz+c0xy2+xyz6×2=xb0c0+xyc02+xzb02+xyz3= (a1-a0) b0c0+ (a1-a0) (b1-b0) c02+ (a1-a0) (c1-c0) b02+ (a1-a0) (b1-b0) (c1-c0) 3 (3)

同理可得:

B= (b1-b0) a0c0+ (b1-b0) (a1-a0) c02+ (b1-b0) (c1-c0) a02+ (a1-a0) (b1-b0) (c1-c0) 3 (4) C= (c1-c0) a0b0+ (c1-c0) (a1-a0) b02+ (c1-c0) (b1-b0) a02+ (a1-a0) (b1-b0) (c1-c0) 3 (5)

式 (3) +式 (4) +式 (5) 得

A+△B+△C= (a1- a0) b0c0+ ( b1- b0) a0c0+

(c1- c0) a0b0+ (a1- a0) ( b1-

b0) c0+ (a1- a0) (c1- c0) b0+

( b1- b0) (c1- c0) a0+ (a1-

a0) ( b1-b0) (c1- c0) 。

即△A+△B+△C=△T

这完全验证了limnA总′为因素A变动总影响额的理论推导。因此式 (3) —式 (5) 就是计算各因素变动总影响额的基本公式。三式又可写成:

A=A+ΔAB2+ΔAC2+ΔABC3;

B=B+ΔAB2+ΔBC2+ΔABC3;

C=C+ΔAC2+ΔBC2+ΔABC3;

也可简化为

A=16 (a1-a0) +[ (b1+b0) (C1+C0) +b1C1+

b0C0]。

由此也得出两个重要结论:

1) 在三因素分析中, 不论是两因素交叉还是三因素交叉, 其交叉变动影响额应在所有参与交叉变动的各因素间平均分配;

B=16 (b1-b0) [ (a1+a0) (C1+C0) +a1C1+

a0c0]。

2) 因素变动总影响额等于其主影响额与其所属交叉变动影响额之和。

C=16 (C1-C0) [ (a1+a0) (b1+b0) +a1b1+

a0b0]。

4 结论

可见, 多因素理想变动模型在两因素和三因素分析上的应用是成功的。那么在三个以上因素的分析中, 交叉变动影响额是否也应平均分配呢?

无本质区别的事物, 其本质特征必然是一致的。三即是多, 四因素、五因素、……等分析与两因素、三因素分析只存在因素数量上的差别, 而无本质区别。交叉变动影响额的分配形式属于因素分析的本质特征, 因此, 在这方面两者必然是一致的。即:

1) 对于所有多因素分析, 其每一交叉变动影响额均应在所有参与交叉变动的各因素间平均分配;

2) 因素变动总影响额等于其主影响额与其所属交叉变动影响额之和。

其中, 各因素变动总影响额的计算可以用下式表示:

Μi=Μi+j1=1j1inΔΜiΜj12+j1=1, j1i, j1j2nj2=1, j2inΔΜiΜj1Μj23++j1=1, j1i, j1j2, j1jn-1njn-1=1, jn-1inΔΜiΜj1Μj2Μjn-1n-1+ΔΜ1Μ2ΜiΜnn

式中:Mi为需计算变动总影响额的因素;j1、j2、…、jn-1为因素序号。

至此, 通过多因素理想变动模型的建立及其模拟应用, 彻底解决了所有 (因数型) 多因素分析中各因素总影响额的精确计算问题, 证明该模型是确实行之有效的。应用该模型所取得的成果必将在社会经济及财务分析中发挥巨大作用。但如前所述, 象所有理论的应用一样, 该模拟会产生由于因素变动的实际情况与理想变动模型的正常偏离而引起的偶然误差;在实际应用过程中, 应当根据社会经济现象多因素变动的客观实际情况, 对多因素分析计算的公式或计算结果加以合理修正 (实际情况千变万化, 这里暂不讨论其具体修正方法) , 以尽量减小分析误差。

参考文献

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影响我国多校区大学管理的因素 篇7

一、外部因素及其影响

外部因素是指对多校区大学管理可能没有直接影响, 但会有间接影响的各种要素, 一般包括政治因素、市场因素、科技因素、法治因素等。

1. 政治因素。

“中国高等教育从新中国成立至今经历了剧烈的波动, 这与中国的政治气候及各个决策者对高等教育与经济社会关系的把握不无关系”。中国高校发展规模的扩大与一些政治因素息息相关。1999年中国高校招生增加幅度达44%, 致使中国出现了新世纪之际的校区扩建热。而在2000年, 中国合并高校也达到了高潮, 短短一年中, 共进行了105次合并, 有203所高校经合并重组为79所新的大学。

2. 市场因素。

美国卡内基教学基金会在20世纪80年代发表的一个报告指出“大学—宗教团体的关系已成为历史陈迹;大学—国家的关系也日益减少;展望未来, 将产生最激动人心的管理方法—高等教育与企业界的联系。”中国社会主义市场经济的确立, 使市场成为影响多校区大学管理与发展的主导因素。一方面, 市场在寻求商机的利益驱动下, 介入高等教育市场。另一方面, 市场通过价值规律和供求规律, 对高校外部招生、分配、科技与服务等和内部培养目标、专业与课程等都会产生较大影响。

3. 科技因素。

科技因素是把双刃剑, 一方面为多校区大学的管理“排忧解难”, 另一方面又对多校区大学的管理提出新的要求。互联网的广泛使用, 通信手段的现代化, 以及数字化校园、网络化校园的产生, 带来了高校教学、交流方式的深刻变革。这都将大大提高多校区大学管理的效益, 分割的校区地域的不利影响将大大减弱, 分散的人际关系也将借此得到加强。而科技革命与科技进步, 也促进了知识的分化与综合, 带来了高新技术的发展, 推动了交叉学科、边缘学科以及横断学科的产生。新学科的产生需要对传统的以院系为单位培养人才方式加以变革, 而且, 只有改革传统的大学管理方式, 重组高校管理模式, 才能催生出新学科尤其是交叉学科。为此, 只有创设有利于新学科产生的管理模式, 才有利于发挥高校的功能, 促进科技的进步。

4. 法治因素。

中国有人治的传统, 在人治传统的影响下, 高校管理更多依赖行政手段来管制, 这种管理一方面是缺乏制度规范, 随意性大;另一方面是行政手段管理具有管理封闭, 管理过死的特征, 不利于自主性、自主权的充分发挥。随着中国社会主义市场经济体制的建立, 中国社会将从原来的人治色彩偏重的社会向法治社会转变, 对国家实行依法治国。在依法治国的理念下, 多校区大学也必须提高治校水平, 实行依法治校。最近几年中国高等教育管理体制的改革, 教育立法的完善, 也为多校区大学管理活动的规范性以及自主性提供了法律依据。《中国教育改革和发展纲要》明确提出中国教育改革发展方略依法治教。《高等教育法》以法律的形式规定了高校具有自主办学的系列权力, 使中国高等教育真正走上了依法治教、依法治校的轨道, 也使中国的多校区大学有了依法自主选择其发展目标和构建大学管理模式的空间以及动态选择和借鉴各种管理模式的可能。

二、内部因素及影响

内部因素是指对多校区大学管理发生直接相互作用, 并且对实现其管理目标的能力有直接影响的那些要素, 通常包括多校区大学组织战略目标、组织规模、校区功能和校区来源等。

1. 战略目标。

组织在战略发展的每个阶段都需要相应的组织结构与之匹配。当大学的办学目标、办学层次发生变化, 要求上水平、上层次, 就必然会加大对科技的投入, 产生许多新的科研机构。当学校的办学类型从教学型转向教学研究型时, 就会增加研究生的比例, 改变原来的组织结构。大学组织的框架结构, 自然关系到大学的管理模式和运行机制。多校区大学形成以后, 其办学规模扩大了, 办学实力增强了, 办学地位提高了, 同时面向的服务区域、领域、对象也发生了变化, 所有这些都要求多校区大学应该遵循社会发展多元化的需求, 根据学校自身的实际和发展重新定位, 包括发展战略目标的定位、学科结构的定位、办学层次的定位、办学功能的定位、服务范围的定位等方面, 而战略目标的定位是起决定性作用的, 它直接决定着其它方面的正确定位。如果把学校的战略目标定位在创办世界一流大学, 管理的重心应该下移到学科这一基层, 这样才有利于实现其组织目标—知识的创新与学术的发展。如果把学校定位在以知识应用与社会发展为取向的教学科研型大学, 管理重心应在学院。如果是以知识传授与学生发展为取向的教学型大学, 适宜采用刚性化的科层结构, 管理的重心应在学校一级。由此可见, 对多校区大学战略目标的定位, 是进行有效管理的前提, 而管理模式正确的选择是实现多校区大学战略目标的基础。

2. 组织规模。

组织规模是组织结构的范围, 是组织结构的特质之一。组织的规模是与其它结构特征相互作用的内部特征, 要受到外部条件的强烈影响。因此, 规模更可能被视为一种造就和决定组织其他结构变量的独立变量。组织理论研究表明, 组织的规模与结构分化之间存在连续的、正相关的关系, 组织规模对组织结构有很大的影响, 而组织结构决定组织功能, 有什么样的组织结构就导致什么样的组织功能。首先, 它决定单位划分, 规模愈大、分支单位愈多。其次, 它能影响组织的协调, 组织规模愈大, 协调人员和协调机构就愈多。组织为了协调, 就须设置多种联结装置以求实现组织的一体化。再次, 组织规模影响集权和分权。如规模大的组织, 由于决策者的时间、精力有限, 不得不把权力分给与决策有关的人员以确保决策正确。组织规模还影响组织结构类型的设计和选择。如规模小时, 组织可能采用简单结构;规模适中时, 可采用职能结构;规模大时, 可采用事业部结构。一所大学在其创建时可能仅几十人, 而规模发展到一定程度时, 在校人数可能几万, 也可能十几万。两个时期所要采用的组织结构是完全不一样的。这说明组织规模不仅决定组织结构设计的要素, 如单位划分、联结装置、集权与分权, 而且还影响组织结构的类型。

3. 校区功能定位。

校区功能定位是指对各个校区的用途或功能进行科学的规划、有效的利用。校区的定位犹如“导向仪”, 决定着校区的发展方向和办学模式, 也决定组织结构的选择。如果按学科定位, 每个校区就会拥有一个或多个学科组成的若干院系, 要在各校区设置校区管理委员会和派出相应的校职能部门。若按工作职能定位, 就会出现继续教育校区、新生校区、研究生校区、产业开发校区等形式, 此时适宜采用相对集权制的管理模式, 各校区的管理通过建立校区管理委员会来完成。若一个校区既有若干院系, 又有若干工作职能, 那组织结构的设置就会更加复杂。

4. 校区来源。

视觉运动统合能力发育多因素分析 篇8

拜瑞-布坦尼卡视觉-运动统合发展测验 (The Beery Buktenica Developmental Test of Visual-Motor Integration) 是美国心理学家拜瑞-布坦尼卡于1967年研制的心理测查工具, 是最基本的学习能力发育检测方法。它通过描绘几何图形观察小儿行为, 了解其视觉运动统合能力发育水平。笔者采用视觉-运动统合发展测验评估儿童视觉运动统合能力, 将学习困难和精神发育迟滞儿童的VMI标准分与韦氏智力测试结果作比较, 并对在校小学生学业成绩、家庭经济文化背景、围产期因素等进行调查, 探讨儿童视觉运动统合能力与智能、学业成就的关系及其发育的影响因素。

1 对象与方法

1.1 对象

以深圳市儿童医院儿童保健门诊54名学习困难和精神发育迟滞儿童为研究对象, 其中男41名, 女13名。另外抽取深圳市某小学一年级、二年级、四年级和六年级共4个班级的185名学生, 剔除调查表填写不全者4名, 共181名, 其中男89名, 女92名。

1.2 方法

1.2.1 测验方法

门诊所见的学习困难和精神发育迟滞儿童视觉-运动统合发展测验作个别测验, 在诊室内进行;依据年龄不同, 小于6岁儿童作中国韦氏学前儿童智力量表 (C-WPPSI) 测试, 大于6岁儿童作中国韦氏儿童智力量表 (C-WISC) 测试。

在校小学生采取集体测验方法, 给每名学生测验册1份, 不带橡皮的铅笔或圆珠笔1支, 由有经验的主试者解释指导语, 令其在测验纸上按顺序依次临摹, 每图只能画1次, 不能涂改, 时间不限。

在校小学生学业成绩、家庭经济文化背景、围产期因素调查表由家长和教师共同完成, 家长中由父亲填写者62人、母亲填写者115人、其他4人。学习成绩按等级分类:A (≥90分) , B (89~70分) , C (≤69分) , 由班主任教师核实。

1.2.2 评分方法

评分标准按第4次修订版的视觉-运动统合发展测验发育测验手册中的规定执行, 采用美国常模评定标准分[1]。评分由资深专家进行。

1.2.3 统计分析

采用SPSS 11.0软件进行统计学分析。

2 结果

2.1 VMI得分与韦氏儿童智力测验结果的相关性

门诊54例学习困难和精神发育迟滞儿童, VMI测试结果采用美国常模评定标准分;依据年龄不同, 10人采用中国韦氏学前儿童智力量表 (C-WPPSI) , 44人采用中国韦氏儿童智力量表 (C-WISC) 测验;其VMI得分与韦氏儿童智力测验的语言智商、操作智商、总智商的相关系数分别为0.680, 0.790和0.764 (P值均<0.01) 。

2.2 在校小学生VMI标准分与学业成绩的相关性

181名学生年龄为5岁8个月~13岁, VMI标准分均分为 (109.45±12.85) , 其中最低80分, 最高148分。各年级组VMI标准分无明显差异 (P>0.05) 。

儿童VMI标准分与数学、语文和外语成绩等级相关系数分别为0.194, 0.205, 0.065, 与数学、语文成绩均呈高度相关 (P值均<0.01) 。

2.3 VMI标准分与相关因素的多元逐步回归分析

181名在校小学生, 调查表中包括儿童性别、主要抚养人、家庭类型、父母职业及文化程度、围产期因素 (出生体重, 是否早产, 是否有缺氧窒息史、先天缺陷及抽搐史等) 、是否曾参加书法美术兴趣班等15个自变量。多元逐步回归分析显示, 是否曾参加书法美术兴趣班和是否早产进入回归方程 (表1) 。其中儿童是否参加书法美术学习、是否早产与VMI标准分相关。

3 讨论

Kulp等[2]认为儿童视觉运动统合发展不良归因于以下一种或多种缺陷:视觉分析/视觉空间能力、动作协调、视觉构思力或视动统合能力。许多研究表明, 视觉运动统合能力缺陷基本上与智力低下的程度平行[3]。本研究中学习困难和精神发育迟滞儿童VMI标准分与韦氏智测的语言智商、操作智商、总智商的相关系数分别为0.680, 0.790, 0.764 (P值均<0.01) , 与既往研究结果近似, 说明VMI标准分在一定程度上反映儿童智能发展水平。

有学者报道, VMI标准分与阅读和数学标准化学业成就测验的效度r为0.51~0.75[4], 与小学生的斯坦福阅读和数学学业成就测验成绩高度相关[5]。本研究结果显示, 儿童VMI标准分与数学、语文和外语成绩等级相关系数分别为0.194, 0.205, 0.065, 与数学、语文成绩均高度相关 (P值均<0.01) 。说明VMI可以作为一种早期识别和预测儿童学习能力的筛查工具。

视觉运动统合是感觉-反应统合中发育最早的, 它的完善以视觉、运动和大脑良好的生理发育为基础, 同时也与后天教育训练及其它环境因素相关[6]。笔者在对深圳市部分小学生视觉运动统合能力发育测查的基础上[7], 随机抽查每年级各1个班, 作相关影响因素的进一步分析。本研究结果提示早产与VMI标准分相关。其他学者也报道早产与7岁时运动和认知发展有关, 视觉运动统合测试平均分明显降低[8,9]。说明围产期高危因素仍为最值得重视的因素。

手写能力通常是儿童心智和社会基础的指标, 一些学者证实视觉运动统合能力与抄写字母能力及书写空间组织能力有关[10,11]。本研究结果提示, 对于学龄儿童是否参加书法美术培训对VMI标准分影响较大, 与有关报道结论一致[12]。由此笔者推测对书法美术感兴趣的儿童可能具备较好的视动统合能力, 而绘画和书法训练可能促进了其视觉分析、动作协调、视觉构思等能力的进一步发展。本研究还有待扩大样本量来做更深入的探究。

VMI简便实用, 结果能较好反映儿童的智能发展水平和学习能力, 值得在学校心理卫生工作中推广应用;对于在筛查中存在问题儿童, 应进行干预;只有重视视觉运动统合能力发育的影响因素, 加强孕期保健, 探索有效的系统干预措施, 才能促进儿童视觉运动统合能力发展, 从而提高儿童智力水平和学习成绩。

参考文献

[1]BEERY KE.Administration, scoring and teaching manual for the de-velopment test of visul-motor integration with supplemental develop-ment test of visul percept and motor coordination.Philadelphia:Mod-ern Curriculum Press, 1997:2-5.

[2]KULP MT, SORTOR JM.Clinical value of the beery visual-motor in-tegration supplemental tests of visual perception and motor coordina-tion.Optom Vis Sci, 2003, 80 (4) :312-315.

[3]李公正, 刘灵, 洪琦, 等.智力低下儿童的视觉-运动综合能力发育.西安医科大学学报, 1995, 16 (1) :44-46.

[4]LIUHH.Arevision of Beery's development test of visul-motor integra-tion.Taiwan:Provinicial Taipei Junior Normai College, 1991:72.

[5]SORTOR JM, KULP MT.Are the results of the beery-buktenica de-velopmental test of visual-motor Integration and its subtests related to achievement test scores?Optom Vis Sci, 2003, 80 (11) :758-763.

[6]兰莉.视觉-运动整合的研究进展.中国儿童保健, 1999, 7 (4) :263-264.

[7]张芳蓉, 程红, 李公正.深圳市部分小学生视觉运动统合能力发育测查.中国儿童保健, 2007, 15 (2) :141-143.

[8]COOKE RW, FOULDER-HUGHES L.Growth impairment in the very preterm and cognitive and motor performance at7years.Arch Dis Child, 2003, 88 (6) :482-487.

[9]FOULDER-HUGHES LA, COOKE RW.Motor, cognitive, and be-havioural disorders in children born very preterm.Dev Med Child Neurol, 2003, 45 (2) :97-103.

[10]DALY CJ, KELLEY GT, KRAUSS A.Relationship between visual-motor integration and handwriting skills of children in kindergarten:A modified replication study.Am J Occup Ther, 2003, 57 (4) :459-462.

[11]BARNHARDT C, BORSTING E, DELAND P, et al.Relationship between visual-motor integration and spatial organization of written lan-guage and math.Optom Vis Sci, 2005, 82 (2) :138-143.

企业多品牌战略影响因素分析 篇9

关键词:多品牌战略,影响因素,评价

一、多品牌战略概述

多品牌策略是由美国宝洁公司于第二次世界大战期间首创的,即指一个企业的产品使用多个品牌,包括一品多牌策略和多品多牌策略。由于企业实施多品牌战略可以通过取得大的货架面积促进销售、进一步细分市场吸引新的消费者、增强企业的抗风险能力、一定程度上实现资源共享,所以,多品牌战略成为了一些具有一定实力的企业的战略选择。

然而,任何事物都是矛盾的统一体,有利必有弊。企业建设一个品牌,要在产品的价值、品质、服务、技术含量、营销等方面耗费大量的管理资源,想同时做好多个品牌是非常难的。许多企业在实行多品牌战略时遇到品牌管理难度增大、规模效应降低、成本增加、出现同类相食等问题,影响了企业的业绩。为解决这些问题,企业不得不大规模的削减品牌,如五粮液集团两年前大刀砍下38个品牌,给市场造成强烈的震撼。

由此可见,企业在制定多品牌战略决策时,需要对自身所处的内外部环境因素进行综合的评价。

二、假设的提出

假设1:进行多品牌经营的企业已经凭借至少一个成功品牌在市场上站稳脚跟,具有一定的资源积累和良好的品牌形象,已培养了一批忠诚的顾客。由于一般情况下,企业都是在具有至少一个成功的品牌和一定资源积累的基础上,才会去考虑开发新的细分市场,采用多品牌战略经营,所以,在此本文提出此假设。

假设2:影响战略制定和选择的宏观因素相对稳定。经济、法律、政治、技术等宏观因素出现突然变化的情况是企业不可控制的。所以本文假设宏观环境是连续性变化的。

三、多品牌战略影响因素分析

在影响企业多品牌战略决策的内部和外部因素中,本文选取了八个比较重要的因素,并分析了它们是如何影响战略决策的。企业内部因素中选取的是企业文化、组织结构、创新能力、资源、品牌决策(市场细分、品牌定位、品牌个性),企业外部环境中考虑的是顾客和竞争者两方面,具体的因素为原品牌形象、顾客忠诚度和竞争者实力。

1、企业文化。

何永、孙念波(2005)指出企业文化代表了企业的精神气质,企业战略选择使企业具有明确的前进方向,企业文化是企业战略的实施关键,为其提供成功的动力,两者应相互适应和协调。注重变革的企业文化更加支持多品牌战略的实施。

2、组织结构。

企业实施多品牌战略,必然会打破现有的组织结构。由于人们都有规避风险的倾向,这必然会在一定程度上带来组织变革的抵制力量。柔性的组织更加适应环境的变化,富有灵活性,组织变革时受到的抵制较少,更加适合多品牌战略的需要。

3、创新能力。

张世贤主编的《现代品牌战略》中指出:“创新活力是品牌的生命之源。”坚持提高创新能力能为企业和顾客带来巨大的增值。技术、知识、产品等要素的创新能力较强,可以为企业进行多品牌经营提供强大的智力支持,持续的创新可以为顾客带来更多的感知价值。

4、资源。

推出新品牌、品牌的推广和维系都需要资源的大量投入,所以,资源是否充足及有效整合对能否成功实行多品牌战略具有重要的影响。以杉杉集团为例。宁波杉杉服装集团在成功打造“杉杉”品牌之后,迅速进行品牌扩张,运用资本运营的手法快速投资自创、参股、控股了法涵诗、梵尚、菲荷、意丹奴等多家时装品牌,但由于企业未对众多的品牌进行合理的资源整合,导致人力、物力、财力等资源过度分散,未达到好的经营效果。

5、品牌决策。它包括:

(1)市场细分。

企业可以通过市场细分重点挖掘有价值客户,市场细分不明确会造成新、老品牌在客户上大量重合、顾客认知度下降。

(2)品牌定位。

相对于竞争性品牌或者是此企业的原有品牌,新品牌必须能在消费者头脑中占据独特的位置。如果品牌定位模糊,会出现同类相食现象,即企业在新品牌上收获的利润是以牺牲原品牌的利润为代价的。所以,明确而行之有效的品牌定位,是多品牌策略开拓市场的敲门砖。

(3)品牌个性。

美国品牌学家戴维·阿克在《创建强势品牌》中指出,品牌个性可以解释为一个特定品牌拥有的一系列人性特色,可以加深人们对品牌的感受和态度,有助于形成差异化品牌识别、指导沟通和创建品牌资产。

6、原品牌形象。

当新品牌与原品牌相关度较高时,如果原品牌形象较好,新品牌会比较容易得到原品牌的提携;当品牌间相关度较低且原品牌已在人们脑中形成固定的形象时,新品牌的推广就有些难度了。

7、顾客忠诚度。

一个成功的品牌会有一定的忠诚的顾客群。高忠诚度的顾客会去尝试购买此企业推出的新品牌。但是,这样也会带来失去部分忠诚的顾客的风险。如果新品牌未被他们接受,他们有可能不再轻易成为此公司的忠实顾客了。

8、竞争对手实力。

如果企业要进入的细分市场中没有竞争者或竞争者的实力较弱,企业就比较容易凭借其良好的原品牌形象获得顾客认可,成为市场的领先者,相反,如果竞争者实力较弱,则企业争夺此细分市场的难度就很大了,除非新品牌具有独特的差异化,能够向顾客传递比强大的竞争对手更多的品牌价值。

此外,针对不同的行业和企业,还会有其他的一些因素影响企业的多品牌战略决策,应在分析具体的企业的战略决策时予以考虑。

参考文献

[1]、何永, 孙念波.浅析企业文化与战略选择的关系[J].现代商业, 2008年3期.

[2]、张世贤.现代品牌战略[M].北京:经济管理出版社, 2007年1月第1版.

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