脑垂体瘤

脑垂体瘤（通用11篇）

脑垂体瘤 篇1

垂体瘤转化基因 (pituitary tumor transforming gene, PTTG) 是1997年Pei等[1]首次从大鼠垂体瘤组织中发现的新癌基因, PTTG在垂体腺瘤及其他肿瘤中均有较高水平的表达, 与肿瘤的侵袭性、转移、血管形成、复发、预后密切相关[2,3]。近期Chesnokova等[4]研究发现垂体细胞内PTTG水平表达降低和缺失会诱发DNA损伤调控反应 (DNA damage checkpoint response, DDR) 导致衰老产生, 进而阻止肿瘤发生及恶变, 说明垂体瘤增殖过程存在衰老。提出癌基因的活化既可以导致肿瘤产生, 又可以诱导细胞衰老, 称作癌基因诱导细胞衰老 (oncogene-induced senescence, OIS) [5]。癌基因具有诱导肿瘤衰老和肿瘤增殖恶变的能力, 设想通过调控癌基因诱导肿瘤细胞衰老, 可以作为治疗肿瘤的新方向。本研究拟通过建立F344大鼠D-半乳糖亚急性衰老模型, 同时通过雌激素诱导大鼠泌乳素腺瘤形成, 探讨PTTG及衰老通路中相关因子在垂体细胞衰老和垂体瘤生长过程中的表达, 初步阐明癌基因诱导衰老在垂体瘤发生过程中作用机制。

1 材料与方法

1.1 实验动物

100 g左右4周龄雌性F344大鼠18只[购自北京维通利华实验动物中心, 许可证号SCXK (京) 2012-0001]。随机分为三组, 正常对照组、D-半乳糖诱导衰老组和雌激素诱导垂体瘤组, 每组各6只。本研究经牡丹江医学院动物伦理委员会批准, 严格按照NIH实验动物伦理原则进行操作。

1.2 主要试剂及设备

≥98%的β-雌二醇 (Sigma公司) , ≥98%的D-半乳糖 (Sigma公司) , 医用硅胶管 (内经2 mm, 外径3 mm, 济南晨生医用导管公司) , 鼠抗鼠单克隆PTTG抗体 (ab cam公司) , 鼠抗鼠单克隆P16抗体 (abcam公司) 。SYBR green master rox (Roche公司) , transcriptor first strand c DNA Synthesis Kit (Roche公司) 。

1.3 构建大鼠衰老模型及垂体泌乳素腺瘤模型

10%水合氯醛按0.2 m L/100g腹腔注射麻醉, 将含有10 mg E2无菌硅胶管植入雌激素诱导垂体瘤组大鼠背部皮下, 正常对照组及D-半乳糖诱导衰老组植入含有生理盐水的硅胶管。D-半乳糖诱导衰老组于术后7 d连续腹腔内注射D-半乳糖200 mg/ (kg·d) , 造成亚急性衰老;正常对照组、雌激素诱导垂体瘤组术后7 d腹腔内注射同等量生理盐水对照。观察各组大鼠的精神状态、体重、进食及尿量、肌肉是否有萎缩、毛发光泽度及有无脱毛等。术后第8周, 断头处死全部大鼠。解剖垂体, 观察垂体形状、大小、质地及颜色, 同视神经及颈内动脉比邻关系, 观察垂体窝鞍底形状, 骨质是否破坏。

1.4 垂体病理学检测

垂体标本常规HE染色, 采用S-P法进行免疫组化染色, 一抗为大鼠PRL单克隆抗体 (murine, Dako公司, 美国) 。用PBS代替一抗平行染体做阴性对照。

1.5 RT-PCR检测垂体组织中PTTG、P53、P21、P16m RNA表达

PTTG、P53、P21、P16基因的引物由生工生物工程 (上海) 有限公司合成。按照93℃, 3 min;95℃, 1 min, 60℃30 s, 72℃30 s, 72℃30 s, 72℃4 min;30 cycle扩增目的基因, 对每个基因设β-actin做内参, 内参基因为Rps16。

1.6 Western-blot检测垂体组织中PTTG、P16、P21表达

每组取3只大鼠垂体组织, 提取垂体组织总蛋白, 进行SDS-PAGE电泳, 滴加稀释的Anti-p16 antibody、Anti-p21 antibody, Anti-PTTG antibody, DAB显色。照相记录图像, 蛋白感光条带用Kodak Carestream Molecular Imagine软件测量积分灰度值, 以各组蛋白表达量与β-Action比值进行半定量分析, 显示目的基因的蛋白表达水平。

1.7 统计学方法

实验数据采用Graph Pad Prism 5.0进行分析, 正态分布计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 多组间比较采用方差分析, 两两比较采用LSD-t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 动物一般状态

6周后, D-半乳糖诱导衰老组大鼠出现精神萎靡、毛色晦暗, 背部及面颊部脱毛;与正常对照组比较, 尿量有所增加, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。与正常对照组比较, 雌激素诱导垂体瘤组大鼠尿量明显增加, 差异有高度统计学意义 (P<0.01) 。见表1。

注:与正常对照组比较, *P<0.05, **P<0.01;与雌激素诱导垂体瘤组比较, ▲P<0.01

2.2 解剖学观察

雌激素诱导垂体瘤组大鼠垂体重量高于正常对照组, 差异有高度统计学意义 (P<0.01) 。D-半乳糖诱导衰老组大鼠垂体重量小于正常对照组大鼠, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;D-半乳糖诱导衰老组大鼠垂体重量明显小于雌激素诱导垂体瘤组, 差异有高度统计学意义 (P<0.01) 。见表1。正常对照组垂体粉红色, 位于鞍内, 双侧视神经之间, 其上覆盖鞍隔。D-半乳糖诱导衰老组垂体明显缩小, 表面皱缩, 质地较韧。雌激素诱导垂体瘤组垂体窝明显扩大, 形成大于正常对照组数倍体积的肿瘤, 鞍底骨质受压变薄, 视神经移位, 鞍隔上抬, 肿瘤有假包膜存在, 质地软, 分离肿瘤易出血。

2.3 垂体组织学观察

雌激素诱导垂体瘤组细胞排列紊乱, 正常垂体腺管样结构消失, 核大小不一致, 可见不典型性增生呈肿瘤样改变;D-半乳糖诱导衰老组垂体细胞明显减少, 细胞间隙扩大, 血管网稀疏, 部分细胞浆内出现空泡样改变, 细胞膜皱缩, 异染色质形成存在于细胞内。D-半乳糖诱导衰老组内PRL基本没有表达, 无明显细胞内颗粒染色, 正常对照组有PRL低表达, 镜下阳性细胞占比例很少, 雌激素诱导垂体瘤组大于80%细胞内表达阳性。见图1 (封三) 。

2.4 RT-PCR检测垂体组织内PTTG、P53、P16、P21m RNA表达

RT-PCR显示雌激素诱导组PTTG m RNA表达最高为 (12.99±1.86) , D-半乳糖诱导衰老组PTTG表达最低为 (2.10±0.23) , 差异有高度统计学意义 (P<0.01) ;D-半乳糖诱导衰老组P53、P16、P21 m RNA表达最高为 (113.51±23.87) 、 (29.26±4.44) 、 (67.21±10.08) , 在雌激素诱导垂体瘤组中表达略升高, 分别为 (83.26±8.06) 、 (9.83±2.13) 、 (28.19±2.01) , 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见图2。

2.5 Western-blot检测垂体组织中PTTG、P16、P21蛋白表达

Western-blot条带积分灰度值显示D-半乳糖诱导衰老组PTTG、P21、P16蛋白表达为 (0.198±0.032) 、 (1.239±0.051) 、 (1.673±0.055) , 雌激素诱导垂体瘤中表达为 (1.002±0.041) 、 (0.202±0.055) 、 (0.409±0.059) , 两组比较差异有统计学意义。其中雌激素诱导垂体瘤组PTTG表达最高, D-半乳糖诱导衰老组垂体中表达最低。P16、P21在D-半乳糖诱导衰老组垂体表达最高, 在雌激素诱导垂体瘤组中表达最低。见图3。

3 讨论

组织学上大多数垂体腺瘤是良性肿瘤, 虽然部分垂体瘤表现侵袭性生长, 但很少有恶变和远处转移。部分垂体微腺瘤表现为停止生长, 微小泌乳素腺瘤能够进行自我消除, 说明在垂体瘤发生中存在内在的衰老机制[6]。不可逆的生长抑制和具有代谢活性是细胞衰的老两个标志性特征, 表现为半乳糖苷酶 (β-galactosidase, SA-β-GAL) 活性增加和异染色质凝聚 (senescence-associated heterochromatic foci, SAHF) , 研究发现DNA损伤和癌基因活化均可诱导细胞衰老[5,7]。癌基因诱导衰老是癌基因突变所产生的异常增殖信号, 通过P16INK4A-Rb, ARF-P53-P21信号通路激活衰老, 造成癌基因不稳定性增加, 恢复和提升肿瘤抑制基因活性, 使细胞处于生长停滞状态, 抑制肿瘤细胞增殖, 是预防肿瘤发生及恶变的重要保护屏障[7,8,9]。所以对垂体泌乳素腺瘤的癌基因———PTTG进行研究, 探讨其是否参与垂体细胞的早熟及增殖衰老中, 有助于重新认识垂体瘤的发生机制, 为垂体瘤治疗提供新的思路和方法。

PTTG是有丝分裂中的安全素样蛋白具有分离蛋白抑制酶活性, 能阻断有丝分裂过程中姐妹染色体的分离, 引起非整倍体出现, 导致基因不稳定和细胞恶性转化, 同时PTTG有效调控下游目标靶基因, 如成纤维细胞生长因子2 (b FGF-2) 及C-myc、P21、MMP2、cyclin D3等表达, 导致肿瘤血管形成、转移、侵袭力增强等, 与肿瘤的转移、预后密切相关[10,11,12]。近期研究发现PTTG能够干扰P53与DNA的结合能力, 抑制P53下游基因P21的转录活性和蛋白表达, 从而抑制P53介导的细胞凋亡, 促进肿瘤增殖, 在垂体腺瘤的形成和生长过程中起重要的作用。PTTG发挥调节衰老和凋亡主要通过蛋白-蛋白之间相互作用、细胞因子旁分泌-自分泌刺激和激活靶基因三条途径完成[13,14,15]。本次实验结果显示在雌激素诱导垂体瘤组大鼠中PTTG m RNA表达水平较其他组明显增高, 在D-半乳糖诱导衰老组垂体中PTTG表达明显降低, 所以PTTG可以看作垂体瘤的癌基因, PTTG的持续作用可以促进肿瘤细胞增殖。

癌基因诱导衰老能抑制肿瘤细胞增殖, 主要是通过P16INK4A-p Rb和ARF-P53这两条信号通路发挥作用, P16和P21-P53是衰老信号通路网络中的两个重要的控制节点[13,16]。对垂体瘤细胞衰老的研究发现, 敲除PTTG的垂体细胞启动了依赖P53-P21的衰老途径, 抑制了细胞周期进展所需的CDK2活性、Rb基因磷酸化等, 从而抑制肿瘤增殖[4,17]。研究发现PTTG基因缺失裸鼠中表现明显垂体衰老特点, 触发ARF-P53-P21衰老信号通路, 使凋亡阻滞, 诱导衰老产生, 阻止垂体瘤产生。PTTG主要通过调控P21的表达而影响细胞衰老的进程。但是奇怪的是, 在GH3细胞系中, 过表达PTTG反而会上调P21的表达, 从而促进衰老的发生。PTTG表达与P21呈负相关, 调节P21会减弱PTTG表达, 抑制肿瘤增殖。此研究同时指出PTTG表达水平过低诱发垂体细胞衰老, PTTG表达过高, 绕过衰老, 形成肿瘤。说明PTTG的表达失衡, 诱发和绕过衰老, 本实验也证实垂体内PTTG表达失衡导致垂体瘤生成[15,17]。

细胞衰老及凋亡都是通过激活P53下游靶基因P21而触发。本实验发现亚急性衰老大鼠垂体P53蛋白表达明显增高, 研究也指出P53仅仅在肿瘤生长早期 (未成熟衰老) 表达升高[13,18], 本实验也发现P53在雌激素诱导垂体瘤中表达比正常对照组高, 说明垂体细胞在经历了癌基因刺激后, 产生DNA损伤突变, 肿瘤生成过程中存在P53蛋白参与的细胞衰老, 引进并保持垂体肿瘤细胞一定程度的衰老, 抑制垂体瘤细胞进一步增殖, 说明在垂体衰老中P53蛋白参与调控衰老和维持衰老。

P21是P53的一个经典靶基因, 同时也是细胞周期负性调控因子, 与细胞凋亡和衰老密切相关[19]。本实验发现P21在衰老组垂体细胞中的表达是肿瘤细胞组的3倍, 提示垂体细胞衰老与P21的诱导密切相关。衰老组PTTG表达水平降低, 癌基因表达失衡能激活P53使P21表达增加, 引起细胞衰老, 表明P21参与诱发垂体细胞衰老与癌基因刺激的丧失密切相关。当癌基因表达水平下降的时候, P21由于失去癌基因刺激产生早熟衰老, 引起细胞生长停滞, 设想提高P21表达能够诱导衰老和限制垂体瘤细胞增殖和恶变[13]。

P16基因是细胞周期依赖性激酶CDK4抑制剂, P16INK4A同CDK4结合调控视网膜母细胞瘤Rb蛋白磷酸化水平, 使Rb基因与转录因子E2F相结合, 处于非磷酸化状态, 进而抑制细胞由G1期进入S期, 导致细胞生长停滞, 产生衰老, 因此又称为衰老相关基因[20]。P16有特异的自我更新功能, 能够持续的表达, 维持衰老通路的完整性[19,20]。本实验发现正常对照组内P16水平也较垂体瘤组内升高, 也行正常垂体内存在一定程度的衰老, 正常的垂体衰老是抑制内分泌细胞过度增殖导致分泌激素过量, 是机体的一种平衡和保护机制。垂体瘤内P16水平下降并与P21表达正相关, 说明大鼠在雌激素及癌基因的持续刺激下, P16表达下降, 早熟衰老消失, 肿瘤增殖。所以如何提高肿瘤进展期衰老相关基因表达, 诱导衰老限制肿瘤增殖和恶性变, 是将来研究的重点。

本实验证实在衰老垂体呈中PTTG表达水平明显下降, 与P53、P21、P16表达负相关, 说明D-半乳糖激活垂体细胞ARF-P53-P21/PRb-P16衰老通路, P53、P21表达提升, 抑制PTTG的表达, 引起细胞生长停滞。而雌激素作用引起PTTG表达增高, 导致姐妹染色体分离受限, 细胞周期停滞, 非整倍体形成, 发生了癌基因表达水平失衡诱发的早熟衰老, 但是由于雌激素持续释放, PTTG明显升高产生衰老绕过, 进一步引起细胞损伤, 产生垂体瘤细胞增殖。设想通过调控PTTG诱发衰老, 使垂体瘤细胞增殖停滞、侵袭性降低、激素异常分泌, 有较大临床应用前景。

, 100×) ;6. (PRL, 100×) 图1垂体组织HE染色及免疫组化 (见内文第9页)

脑垂体瘤 篇2

近日，“全国垂体瘤学术会议”在上海顺利召开，来自北京、江苏、浙江、广东、福建以及上海等全国各省市的数百名权威神经外科专家参加了本次会议，上海蓝十字脑科医院垂体瘤专家潘仁龙教授主持会议并发表了“经鼻蝶微创术”对治疗脑垂体瘤的巨大贡献。

垂体瘤危害大发病率高传统垂体瘤手术无法突破禁区

全国脑瘤学科带头人潘仁龙教授介绍，垂体瘤是医学上一种常见的神经系统肿瘤。垂体瘤作为常见的良性肿瘤，人群发生率相当高。据美国流行病学调查，垂体瘤的发病率在神经系统肿瘤中占第三位，占颅内肿瘤的10-15%，人群发病率一般为1/10万，并有逐年上升趋势。可有一种或几种垂体激素分泌亢进的临床表现。起病急骤，剧烈头痛，并迅速出现不同程度的视力减退，严重者可在数小时内双目失明，常伴眼外肌麻痹，可出现神志模糊、定向力障碍、颈项强直甚至突然昏迷。严重危害患者的工作、学习和生活，成为家庭和社会的严重负担。

而垂体瘤传统的切除手术创伤较大，如切除鞍旁和斜坡巨大肿瘤时，需采取经颅入路，手术创伤较大，耗时较长，并发症较多。尽管各大医院经过改进成功进行了微创经蝶窦手术，但这种手术方法仍有一定的局限性，如暴露范围有限、手术视野窄、深，无法切除向海绵窦、额叶底部、颞叶底部和斜坡侵袭的肿瘤，对侵袭性垂体腺瘤治疗效果也不尽人意。海绵窦内因含丰富的血管丛和颅神经，一直被视为经蝶窦入路手术的禁区。

经鼻蝶微创术突破传统禁区30分钟不开颅彻底摘除垂体瘤

随着神经外科技术和相应仪器设备的发展，垂体瘤的外科治疗也在不断的完善。上海蓝十字脑科医院神经外科专家团队在总结以往的经蝶窦入路手术经验以及开展鞍区显微解剖的基础上，率先在沪上开展“改良扩大经蝶窦入路手术”切除侵袭海绵窦、蝶骨平台和斜坡巨大肿瘤。这一手术被命名为“经鼻蝶微创术”，它突破了传统经蝶窦入路切除海绵窦肿瘤的手术禁区。手术操作很简单，只需要短短30分钟即可完成，手术中勿需分离鼻中隔粘膜，保留骨性鼻中隔，嗅觉保留完好，无鼻中隔穿孔等并发症。且无唇下切口，不影响术后进食；采用不同视角的观察镜伸入鞍内观察，减少肿瘤遗漏的发生率，并对侧角内的肿瘤在内镜的直视下切除，减少了盲目操作带来的并发症；因手术创伤小，时间短、术后恢复快等优势，成为垂体瘤患者的首选。

国内神经外科专家纷纷到蓝十字脑科医院观摩学习

上海蓝十字脑科医院脑肿瘤治疗中心成立以来，特邀国内知名脑肿瘤专家陈衔城教授、垂体瘤专家李士其教授等人担任技术顾问，国务院特殊津贴专家唐镇生教授、我国新一代垂体瘤专家潘仁龙教授等人亲诊手术，由多学科医务人员共同参与组建。中心引进了国际先进的手术显微镜、神经内镜、手术导航系统、术中电生理监测系统并配有神经导航及其它精密显微外科手术器械，以保证垂体瘤的准确诊断、手术的精确定位和良好治疗效果。脑肿瘤中心以外科手术治疗难治性巨大垂体瘤为特长，现已成功为数万例患者摘除了肿瘤，多数患者术后恢复正常生活工作。

垂体瘤：早期治疗益处大 篇3

还有一位患者是28岁的女性。婚后不孕，四处求医，中药西药吃了一大堆，一点效果也没有，夫妻关系也因此变得紧张起来。后来，她又感到头痛，视野逐渐缩小。跟丈夫说，丈夫却漠不关心，以致到后来视力产生严重障碍，连走路都困难了。这时，她丈夫才将她送到县医院，接着又被转到省城医院。结果经检查后确诊为垂体瘤。第三天，医生们便给她做了开颅手术。医生们了解了她的家庭情况后。不无惋惜地对她丈夫说：“病人若再晚来几天，就可能永远失明了。若是早几年来就诊，在瘤子很小时便予摘除，她要怀孕几乎是不成问题的。”听了这话，她丈夫真是后悔不迭。

垂体瘤是颅内的一种良性肿瘤，原发于脑部的垂体。垂体位于颅内蝶骨的垂体窝中，重量不超过500毫克。不过，别看垂体小得可怜，它在人体中的作用却非同一般。它是人体重要的内分泌器官，可分泌多种激素。而这些激素对维持人体的诸多机能起着至关重要的作用。

某些因素可使垂体中的一种或几种细胞“疯长”，从而成为垂体瘤。垂体瘤可分为无分泌功能腺瘤和有分泌功能腺瘤两大类。后者又包括生长激素腺瘤，催乳素腺瘤，促肾上腺皮质激素腺瘤。滤泡刺激素腺瘤。黄体生成素腺瘤和混合性腺瘤等。

不同的腺瘤分泌激素种类的不同，因而有不同的表现。生长激素腺瘤主要表现为生长激素分泌增多，若在未成年时发病，则患者表现为生长异常加快，甚至表现为巨人症。成人后发病则表现为肢端肥大症，正如上述病例一样。患者还可饭量增多，毛发皮肤粗糙，色素沉着、头痛、关节痛、性欲减退、闭经不育及并发糖尿病等。

催乳素腺瘤在女性患者的典型表现是：闭经、溢乳(即在非孕状态下，挤压乳房时有液体自乳头溢出)和不孕三联症。此外还可有月经异常，发和腋毛、阴毛脱落，乏力、易倦、多睡，性功能减退等。男性患者则多表现为阳痿、乳腺增生、胡须稀少。重者可有生殖器官萎缩、精子数目减少、不育等。

促肾上腺皮质激素腺瘤患者则表现为向心性肥胖(如满月脸、水牛背、腰腹脂肪明显增多而四肢则不明显)、多血质面容、腹部及大腿部出现皮肤紫纹、多毛，易患痤疮和体癣、性欲减退、乏力。有的还并发高血压、精神障碍等。

滤泡刺激素、黄体生成素、甲状腺刺激素、黑色素刺激素腺瘤临床上很少见。混合性腺瘤则表现为多种激素分泌亢进的症状。往往以某一种激素分泌亢进为主。

有些腺瘤的早期患者可无任何不适表现。若肿瘤长大压迫垂体，可出现垂体功能不足的表现。如性欲减退、毛发稀少、月经紊乱、乏力、多睡、抵抗力低等等。

无论哪一类腺瘤。随着其不断长大S可因压迫视交叉而致视野缺损，最可致失明。另外，还可引起头痛恶心、呕吐等颅高压症，极少数还可致瘫痪等。

体瘤的发病率是比较高的，约l／10万。近年来由于诊断技术的提垂大其发病率有增多的趋势，尤其多见于育龄妇女。在各种垂体瘤中，以催乳素腺瘤最多见，另外则为生长激素腺瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤和无分泌功能腺瘤。

垂体瘤的治疗方法有药物、放疗、和手术，最根本的治疗方法是手术。药物治疗不能起到根治的作用，一旦停药，症状立显。目前只用于一些早期病人(如用溴隐停治疗小于4毫米的PRL腺瘤)及术后的辅助治疗，一般都需长期服用。放疗也是一种辅助治疗手段。

脑垂体瘤 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

男21例, 女24例;年龄18～89岁, 平均46岁。病情2天～8年。大腺瘤27例, 巨大腺瘤18例, 其中5例为复发性。头痛19例;视野缺损、视力下降25例;失明1例;闭经、不育7例;泌乳4例;肢端肥大5例;外展神经麻痹3例;动眼神经麻痹2例;脑脊液外漏2例;无症状6例。功能性腺瘤26例, 其中混合性腺瘤12例.;无功能腺瘤19例。

1.2 影像学检查

均行头颅正侧位片、脑垂体MRI及鞍区薄层扫描+矢冠状头颅CT重建, 肿瘤直径1.0～5.8cm, 其中1.0～2.9cm 27例, 3.0～5.8cm 18例。有侵袭表现的31例, 亚玲型12例。蝶窦气化良好41例, 气化不良4例, 其中甲介型1例。

1.3 手术方法

全麻 (气管内麻) 下进行。先于大腿外上侧取肌肉约3-4g备用 (36例) 。使用德国蔡司显微镜。经上唇-鼻中隔-蝶窦入路18例, 经右鼻孔-蝶窦入路27例。病人仰卧头稍后仰位, 使上门齿与外耳道连线基本与地面垂直。暴露双侧蝶窦前壁, 用咬骨钳或磨钻打开双侧蝶窦前壁并扩大至约1.8×1.5cm2。烧灼蝶窦粘膜暴露鞍底, 用磨钻或骨凿打开鞍底并扩大到约1.2×1.0cm2。用细针穿刺确定非血液或脑脊液后, 烧灼并“+”字切开鞍底硬膜, 用不同型号的刮匙对肿物搔扒, 使用“立体定向爆破法”, 逐层刮掉肿瘤组织, 止血。鞍底用明胶海绵+自体肌肉浆+链霉素粉混合物修补 (36例) , 止血纱+明胶海绵+链霉素粉混合物修补 (9例) 。用油纱及碘仿纱填塞鼻腔5g (单鼻孔入路只填塞右鼻腔) 。

2 结果

术后随仿3个月～5年, 平均25个月。根据术后3个月的脑垂体MRI结果, 大腺瘤27例:全切除19例, 大部份切除8例;巨大腺瘤18例:全切除7例, 大部份切除11例。复发病例中5例需再次手术, 13例辅予r-刀治疗。术后除1例 (失明) 视力, 5例肢端肥大体征无明显改善外, 其余症状、体征均有消失或改善。6例出现一过性尿崩, 其中2例比较顽固伴有明显的胃肠功能及电解质混乱 (2例均用止血纱+明胶海绵+链霉素粉混合物修补鞍底) , 经药物治疗好转, 1例于手术后2周出现脑脊液外漏, 经卧床2周治愈。0死亡率, 0输血率, 平均住院时间12d。

3 讨论

3.1 垂体腺瘤起源于蝶鞍内脑垂体细胞, 约占颅内肿瘤12%[2]。

随着影像学及显微外科技术的发展, 垂体腺瘤的诊断和治疗取得了很大的进步, 其中经鼻-蝶窦入路垂体瘤切除术的方法已趋成熟[3,4], 因其具有创伤少, 并发症及后遗症少, 死亡率低, 住院时间短而费用低的优点, 逐渐取代传统的开颅手术。但要求医生要有良好的显微技术及先进的显微镜, 经蝶显微器械及C-臂X光机。

3.2 操作技巧及经验

严格消毒:因口鼻腔间隙多, 微生物多, 尤其是患有慢性副鼻窦炎的病人, 所以必须严格消毒。术前预防性应用抗生素1d及“氯霉素眼水”滴鼻3d, 术中可用碘伏及双氧水交替消毒3-4次鼻腔及鼻咽部粘膜, 打开蝶窦后再用双氧水冲洗2次, 这是预防术后感染的关键。本组没有围手术期感染的病例, 可能与此有关。定位与方向:病人仰卧头稍后仰位, 使上门齿与外耳道连线基本与地面垂直, 在行单鼻孔入路时, 可于后鼻孔上1cm处向上切开粘膜, 直至蝶窦开口上0.5cm。蝶窦前壁应扩大至1.8×1.5cm2左右, 太小会阻碍以后的显微操作;如遇蝶窦分隔多而复杂时, 此时容易搞错方向, 最好应用C-臂X光帮助对位。鞍底暴露与肿物切刮:鞍底骨窗最好为1.2×1.0cm2, 太小难操作, 肿物易残留;太大易损伤海绵窦及颈内动脉, 引起大出血;宜偏后, 否侧易致后组筛窦损伤及脑脊液外漏。刮除肿物宜轻巧, 分层分次进行, 方向由后向前, 这样不易损伤垂体及蛛网膜。当见到正常垂体、鞍隔及下陷的蛛网膜时, 肿物基本被切除。对侵入海绵窦及颈内动脉间隙的肿物, 不必强

行切除, 否则会引起致命的大出血。鞍底修补:鞍底修补的种类繁多, 本组均应用明胶海绵+自体肌肉浆+链霉素粉混合物作修补[5]或止血纱+明胶海绵+链霉素粉混合物修补。本组病人术后脑脊液外漏极低及无感染病例, 可能与此有关。但在9例应用止血纱+明胶海绵+链霉素粉混合物作鞍底修补的病例中, 有2例出现比较顽固的尿崩症伴有明显的胃肠功能及电解质混乱, 复查头颅CT示肿瘤残腔积液, 混有密度不均的固态物质 (估计为止血纱和血液的混合物) , 使垂体受压, 垂体柄上抬致尿崩症, 在残腔积液和混有密度不均的固态物质吸收后 (大约3周) , 尿崩症症状才得以缓解。然而, 在36例鞍底用明胶海绵+自体肌肉浆+链霉素粉混合物修补的病例中, 却没有类似的情况出现, 这可能与自体肌肉浆的特性有关, 因为它具有一定的通透性, 而没有止血纱的吸附膨胀特性, 尝试用止血纱代替自体肌肉浆作鞍底修补的效果有待进一步观察。

3.3 经鼻-蝶入路技术的优缺点

与传统的开颅手术比较, 经鼻-蝶入路手术具有创伤少, 并发症和后遗症少, 死亡率低, 住院时间短及费用低等优点, 但也有它的局限性和缺点, 比如肿物较大, 尤其是鞍上为主的;质地坚韧的肿物, 不易达到全切除或大部份切除。此外, 蝶窦气化不良也增加手术难度。对手术操作者的显微技术要求较高及器械较昂贵。

参考文献

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经鼻垂体瘤切除术的护理 篇5

【关键词】 经鼻垂体瘤切除术；护理

doi：103969/jissn1004-7484（s）201306311 文章编号：1004-7484（2013）-06-3068-01

脑垂体瘤是发生在垂体上的肿瘤，通常又称为垂体腺瘤，是常见的神经内分泌肿瘤之一，约占中枢神经系统肿瘤的10-15%，近年来有增多的趋势[1]。绝大多数的垂体腺瘤都是良性肿瘤，临床表现多有头痛、垂体分泌功能障碍、视力减退或视野缺损，晚期垂体瘤因垂体受压萎缩，可出现垂体功能低下。经鼻垂体瘤切除术具有并发症少、手术创伤少、痛苦少恢复快等优点，是治疗垂体瘤的有效方法之一，我院于2010年10月——2012年10月用此方法治疗垂体瘤78例，现将护理体会总结如下：

1 临床资料

本组病例78例，男52例，女26例，年龄28-76岁。其中头痛头晕42例，视力减退48例，视野改变25例，泌乳闭经3例，肢端肥大12例，多饮多尿伴高血糖5例。所有病例均经CT或核磁共振确诊。

2 护 理

21 术前护理

211 术前指导 垂体瘤由于病程长，常伴有头痛、头晕、视力下降、肢端肥大及泌乳闭经等症状，患者精神压力大，常有恐惧、焦虑等自卑心理。根据患者的心理表现，给予相应的心理护理，使患者处于接受治疗的最好状态。

212 术前护理 术前3天开始锻炼张口呼吸，用棉球塞住双侧鼻腔，提高术后的适应性。术前4-5天指导患者去枕平卧位，减少术后呕吐的发生。遵医嘱给予漱口液漱口，起到清洁鼻腔的目的；遵医嘱应用糖皮质激素，调解垂体-肾上腺素，预防术后引起肾上腺皮质激素下降；用呋嘛液滴鼻，起到收缩鼻粘膜血管，减少术中、术后渗血及预防感染的目的。常规准备：备鼻毛告知病人勿挖鼻。术前6小时常规禁食禁水，遵医嘱应用镇静药物保证患者睡眠充足，手术日晨常规留置尿管。

22 术后护理

221 体位的护理 麻醉未清醒者给予平卧位，头偏向一侧。麻醉清醒后抬高床头15-300，有利于颅内静脉回流，减少术后脑水肿的发生。

222 密切观察病情变化 垂体手术靠近丘脑下部体温调节中枢，一旦损伤可能引起体温调节障碍导致术后高热[2]，密切观察热型及持续时间；遵医嘱谨慎使用冬眠药物，以防引起意识障碍，可给予冰块或者降温毯配合冰帽使用物理降温的方法，控制体温380C以下；密切观察神志、瞳孔、生命体征的变化，以防鼻腔填塞影响气体交换诱发的脑血管疾病。术后加强对视力视野的观察，既可以观察手术效果，还可以观察术后颅内出血的发生，当视力视野障碍加重时，及时报告医生，检查有无颅内出血的发生。

223 术后并发症的护理

2231 脑脊液漏的护理 脑脊液漏常发生于术后1-7天，多因术中破坏鞍上池网膜囊或肿瘤向下生长破坏鞍底所致。临床常表现为鼻腔流出血性或无色透明脑脊液。护理要注意抬高床头30-450，保持鼻腔清洁，鼻腔填塞物一般2-3天拔除后，可用无菌棉球放在靠近鼻孔处，及时更换。禁忌擤鼻、滴药、冲洗及从鼻腔吸痰，插胃管，以免出血逆行颅内感染，同时予以抗生素治疗，加强口腔护理。

2232 垂体功能低下的护理 观察患者有无消化道症状：恶心、呕吐、纳差等；有无性腺功能低下的表现：女性乳房萎缩、闭经，男性睾丸萎缩、性欲低下等；观察病人有无畏寒、皮肤粗糙苍白、表情淡漠、记忆力下降、行动迟缓、甲状腺功能减退等症状；观察病人有无疲乏无力、低血糖昏迷，皮肤色泽变浅，贫血等肾上腺皮质功能减退的症状，根据医嘱给予对症治疗，并指导病人学会自我观察。

224 出院指導 预防上呼吸道感染，遵医嘱用药，定期复查，如出现鼻腔有多量清亮液体流出应及时到医院复诊。

3 讨 论

选择经鼻垂体瘤切除术的患者，经过有效完善的术前准备及细致的术后护理，以及密切观察术后并发症的前期症状，积极采取有效的治疗护理措施，既可减少术后并发症的发生，又能减少病人的痛苦，大大提高了病人的生活质量。

参考文献

[1] 段杰，王庆珍，金颖神经外科护理[M]北京：科学技术文献出版社，2005：122

垂体瘤卒中15例临床研究 篇6

1 临床资料

1.1 一般资料

本组男9例,女6例,年龄48岁~67岁,平均年龄53.6岁。

1.2 临床表现

15例患者均有头痛、恶心、呕吐和不同程度的视野缺损或视力急剧下降等临床表现,其中伴动眼神经麻痹7例,意识障碍5例,脑膜刺激征4例,肢体瘫痪3例。

1.3 诱发因素

本组有明显诱发因素者占80%,其中最多见的诱发因素为高血压占53%,其次为糖尿病占27%,高血压和糖尿病并存占13%,放射治疗后占7%.

1.4 内分泌检查

无功能性腺瘤5例,泌乳素腺瘤(PRL)1例。

1.5 影像学检查

CT检查13例,确诊垂体瘤卒中4例;MRI检查15例,确诊垂体瘤卒中15例。

1.6 治疗方法

给予皮质类固醇激素治疗和严密监测水、电解质平衡,如占位效应明确,适当应用脱水药物。

2 结果

2 例因转来时脑疝死亡,其余患者头痛症状均逐渐消失,意识障碍、偏瘫逐渐恢复。7例动眼神经麻痹中5例恢复,2例好转。1例泌乳素腺瘤(PRL)症状消失。

3 讨论

垂体瘤卒中是神经科的急症之一。文献报道垂体瘤卒中的发生率差异很大,其原因可能是有些作者仅包括有症状的急性垂体瘤卒中,而有些作者也包括了亚临床垂体瘤卒中。本组病例男、女发病率相似,与一些文献报道一致[2,3,4,5]。关于哪种类型的垂体腺瘤易发生急性垂体瘤卒中,意见尚不一致。有文献报道嗜酸性垂体腺瘤易发生垂体瘤卒中,而另一些文献报道无功能性垂体腺瘤占有较高的比例[5,6],本组无功能性腺瘤占33.3%.

垂体瘤卒中常见的症状有:(1)肿瘤扩大产生的压迫症状:鞍内压力增高,引起剧烈头痛、呕吐;视神经、视交叉及视束受压,致视力急剧减退及各种类型的视野缺损;海绵窦受压引起动眼神经麻痹,滑车神经,三叉神经第1、2支及外展神经麻痹;大脑中动脉、大脑前动脉受压可出现肢体瘫痪;下丘脑受压则可有意识障碍、尿崩症或体温改变,严重者还可出现应激性溃疡。(2)脑膜刺激征:瘤内容物或血液进入蛛网膜下腔引起发热、颈强直及其他脑膜刺激症状。(3)内分泌功能改变:如垂体瘤分泌过多激素引起的症状、体征的缓解或消失,库欣综合征和肢端肥大症患者,可表现为体重减轻、血压下降、糖耐量改善、毳毛减少、紫纹消失。正常垂体组织严重破坏,可出现垂体前叶功能低减。

垂体瘤卒中发生的原因主要有:垂体腺瘤内血管丰富,呈不规则窦状改变,管壁薄,在局部血管压力增大时可导致血管破裂出血。肿瘤生长速度过快,其中心血供差,或压迫自身血管引起血栓,或动脉硬化性血栓形成引起肿瘤供血不足,致瘤组织缺血坏死。垂体瘤患者服用溴隐亭治疗及行放射治疗时,可使瘤内血管壁变薄,血管内膜破坏而易出血。其他可引起颅内压一过性增高的因素如:咳嗽、喷嚏、头部创伤、血管造影(尤其是全脑血管造影)、腰椎穿刺等,均可成为卒中的诱因[7,8]。本组患者有诱发因素者为80%,其中最多见的诱发因素为高血压,其次为糖尿病,与文献报道一致[9]。可能由于糖尿病和长期高血压可引起腺体微血管系统退行性病变所致。

Onesti等[10]报道的15例病理检查有垂体瘤卒中的病例,CT检查诊断为垂体瘤卒中者仅有6例;而MRI检查10例,诊断为垂体瘤卒中者9例,其中有4例是CT检查漏诊者。因此,MRI诊断急性垂体瘤卒中优于CT.MRI不仅在显示肿瘤的大小、形态和与邻近结构的关系方面较CT强,而且在显示肿瘤内部结构改变如出血、坏死方面亦较CT优越,对显示出血向周围蔓延的范围和程度上MRI由于具有多平面成像及极高的组织对比度,无骨骼伪影等优点,亦比CT更清楚、准确[11,12]。

关于垂体瘤卒中的保守与手术治疗、手术时机和术后放疗等问题目前仍有争议。有些人认为垂体瘤卒中后可自愈,特别是不伴有明显视觉或其他神经功能障碍者,自愈的可能性更大,因此主张保守治疗。有些人则认为对视力迅速恶化和临床过程不可预测的患者,应紧急手术减压,但眼肌麻痹不是手术的绝对适应证。Pelkonen等报道了5例垂体瘤卒中伴有眼肌麻痹者,经保守治疗,眼肌麻痹均在3个月内恢复正常。

综上所述,突发头痛是垂体瘤卒中最常见的症状,高血压和糖尿病是垂体瘤卒中的重要诱发因素,无功能腺瘤在急性垂体卒中最多见。MRI是垂体瘤卒中首选检查方法。

参考文献

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脑垂体瘤 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析在该科住院并行手术治疗的无功能垂体瘤患者36例, 其中男性19例, 女性17例, 平均年龄 (51±19) 岁, 所有受试者分别于术后3个月、6个月、1年入院进行评估, 以后每年住院评估1次, 平均随访时间 (3.5±1.9) 年。患者入院前的症状包括:视野缺损27例, 头痛6例, 意外瘤3例。其中经蝶手术26例, 经颅手术10例。肿瘤完全切除20例, 大部切除10例, 部分切术6例。8例术后进行鞍区放疗, 其中大部切除术6例, 部分切除2例。予以直线加速治疗, 总剂量50 Gy, 2 Gy/d, 每周5 d。放疗于术后1个月开始。根据手术切除范围及术后治疗方式, 将人群分为3组:A组:垂体瘤完全切除 (20例) , 其中男11例 (55%) , 平均年龄 (50±20) 岁;B组:垂体瘤大部分或部分切除 (8例) , 其中男4例 (50%) , 平均年龄 (52±19) 岁;C组:肿瘤大部切除或者部分切除并行术后垂体放疗 (8例) , 其中男4例 (55%) , 平均年龄 (50±18) 岁。3组人群肿瘤体积大小分别为: (20±7.6) 、 (33±8.9) 和 (35±9.5) mm, 3组之间的肿瘤大小差异有统计学意义 (P<0.05) 。

1.2 研究方法

A、B、C 3组的所有患者分别在术前、术后3 d、3个月、半年及1年进行垂体前叶功能评估, 以后每年评估1次, 同时C组于术后1个月开始放疗。低血糖兴奋试验评估GH、皮质醇的储备功能;Gn RH兴奋试验评估LH和FSH的储备功能;由于第4代TSH测定方法的出现, 已经能够鉴别中枢性甲状腺功能减退, 因此没有进行TRH兴奋试验。垂体肾上腺轴的评估以皮质醇代替了ACTH。血清GH、皮质醇、TSH、LH、FSH及PRL采用化学发光法测定。高泌素血症是由于病变累及垂体柄, 促使泌乳素抑制因子 (PIF) 释放增加。垂体功能低下是指激素基础值很低或者在激发试验中反应低下;垂体功能重建是指基础激素水平恢复正常, 或者激发试验出现正常反应。术后出现肾上腺或者甲状腺功能低下的, 分别予以糖皮质激素或者甲状腺激素替代, 并在试验前停药。

1.3 实验方法

1.3.1 低血糖兴奋试验

空腹状态下进行, 抽取0分钟静脉血后, 予以生物合成人胰岛素注射液R (商品名:诺和灵R, 生产厂家:Novo Nordisk A/S, 批号:国药准字J20100041) 0.1~0.15 IU/kg iv (胰岛素0.1~0.15 u/kg iv, ) 然后分别于注射后30 min、60 min、90min、120 min抽血化验皮质醇、生长激素, 病人多在注射后15~45min发生低血糖, 对症状严重者在取血后静脉注射50%葡萄糖注射液40 m L, 提前终止试验。

1.3.2 Gn RH兴奋实验

实验于空腹状态下进行, 实验前抽取静脉血, 予以戈那瑞林 (商品名:戈那瑞林, 国药准字H10960063) 10μg溶于2 m L生理盐水中, 静脉注射后, 15 min、30 min、45min、60 min、90 min分别抽血化验LH、FSH。

1.4 统计方法

采用SPSS17.0统计学软件对数据进行分析, 计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示, 计数资料采用百分比 (率) 表示, 3组之间连续性变量采用单因素方差分析, 率的比较采用χ2检验。

2 结果

2.1 术后病变部位的随访结果

A组没有出现肿瘤复发, B组出现3 (37%) 例复发, 2例进行二次手术。C组有2 (25%) 例出现复发, 没有进行二次手术。

2.2 术前及随访结束时垂体功能评估情况

术前及随访结束后时分别进行激发试验评估垂体-甲状腺轴、肾上腺轴、性腺轴和生长激素的储备功能, 结果表明术前3组之间的GH、F、TSH、LH、FSH、PRL异常的发生率进行χ2检验后差异有统计学意义 (P<0.05) , 随访终点各组之间上述各指标仍差异有统计学意义 (P<0.001) 。但是A组的患者随访结束时垂体功能基本完全恢复正常水平, C组随访结束时垂体前叶功能减退的比例明显高于A组合B组, 和术前相比, C组随访结束时垂体-肾上腺轴、垂体-甲状腺轴、垂体-性腺轴和生长激素发生功能减退的比例明显升高。见表1。

2.3 各组激素替代治疗情况

C组激素替代治疗的发生率最高, A组随访结束时基本无需替代治疗, B组激素替代治疗的比例小于C组, 但是>A组, 3组之间进行χ2检验差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.4 垂体功能重建的情况

A组于术后1年完成了垂体功能重建。A组术后1年没有出现新发的垂体前叶功能减退;B组部分患者由于垂体瘤生长, 间断出现新的垂体功能损伤;C组不论有无肿瘤生长, 随着随访时间的延长, 垂体前叶功能减退的比例越来越高。

注:各组之间比较采用χ2检验, P*代表术前3组之间率的比较, P#代表术后各组之间率的比较, P*#代表总体人群中术前和术后激素异常发生率的比较。

3 讨论

垂体腺瘤是一种常见的临床肿瘤, 在正常人群随机MRI检查时发现垂体腺瘤的几率为10%~38.5% (平均22.5%) [2], 生长激素分泌功能受损的比例都远远高于其它垂体前叶激素, 该研究结果显示术前GH低下的比例明显高于F、TSH、LH、FSH低下的比例 (66.7%VS 22.2%、11.1%、25.0%、30.6%) , 随访终点时仍显示GH低下的患病率最高 (36.1%) , 这和蒋[3]报道的研究结果相一致。该研究结果表明术后F低下的比例低于低TSH、LH、FSH的发生率 (19.4%VS 22.2%、30.6%、30.6%、30.6%) , 提示垂体-肾上腺轴 (HPA) 功能重建的比例要高于其它轴系, 这和Tominaga的研究结果相一致[4]。该研究HPA轴功能重建的发生率比较高的原因可能和本试验方法有一定的相关性, 因为胰岛素诱发的低血糖刺激试验不需要通过下丘脑, 而是直接刺激垂体分泌ACTH[5], 这可能在一定程度上提高了试验的灵敏性, C组在随访结束时发生垂体前叶功能减退的比例最高, GH、F、TSH、LH、FSH低下的比例分别为:100%、67.5%、62.5%、100%和100%, 而且远远高于术前这些激素低下的比例, 考虑术后垂体功能低下比例升高的原因和垂体放疗相关, 因为放疗起效的时间较晚, 作用缓慢, 随着时间的延长, 发生垂体前叶功能减退的比例越高, 放疗后10年几乎所有的患者都会出现垂体前叶功能减退症, 这与既往的研究结果相一致[6,7]。

该研究有以下几点发现: (1) 垂体功能重建大约需要1年的时间, 如果1年后垂体功能仍未恢复, 可能患者发生了永久性垂体功能减退。重建的时间一般在术后3个月~1年之间, 如果没有出现肿瘤的复发, 那么1年后基本不用继续随访并评估垂体功能; (2) 是否进行周期性内分泌的随访和评估取决于治疗方式。A组由于肿瘤完整切除, 随着随访时间延长, 垂体前叶功能基本完全恢复重建。B组合C组的肿瘤体积无明显差别, 但是术后垂体功能的恢复结局差异明显, 原因在于C组术后进行了垂体放疗, 发生垂体前叶功能减退的比例明显升高; (3) 垂体瘤手术未完全切除接受放疗时, 即使肿瘤没有复发, 数年后仍有多数出现垂体前叶功能减退。术后放疗有助于预防垂体肿瘤的复发, 很多专家推荐此疗法, 但是不可避免的带来了垂体前叶功能减退。因此术后接受垂体放疗的患者, 需要长期随访并评估垂体功能。有研究者认为, 术后放疗不仅可以影响到垂体的分泌功能, 还有可能损伤下丘脑的功能, 造成垂体促激素的分泌功能受损[8,9]。

目前对于垂体前叶功能减退替代治疗的药物主要是氢化可的松 (没有条件时可以选用强的松) 和左旋甲状腺素, 尽管生长激素分泌功能受损的发生率比较高, 但是由于市场上生长激素价格昂贵, 因此生长激素替代治疗的人群并不多。但是随着对疾病认识的逐渐深入及经济水平的提高, 目前会有更多的患者接受生长激素替代治疗, 还需要更多此方面的临床试验, 寻找合适的替代剂量。

综上所述, 该研究表明术后接受垂体放疗的, 建议进行长期内分泌功能的随访, 肿瘤完全切除的患者如果术后1年没有出现垂体前叶功能减退, 则不必继续进行内分泌随访。

摘要：目的 探讨无功能垂体瘤术后垂体功能变化及替代治疗后下丘脑-垂体-靶腺轴功能的重建规律。方法 回顾性分析2004年1月—2011年12月期间36例无功能垂体瘤患者的临床资料, 将受试者分为3组:A组:垂体瘤完全切除;B组:垂体瘤大部分或部分切除;C组:垂体瘤大部或部分切除并行垂体放疗。放疗在垂体瘤术后1个月开始。根据术后垂体功能进行激素替代治疗, 采用激发试验评估垂体功能, 包括胰岛素诱发的低血糖试验, TSH刺激试验和GnRH兴奋试验。所有患者分别在术前、术后3 d、3个月、半年及1年进行随访, 以后每年随访1次。结果 患者于术后1年垂体前叶功能完成了重建。术前GH低下的比例明显高于F、TSH、LH、FSH低下的比例 (66.7%VS 22.2%、11.1%、25.0%、30.6%) , 随访终点时仍显示GH低下的患病率最高 (36.1%) 。术后F低下的比例低于TSH、LH、FSH低下的患病率 (19.4%VS 22.2%、30.6%、30.6%、30.6%) 。随访结束时A组患者没有出现垂体前叶功能减退;B组间断出现新的垂体功能的损伤;C组于随访结束时垂体功能减退的发生率最高。结论 术后进行垂体放疗的无功能垂体瘤患者需要长期进行内分泌功能的评估;而肿瘤完全切除且术后1年没有发生垂体功能减退, 则不必长期进行内分泌随访。

关键词：无功能垂体瘤,垂体前叶功能,手术,放疗,长期随访

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经鼻蝶垂体瘤显微手术治疗分析 篇8

关键词：垂体瘤,显微外科,经鼻蝶

垂体瘤是神经外科常见肿瘤类型之一, 发病率居于颅内肿瘤第三位, 约占总患病人数12%~13%[1,2]。外科手术被认为是垂体瘤治疗首选方式[3]。近年来随着显微镜技术逐渐发展及临床医师操作熟练度提高, 显微镜经鼻蝶入路治疗垂体瘤越来越广泛地在临床得到应用。本研究回顾性分析我院神经外科2009年1月—2012年1月行显微手术治疗垂体瘤患者21例临床诊治资料, 分析临床治疗效果, 总结手术操作要点。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取我院神经外科2009年1月—2012年1月行显微手术治疗垂体瘤患者21例, 其中男8例, 女13例;年龄30岁~68岁, 平均57.7岁;患病时间3个月至6年, 平均患病时间为2.3年。患者主要临床表现为视力下降9例, 视野缺损11例, 体重增加13例, 头晕头痛7例, 闭经泌乳15例, 肢端肥大6例;患者经CT及磁共振成像 (MRI) 扫描显示, 肿瘤体积小于1cm 1例, 1cm~4cm 16例, 大于4cm 4例;患者经病理活检确诊生长激素腺瘤6例, 泌乳素腺瘤11例, 混合细胞腺瘤4例。

1.2 手术治疗方法

本组患者术前行详细螺旋CT及核磁共振扫描。三维重建病灶部位及周围毗邻关系;鼻腔常规消毒2d~3d, 修剪鼻毛。全麻, 碘伏消毒面部皮肤及双侧鼻腔, 经术侧鼻腔用剥离子寻早蝶窦前壁及前壁中线外侧的蝶窦开口, 沿此方向将牵开器放至蝶窦腹侧壁, 并使牵开器前端下缘位于蝶窦口附近。用牵开器前端自鼻中隔根部向对侧折断鼻中隔根部梨骨, 再向外侧折断同侧中鼻甲, 撑开牵开器扩大术野。咬除鼻中隔少许骨质进入蝶窦, 切开蝶窦黏膜, 修正牵开器方向, 扩大蝶窦开窗, 注意保留后下部梨骨为确定中线标志。依据蝶窦分隔与蝶鞍的关系, 确定鞍底开窗位置及大小。长针穿刺鞍底硬脑膜, 以排除鞍内动脉瘤。X形切开鞍底硬脑膜, 用不同大小的刮匙分块切除肿瘤。残腔填塞明胶海绵, 见无渗血。撤出牵开器, 清理鼻腔分泌物, 复位鼻中隔。双侧鼻腔填塞油砂条。术后预防应用抗生素, 2d~3d拔除油砂条。

2 结果

全部患者均顺利完成手术, 未出现术中死亡病例。手术时间为28min~65min, 平均42.1min;住院时间4d~8d, 平均5.7d;患者经手术治疗后视力恢复8例, 视野缺陷改善6例, 体重增加改善13例, 头晕头痛消失6例, 闭经泌乳消失14例, 肢端肥大改善6例, 临床改善率分别为88.9%, 54.5%, 100.0%, 85.7%, 93.3%, 100.0%。术后1例出现一过性尿崩症, 经有效治疗后消失, 无蛛网膜下腔出血、脑脊液漏、颅内感染等严重并发症出现, 并发症发生率为4.8%。

3 讨论

显微外科经鼻蝶治疗垂体瘤是目前最为成熟神经外科微创治疗技术之一, 其通过人体已存在鼻腔间隙操作, 避免开颅以及鼻腔损伤[4], 能够有效保存正常鼻腔及蝶窦生理解剖结构, 减少术中出血, 且术中操作简便, 手术时间短, 术后恢复快, 住院时间少。经鼻蝶垂体瘤切除临床指征包括:病变局限, 无转移;无周围浸润粘连;微腺瘤等。对于蝶窦畸形, 合并炎症者应当避免此术式。临床医师显微外科经鼻蝶垂体瘤治疗不需要人工进行腔道建立, 采用人体生理间隙, 减少术中损伤及术后疼痛。垂体瘤治疗关键在于彻底清除肿瘤;显微镜下经鼻蝶切除术可直视观察病变位置, 肿瘤切除顺序为邻近鞍底-近海绵窦壁-鞍后上方-鞍前上方[5];术中一般应彻底暴露鞍区底部及斜坡, 注意重要解剖结构辨别, 特别是颈内动脉。临床医师术前应当结合临床症状、体征及影像学检查资料明确诊断;加强自身操作技术熟练程度, 熟悉操作部位解剖结构, 避免术中视神经及颈动脉损伤, 确定蝶窦位置后方可行鼻中隔及中鼻甲折断;手术多采用右侧鼻孔入路, 且保持患者仰卧位, 头高脚低约20°左右;同时为扩大手术视野, 多需切除梨骨根部, 以减少术后脑脊液漏发生风险;微腺瘤应当在显微镜高倍放大下仔细辨认辨认肿瘤及肿瘤周围残存垂体, 并进行扩大切除, 以达到根治目的。

本研究结果显示, 全部患者均顺利完成手术, 未出现术中死亡病例。平均手术时间为42.1min, 平均住院时间为7.7d;患者经手术治疗后视力恢复8例, 视野缺陷改善6例, 体重增加改善13例, 头晕头痛消失6例, 闭经泌乳消失14例, 肢端肥大改善6例。术后无蛛网膜下腔出血、脑脊液漏、颅内感染等严重并发症出现;本组患者中出现1例一过性尿崩症, 这可能与术中切除时碰触垂体柄或者术后局部出血压迫诱发, 采用垂体后叶素对症治疗后均消失。综上所述, 显微外科经鼻蝶治疗垂体瘤临床效果确切, 能够有效改善患者症状, 且操作简便、微创, 术后无严重并发症发生;通过严格掌握手术适应证, 加强术中规范操作, 显微外科治疗可作为临床垂体瘤治疗首选方式。

参考文献

[1]Jho HD, Lee SH.Endoscope-transsphenoidai surgery[M]//Sekhar LN, Fessler RG, et al.Atlas of neurosurgical techniques:Brain, New York, NY:Thieme, 2006:1030-1040.

[2]纪涛, 林恒州, 何毅.显微镜下经鼻蝶垂体瘤手术43例临床治疗[J].海南医学, 2011, 22 (7) :78-79.

[3]Li KW, Nelson C, Suk I, et al.Neuroendoscopy:Past, present, and-future[J].Neurosurg Focus, 2005, 19 (6) :E1.

[4]王雷, 李俊, 陈文, 等.经鼻蝶入路分期手术治疗巨大垂体瘤25例[J].现代中西医结合杂志, 2011, 20 (18) :2213-2214.

复发垂体瘤病人术后并发症护理 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

2012年2月—2014年4月我院收治36例复发垂体瘤病人, 其中男23例, 女13例;年龄24岁~71岁;病人均经核磁共振成像 (MRI) 检查后确诊;术后复发时间6个月至20年。

1.2 临床表现

本组中视力视野障碍17例, 失明2例, 头晕头疼8例, 癫痫1例, 脑脊液鼻漏1例, 闭经2例, 性功能减退加重1例, 肢端肥大1例。定期复查头颅MRI复发6例。

1.3 治疗

经鼻蝶窦入路手术病人30例, 经颅入路手术病人6例;全切18例, 大部分切除14例, 部分切除4例。

1.4 结果

术后发生尿崩症4例, 视力视野障碍4例, 脑脊液鼻漏7例, 癫痫1例, 中枢性高热1例, 并发症发生率47.22%, 对症治疗后痊愈;定期复查头颅MRI者6例, 术后未发生并发症。

2 术后护理

2.1 一般护理

2.1.1 体位

对麻醉未清醒病人去枕平卧, 头偏向一侧, 防止呕吐物或鼻咽部渗血误吸。对麻醉后清醒病人, 如病情允许给予平卧位头垫高度约为一拳的软枕, 增加颅内静脉回流, 减少脑水肿, 同时增加病人舒适度。

2.1.2 病情观察

包括意识、瞳孔、体温、脉搏、呼吸、血压及肢体运动, 按Glasgow昏迷分级标准评分并记录。有引流管者, 密切观察引流液的颜色、性质和量及伤口敷料有无渗血、渗液。频繁呕吐者, 应密切观察鼻腔内碘仿纱条有无脱出。如发现异常, 及时汇报医生处理。加强口腔护理, 每天3次。病人鼻腔填塞纱条期间仅用嘴呼吸, 容易导致口干, 可采用装有灭菌注射用水的小喷壶喷洒, 病人均表示舒适和满意。

2.1.3 心理护理

复发垂体瘤病人由于肿瘤压迫症状和内分泌功能改变再次出现, 心理压力大, 再加上对二次手术成败的担心和预后的忧虑, 有烦躁、紧张、焦虑、无助等心理反应。重度焦虑不仅给病人带来心理上的痛苦, 还会增加术后并发症的发生。手术后是身体恢复阶段, 若这段时间病人能保持乐观、愉快的心情, 对伤口的愈合, 身体的恢复, 都会起到很大的促进作用[3]。因此, 护士主动与病人沟通, 倾听其主诉, 解除思想顾虑, 鼓励其树立战胜疾病的信心。做好家属的思想工作, 增加对病人心理上的支持。向病人耐心讲解术后治疗和护理, 取得其积极配合, 争取早日康复。

2.2 并发症护理

2.2.1 尿崩症

尿崩症主要由垂体后叶损伤引起, 少数由垂体柄损伤、下丘脑功能受损所致[4]。如24h尿量超过5L~10L, 或者尿量超过250mL/h, 持续超过2h, 且尿色淡如清水, 尿比重<1.005, 渗透压50mOsm/L~200mOsm/L可诊断为尿崩症[5]。本组中尿崩症4例, 术后均留置导尿管, 使用一次性精密尿袋, 记录每小时尿量、尿色;监测尿比重及尿渗透压, 每4h1次;静脉采血监测电解质, 每8h1次;准确记录24h出入量。如果在未使用脱水剂的情况下, 尿量>200mL/h, 持续2h以上, 尿颜色逐渐变淡, 尿比重<1.005, 则提示尿崩的出现, 应引起重视, 持续监测, 必要时报告医生处理。尿崩病人给予垂体后叶素、去氨加压素等药物治疗, 以控制尿量, 并根据实验室检查结果及时补充水、电解质, 纠正水电解质平衡紊乱。由于早发现、早治疗, 4例病人尿量恢复正常, 水电解质紊乱得到及早控制和纠正。

2.2.2 视力视野障碍

视力视野障碍主要因为术中填充物留置过多而压迫视神经、或瘤体切除不彻底造成对视神经的压迫等[6]。清醒病人术后认真观察视力视野情况, 特别对术前视力视野障碍的病人需每日评估, 以不同距离让病人辨认指数, 认真记录检查结果。本组中视力视野障碍者17例, 失明2例, 术后视力视野均得到不同程度改善, 但2例失明病人术后未有明显改善。

2.2.3 脑脊液鼻漏

脑脊液漏多因鞍隔的破裂或术中鞍上池蛛网膜保留不完整所致[7]。如病人流清水样鼻涕, 自觉有咸味或腥味液体咽下, 考虑脑脊液鼻漏的可能, 应及时留取标本送检。护理中让病人绝对卧床, 取平卧位头偏向患侧, 借助重力作用使脑组织与撕裂的脑膜处紧密贴附, 有利于闭合。告知病人避免一切使颅内压增高的因素, 如屏气、剧烈咳嗽、用力擤鼻涕等。脑脊液鼻漏轻者无需特殊处理, 1d~2d可自愈, 如3d以上仍未减轻或停止, 嘱病人绝对卧床3d~5d, 必要时行腰椎穿刺蛛网膜下隙置管, 持续体外引流, 促进漏口早日愈合[8]。若持续引流15d而脑脊液漏无愈合趋势, 应考虑开颅手术修补[9]。本组脑脊液鼻漏7例, 经积极治疗护理后, 均痊愈。

2.2.4 癫痫

术后并发癫痫主要是手术损伤病人的额叶皮层及脑缺氧、脑水肿所致。本组因癫痫就诊者1例, 术后给予预防性抗癫痫药物, 仅出现小癫痫发作, 经积极治疗护理后癫痫得以控制。

2.2.5 中枢性高热

手术对下丘脑造成损伤易引起中枢性高热, 达40℃~41℃。机体通常能耐受的体内温度为40.5℃, 而此温度下脑组织容易受到严重损害, 因此, 积极降温治疗和护理至关重要。本组中枢性高热1例, 每小时监测1次病人体温, 腋温37.5℃~38.0℃予物理降温, 如冰袋、温水擦浴;腋温38.0℃~39.0℃予物理降温同时药物降温, 如冰毯、吲哚美辛、地塞米松静脉输注等;腋温>39.0℃, 紧急降温, 除上述方法, 可予冬眠合剂, 30min后复测体温, 降温过程中密切观察, 避免冻伤。经治疗护理后病人体温恢复正常。

2.3 健康教育

嘱病人进食高热量、高蛋白、富含维生素、易消化的食物, 增强机体抵抗力。注意休息, 适当活动, 避免过度劳累和重体力劳动。行动不便时要有家人陪伴, 防止跌伤。遵医嘱按时定量服药, 不可突然减药、换药或停药, 避免加重病情。文献报道垂体瘤术后复发率为7%~35%[10,11], 故术后复查非常重要。本组定期复查者6例, 术后未发生并发症。

3 讨论

对复发垂体瘤病人, 重视病人的心理护理, 鼓励病人讲出自己的感受, 医护人员选择有针对性的办法为其讲解与引导。此外, 护理人员不仅要熟练掌握常规护理, 还要了解术后并发症的发生机制及临床表现, 才能早发现、早治疗, 并采取有效的护理措施, 提高治愈率。最后重视病人的健康教育, 增强病人自我管理的意识, 使其积极主动地配合治疗, 促进康复。

摘要：[目的]探讨复发垂体瘤病人术后并发症的护理。[方法]选取36例复发垂体瘤病人为研究对象, 针对术后出现的并发症采取有效的护理措施, 促进病人早日康复。[结果]术后发生尿崩症4例, 视力视野障碍4例, 脑脊液鼻漏7例, 癫痫1例, 中枢性高热1例, 并发症发生率47.22%, 对症治疗后痊愈;定期复查头颅核磁共振成像 (MRI) 者6例, 术后未发生并发症。[结论]通过密切观察病情, 及早发现并发症, 采取针对性治疗护理措施, 可提高手术成功率, 做好病人的健康教育, 定期复查, 可提高治愈率。

脑垂体瘤 篇10

我今年20岁了，半年前我发现自己的例假没来，也没太在意。半个月前我发现乳房有液体渗出，上百度去查，网上说可能是“乳腺癌”，我到底得了什么病？

杭州市第一人民医院 王昊 副主任医师

小雪在妈妈的陪同下到医院检查，最后诊断不是乳腺癌，是垂体瘤，位置位于颅内中心区，视神经下方。小雪的主治医师介绍道，脑垂体瘤是发生在垂体上的肿瘤，通常又称为垂体腺瘤，是常见的神经内分泌肿瘤之一，约占中枢神经系统肿瘤的10～15%，发病率约为颅内肿瘤的第三位。绝大多数的垂体腺瘤都是良性肿瘤。由于垂体瘤位于鞍区，周围有视神经、颈内动脉、下丘脑等重要神经结构，所以手术风险很大。

垂体瘤的治疗主要包括手术、药物及放射治疗三种。目前对垂体瘤的治疗还是以手术为主。市一医院耳咽喉科与神经外科近年来新开展的微创手术——经鼻内镜下颅底手术，通过此径路打破了神经外科手术的多个禁区，如海绵窦、岩尖、斜坡，甚至脑干部位。

脑垂体瘤是一组可以通过多种方法治疗，有效控制的神经内分泌的良性肿瘤性疾病。最终，通过各种治疗方法使患者的肿瘤得以切除，在终身随诊中，避免肿瘤的复发，提高患者的生存质量，延长患者的寿命。

编辑/高文艳

垂体瘤术后并发症的观察及护理 篇11

1 临床资料

本组患者40例, 经鼻蝶入路肿瘤切除7例, 经颅行垂体瘤切除33例。术后并发尿崩症36例, 低钠血症4例。经系统有效的对症治疗和精心护理后, 治愈34例, 好转6例。

2 术后并发水、电解质紊乱的观察及护理

2.1 尿崩症

术后尿崩症的发生是因手术损伤了垂体后叶、垂体柄, 术后尿量>250 ml/h, 或>5 000 ml/24h, 排除脱水剂所致, 尿比重<1.005, 尿渗透压<200 mmol/L, 血浆渗透压>300 mmol/L。测定尿量、尿比重、血与尿渗透压、电解质是术后护理工作重点。护士要严格执行补液医嘱, 患者未清醒时, 予静脉补液, 速度适当, 患者清醒时, 无恶心、呕吐, 在静脉输液的同时辅以口服补液或单独口服补液, 既要防止因烦渴独饮白开水而致水中毒, 又要防止过度限制饮水致高渗性脱水, 必要时遵医嘱给予弥凝片口服或垂体后叶素、尿崩停等皮下注射, 并观察用药效果。嘱患者忌食含糖食物, 以免使血糖升高, 产生渗透性利尿, 使尿量增加。

2.2 低钠血症

中枢性低钠血症是垂体瘤术后常见的并发症, 包括脑性盐耗综合征 (CSWS) 和抗利尿激素分泌不当综合征 (SIADH) 。中枢性低钠血症的预后差异很大, 主要取决于及时诊断并适当治疗, 明确低钠血症的病因。

SIADH补液原则: (1) 限水:应根据血钠水平, 补钠的同时需要限水治疗, 一般控制在每日800~1 000 ml; (2) 提高细胞外渗透压:可以静滴3%高渗钠溶液, 提高细胞外液渗透浓度, 同时可输10%白蛋白促进细胞内液向细胞外液转移, 控制脑水肿; (3) 利尿:可应用大剂量速尿; (4) 激素替代:SIADH是由于肾上腺皮质激素释放激素 (ACTH) 分泌绝对或相对不足, 给予ACTH治疗是对ACTH/抗利尿激素 (ADH) 比例失调的治本之法, 氢化可的松100~150 mg/d。

CSWS是由于颅内病变诱发肾性耗盐而引起低钠血症和细胞外液减少。CSWS伴有的多尿应与尿崩症所致的多尿相鉴别。

CSWS补液原则:补充血容量, 补充钠盐, 根据患者的血钠水平来调整补钠量及速度, 血钠超过130 mmol/L时应放慢补钠速度, 防止出现高钠血症。如血容量不足, 同时补充胶体和晶体液, 监测中心静脉压 (CVP) 。

3 护理体会

3.1 全面了解病情, 密切观察病情变化, 当患者术后发生

电解质紊乱时, 应做好充分评估, 制订有针对性的护理计划, 以及采取周密的护理措施, 对不同类型的水、电解质紊乱采取相应的治疗措施。

3.2 定时监测血和尿中的电解质、尿比重、尿量, 准确记

录24 h出入量, 充分补钠、补水, 维持水盐平衡, 维持血浆容量是护理工作的关键。补液过程中要认真核对液体种类、液量, 掌握好输液速度, 加强巡视, 确保针头在血管内, 防止高渗溶液漏出血管外引起组织坏死。

3.3 加强营养, 鼓励患者多食高热量、高蛋白、高维生素含量的食物, 呕吐频繁的, 给予适当的镇吐药物。

总之, 垂体瘤术后电解质紊乱是护理的重点, 要求护理人员不仅要掌握常规护理, 更要了解术后水、电解质紊乱的临床表现及实验室检查, 才能早期、及时准确判断病情, 提高护理质量。

1.3结果26例脑动脉瘤均获成功, 术后造影显示脑动脉瘤致密填塞24例, 大部分填塞1例, 本组患者无死亡, 所有患者均于术后3周出院, 无神经功能障碍。

2护理

2.1术前准备术前心理护理及健康教育:脑动脉瘤电解可脱弹簧圈填塞术是一项新技术, 患者及家属对手术缺乏了解, 担心手术失败的心理压力大。因此, 术前对患者及家属做好心理沟通, 详细介绍此项治疗的先进性和安全性, 术中配合及术后恢复情况, 减轻患者心理压力, 使之在良好状态下接受手术[1]。

物品准备:利多卡因、肝素、非离子型造影剂如:碘海醇或优维显注射液, 降压药如:亚宝力平、软包装盐水等, 保证手术顺利进行。

患者准备:术前做碘过敏试验, 双侧腹股沟及会阴部备皮, 留置导尿, 查血常规、血脂、血糖、电解质、肝、肾功能、免疫八项, 了解患者有无其他出血性疾病, 糖尿病或肾功能衰竭, 如有异常及时与医师沟通。术前4 h~6 h禁食水, 术前半小时给予鲁米那0.1 g im。