垂体生长激素瘤

2024-08-18

垂体生长激素瘤(共7篇)

垂体生长激素瘤 篇1

无功能垂体瘤患者主要的临床表现是视力改变和视野受损, 事实上几乎所有的患者均伴随有不同程度的内分泌功能紊乱。既往有研究报道无功能垂体瘤患者术后可出现视力改变、短期垂体前叶功能变化[1]。从发现垂体肿瘤、手术切除及术后内分泌功能的变化, 这些因素无一不影响到患者的生活质量。长期随访无功能垂体瘤患者术后垂体前叶功能的变化非常重要, 为探讨无功能垂体瘤术后垂体功能变化及替代治疗后下丘脑-垂体-靶腺轴功能的重建规律。该研究回顾性分析2004年1月—2011年12月期间36例无功能垂体瘤患者的临床资料, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析在该科住院并行手术治疗的无功能垂体瘤患者36例, 其中男性19例, 女性17例, 平均年龄 (51±19) 岁, 所有受试者分别于术后3个月、6个月、1年入院进行评估, 以后每年住院评估1次, 平均随访时间 (3.5±1.9) 年。患者入院前的症状包括:视野缺损27例, 头痛6例, 意外瘤3例。其中经蝶手术26例, 经颅手术10例。肿瘤完全切除20例, 大部切除10例, 部分切术6例。8例术后进行鞍区放疗, 其中大部切除术6例, 部分切除2例。予以直线加速治疗, 总剂量50 Gy, 2 Gy/d, 每周5 d。放疗于术后1个月开始。根据手术切除范围及术后治疗方式, 将人群分为3组:A组:垂体瘤完全切除 (20例) , 其中男11例 (55%) , 平均年龄 (50±20) 岁;B组:垂体瘤大部分或部分切除 (8例) , 其中男4例 (50%) , 平均年龄 (52±19) 岁;C组:肿瘤大部切除或者部分切除并行术后垂体放疗 (8例) , 其中男4例 (55%) , 平均年龄 (50±18) 岁。3组人群肿瘤体积大小分别为: (20±7.6) 、 (33±8.9) 和 (35±9.5) mm, 3组之间的肿瘤大小差异有统计学意义 (P<0.05) 。

1.2 研究方法

A、B、C 3组的所有患者分别在术前、术后3 d、3个月、半年及1年进行垂体前叶功能评估, 以后每年评估1次, 同时C组于术后1个月开始放疗。低血糖兴奋试验评估GH、皮质醇的储备功能;Gn RH兴奋试验评估LH和FSH的储备功能;由于第4代TSH测定方法的出现, 已经能够鉴别中枢性甲状腺功能减退, 因此没有进行TRH兴奋试验。垂体肾上腺轴的评估以皮质醇代替了ACTH。血清GH、皮质醇、TSH、LH、FSH及PRL采用化学发光法测定。高泌素血症是由于病变累及垂体柄, 促使泌乳素抑制因子 (PIF) 释放增加。垂体功能低下是指激素基础值很低或者在激发试验中反应低下;垂体功能重建是指基础激素水平恢复正常, 或者激发试验出现正常反应。术后出现肾上腺或者甲状腺功能低下的, 分别予以糖皮质激素或者甲状腺激素替代, 并在试验前停药。

1.3 实验方法

1.3.1 低血糖兴奋试验

空腹状态下进行, 抽取0分钟静脉血后, 予以生物合成人胰岛素注射液R (商品名:诺和灵R, 生产厂家:Novo Nordisk A/S, 批号:国药准字J20100041) 0.1~0.15 IU/kg iv (胰岛素0.1~0.15 u/kg iv, ) 然后分别于注射后30 min、60 min、90min、120 min抽血化验皮质醇、生长激素, 病人多在注射后15~45min发生低血糖, 对症状严重者在取血后静脉注射50%葡萄糖注射液40 m L, 提前终止试验。

1.3.2 Gn RH兴奋实验

实验于空腹状态下进行, 实验前抽取静脉血, 予以戈那瑞林 (商品名:戈那瑞林, 国药准字H10960063) 10μg溶于2 m L生理盐水中, 静脉注射后, 15 min、30 min、45min、60 min、90 min分别抽血化验LH、FSH。

1.4 统计方法

采用SPSS17.0统计学软件对数据进行分析, 计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示, 计数资料采用百分比 (率) 表示, 3组之间连续性变量采用单因素方差分析, 率的比较采用χ2检验。

2 结果

2.1 术后病变部位的随访结果

A组没有出现肿瘤复发, B组出现3 (37%) 例复发, 2例进行二次手术。C组有2 (25%) 例出现复发, 没有进行二次手术。

2.2 术前及随访结束时垂体功能评估情况

术前及随访结束后时分别进行激发试验评估垂体-甲状腺轴、肾上腺轴、性腺轴和生长激素的储备功能, 结果表明术前3组之间的GH、F、TSH、LH、FSH、PRL异常的发生率进行χ2检验后差异有统计学意义 (P<0.05) , 随访终点各组之间上述各指标仍差异有统计学意义 (P<0.001) 。但是A组的患者随访结束时垂体功能基本完全恢复正常水平, C组随访结束时垂体前叶功能减退的比例明显高于A组合B组, 和术前相比, C组随访结束时垂体-肾上腺轴、垂体-甲状腺轴、垂体-性腺轴和生长激素发生功能减退的比例明显升高。见表1。

2.3 各组激素替代治疗情况

C组激素替代治疗的发生率最高, A组随访结束时基本无需替代治疗, B组激素替代治疗的比例小于C组, 但是>A组, 3组之间进行χ2检验差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.4 垂体功能重建的情况

A组于术后1年完成了垂体功能重建。A组术后1年没有出现新发的垂体前叶功能减退;B组部分患者由于垂体瘤生长, 间断出现新的垂体功能损伤;C组不论有无肿瘤生长, 随着随访时间的延长, 垂体前叶功能减退的比例越来越高。

注:各组之间比较采用χ2检验, P*代表术前3组之间率的比较, P#代表术后各组之间率的比较, P*#代表总体人群中术前和术后激素异常发生率的比较。

3 讨论

垂体腺瘤是一种常见的临床肿瘤, 在正常人群随机MRI检查时发现垂体腺瘤的几率为10%~38.5% (平均22.5%) [2], 生长激素分泌功能受损的比例都远远高于其它垂体前叶激素, 该研究结果显示术前GH低下的比例明显高于F、TSH、LH、FSH低下的比例 (66.7%VS 22.2%、11.1%、25.0%、30.6%) , 随访终点时仍显示GH低下的患病率最高 (36.1%) , 这和蒋[3]报道的研究结果相一致。该研究结果表明术后F低下的比例低于低TSH、LH、FSH的发生率 (19.4%VS 22.2%、30.6%、30.6%、30.6%) , 提示垂体-肾上腺轴 (HPA) 功能重建的比例要高于其它轴系, 这和Tominaga的研究结果相一致[4]。该研究HPA轴功能重建的发生率比较高的原因可能和本试验方法有一定的相关性, 因为胰岛素诱发的低血糖刺激试验不需要通过下丘脑, 而是直接刺激垂体分泌ACTH[5], 这可能在一定程度上提高了试验的灵敏性, C组在随访结束时发生垂体前叶功能减退的比例最高, GH、F、TSH、LH、FSH低下的比例分别为:100%、67.5%、62.5%、100%和100%, 而且远远高于术前这些激素低下的比例, 考虑术后垂体功能低下比例升高的原因和垂体放疗相关, 因为放疗起效的时间较晚, 作用缓慢, 随着时间的延长, 发生垂体前叶功能减退的比例越高, 放疗后10年几乎所有的患者都会出现垂体前叶功能减退症, 这与既往的研究结果相一致[6,7]。

该研究有以下几点发现: (1) 垂体功能重建大约需要1年的时间, 如果1年后垂体功能仍未恢复, 可能患者发生了永久性垂体功能减退。重建的时间一般在术后3个月~1年之间, 如果没有出现肿瘤的复发, 那么1年后基本不用继续随访并评估垂体功能; (2) 是否进行周期性内分泌的随访和评估取决于治疗方式。A组由于肿瘤完整切除, 随着随访时间延长, 垂体前叶功能基本完全恢复重建。B组合C组的肿瘤体积无明显差别, 但是术后垂体功能的恢复结局差异明显, 原因在于C组术后进行了垂体放疗, 发生垂体前叶功能减退的比例明显升高; (3) 垂体瘤手术未完全切除接受放疗时, 即使肿瘤没有复发, 数年后仍有多数出现垂体前叶功能减退。术后放疗有助于预防垂体肿瘤的复发, 很多专家推荐此疗法, 但是不可避免的带来了垂体前叶功能减退。因此术后接受垂体放疗的患者, 需要长期随访并评估垂体功能。有研究者认为, 术后放疗不仅可以影响到垂体的分泌功能, 还有可能损伤下丘脑的功能, 造成垂体促激素的分泌功能受损[8,9]。

目前对于垂体前叶功能减退替代治疗的药物主要是氢化可的松 (没有条件时可以选用强的松) 和左旋甲状腺素, 尽管生长激素分泌功能受损的发生率比较高, 但是由于市场上生长激素价格昂贵, 因此生长激素替代治疗的人群并不多。但是随着对疾病认识的逐渐深入及经济水平的提高, 目前会有更多的患者接受生长激素替代治疗, 还需要更多此方面的临床试验, 寻找合适的替代剂量。

综上所述, 该研究表明术后接受垂体放疗的, 建议进行长期内分泌功能的随访, 肿瘤完全切除的患者如果术后1年没有出现垂体前叶功能减退, 则不必继续进行内分泌随访。

摘要:目的 探讨无功能垂体瘤术后垂体功能变化及替代治疗后下丘脑-垂体-靶腺轴功能的重建规律。方法 回顾性分析2004年1月—2011年12月期间36例无功能垂体瘤患者的临床资料, 将受试者分为3组:A组:垂体瘤完全切除;B组:垂体瘤大部分或部分切除;C组:垂体瘤大部或部分切除并行垂体放疗。放疗在垂体瘤术后1个月开始。根据术后垂体功能进行激素替代治疗, 采用激发试验评估垂体功能, 包括胰岛素诱发的低血糖试验, TSH刺激试验和GnRH兴奋试验。所有患者分别在术前、术后3 d、3个月、半年及1年进行随访, 以后每年随访1次。结果 患者于术后1年垂体前叶功能完成了重建。术前GH低下的比例明显高于F、TSH、LH、FSH低下的比例 (66.7%VS 22.2%、11.1%、25.0%、30.6%) , 随访终点时仍显示GH低下的患病率最高 (36.1%) 。术后F低下的比例低于TSH、LH、FSH低下的患病率 (19.4%VS 22.2%、30.6%、30.6%、30.6%) 。随访结束时A组患者没有出现垂体前叶功能减退;B组间断出现新的垂体功能的损伤;C组于随访结束时垂体功能减退的发生率最高。结论 术后进行垂体放疗的无功能垂体瘤患者需要长期进行内分泌功能的评估;而肿瘤完全切除且术后1年没有发生垂体功能减退, 则不必长期进行内分泌随访。

关键词:无功能垂体瘤,垂体前叶功能,手术,放疗,长期随访

参考文献

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垂体生长激素瘤 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院从2009年3月到2012年3月收治的垂体促甲状腺激素瘤患者共11例。患者年龄在23岁到39岁之间, 其中男性患者共8例, 女性患者共3例。患者的病程在2个月到7年之间。患者的临床症状包括有四肢无力, 多汗, 怕热, 体重下降, 甲状腺出现III度肿大, 出现甲亢症状。其中有部分患者还出现有视力障碍, 经期紊乱等。患者的实验室检查结果显示, 其血常规, 尿常规以及大便常规, 肝肾功能检查等均属于正常范围。患者接受垂体内分泌学检查, 其中出现T3, T4以及游离的T3和T4均出现增高;有部分患者TSH出现增高, 其余的激素水平均属于正常。患者在接受治疗前接受影像学检查, 包括CT和MRI, 检查结果均显示患者出现大腺瘤或者巨大腺瘤。其中有3例患者侵蚀蝶窦内, 有2例侵入至第三脑室, 有6例在海绵窦中发现入侵。

1.2 治疗方法

入选患者采用生长抑素类似物奥曲肽进行治疗。测定患者的甲状腺功能以及生长激素后, 分别在早中晚进行3次的皮下注射奥曲肽0.1 mg。然后第二天在测定患者的甲状腺功能以及生长激素。患者在接受奥曲肽治疗第二天其甲状腺功能恢复正常, 并且继续接受治疗, 待瘤体减少后进行手术切除治疗。

1.3 观察指标

观察对比患者在接受治疗前, 手术前以及手术后的甲状腺功能检测结果。

2 结果

通过对比患者不同时期的甲状腺功能的水平变化, 评价生长抑素类似物的临床应用价值, 具体的临床数据如表1。

根据上表结果显示, 患者在接受奥曲肽治疗后其甲状腺功能检查结果基本恢复正常水平, 两者对比有显著性差异 (P<0.01) 。患者在手术前其腺瘤大小已经从III度缩减到II度。手术后病理切片检查结果确诊为垂体促甲状腺激素瘤。

3 讨论

垂体促甲状腺激素瘤在临床上的发病率相对较低, 对于垂体促甲状腺激素瘤的诊断主要包括有:患者的血浆垂体促甲状腺激素水平升高或出于正常水平, 血浆中的游离甲状腺素也同样增加;影像学结果显示有肿物。需要注意约有26%的垂体促甲状腺激素瘤患者的垂体促甲状腺激素水平出于正常范围, 对于该部分患者容易造成临床上误诊或是漏诊[2], 临床上诊断应该要小心。由于瘤体细胞表面表达中包含了生长抑素物质的受体2和5亚型, 使得在诊断时可以借助于生长抑素受体显像方法, 进一步增强定位诊断的准确性。在本组资料中, 患者接受奥曲肽治疗后, 能够很快控制和纠正患者的甲状腺功能亢进情况, 能够为手术前瘤体的缩小做好术前准备, 提供手术治疗的成功率。并且生长抑素类似物的安全性相对较高, 服药期间没有见患者出现严重的不良反应。综上, 生长抑素类似物适合用于垂体促甲状腺激素瘤的术前治疗。

参考文献

[1]陈适, 李梅, 连小兰, 等.生长抑素类似物在垂体促甲状腺激素瘤诊断和治疗中的作用.中华内科杂志, 2006, 45 (11) :910-913.

垂体瘤卒中15例临床研究 篇3

1 临床资料

1.1 一般资料

本组男9例,女6例,年龄48岁~67岁,平均年龄53.6岁。

1.2 临床表现

15例患者均有头痛、恶心、呕吐和不同程度的视野缺损或视力急剧下降等临床表现,其中伴动眼神经麻痹7例,意识障碍5例,脑膜刺激征4例,肢体瘫痪3例。

1.3 诱发因素

本组有明显诱发因素者占80%,其中最多见的诱发因素为高血压占53%,其次为糖尿病占27%,高血压和糖尿病并存占13%,放射治疗后占7%.

1.4 内分泌检查

无功能性腺瘤5例,泌乳素腺瘤(PRL)1例。

1.5 影像学检查

CT检查13例,确诊垂体瘤卒中4例;MRI检查15例,确诊垂体瘤卒中15例。

1.6 治疗方法

给予皮质类固醇激素治疗和严密监测水、电解质平衡,如占位效应明确,适当应用脱水药物。

2 结果

2 例因转来时脑疝死亡,其余患者头痛症状均逐渐消失,意识障碍、偏瘫逐渐恢复。7例动眼神经麻痹中5例恢复,2例好转。1例泌乳素腺瘤(PRL)症状消失。

3 讨论

垂体瘤卒中是神经科的急症之一。文献报道垂体瘤卒中的发生率差异很大,其原因可能是有些作者仅包括有症状的急性垂体瘤卒中,而有些作者也包括了亚临床垂体瘤卒中。本组病例男、女发病率相似,与一些文献报道一致[2,3,4,5]。关于哪种类型的垂体腺瘤易发生急性垂体瘤卒中,意见尚不一致。有文献报道嗜酸性垂体腺瘤易发生垂体瘤卒中,而另一些文献报道无功能性垂体腺瘤占有较高的比例[5,6],本组无功能性腺瘤占33.3%.

垂体瘤卒中常见的症状有:(1)肿瘤扩大产生的压迫症状:鞍内压力增高,引起剧烈头痛、呕吐;视神经、视交叉及视束受压,致视力急剧减退及各种类型的视野缺损;海绵窦受压引起动眼神经麻痹,滑车神经,三叉神经第1、2支及外展神经麻痹;大脑中动脉、大脑前动脉受压可出现肢体瘫痪;下丘脑受压则可有意识障碍、尿崩症或体温改变,严重者还可出现应激性溃疡。(2)脑膜刺激征:瘤内容物或血液进入蛛网膜下腔引起发热、颈强直及其他脑膜刺激症状。(3)内分泌功能改变:如垂体瘤分泌过多激素引起的症状、体征的缓解或消失,库欣综合征和肢端肥大症患者,可表现为体重减轻、血压下降、糖耐量改善、毳毛减少、紫纹消失。正常垂体组织严重破坏,可出现垂体前叶功能低减。

垂体瘤卒中发生的原因主要有:垂体腺瘤内血管丰富,呈不规则窦状改变,管壁薄,在局部血管压力增大时可导致血管破裂出血。肿瘤生长速度过快,其中心血供差,或压迫自身血管引起血栓,或动脉硬化性血栓形成引起肿瘤供血不足,致瘤组织缺血坏死。垂体瘤患者服用溴隐亭治疗及行放射治疗时,可使瘤内血管壁变薄,血管内膜破坏而易出血。其他可引起颅内压一过性增高的因素如:咳嗽、喷嚏、头部创伤、血管造影(尤其是全脑血管造影)、腰椎穿刺等,均可成为卒中的诱因[7,8]。本组患者有诱发因素者为80%,其中最多见的诱发因素为高血压,其次为糖尿病,与文献报道一致[9]。可能由于糖尿病和长期高血压可引起腺体微血管系统退行性病变所致。

Onesti等[10]报道的15例病理检查有垂体瘤卒中的病例,CT检查诊断为垂体瘤卒中者仅有6例;而MRI检查10例,诊断为垂体瘤卒中者9例,其中有4例是CT检查漏诊者。因此,MRI诊断急性垂体瘤卒中优于CT.MRI不仅在显示肿瘤的大小、形态和与邻近结构的关系方面较CT强,而且在显示肿瘤内部结构改变如出血、坏死方面亦较CT优越,对显示出血向周围蔓延的范围和程度上MRI由于具有多平面成像及极高的组织对比度,无骨骼伪影等优点,亦比CT更清楚、准确[11,12]。

关于垂体瘤卒中的保守与手术治疗、手术时机和术后放疗等问题目前仍有争议。有些人认为垂体瘤卒中后可自愈,特别是不伴有明显视觉或其他神经功能障碍者,自愈的可能性更大,因此主张保守治疗。有些人则认为对视力迅速恶化和临床过程不可预测的患者,应紧急手术减压,但眼肌麻痹不是手术的绝对适应证。Pelkonen等报道了5例垂体瘤卒中伴有眼肌麻痹者,经保守治疗,眼肌麻痹均在3个月内恢复正常。

综上所述,突发头痛是垂体瘤卒中最常见的症状,高血压和糖尿病是垂体瘤卒中的重要诱发因素,无功能腺瘤在急性垂体卒中最多见。MRI是垂体瘤卒中首选检查方法。

参考文献

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垂体瘤立体定向放射外科治疗进展 篇4

1 关于适应证的选择

立体定向放射外科治疗不同于外科手术以消灭瘤体为目的, 它是以控制瘤体生长为目的, 也就是说, 治疗后的瘤体缺失了再增殖的能力。从另一层面上, 立体定向放射外科治疗对高分泌型垂体腺瘤治疗后所达到的内分泌正常化及所产生的垂体功能低下征与外科手术是没有差别的。因此, 总体上立体定向放射外科治疗的目的可以归结于控制瘤体生长、保持正常垂体功能、调整内分泌紊乱及保护周围正常神经功能。

许多长期的随访结果都表明立体定向放射外科治疗在对垂体瘤高激素分泌及瘤体大小的控制上均起到显著作用[1]。立体定向放射外科治疗已经广泛应用于垂体瘤治疗及术后的辅助治疗。多年来, 众多学者对这项技术的疗效影响因素进行了大量研究, 包括瘤体的体积、靶区的精确性、治疗前激素的水平、照射剂量、治疗前后激素拮抗药的放射保护作用等。但这些的结果并不统一。Castinetti等[2]认为应该以能在磁共振片上定义的肿瘤靶区程度为主决定是否将立体定向放射外科治疗作为最适治疗方案。

而立体定向放射外科治疗最大的缺点就是起效的时间周期较长, Castinetti等[3]观察的结果显示, 对于肢端肥大症患者激素降到正常值需要30~50个月时间, 对库欣综合征及高泌乳素症患者这个时间也需要15~30个月。为减缓激素对全身各功能器官的影响, 立体定向放射外科治疗最适合应用在低水平激素增高征患者, 及对激素拮抗药敏感的患者。由于他的延时效应, 在对视交叉压迫的患者不能立即起到减压作用, 所以最佳的治疗方案应该是先手术减压或应用激素拮抗剂使瘤体缩小, 与视交叉距离拉大, 然后再行立体定向放射外科治疗。对于不能耐受外科手术或是拒绝手术的患者, 尽管存在较大视力恶化的风险, 但国内多位学者观察到立体定向放射外科治疗也能起到视神经减压、控制瘤体大小及激素分泌值的作用[4], 其可能的机制为: (1) 垂体腺瘤的血供可能仅来自垂体供血系统, 靠近视通路的部分没有供血动脉, 而远离视通路的肿瘤接受治疗剂量后供血血管逐渐出现闭塞, 致使靠近视通路的肿瘤失去血供而出现萎缩、坏死, 对视神经的压迫解除, 从而使视力或视野恢复; (2) 垂体瘤无包膜, 虽然对视神经处肿瘤组织的治疗剂量偏低, 但随着整个瘤体的萎缩视神经局部张力必然会降低, 这样也有利于视神经的保护; (3) 视神经耐受性随着时间延长而增高。

2 立体定向放射外科治疗术后并发症

垂体瘤立体定向放射治疗后的并发症主要有垂体功能低下症、视力视野恶化、下丘脑受损3种。多数作者认为发生垂体功能低下症最重要的因素应该是正常垂体所受的平均剂量。Vladyka等[5]对伽玛刀治疗后患者的促性腺激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素的水平进行了12~87个月的观察, 发现正常垂体所受剂量不超过15 Gy时, 促性腺激素及促甲状腺激素值并未受到射线的影响, 而对于促肾上腺皮质激素水平的影响剂量限值是18 Gy。在另一个研究中, Marek等[6]对85例患者进行分组治疗, 发现15Gy的周边剂量是一个安全的剂量, <15Gy时垂体功能低下症的发生率为2.2%, 而当>15Gy时几率增加到72.5%, 同时也观察到垂体远侧漏斗部的受照射剂量是造成垂体功能低下症的独立因素, 17Gy的剂量应该是其安全剂量。综上所述, 垂体功能低下症发生的危险因素应该是瘤体的解剖位置及处方剂量的大小。对于复发或是手术残留的肿瘤, 因其侵犯海绵窦区, 距离垂体柄相对较远也较易在影像学上区分清楚, 所以即使给予瘤体高剂量照射垂体功能低下症的发生率也较低。而对于影像学上难以区分清楚的瘤体, 特别是压迫正常垂体及垂体柄时, 垂体功能低下症发生的风险就与处方剂量的大小密切相关。

避免视力视野恶化风险的关键是合适病例的选择 (视交叉和肿瘤上界有充分的距离) 、严格的适形性、精确的剂量。视神经受量一般认为少于9Gy是安全的, 8Gy以下有可能达到零风险。目前的观点是当其受量在12Gy以下时视力受损的风险小于2%[7]。由于在放射生物学上视神经属于串行组织, 所以它没有体积效应, 任何范围的损伤均可造成视力的恶化。再者由于视交叉在治疗前受到压迫或是外科手术的损伤, 导致其很脆弱, 大多数治疗中心都采用了8Gy以下这个安全剂量。此外, 也有研究认为立体定向放射外科治疗后视力的持续恶化不能肯定说是放射性神经损伤所致, 视神经受压严重变性以后会产生不可逆转的损伤, 从而导致相应轴突的神经元坏死, 产生崩解产物引起临近神经元坏死, 从而引起视力、视野继续恶化。

其他一些少见的并发症包括辐射诱发二次肿瘤、射线对海绵窦内颈内动脉的损伤造成迟发性脑血管意外。

3 立体定向放射外科治疗垂体瘤疗效

3.1 无功能型垂体瘤

无功能型垂体瘤经常在压迫视交叉引起视力视野改变才被发现, 经鼻蝶视神经减压术常作为首选治疗措施, 立体定向放射外科治疗用于肿瘤复发或残留时。但是, 立体定向放射外科治疗在不能耐受手术或是拒绝手术的患者也常作为首选治疗措施。对瘤体的控制率文献多报道在90%~100%。近年来经过长期的随访, 结果也都支持立体定向放射外科治疗的确是对瘤体的增殖起到了拮抗作用。Park等[8]对125例无功能型垂体瘤患者进行了长达22年的观察, 总体控制率为1年99%, 5年94%, 10年76%。Gopalan等[9]也对48例患者进行4年多随访, 结果显示总体肿瘤控制率为83%, 其中75%瘤体缩小, 8%瘤体大小不变, 17%增大。对于影响肿瘤控制率的因素, 总结起来有: (1) 肿瘤体积大于4.5 cm3; (2) 肿瘤两次或两次以上复发。

3.2 功能型垂体腺瘤

对于功能型垂体腺瘤的治疗需要同时达到控制瘤体生长及调整内分泌正常的目的。对于泌乳素高分泌型的垂体瘤, 首选的治疗是药物, 尽快降低内分泌紊乱所带来的全身性损伤。外科手术用于需要生育的妇女及多巴胺激动剂耐受的个体。立体定向放射外科治疗通常只用于上述治疗失败时。2006年以后发表的文献显示立体定向放射外科治疗对泌乳素型垂体瘤的激素控制率 (文献中对泌乳素型激素控制的概念为不用药物如多巴胺受体激动剂辅助治疗而降到正常范围) 为17.4%~46.6%, 瘤体缩小46%~84.6%, 瘤体生长控制率达89%~100%[10]。对于服用多巴胺受体激动剂的患者, 由于其有放射性保护作用, 建议在停药间期行立体定向放射外科治疗[11]。

生长激素型垂体瘤内分泌正常的标准为:75 g糖耐受试验时生长激素值小于1.0 ng·ml-1及促生长因子 (IGF-1) 降到正常范围。文献报道的激素控制率为36.9%~82%, 瘤体缩小11%~92%, 瘤体生长控制率为95.1%~100%[10]。照射的剂量与生长激素降到正常的比率成正相关。当然, 由于生长激素抑制剂有辐射保护作用, 建议在立体定向放射外科治疗前6~8周停药, 治疗后1周再服药[12]。不同于外科手术能在短期内使得激素值降到正常, 立体定向放射外科治疗对激素的控制通常需20~28个月的时间, 这阶段内还需药物的辅助治疗。

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[11]LANDOLT A M, LOMAX N.Gamma knife radiosurgery forprolactinomas[J].J Neurosurg, 2000, 93 (3) :14-18.

复发垂体瘤病人术后并发症护理 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

2012年2月—2014年4月我院收治36例复发垂体瘤病人, 其中男23例, 女13例;年龄24岁~71岁;病人均经核磁共振成像 (MRI) 检查后确诊;术后复发时间6个月至20年。

1.2 临床表现

本组中视力视野障碍17例, 失明2例, 头晕头疼8例, 癫痫1例, 脑脊液鼻漏1例, 闭经2例, 性功能减退加重1例, 肢端肥大1例。定期复查头颅MRI复发6例。

1.3 治疗

经鼻蝶窦入路手术病人30例, 经颅入路手术病人6例;全切18例, 大部分切除14例, 部分切除4例。

1.4 结果

术后发生尿崩症4例, 视力视野障碍4例, 脑脊液鼻漏7例, 癫痫1例, 中枢性高热1例, 并发症发生率47.22%, 对症治疗后痊愈;定期复查头颅MRI者6例, 术后未发生并发症。

2 术后护理

2.1 一般护理

2.1.1 体位

对麻醉未清醒病人去枕平卧, 头偏向一侧, 防止呕吐物或鼻咽部渗血误吸。对麻醉后清醒病人, 如病情允许给予平卧位头垫高度约为一拳的软枕, 增加颅内静脉回流, 减少脑水肿, 同时增加病人舒适度。

2.1.2 病情观察

包括意识、瞳孔、体温、脉搏、呼吸、血压及肢体运动, 按Glasgow昏迷分级标准评分并记录。有引流管者, 密切观察引流液的颜色、性质和量及伤口敷料有无渗血、渗液。频繁呕吐者, 应密切观察鼻腔内碘仿纱条有无脱出。如发现异常, 及时汇报医生处理。加强口腔护理, 每天3次。病人鼻腔填塞纱条期间仅用嘴呼吸, 容易导致口干, 可采用装有灭菌注射用水的小喷壶喷洒, 病人均表示舒适和满意。

2.1.3 心理护理

复发垂体瘤病人由于肿瘤压迫症状和内分泌功能改变再次出现, 心理压力大, 再加上对二次手术成败的担心和预后的忧虑, 有烦躁、紧张、焦虑、无助等心理反应。重度焦虑不仅给病人带来心理上的痛苦, 还会增加术后并发症的发生。手术后是身体恢复阶段, 若这段时间病人能保持乐观、愉快的心情, 对伤口的愈合, 身体的恢复, 都会起到很大的促进作用[3]。因此, 护士主动与病人沟通, 倾听其主诉, 解除思想顾虑, 鼓励其树立战胜疾病的信心。做好家属的思想工作, 增加对病人心理上的支持。向病人耐心讲解术后治疗和护理, 取得其积极配合, 争取早日康复。

2.2 并发症护理

2.2.1 尿崩症

尿崩症主要由垂体后叶损伤引起, 少数由垂体柄损伤、下丘脑功能受损所致[4]。如24h尿量超过5L~10L, 或者尿量超过250mL/h, 持续超过2h, 且尿色淡如清水, 尿比重<1.005, 渗透压50mOsm/L~200mOsm/L可诊断为尿崩症[5]。本组中尿崩症4例, 术后均留置导尿管, 使用一次性精密尿袋, 记录每小时尿量、尿色;监测尿比重及尿渗透压, 每4h1次;静脉采血监测电解质, 每8h1次;准确记录24h出入量。如果在未使用脱水剂的情况下, 尿量>200mL/h, 持续2h以上, 尿颜色逐渐变淡, 尿比重<1.005, 则提示尿崩的出现, 应引起重视, 持续监测, 必要时报告医生处理。尿崩病人给予垂体后叶素、去氨加压素等药物治疗, 以控制尿量, 并根据实验室检查结果及时补充水、电解质, 纠正水电解质平衡紊乱。由于早发现、早治疗, 4例病人尿量恢复正常, 水电解质紊乱得到及早控制和纠正。

2.2.2 视力视野障碍

视力视野障碍主要因为术中填充物留置过多而压迫视神经、或瘤体切除不彻底造成对视神经的压迫等[6]。清醒病人术后认真观察视力视野情况, 特别对术前视力视野障碍的病人需每日评估, 以不同距离让病人辨认指数, 认真记录检查结果。本组中视力视野障碍者17例, 失明2例, 术后视力视野均得到不同程度改善, 但2例失明病人术后未有明显改善。

2.2.3 脑脊液鼻漏

脑脊液漏多因鞍隔的破裂或术中鞍上池蛛网膜保留不完整所致[7]。如病人流清水样鼻涕, 自觉有咸味或腥味液体咽下, 考虑脑脊液鼻漏的可能, 应及时留取标本送检。护理中让病人绝对卧床, 取平卧位头偏向患侧, 借助重力作用使脑组织与撕裂的脑膜处紧密贴附, 有利于闭合。告知病人避免一切使颅内压增高的因素, 如屏气、剧烈咳嗽、用力擤鼻涕等。脑脊液鼻漏轻者无需特殊处理, 1d~2d可自愈, 如3d以上仍未减轻或停止, 嘱病人绝对卧床3d~5d, 必要时行腰椎穿刺蛛网膜下隙置管, 持续体外引流, 促进漏口早日愈合[8]。若持续引流15d而脑脊液漏无愈合趋势, 应考虑开颅手术修补[9]。本组脑脊液鼻漏7例, 经积极治疗护理后, 均痊愈。

2.2.4 癫痫

术后并发癫痫主要是手术损伤病人的额叶皮层及脑缺氧、脑水肿所致。本组因癫痫就诊者1例, 术后给予预防性抗癫痫药物, 仅出现小癫痫发作, 经积极治疗护理后癫痫得以控制。

2.2.5 中枢性高热

手术对下丘脑造成损伤易引起中枢性高热, 达40℃~41℃。机体通常能耐受的体内温度为40.5℃, 而此温度下脑组织容易受到严重损害, 因此, 积极降温治疗和护理至关重要。本组中枢性高热1例, 每小时监测1次病人体温, 腋温37.5℃~38.0℃予物理降温, 如冰袋、温水擦浴;腋温38.0℃~39.0℃予物理降温同时药物降温, 如冰毯、吲哚美辛、地塞米松静脉输注等;腋温>39.0℃, 紧急降温, 除上述方法, 可予冬眠合剂, 30min后复测体温, 降温过程中密切观察, 避免冻伤。经治疗护理后病人体温恢复正常。

2.3 健康教育

嘱病人进食高热量、高蛋白、富含维生素、易消化的食物, 增强机体抵抗力。注意休息, 适当活动, 避免过度劳累和重体力劳动。行动不便时要有家人陪伴, 防止跌伤。遵医嘱按时定量服药, 不可突然减药、换药或停药, 避免加重病情。文献报道垂体瘤术后复发率为7%~35%[10,11], 故术后复查非常重要。本组定期复查者6例, 术后未发生并发症。

3 讨论

对复发垂体瘤病人, 重视病人的心理护理, 鼓励病人讲出自己的感受, 医护人员选择有针对性的办法为其讲解与引导。此外, 护理人员不仅要熟练掌握常规护理, 还要了解术后并发症的发生机制及临床表现, 才能早发现、早治疗, 并采取有效的护理措施, 提高治愈率。最后重视病人的健康教育, 增强病人自我管理的意识, 使其积极主动地配合治疗, 促进康复。

摘要:[目的]探讨复发垂体瘤病人术后并发症的护理。[方法]选取36例复发垂体瘤病人为研究对象, 针对术后出现的并发症采取有效的护理措施, 促进病人早日康复。[结果]术后发生尿崩症4例, 视力视野障碍4例, 脑脊液鼻漏7例, 癫痫1例, 中枢性高热1例, 并发症发生率47.22%, 对症治疗后痊愈;定期复查头颅核磁共振成像 (MRI) 者6例, 术后未发生并发症。[结论]通过密切观察病情, 及早发现并发症, 采取针对性治疗护理措施, 可提高手术成功率, 做好病人的健康教育, 定期复查, 可提高治愈率。

经鼻—蝶窦垂体瘤手术的术中管理 篇6

1 手术体位

建立静脉通道, 配合麻醉医师行深静脉、动脉穿刺。深静脉穿刺可选择洗手护士对侧的股静脉。采取全身麻醉气管插管。气管插管全麻后将气管导管偏向左侧口角, 口腔填塞消毒砂条。用眼膜保护眼睛, 以防消毒液流入眼里, 造成伤害;头托固定头部, 肩下垫软枕, 双手放于身体两侧, 中单固定。

2 术中人员和主要器械设备位置

合理安排人员和器械的位置, 手术室内大致分为两个区域:相对无菌区, 安置麻醉机、手术显微镜、双极电凝器、电钻等:绝对无菌区, 安置手术床、手术器械台等。手术室人员和器械设备应由相对固定的位置, 不要随意越位。一般医生在头侧, 洗手护士及器械台在右侧, 麻醉师及麻醉机和病人身上所带的各种管道 (包括输液管、导尿管等) 都放置在左侧。

3 术中物品和药物准备

术前应详细清点病人所带物品, 包括收缩血管药物: 1∶20000肾上腺素盐水。垂体后叶素, 氢化考的松100 mg, 庆大霉素8万单位加生理盐水500 mL。还要准备双氧水、金霉素眼膏, 膨胀海绵, 保持冲洗液温度为33~34℃。加温输液或冲洗液不仅可以应用于临床普通外科手术, 同时可以可靠、安全地应用于神经外科手术中, 对于病人术中安全、术后转归、恢复均有不可估量的作用, 且因加温输液方便可行, 可在临床推广使用。

4 器械护士配合

术前20 min常规洗手, 整理器械台, 与巡回护士共同清点物品。根据术中的需要剪出不同大小的脑棉、明胶海绵。配制好1∶20000肾上腺素盐水、庆大霉素8万单位加生理盐水500 mL。协助手术医师消毒, 0.5%碘伏消毒面部口鼻腔, 铺治疗巾, 手术开始时再用0.5%碘伏消毒鼻腔。用配置好的肾上腺素棉片填塞鼻腔, 使血管收缩, 减少出血。

经右侧鼻腔中鼻甲平行处切开鼻粘膜并撇开鼻中隔, 分离对侧鼻黏膜, 暴露蝶窦前壁, 寻找蝶窦开口, 准确找到后, 用蝶窦咬骨钳咬除蝶窦前壁, 双极电凝止血, 切除蝶窦粘膜, 打开鞍底直径约1~1.5 cm。器械护士用盐水纱布及时擦去双极电凝尖上的焦痂, 双极电凝可采用持续少量滴入生理盐水, 可减少双极电凝焦痂的形成。手术医师“十”字切开鞍底硬脑膜及肿瘤包膜, 显露肿瘤, 用刮勺及肿瘤钳取出肿瘤, 放入盐水杯内送病检。医师可电凝止血、明胶海绵填塞瘤腔, 用配好的庆大霉素冲洗蝶窦腔。检查有无脑脊液漏并止血, 清点器械、物品。必要时用人工硬脑膜和医用EC生物胶修复硬膜及鞍底重建。术侧鼻腔内填塞膨胀海绵。

5 术中无菌管理

经鼻—蝶窦垂体瘤手术为无菌手术, 有鼻腔感染者应列为禁忌。术中要严格无菌操作, 避免感染的发生。

(1) 手术前数日让病人反复进行鼻腔内冲洗, 或定期滴入抗生素溶液, 手术前1天剪除鼻毛, 并进行清洗, 滴入抗生素溶液。术前30 min应用抗生素。

(2) 术中铺开颅单时左侧相对无菌区可用两把消毒钳夹于两侧的输液架上, 这样两个区域严格分开, 又利于麻醉师观察病情和及时用药, 以及巡回护士观察尿量。洗手护士的坐凳铺无菌巾再次避免感染的途径。

(3) 消毒鼻腔时的枪状镊, 吸引器用后视为污染, 要分开放。

(4) 术中所用冲洗液为庆大霉素8万单位加生理盐水500 m L。

(5) 在打开鞍底之前应用双氧水及抗生素盐水反复冲洗蝶窦腔。

(6) 无菌显微镜塑料膜套好显微镜要保持无菌状态。

6术中病情观察

(1) 尿量:

由于术中垂体后叶或垂体柄损伤所致, 术中应严密观察, 区分脱水剂与手术所致的尿崩症。尿量每小时大于200 m L时要及时汇报医生, 酌情处理给予垂体后叶素使用, 同时注意水电解质紊乱。

(2) 出血:

大的海绵前间窦向前伸展至垂体前方, 及鞍膈前缘乃至覆盖整个蝶鞍前壁, 手术切开鞍底硬模时容易引起大出血, 应注意血压的变化。

(3) 术中重新定位:

颈内动脉距离垂体中线小于4 mm, 由于垂体侧方突向蝶鞍内, 压迫垂体导致切除肿瘤时手术操作空间狭小, 护士传递器械时应避免遮挡。鞍底过厚, 尤其是部分蝶窦气化不良者, 术中定位及凿开鞍底困难, 应及时准备术中拍片、定位。

7手术标本管理

垂体瘤标本体积小, 容易丢失, 手术完毕后需及时将标本放置在培养瓶或合适的标本袋中妥善保管, 以防止丢失。

8术中注意脑棉的清点

垂体瘤的影像学诊断及评优 篇7

1 材料与方法

1.1 一般资料

42例垂体瘤病例中,男性18例,女性24例,年龄16~62岁,平均39.3岁。临床表现头痛7例,视力下降视野缺损16例,肢端肥大3例,乳房提前发育1例,月经紊乱4例,闭经泌乳9例,无明显症状者2例。病程数月至数年不等。

1.2 影像学检查

(1)DR平片(8例):常规摄蝶鞍侧位片,患者俯卧于摄床上,听眦线与台面垂直。

(2)CT扫描(28例):平扫时一般先行轴位,辅以冠状位,层厚1.5~3 mm,避免部分容积效应的影响。其中16例做了冠状增强扫描,应用76%泛影葡胺(50~100 ml)团注。

(3)MRI扫描(32例):使用小视野(16~20 cm)、薄层(3mm)、高分辨率(256×256)扫描,T1加权和T2加权SE序列,其中10例应用半量(0.5 mmol/kg)Gd-DTPA增强扫描。

(4)DSA(2例):选择股动脉进路的Seldinger技术。

2 结果

2.1 蝶鞍DR平片

有3例患者见蝶鞍骨质及形态改变,其中蝶鞍前后径及深径增大(见图1)、鞍底出现双边2例,鞍背及后床突骨质吸收1例。

2.2 CT表现

(1)大腺瘤:25例,占总数89.3%,肿瘤呈圆形或类圆形者19例,呈软组织样高密度影(见图2)6例。其中肿瘤部分边缘出现钙化1例,肿瘤穿过鞍隔向上生长鞍上池内出现肿块3例,肿瘤向上突入第三脑室前部引起梗阻性脑积水1例,鞍底破坏肿块突入蝶窦2例。增强扫描80%均匀强化。

(2)微腺瘤:3例,约占10.7%,平扫均未发现异常,在增强扫描时,垂体腺内出现低密度区2例,垂体柄及垂体柄下方毛细血管床偏移1例。

2.3 MRI表现

(1)大腺瘤:22例,约占总数68.8%,边缘光滑类圆形15例,椭圆形4例,分叶状3例。其中瘤体内出现囊变坏死4例,肿瘤向上生长,突破鞍隔凸向鞍上池累及视交叉(见图3)4例(占63.6%),侵犯海绵窦挤压包绕颈内动脉5例,压迫蝶鞍、鞍背骨质破坏1例,肿瘤出现亚急性出血(见图4)3例,肿瘤侵入蝶窦1例。T1加权像上肿瘤为等或低信号有20例(占90.9%)。T2加权像上高信号19例(占86.3%),等信号1例(占4.5%)。在T1、T2均为高信号1例(占4.5%)。增强扫描的几例肿瘤均有强化。

(2)微腺瘤:10例,均有形态或信号改变。形态变化以垂体柄局部不对称膨凸多见,有9例,垂体柄移7例。T1加权呈等信号7例(70%)、低信号3例(30%)。T2加权,高信号9例(90%),低信号1例(10%)。注射Gd-DTPA后,6例常规增强扫描,见肿瘤强化呈高信号。4例动态扫描,早期肿瘤不强化,呈低信号,而正常垂体组织明显强化呈高信号,随时间延长,强化不断增强,而正常垂体强化程度逐渐减低[1]。

2.4 DSA

大腺瘤时见颈内动脉虹吸段张开,颈内动脉4、5段和大脑前动脉、大脑中动脉起始部一起上移,后交通动脉和脉络膜前动脉抬高。

3 讨论

(1)垂体瘤的分类及临床表现。传统的H-E染色依据组织学上以何种细胞为主分为嗜酸性细胞瘤、嗜碱性细胞瘤、嫌色细胞瘤和混合细胞瘤,此法已不能适应临床需要。目前多按肿瘤有分泌功能将其分为2类,即分泌性腺瘤和无分泌性腺瘤。其前者又分为营养激素腺瘤(包括泌乳素腺瘤、生长激素腺瘤)和促激素腺瘤(包括促肾上腺皮质激素腺瘤、促甲状腺激素腺瘤、促性腺激素腺瘤)。

其临床表现取决于肿瘤是有功能性的还是无功能性的。无功能性腺瘤不易被发现,当其瘤体长到一定大小时,可压迫或破坏邻近的分泌细胞,引起内分泌功能低下症状,如肿瘤向上侵入鞍上池压迫视交叉出现视力或视野的改变;或肿瘤3~4 cm以上,向上压迫第三脑室前部,影响孟氏孔可引起不同程度的脑积水而引起头痛等。功能性腺瘤最具有特征性的症状是内分泌亢进的症状,其临床表现与其分泌的激素的种类有关。泌乳素腺瘤临床上出现泌乳闭经综合征,HCG腺瘤主要表现为肢端肥大症和巨人症、Cushing综合症则见于促肾上腺皮质激素腺瘤等。

(2)X线DR平片诊断垂体瘤[2]特异性不高,只有瘤体长到相当大的程度时,才能引起蝶鞍的形态及骨质改变。其主要表现为蝶鞍的膨隆、扩大及前后径、深径增大,鞍底的下陷,鞍背竖起及鞍结节的变尖。除上述形态改变外,还可有不同程度的骨质变化,表现为骨质受压、吸收、破坏。DSA不是常规方法,它当前只是对鞍区病变疑是血管瘤时进行,它本身也是一种有创伤性的检查。

(3)CT大腺瘤多呈圆形、椭圆形实性肿块,其CT值与脑组织相似,有包膜,边缘光滑、锐利,密度多较均匀,由于坏死、囊变、出血等致密度不均,增强后除坏死、囊变、出血及钙化外,整个肿瘤均有强化,速度慢于正常垂体组织,但持续时间长。CT诊断微腺瘤必须薄层扫描,一般平扫很难发现,主要依靠增强快速或动态扫描,一般认为垂体次级毛细血管床的移位,即“丛征”是诊断微腺瘤的重要征象[3]。

(4)MRI大腺瘤在T1加权像上多为中低信号,T2加权像上呈不同程度的高信号。有的肿瘤向上生长穿破鞍隔进入鞍上池时,局部形成窄颈,瘤体可呈明显葫芦形,有人将之称为“腰征”,并认为是鉴别于鞍上脑膜瘤的要点之一。MRI在显示瘤体及其侵袭性方面有优越性,能辨明瘤体与视神经、视交叉及视束的解剖关系;矢状位可显示大脑前动脉、视交叉移位及肿瘤是否向后方生长;冠状位可显示视交叉上移和肿瘤侵袭侧方海绵窦使之变形的征象。微腺瘤引起的改变以垂体的不对称膨隆及垂体柄的移位为主,增强扫描正常垂体强化较明显,瘤组织强化则不明显。但是当肿瘤太小、扁平,对称分布或位于中线时,则会出现假阴性,即使增强也可能出现假阴性。需要通过取岩窦血样标本测激素水平和结合临床症状来诊断了。

(5)垂体瘤的诊断与鉴别诊断。垂体瘤的诊断主要依靠临床表现、实验室检查和影像学检查。生育期的妇女垂体生理变化易被误认为垂体微腺瘤,但前者特点为垂体上缘稍膨隆,垂体高度可达10~12 mm,左右对称,垂体柄居中,是可以与多数垂体微腺瘤区别的。不过要注意多而小灶性分布或恰好位于垂体中线偏下的微腺瘤,它们亦可出现上述MRI表现。鉴别方法是,结合临床做内分泌检查,半个月或一个半月后复查。

但对垂体大腺瘤来说,常需与鞍区其它肿瘤鉴别。(1)颅咽管瘤:与垂体瘤混淆,可生长在鞍内、鞍上或鞍内外同时存在。典型颅咽管瘤多发性在儿童和青春期,肿瘤多呈囊性,常有钙化斑,有时囊壁呈特有的蛋壳形,强化也多呈环形。(2)脊索瘤:常位于颅底中央,平扫时多呈高密度,近50%可出现钙化灶,骨质破坏为其特征性改变。(3)脑膜瘤:颅底脑膜瘤可发生于鞍旁、鞍结节、鞍隔等处,但脑膜瘤以高密度多见,密度较均匀,强化较垂体瘤明显,且可见鞍部骨质增生硬化。(4)异位松果体瘤:临床上常合并有尿崩、精神症状,影像学上鉴别有时困难。(5)鞍区胶质瘤:视交叉、垂体柄胶质瘤同样表现为鞍区占位,但胶质瘤常以低密度为主,可伴有斑点状钙化,强化程度也不及垂体瘤。(6)垂体转移瘤:恶性肿瘤1%~5%可转移至垂体,转移瘤通常形态极不规则,多呈分叶状。(7)鞍区动脉瘤:平扫等密度,增强扫描瘤腔强化明显,MRI多呈典型的流空信号。

(6)本组病例以大腺瘤多见,且发病年龄较大,男女差别不明显,并以无功能性腺瘤多,可出现肿瘤内出血、囊变及坏死,但少见钙化。微腺瘤发病年龄较小,女性多见,以功能性腺瘤多见,与以往文章报道相符[4]。

CT和MRI为显示垂体瘤较好的方法,可清楚显示病变及邻近组织关系,CT诊断微腺瘤主要依靠增强及动态扫描,显示病灶及垂体柄次级毛细血管床受压移位。CT和MRI比较:CT除了在显示骨质破坏和钙化方面较好外,其它方面均不如MRI。(1)定位:MRI可多平面三维显示病变,且无CT骨骼伪影;(2)定性:MRI可清晰显示病变内部情况与邻近结构的关系,特别是肿瘤与视交叉、视束、血管及海绵窦的关系,更易做出定性诊断;(3)定量:MRI对病变大小、范围等显示亦比CT强。我们认为,在MRI上垂体内有明显异常信号区加上相应形态改变,基本可确诊为微腺瘤,如无明显信号改变,但形态改变明显,则强烈提示垂体瘤的可能。

MRI检查不但具有无创性、软组织的对比度好、无骨质伪影及多维观察优点,还能为外科手术提供依据,术前都要做MRI检查。因此,CT检查可作为健康体检的筛选方法。我们对于垂体瘤的诊断,除了形态学改变及内分泌检查外,MRI行Gd-DTPA增强扫描不失为一好方法,其对比度和敏感性均高于MRI平扫和CT增强扫描。对临床垂体瘤疑似病例,考虑到避免检查手段重复应用,加重患者的经济负担,MRI行Gd-DTPA增强扫描可作为诊断病的首选影像学检查方法。

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