鹿茸生长（共7篇）
鹿茸生长 篇1
摘要：目的观察鹿茸方对糖尿病肾病大鼠肾皮质转化生长因子-β1(TGF-β1)基因表达的影响,在基因水平探讨鹿茸方疗效的分子机制。方法应用雄性Wistar大鼠腹腔注射链脲霉素诱导糖尿病肾病动物模型,造模成功后分为模型组、鹿茸方小剂量治疗组、鹿茸方中剂量治疗组、水飞蓟宾治疗组及正常对照组。干预治疗8周后,测定各组大鼠24h尿微量白蛋白排泄量(UAER)、用酶联免疫吸附法测定各组大鼠肾皮质TGF-β1;用RT-PCR法测定各组大鼠TGF-β1mRNA的表达。结果模型组大鼠UAER、肾皮质TGF-β1mRNA及蛋白表达显著增高,均较正常大鼠显著上调(P<0.05);鹿茸方中、小剂量组显著降低模型UAER、肾皮质TGF-β1含量,显著下调肾皮质TGF-β1mRNA的表达(P<0.05)。结论鹿茸方及对照药物水飞蓟宾均对糖尿病肾病有一定治疗作用,其作用机制与下调肾皮质TGF-β1mRNA的表达有关。
关键词：糖尿病肾病,鹿茸方,转化生长因子-β1
糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)病人常见的并发症之一,是导致终末期肾衰竭(ESRD)的重要原因。据美国DM协会统计,DN已经成为ESRD的主要原因。因此寻找防治DN的有效药物已成为全球DM界所共同关注的重点课题之一。鹿茸方能降低链脲菌素(STZ)DN模型大鼠的尿微量白蛋白排泄率(UAER),调节一氧化氮和内皮素代谢,下调DN大鼠肾脏醛糖还原酶(AR)mRNA的表达。同时既往运用基因芯片对DN模型大鼠肾组织部分基因表达筛选的研究结果表明,DN模型大鼠肾皮质转化生长因子-β1(TGF-β1) mRNA表达明显上调,提示与DN的发生发展有着一定的关系。本课题在鹿茸方既往研究基础上,运用链脲菌素诱导的DN大鼠模型结合鹿茸方的干预治疗,来观察鹿茸方对肾皮质TGF-β1 mRNA表达的影响,在分子水平上探讨鹿茸方防治DN的可能疗效机制。
1 材料与方法
1.1 实验动物 健康雄性Wistar 大鼠45只(由中国科学院上海实验动物中心提供),体重180 g~200 g。
1.2 实验药物 鹿茸方(由菟丝子、鹿角片、肉苁蓉、生地黄、补骨脂、怀牛膝、益母草、黄芪组成水煎后浓缩为药液)每毫升相当于3 g生药,水飞蓟宾片(益肝灵片)由上海复星朝晖药业有限公司提供,每片38.5 mg。
1.3 试剂及仪器 TRIzol试剂(GIBco BRL公司);PCR Marker DL2000 Marker(Takara 公司);链脲菌素(Sigma公司);大鼠TGF-β1酶联免疫检测试剂盒(上海华涛生物技术有限公司提供)。高速低温离心机;-80 ℃冰箱;紫外分光光度计UV1240;DYNEX OPSYS MR 酶标仪;PTC 200 DNA扩增仪;雅培全自动生化分析仪;电泳仪; 凝胶成像系统;引物序列:TGF-beta1上游引物P1 5' CAATTCCTGGCGTTACCTTG3',下游引物P2 5'TTCTCTGTGGAGCTGAAGCA3',产物长度345bp,Beta-actin上游引物P1 5' GGCATCCTGACCCTGAAGTA 3',下游引物P2 5' AGGAAGGAAGGCTGGAAGAG3', 产物长度614bp。RT-PCR检测所检测的基因及内参照β-actin引物序列由上海英俊生物技术有限公司合成。
1.4 实验方法
1.4.1 DN造模及分组 健康雄性Wistar 大鼠45只,取出40只大鼠腹腔注射STZ(45 mg/kg,溶解在0.1 mol/L灭菌枸橼酸钠缓冲液中,pH4.0),另外5只仅注射等量的上述灭菌枸橼酸钠缓冲液。4周后用金属代谢笼收集大鼠24 h尿液,测定UAER,以24 h(30~300) mg者视为DN造模成功。
将造模成功的33只大鼠随机分为模型组(9只)、鹿茸方小剂量治疗组(8只)、鹿茸方中剂量治疗组(8只)、水飞蓟宾治疗组(8只)。另取5只为正常对照组,仅注射上述灭菌枸橼酸钠缓冲液。
1.4.2 给药方法 正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,每日每次2 mL,鹿茸方小剂量组和中剂量组分别为成人(按体重60 kg计算)剂量的10倍[相当于生药25 g/(kg·d)]、20倍[相当于生药50 g/(kg·d)]用药,给予鹿茸方水煎浓缩剂灌胃,水飞蓟宾组给予水飞蓟宾38.5 mg/(kg·d)灌胃,1次/日。上述处理用药8周。
1.5 检测指标与方法
1.5.1 UAER测定 由曙光医院检验科生化室协助测定,采用美国雅培ABBOTT- AREOSET全自动生化分析仪测定,试剂为原装试剂。
1.5.2 TGF-β1含量测定 用大鼠TGF-β1酶联免疫检测试剂盒,ELISA法,然后用双缩脲法测定肾皮质组织蛋白质含量进行标化。
1.5.3 肾脏皮质TGF-β1 mRNA表达测定 ①总RNA的提取。将肾皮质组织,放入Eppendorf管中剪碎,加入TRIzol试剂1 mL,匀浆后加入200 μL氯仿,颠倒混匀后剧烈手摇,15 ℃~30 ℃下放置(2~3)min,4 ℃ 1 2000 r/min离心15 min,取上清约600 μL,加入500 μL异丙醇,常温下放置10 min,4 ℃,12 000 r/min离心10 min,弃上清,RNA沉淀中加入1 mLDEPC水配制的75%乙醇,混匀后,4 ℃,7 500 r/min离心5 min,弃上清,待试管完全干燥后加入DEPC水30 μL。取含有RNA液1 μL加100 μL DEPC水稀释,用紫外分光光度计定量OD260/OD280,此值在1.8~2.0,提示得到了纯净的总RNA。②RT-PCR反应。20 μL反转录体系包括:DEPC ddH2O 5 μL,总RNA 3 μg,100 pmol随机六聚体引物 1 μL,然后加双蒸水至11 μL,65 ℃ 10 min,孵育 5 min,然后置于冰上顺序加入:5×反转录酶缓冲液 4 μL,10 mmo/L dNTP 1 μL ,100 mmol/L DTT 2μL ,M-MLV 1μL ,RNasin 1 μL,37 ℃,60 min,-20 ℃保存。扩增结束后在2 % 琼脂糖凝胶上进行电泳,电泳缓冲液1×TAE,(30~45) min后在紫外灯下观察结果并拍照保存。测定其光密度或密度扫描仪对特异性条带进行扫描。
1.6 统计学处理 采用SPSS 11.0软件统计方法。计量资料以均数±标准差
2 结 果
2.1 各组大鼠UAER比较
模型组及3个治疗组UAER较正常对照组显著升高(P<0.05);3个治疗组24 h尿量、24 h UAER较模型组显著降低(P<0.05);水飞蓟宾治疗组较鹿茸方小剂量组、鹿茸方中剂量组显著为高(P<0.05);鹿茸方小剂量组和中剂量组间比较无统计学意义(P>0.05)。详见表1。
2.2 各组大鼠肾皮质TGF-β1
mRNA和蛋白表达的比较 模型组TGF-β1 m RNA及蛋白表达较正常对照组显著升高(P<0.05),3个治疗组虽仍高于正常对照组,但无统计学意义(P>0.05);3个治疗组TGF-β1 mRNA及蛋白表达较模型组显著下调(P<0.05);3个治疗组间比较,鹿茸方小剂量组恢复降低较明显,但无统计学意义(P>0.05)。详见表2。
2.3 各组大鼠肾皮质TGF-β1 mRNA表达电泳图谱(见图1)
注:a为正常对照组,b为模型组,c为鹿茸方小剂量组,d为鹿茸方中剂量组,e为水飞蓟宾治疗组。
3 讨 论
回顾性研究显示,伴持续性微量白蛋白尿约80%的1型DM病人和约20%的2型DM病人10年之内发展至临床DN[1]。Almdal 等[2]观察发现伴微量白蛋白尿(30 mg/d<UAER<300 mg/d)的病人在5年内有18.6%发展至临床DN(UAER≥300 mg),无尿微量白蛋白尿的病人仅有1.8%发展至临床DN[2]。DN从第Ⅲ期开始出现典型的糖尿病性肾小球硬化症,其基本病理改变是肾小球毛细血管基膜增厚和系膜区的扩张。肾小球细胞外基质(ECM)积聚是引起肾小球系膜区扩张、基膜增厚和导致肾小球硬化的主要病理基础。肾小球ECM的合成增加和(或)降解减少,打破原有的平衡,引起ECM更新转换失去平衡,导致ECM的过度积聚,进而进展为肾小球硬化[3]。在调节ECM代谢的细胞因子中,与ECM关系最密切的是TGF-β1。在DM病人和实验性DM动物肾脏、血液和尿中TGF-β1水平升高,暴露于高浓度葡萄糖的肾系膜细胞TGF-β1的表达也增加[4];TGF-β1加入培养系膜细胞可产生类似于DN基质成分的改变;TGF-β1对基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制因子(TIMPs)表达的影响方式与DN时十分类似[5];DN肾脏系膜细胞TGF-β1合成增加基本已成定论,并认为DM早期的肾小球肥大是TGF-β1所介导的[6]。TGF-β1主要分布在肾小管上皮细胞和肾小球,主要通过自分泌和旁分泌机制发挥其多功能的调节作用,其调控机制可能发生在基因转录及翻译后水平,其他多种因素也可通过TGF-β1这个中心环节促进DN的发生发展,因此将TGF-β1作为防治糖尿病性肾小球硬化的一个治疗靶标,对于减轻和延缓DN的进展意义重大。
DM属中医“消渴”范畴。渴而饮水不能多,但腿肿,脚先瘦小,阴痿弱,数小便者,此是肾消病也[7]。DN病属“肾消”范畴,消病日久,精微下渗,脏真既亏,阴损及阳,水中无火,气不化水,因虚致瘀,瘀化为水,泛滥横溢而为诸症[8]。谨守病机,治宗陈言《三因极一病证方论》鹿茸方以治,该方补肾益气,滋阴温阳,疏瘀泄浊[9]。鹿角片、补骨脂、肉苁蓉温肾壮阳;生地、菟丝子滋肾填精;黄芪益气补元,升举清阳;益母草疏瘀泄浊,活血利水;怀牛膝引诸药直达下焦以为佐使。合而成方,滋化源补阴阳以复开阖,司其属令条达以致和平。鹿茸丸复方治疗DN病人,能显著降低早期DN病人UAER[10,11]。鹿茸丸复方能降低链尿菌素DM模型大鼠24 h UAER、β2微球蛋白(β2-MG),调节一氧化氮、内皮素代谢[12]。降低DM模型大鼠红细胞山梨醇,肾脏皮、髓质山梨醇,以及下调模型大鼠肾脏皮质、下调髓质AR基因高表达,提示鹿茸丸复方亦可能通过影响DN多元醇代谢达到治疗效果[13]。
本实验研究发现,DN模型组大鼠肾皮质TGF-β1mRNA及TGF-β1含量均较正常大鼠明显升高,说明DM大鼠内环境的紊乱促进了TGF-β1 mRNA和蛋白水平的表达,并通过其自分泌和旁分泌机制发挥上述其多方面的调节作用,最终导致ECM降解减少,合成增多,促进DN的发生发展。经治疗后,UAER较DN模型组明显降低(P<0.01),鹿茸方能显著降低模型大鼠肾脏皮质TGF-β1的含量和显著恢复性下调TGF-β1 mRNA的表达,提示鹿茸方能通过降低TGF-β1的表达,减弱TGF-β1的活性,降低ECM合成的作用,减少了ECM的积聚,从而发挥治疗DN的作用,这也是鹿茸方发挥疗效的分之机制之一。本研究对鹿茸方发挥疗效的分子机制有了新的认识,为鹿茸方多靶点发挥疗效提供了分子生物学依据。鹿茸方是否还通过其他途径对DN起到治疗作用,尚需要进一步研究。
鹿茸生长 篇2
氨基酸是鹿茸有机成分中含量高居首位的营养物质,其中甘氨酸含量最高;氨基酸是有机生命体组织细胞的基本组成成分,对生命活动发挥着举足轻重的作用。如果人体缺乏任何一种必需氨基酸,就可导致生理功能异常,影响抗体代谢的正常进行,最后导致疾病。同样,如果人体内缺乏某些非必需氨基酸,会产生抗体代谢障碍。精氨酸和瓜氨酸对形成尿素十分重要;胱氨酸摄入不足就会引起胰岛素减少,血糖升高。又如创伤后胱氨酸和精氨酸的需要量大增,如缺乏,即使热能充足仍不能顺利合成蛋白质。因此,氨基酸在人体中的存在,不仅提供了合成蛋白质的重要原料,而且对于促进生长,进行正常代谢、维持生命提供了物质基础[3]。
1 材料与方法
1.1 材料来源:
本试验所用鹿茸购自广州清源红不让生态园,由吉林农业大学中药材学院中药教研室鉴定。
1.2 样品处理:
分别将二杠梅花鹿茸、马鹿茸由顶端到基部分为上、中、下三个部分.将其粉碎 过0.28 mm筛,装瓶备用。
1.3 仪器与方法
1.3.1 仪器和设备
日本日立 L-8800 型氨基酸自动分析仪;真空泵;恒温干燥箱。
1.3.2 试剂
16 种氨基酸标准品:除脯氨酸为 0.2 nmol·L-1 外,其余均为0.1 nmol·L-1;6.0 mol·L-1 盐酸溶液(氨基酸标准品:中国农业科学院分析测试中心;盐酸:北京化工厂,优极纯)。
1.3.3 氨基酸自动分析仪测试条件
分析时间:30 min;离子交换柱: 4.6 mm × 60 mm(规格)、3 μm 磺酸型阳离子树脂;柱温:57℃;反应温度:135℃;分离缓冲液流速:0.40 ml·min-1;茚三酮反应液流速:0.35 ml·min-1;波长:570 nm、440 nm。
1.4 样品的制备
氨基酸上机样制备 准确称取样品置于水解管中,精确到 0.0001 g ,称样量在 100 mg 左右,平行样 3 个;在水解管内加 6.0 mol·L-1 盐酸15.00 mL,1 % 巯基乙酸 1.00 mL ,盖上胶塞,用真空泵抽至真空,将此水解管封口后置于 110℃ ± 1 ℃ 的恒温干燥箱内水解 22 h ,水解结束后将水解液过滤并转移至 50.00 mL 容量瓶并定容。吸取滤液 1.00 mL 于 25 mL 烧杯内,蒸干,再用 1～2 mL 水溶解后再蒸干,重复 2 次,最后残留物用 0.02 mol·L-1 盐酸 1.00 mL溶解,经 0.22 μm 滤膜过滤后上机测定。
2 结果与分析
从测定的结果可看出:梅花鹿茸和马鹿茸富含多种氨基酸,尤以甘氨酸含量最高,谷氨酸、精氨酸和脯氨酸含量也很高;鹿茸氨基酸总量的分布是从基部到顶端逐渐增加;马鹿茸氨基酸含量要高于梅花鹿茸;马鹿茸必需氨基酸含量要高于梅花鹿茸。
3 讨论
本试验首次对广州产梅花鹿茸和马鹿茸从上、中、下各部位进行取样分析,结果表明鹿茸氨基酸总量的分布是从基部到顶端逐渐增加,这与王本样等测试结果规律性相同[4];与东北梅花鹿茸比较上39.66%>38.822;中37.65>34.843;下35.41>30.431,氨基酸含量都大于东北梅花鹿茸。但广州产马鹿中只有上部较高,中、下部的比较低。广州产马鹿茸氨基酸含量要高于广州产梅花鹿茸,这种原因可能与鹿茸的组织结构和生长发育密切相关的[5,6];但广州产梅花鹿茸、广州产马鹿茸与东北梅花鹿茸、马鹿茸氨基酸的测定结果有一定的差异[7,8],可能与地区环境、鹿的饲养和鹿茸的采收有很大关系。
参考文献
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名贵鹿茸的采收加工技术 篇3
1鹿茸的采收时间
一般三年龄的雄鹿就可以开始收茸, 每年可采收1-2次。每年采一次者约在7月下旬;每年采两次者, 第一次在清明后45-50天采头茬茸, 第二次约在立秋前后采二茬茸。
2收茸前的准备
专业养鹿场一般由技术员和有经验的加工人员共同组成收茸验茸小组, 每天对场内鹿茸的生长情况进行观察, 对收茸时机做到心中有数, 以便适时收茸。特别是在收茸时要保证人员的集中, 以便在出现意外情况时能够做出及时保护措施。另外要准备好采茸设备。采用机械保定法收茸的场 (户) 要对场内的半自动夹板式保定器进行全面检修, 使之能处于正常工作状态。收茸之前一定要先备好锯茸锯、麻醉药和止血药等, 同时还要做好鹿茸加工人员的技术培训工作及加工鹿茸所需设备。
3掌握收茸时机
根据收茸的规格要求不同, 采收的鹿茸有梅花鹿的二杠茸、三杈茸的砍头茸和锯茸, 马鹿的三杈茸、四杈茸的砍头茸和锯茸。收茸规格要根据市场需求决定, 同时还要考虑茸产量, 其中二杠茸价格贵, 但产量比较低;三杈茸虽价格低于二杠茸, 但产量高, 所以收茸时要综合考虑鹿茸的长势和产量, 决定收二杠茸还是三杈茸。
梅花鹿头锯时, 以收二杠茸为主;二锯时一般收二杠茸, 但如果梅花鹿头锯可产鲜重0.5kg以上的二杠茸时, 二锯可以考虑收三杈茸。三锯以上的公鹿主要以收三杈茸为主。
马鹿一般不收马莲花茸 (相当于梅花鹿二杠) , 主要收三杈茸, 而个别鹿茸生长较好, 可以考虑收四杈茸。在收茸时, 一定要观察茸的嘴头和茸根情况, 如果茸的嘴头粗壮肥嫩, 长势旺盛且茸根不呈现黄瓜丁、癞瓜皮形态, 可以考虑收大嘴头茸, 相反则应收小嘴头茸。
对壮龄公鹿和种公鹿应收取肥大的三杈茸 (梅花鹿) 和四杈茸 (马鹿) ;上冲、多头肥大的畸形茸可以晚收;高寒山区和靠近口岸地方的鹿场应收带血花二杠茸, 以便以后收二杠型再生茸;对茸左右生长不齐差3天以上的, 要锯取单支茸。头茬茸留茬不要过高 (特大茸除外) 。收再生茸的留茬一定要高于头茬茸的留茬, 初角茸的留茬要低于成年鹿头茬茸的留茬。
砍茸一般只是适用于生长6-10年的老鹿、病鹿或死鹿。老鹿一般在6-7月采收。先将鹿头砍下, 再将鹿茸连脑盖骨锯下, 刮除残肉、筋膜, 绷紧脑皮, 然后将鹿茸固定于架上, 反复用沸水烫, 烫的时间约需6-8小时。烫后掀起脑皮, 将脑骨浸煮一小时, 彻底挖净筋肉, 再用沸水烧烫脑皮至七八成熟。
4鹿的保定方法
鹿的保定主要有机械保定和药物保定两种。机械保定的主要器械是半自动夹板式保定器, 与圈舍和保定器相通的通道构成, 通道有多个挡门, 还有一个圆盘式转门。当鹿进入通道时, 可通过这些结构把待锯茸的鹿推入保定器给予保定。这项工作很艰难, 要几个人才能完成。药物保定方法主要是采用麻醉药将鹿先麻醉, 等到锯茸鹿处于昏迷状态的时候就能够达到保定的目的, 药物保定锯茸常用司可林和眠乃宁两种麻醉药。眠乃宁是近期研制的一种鹿科动物特效制动剂, 一般梅花鹿每100kg体重用量为1.5-2.0mL, 马鹿每100kg体重用量为1.2-1.5mL。这种药物的麻醉速度快, 同时有对抗的解药回苏灵3号和4号, 目前应用范围广, 安全且有效。用此药以后, 当鹿麻醉倒下时, 首先要对鹿的舌、眼和呼吸的变化进行观察, 防止发生中毒死亡。用药之前要注意的是, 对患有严重实质脏器病变和饱食、剧烈运动后仍处于兴奋状态时不要使用;对空腹条件应用时, 鹿头颈部要垫高, 防止瘤胃内容物溢出误吸入肺脏;
切记在用药之前要估测鹿的体重。一般情况下梅花鹿每千克体重用量为0.07-0.10kg, 马鹿每千克体重用量为0.65-0.09kg, 按此标准确定用药剂量, 切忌一次药量不足后又补针, 以免中毒。在用药以前要先稳住鹿群, 防止鹿惊慌乱跑, 以免造成不良反应, 甚至撞破鹿茸。保定时最好的药物注射部位是鹿的颈部和臂部, 以便促进药物吸收。当鹿倒地的时候, 要及时固定头部, 防止碰伤鹿茸, 同时最好将鹿卧躺在阴凉处。避免锯茸时鹿流血过多, 会产生不良反应。锯茸时要将鹿头部垫高, 鹿倒后不要马上锯茸, 先观察一下鹿心跳是否加快, 血液循环是否正常。
5采后的初处理
锯茸时将鹿用绳子拖离地面, 迅速将茸锯下, 伤口敷上“七厘散”或“王真散”药, 贴上油纸, 放回鹿舍。锯下的茸须立即加工。先洗去茸毛上的不洁物, 并挤去一部分血液。将锯口部用线绷紧, 缝成网状, 另在茸根钉上小钉, 缠上麻绳, 然后固定于架上, 置沸水中反复烫3-4次。每次15-20秒钟, 使茸内血液排出, 至锯口处出白沫, 嗅之有蛋黄气味为止, 然后晾干。全部过程约需2-3小时。次日再烫数次, 风干或烤干。烤时将茸悬在烘架上, 以70℃-80℃的无烟炭火为宜, 烤约2-3小时后取出晾干再烤, 反复烤2-3次, 至茸皮半干时, 进行风干及修整。
6鹿茸的正确加工
首先进行排血。将注射针头插进茸端, 再用打气筒针头注入空气, 如此就能够让茸内血顺着血管从茬口处全部流出。有条件的最好用排血机进行, 这样比较安全有效。其次要及时消毒。将鹿茸放在高锰酸钾溶液和碱水中消毒, 先将茸上的灰尘和杂质洗掉, 然后在鹿茸茬口处用粗线将外皮叉缝合, 用来防止由于外皮滑离而影响质量。第三是蘸煮。蘸煮的目的是使茸中残留的淤血流出来, 在取茸的时候要注意不能让开水浸入茬口, 这样会导致血凝, 影响鹿茸质量。蘸煮时手拿茸的注口处, 把其放入开水中蘸3秒钟, 取出晾一晾再蘸3秒钟, 反复进行10分钟以后, 再将蘸煮时间延至5秒钟, 反复进行15分钟, 再将每次蘸煮时间延长到20秒钟, 反复进行30分钟。当鹿茸茬口流出白沫时, 说明茸内余血已出净了。然后, 将茸摇动着全部没入开水中, 5秒钟后取出晾半个小时左右进行清洗。最后将晾好的鹿茸挂在烘房内。第一天烘烤温度为35℃-40℃, 第二天为40℃-45℃, 第三天为45℃-55℃, 最高不过60℃, 直到烘干为止。最后洗净消毒 (不洗茬口处) , 晾干后即可出售。
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鹿茸骨化机制的研究进展 篇4
1 鹿茸的结构特点
1.1 鹿茸的结构
通过对白尾鹿、麋鹿、赤鹿、驯鹿等许多鹿科动物进行鹿茸组织学和组织化学方面的研究, 根据细胞及其基质的不同, 结合鹿茸的软骨形成, 将鹿茸分成6个连续的带:增殖带、成熟带、肥大带、钙化带、初级松质带和次级松质带。
SzuwartT等分别观察了鹿茸在软骨形成、钙化、软骨重吸收等过程中的超微结构变化。结果表明, 鹿茸增生带的间充质细胞的细胞质最少, 含有一个开放的常染色质核。前成软骨细胞的细胞质比间充质细胞多, 细胞紧密地结合在一起, 大多数位于基质的特定区域。从超微结构来看, 前成软骨细胞含有大量膨胀的粗糙内质网、高尔基区, 可见明显的核仁, 细胞伸长成为长梭形。增生带的基质中含有胶原纤维束、微纤丝和电子密度很高的物质, 而细胞周缘的陷窝中不含这些物质, 但含有少量的基质颗粒。在增生带的近端, 有些成软骨细胞可以发育成特殊软骨细胞, 这种细胞的边缘呈扇形, 并有特殊的细胞突。成软骨细胞中的粗糙内质网不如前成软骨细胞大, 但有特殊的高尔基体衍生分泌囊腔, 囊腔内含有RR染色阳性颗粒。在钙化的过程中, 羟基磷灰石晶体与基质泡膜相连, 随着晶体化的扩大晶体呈辐射状, 逐渐将基质泡取代。在初级松质带近端钙化软骨区的旧软骨基质上, 可见到成骨细胞和破骨细胞。成骨细胞含有广泛的粗糙内质网、特殊的核仁, 与邻近的新生成的骨基质排列成线。初级松质带的肥大软骨细胞完全被包围在骨基质中, 这些细胞的细胞膜呈碎片状, 细胞质中有许多开放的空隙及少量的细胞器。NewbreyJW等也对鹿茸软骨基质的超微结构进行了研究, 并分析了超微结构的改变与软骨钙化的联系, 进一步充实和完善了鹿茸组织结构的研究。鹿茸组织结构的明确为后来鹿茸再生及发生机理、鹿茸取样技术、分子生物学等许多方面的研究打下了基础, 李春义等在此基础上发明了鹿茸取样技术, 为鹿茸各个领域的研究带来了极大方便。
1.2 茸骨的形成
鹿茸是一个骨质性器官, 其组织的发生与骨骼骨质的发生是相同的, 包括膜内成骨和软骨内成骨两种成骨形式, 但茸骨组织的形成是膜内成骨还是软骨内成骨许多专家观点不一。有些专家认为是由膜内成骨而来;有些专家认为是由软骨内成骨而来;还有专家认为既有膜内成骨, 又有软骨内成骨。Banks等通过组织化学方法对此进行了详尽研究, 得出茸骨组织是由不同于典型软骨内成骨的特殊软骨内成骨而来, 其标志是角柄顶端软骨膜下出现连续的骨小梁。在整个生茸期内软骨膜持续存在, 通过附加增生来实现鹿茸的生长。发育到一定程度的肥大软骨细胞向细胞间质中分泌X型胶原纤维等, 引起间质的钙化, 进而骨组织替换软骨组织。
2 鹿茸骨化的矿物质来源
鹿茸在快速生长过程中, 每天生长2cm左右, 有些最终能生长到120cm, 骨组织的生长需要大量的矿物质。在生茸骨化期内, 体骨主要骨骼中的矿物质发生剧烈的变化。在7月份驯鹿鹿茸快速生长阶段, 其肋骨是多孔的、活跃的, 并有高的流通率, 经历着骨损失, 这些损失最后在鹿茸生长停止时得到补偿。鹿体内发生脱矿作用越大的骨骼, 在茸角骨化后恢复过程亦发生得越强烈。BanksW J发现黑尾鹿在鹿茸生长季节出现相似的情形, 并将其描述为生理性骨质疏松。黑尾鹿在生茸、骨化期内, 无论饲料中矿物质多么丰富, 其肋骨、掌骨和胫骨的外层密质骨都经历一次周期性的疏松变化。这些骨骼的重吸收点均随茸角骨化的加快而明显增多, 骨质密度显著下降。茸角完全骨化后, 黑尾鹿体骨骼又会重新沉积矿物质, 使已变得疏松的密质骨重新恢复到正常状态。说明茸角中沉积的矿物质除来源于鹿体骨骼外, 还要从饲料中提供一部分, 在茸角骨化结束后能很快从饲料中得到补偿。因此, 鹿茸茸骨密度及其矿物质组成也能反映鹿茸生长过程中鹿的生理状况。
3 鹿茸骨化的调控因子
3.1 睾酮及其衍生物对鹿茸骨化的调控
鹿体内睾酮含量的变化对茸角发生、生长、骨化、脱皮和脱落起着决定性作用, 许多学者已经测定睾酮含量的年变化与茸角形成周期密切相关。在鹿角脱落、新生茸萌发和快速生茸期, 鹿体内睾酮水平最低, 茸角骨化和脱皮时睾酮水平逐渐上升, 以后持续上升, 到交配季节达到高峰。另外, 许多学者还用去势公鹿研究了睾酮代谢物19-羟-睾酮、5α-氢睾酮、5α-雄酮、5β-雄酮、5α-雄烷二醇、5β-雄烷二醇等对鹿茸生长和骨化的作用, 进一步揭示了睾酮对鹿茸骨化的作用机理。结果表明, 19-羟-睾酮能诱发鹿茸骨化并形成正常的哈佛氏系统, 但其所诱导的骨化是暂时的, 不能诱导骨角脱落。少量的19-羟-睾酮就能使茸骨组织成熟至形成骨板, 而5α-氢睾酮的这种作用并不明显, 但其能使茸皮发生明显变化。5β-雄烷二醇能轻微减缓茸角的生长发育速度, 导致茸角骨化, 但作用效果与等量19-羟-睾酮相比差得多。5α-雄酮能使茸骨组织的发育和矿化进行得非常快, 而5β-雄酮似乎对茸的骨化没有作用。
3.2 胰岛素样生长因子 (IGF)
在鹿茸顶部非骨化部位存在大量的IGF及其受体, 是软骨组织生长的调节因子。IGF包括IGF-Ⅰ及IGF-Ⅱ。取生长期的鹿茸进行体外培养, 培养的细胞来自鹿茸远端顶部的3个部位:软骨膜内膜、间充质和软骨区, 研究结果表明IGF-Ⅰ可促进来自这3个部位细胞的分裂。向体外培养的鹿茸未分化区细胞及软骨区细胞中注入IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ可促进细胞的分裂, 但IGF-Ⅰ与IGF-Ⅱ间无协同作用。
3.3 甲状腺激素 (T3、T4) 、甲状旁腺素及其受体
比较鹿茸与颈静脉、隐静脉等不同部位, 以及生长、钙化等不同阶段T3、T4含量的变化, 得出在鹿茸生长过程中要利用T3, 其利用比率与鹿茸生长强度有关。而T4在茸骨中不被利用。甲状旁腺素及其受体在生长鹿茸中也有表达, 主要起到调节细胞分裂和分化的作用。
3.4 磷酸酶
在鹿茸生长期, 钙化刚刚开始时会产生大量的碱性磷酸酶, 但在钙化阶段其数量又显著降低。体外培养来自鹿茸角顶部内软骨膜、残留间充质及软骨区的细胞, 均发现有碱性磷酸酶的表达, 其中来自肥大软骨区的体外培养细胞表达量最大, 未分化的间充质细胞表达量最小。随着体外培养传代次数的增加, 细胞逐渐失去表达碱性磷酸酶的能力。在这些细胞中, 碱性磷酸酶的活性水平与该酶的表达形式和表达程度有关, 磷酸二酯酶在鹿茸的近端含量最大, 说明二者在鹿茸钙化过程中具有不同的功能。
3.5 细胞因子
在鹿茸角生长的第30, 60, 90天, 分析外皮、间充质、前软骨及软骨区域时发现, 有多种生长因子IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ、TGF-β1、TGF-β2、C-fos、C-mys、β-actin及原癌基因的表达, 且在鹿茸角生长的各时期都表达。IGF-Ⅰ、TGF-β2、C-mys与β-actin相关, 在外层的表达较其他区域要高, 在鹿茸角生长的3个时期没有差异。用抗体进行免疫染色反应, 依据染色结果可认为鹿茸角软骨细胞合成的TGF-β可分泌到细胞外基质中发挥作用。
3.6 骨形成蛋白
对1月龄鹿茸角进行BMP-3bmRNA原位杂交, 结果显示BMP-3b在鹿茸角中心的大多数分化细胞都有表达。在鹿茸发育过程中, 软骨膜与鹿茸角柄骨膜相延续, 在此进行膜内成骨。在软骨膜下是致密的细胞区, 又称增殖区, 在该区域的细胞并非高度分化的细胞。增殖细胞核抗原染色证实, 在该区域的许多间充质细胞处于分裂期, 同时有许多细胞发生凋亡, 这种高水平的细胞凋亡发生率可能是这些处于快速分裂期的细胞抵抗突变的方式, 关于细胞增殖及细胞凋亡的局部调节因子有待于进一步证实, 其中骨形成蛋白可能在这一过程中起重要的调节作用。
3.7 胶原蛋白Ⅰ、ⅡA、ⅡB、Ⅹ
胶原酶是鹿茸中主要的表达蛋白。通过原位杂交对鹿茸尖部胶原酶的表达研究结果表明, Ⅰ型原胶原mRNA从外侧的皮层到软骨区都有分布, 包括外皮、纤维的软骨膜及其下紧密的细胞区。这一区域之下的柱状排列的且与血管并存由软骨基质组成的细胞群表达Ⅰ、ⅡA、ⅡB和Ⅹ型胶原。在软骨区, ⅡA型胶原主要在前软骨细胞中表达, ⅡB和Ⅹ型胶原在整个软骨区均由成软骨细胞表达。
4 展望
梅花鹿茸多肽的药理活性研究 篇5
1 材料与方法
1.1 试验材料与仪器
鹿茸多肽 (Pilose antler polypeptide, PAP) 为本所从梅花鹿 (Cerrvus nippon Temmiru;k) 的鹿茸中提得的多肽类生物活性物质, 为白色冻干粉末, 易溶于水, 用时以生理盐水配成所需浓度;印度墨汁;昆明种小白鼠, 体重18~22g, 雌雄各半, 由哈尔滨兽医研究所实验动物中心提供。
1.2 试验方法
1.2.1 鹿茸多肽对小鼠单核巨噬细胞吞噬功能的影响
昆明种小白鼠40只, 随机分为4组, 空白对照组, 鹿茸多肽三个剂量组, 每组10只。每日腹腔注射PAP一次, 剂量分别为10mg/kg、20mg/kg、40mg/kg, 对照组注射生理盐水。连续7d, 末次给药1h后, 尾静脉注射以生理盐水稀释4倍的印度墨汁, 按l0m L/kg.bw。墨汁注入后立即计时, 于注入墨汁后第2、10min, 分别从内眦静脉丛取血20μL, 加入到2m L 0.1%Na2CO3溶液中, 摇匀。以0.1%Na2CO3溶液作空白对照, 用721型分光光度计在675nm波长处比色测光密度值 (OD) 。将小鼠处死, 取肝、脾, 称质量。计算廓清指数K和吞噬指数a (校正廓清指数) 。吞噬指数计算方法:
1.2.2 鹿茸多肽对小鼠血清Ig G含量的影响
动物分组、给药同上, 于末次给药后24h, 经眼眶静脉取血, 分离血清, 用单向免疫扩散法测每只小鼠血清Ig G含量。
1.2.3 鹿茸多肽对小鼠抗热应激能力的影响
动物分组、给药同上, 给药结束后, 将每只小鼠逐个放入55℃恒温鼓风干燥箱中, 观察并记录小鼠死亡时间。
1.2.4 鹿茸多肽对小鼠抗疲劳能力的影响
动物分组、给药同上, 于末次给药30min后, 将小鼠放入游泳箱中, 水深30cm, 水温25℃, 鼠尾根部负荷5%体重的铅块, 记录小鼠自游泳开始至死亡的时间。
2 试验结果与分析
2.1 鹿茸多肽对小鼠单核巨噬细胞吞噬功能的影响
随着剂量的增加吞噬功能增强, 吞噬指数和吞噬系数中、低剂量组与对照组比较明显升高 (p<0.05) , 高剂量组与对照组比较显著升高 (p<0.01) (见表1) 。结果表明, 鹿茸多肽能够显著增强小鼠单核巨噬细胞的吞噬功能。
注:与正常对照组比较*P<0.05, **P<0.01。
2.2 鹿茸多肽对小鼠血清Ig G含量的影响
鹿茸多肽对小鼠血清Ig G含量的影响随着剂量的增加而增加, 高剂量组与对照组比较有显著差异, 中剂量组与对照组比较有明显差异, 低剂量组差异不显著 (表2) 。结果表明, 鹿茸多肽能够显著增加小鼠血清Ig G的含量, 增强机体体液免疫功能。
注:与正常对照组比较*P<0.05, **P<0.01。
2.3 鹿茸多肽对小鼠抗热应激能力的影响
由表3可见, 中高剂量组差异极显著, 鹿茸多肽具有良好的抗热应激作用
注:与对照组比较, **P<0.01。
2.4 鹿茸多肽对小鼠抗疲劳能力的影响
由表4可见, 鹿茸多肽高剂量组与对照组对比, 负重游泳时间明显延长 (P<0.05) , 表明其具有抗疲劳作用。
3 结论
药理学研究表明, 鹿茸多肽对机体的免疫功能具有不同程度的增强作用, 而且随着剂量的增加而增强, 《本草纲目》中记载, 鹿茸“生精补髓、养血益阳、强筋健骨”, 其机理可能与鹿茸多肽的免疫调节有关。
鹿茸的药理作用及其研究进展 篇6
1 增强免疫功能
鹿茸有较好的强壮作用, 它能提高机体的工作能力, 改善睡眠和食欲, 并能降低肌肉的疲劳。对小鼠腹腔注射鹿茸精能明显增加小白鼠的游泳时间, 延长小鼠在低温下的存活时间, 表明鹿茸具有明显的抗疲劳作用和增加耐寒的能力。利用不同剂量的复方鹿茸煎剂对小鼠进行灌胃给药, 发现在常压条件下能明显延长小鼠缺氧状态下的存活时间, 增强小鼠前庭神经功能和心脑平衡觉功能, 也能增强中枢神经系统的功能。鹿茸有增强机体细胞免疫和体液免疫的作用, 具有明显的免疫促进功能。鹿茸多糖能够增加免疫功能低下小鼠的抗体形成细胞含量, 提高溶血素含量, 增强单核细胞吞噬功能, 说明鹿茸多糖具有促进和调节机体体液免疫功能的作用, 并能增强机体吞噬细胞的吞噬作用。鹿茸醇提物还可增强机体免疫力, 抑制环磷酰胺诱导的免疫功能低下, 提高吞噬细胞的吞噬功能。
2 提高性功能
鹿茸是传统的壮阳药物, 近年来有较多的文献报道过鹿茸具有促进性功能的作用。鹿茸提取物具有显著增加未成年雄性小鼠和大鼠的睾丸、前列腺、储精囊等性腺重量的作用。麋鹿茸中雌二醇的含量高于其他鹿茸, 给大鼠和小鼠饲喂麋鹿茸提取液, 观察其生殖系统的变化, 结果发现提取液能明显促进雌鼠生殖系统的发育, 具有雌性激素的作用。通过对马鹿鹿茸粉的研究, 发现其具有性激素样作用, 其性激素样物质主要存在于鹿茸脂溶性提取物中。
3 对心血管系统的作用
大剂量的鹿茸可使血压降低, 心脏收缩振幅变小, 心率减慢, 外周血管扩张;中等剂量能引起心脏收缩显著增强, 收缩幅度加大, 心率加大, 结果使心输出血量增加。对于鹿茸在上述方面的作用, 医书上早有记载。鹿茸精能增强Ca2+-mg2+-ATP ase和Na+-K+-ATP ase活性, 避免细胞内钙超负荷, 稳定细胞膜, 保护细胞结构和功能, 扩张冠脉血管, 增加冠脉流量和能量基质, 改善微循环, 促进心肌能量合成, 从而抵抗心肌缺血再灌注损伤。鹿茸醇提物对大鼠心肌缺血程度有明显的改善作用, 能减小心肌梗死面积, 减少内皮素的释放、减轻缺血区血管收缩、改善冠脉局部血液循环, 从而延缓和减轻缺血缺氧对血管内皮细胞和心肌细胞的损伤过程, 对血管内皮损伤起良好的保护、修复作用。
4 抗氧化和抗衰老作用
在衰老的过程中, 特别是在神经系统功能老化的过程中, 单胺氧化酶 (MAO) 和过氧化物歧化酶 (SOD) 的活性与衰老有密切的关系。SOD可以清除体内自由基, 而MAO却可以使脑和神经系统中的单胺类递质 (多巴胺等) 发生氧化脱氨作用。鹿茸的抗衰老作用与其对MAO和SOD这两种酶的作用密切相关。鹿茸醇提物可使用环磷酰胺处理过的小鼠体内的SOD活性增加, 同时降低丙二醛 (MDA) 含量, 提高机体的抗氧化作用, 从而延缓机体衰老。鹿茸总脂和鹿茸水提物对MAO有明显的抑制作用, 可明显降低老化小鼠脑和肝组织中的MDA含量, 增强脑和肝组织中SOD的活性。葛迎春等还发现, 鹿茸提取物对人胚肺成纤维细胞中琥珀酸脱氢酶 (SDH) 多糖 (PSR) 的含量有影响, 证实鹿茸提取物能显著增加年轻细胞中SDH和PSR的含量, 提示其具有延缓衰老的作用。
5 促进创伤愈合的作用
鹿茸多肽有利于伤口愈合, 中医临床常使用鹿茸治疗各种炎症, 如恶疮和乳腺炎等疾病, 试验结果表明鹿茸能迅速治愈创伤和溃疡, 强有力地促进肉芽形成。所以, 当脓性疾患治愈迟缓以及外科手术前后使用鹿茸, 其预后效果较好。鹿茸多肽对表皮细胞和成纤维细胞的增殖有明显的促进作用, 加速皮肤的创伤愈合, 并从中分离出活性更强的单体多肽化合物n VAP (天然鹿茸多肽) , 现已证实它是促进细胞分裂和治疗皮肤黏膜创伤的真正活性成分。鹿茸多糖对雄性大鼠胃溃疡有显著的保护作用, 还能增强肠道的运动机能和分泌机能, 其抗溃疡作用主要是因为促进了PGE2的合成。鹿茸口服液可明显抑制二甲苯引起的小鼠耳肿胀, 增加小鼠单核巨噬细胞的吞噬指数, 延长小鼠热板痛阈时间, 减少醋酸引起的小鼠扭体反应次数。这些都说明鹿茸口服液具有一定的抗炎、镇痛作用和免疫增强作用。
6 抗肿瘤作用
肿瘤是一种常见病, 给腹腔接种了S180型瘤菌的小鼠饲喂鹿茸蛋白提取物, 其生存时间显著延长, 表明鹿茸蛋白有抗肿瘤的作用。鹿茸角Folch试剂提取液和水提液能促使动物对抗结肠癌。鹿茸多糖还能在免疫功能低下的机体内, 激活免疫机制杀伤肿瘤细胞, 促进抗肿瘤免疫应答反应, 提高防御能力和抗肿瘤的能力。
7 其他作用
鹿茸中含有大量的胆碱样作用的物质和构成神经系统单元的复合脂质, 能增强副交感神经末梢的紧张性, 促进其恢复神经系统的功能, 改善神经肌肉系统的功能, 同时对交感神经亦有兴奋作用。鹿茸多肽在体外还可明显促进神经干细胞向神经元分化, 为鹿茸多肽治疗神经系统损伤性疾病提供了实验依据。鹿茸中的神经节甙酯具有促进小鼠脑内蛋白质合成, 对抗记忆破坏药物的作用, 对小鼠记忆获得、记忆再现、记忆巩固均有明显的促进作用。此外, 鹿茸对一些不良反应还具有颉颃作用。如:鹿茸对四氯化碳等物质所致的小鼠实验性肝损伤、大鼠酒精肝损害以及对环磷酰胺所诱导的小鼠白细胞减少、骨髓有核细胞减少均有明显的颉颃作用。鹿茸中蛋白聚糖对去卵巢大鼠所致的骨质疏松症有明显的疗效。也有研究报道, 鹿茸角水提物可以用来预防和治疗麻醉剂产生的不良反应。
鹿茸作为药用的历史悠久, 应用广泛, 近年来, 有关鹿茸的临床应用和药理作用等各方面的研究均有很大的进展, 但还有很多方面的具体作用及作用机理尚未清楚, 因此关于鹿茸的研究仍是未来关注的热点问题之一。同时, 生物技术与生物工程的蓬勃发展, 有力地推动了药用动物的开发利用, 如人工授精技术的应用, 不但会降低养殖成本, 还能提高种群质量, 从而获得大量的高质量的鹿茸, 同时也确保了药用资源和生态环境的协调发展。■参考文献 (略)
摘要：鹿是经济价值很高的动物, 其主要产品鹿茸被称为“东北三宝”之一, 是传统的名贵药材。近代科学研究证明, 鹿茸具有调节机体新陈代谢和促进各种生理机能活动的作用。本文主要针对鹿茸在各方面的药理作用进行了阐述。
影响鹿茸产量因素与增茸措施 篇7
1 影响鹿茸产量因素
1.1 品种因素
鹿的品种或品系的优劣与否, 可直接影响鹿茸的产量与质量。一般来说, 马鹿茸的产量大大超过梅花鹿茸的产量, 但质量略低于梅花鹿茸。饲养优良品种或品系鹿, 可大大提高鹿茸的产量和质量。如双阳梅花鹿、西丰梅花鹿及长白山梅花鹿, 育成的清原马鹿和塔里木马鹿品种, 东天杂交和花马杂交等杂交鹿, 这些鹿在相同饲养管理条件下, 可比未经培育的鹿种提高鹿茸产量30%~60%。
1.2 雄性激素分泌水平
经研究表明, 公鹿茸的生长是受其自身的雄性激素所调节的。当雄性激素分泌处于低水平时, 茸即开始生长发育;当雄性激素的分泌处于高水平时, 鹿茸即迅速骨化成角。
1.3 年龄因素
梅花鹿公鹿6~8岁是其一生中产茸量最高的时期, 个别的可以到10岁。一般认为, 梅花鹿5~10岁为稳产高产期;马鹿7~14岁为稳产高产期。一般壮龄公鹿产茸量高, 老龄公鹿产茸量低。因此应及时淘汰老龄公鹿, 增加经济效益。
1.4 饲料的营养水平
饲料是动物生活的首要条件, 在鹿茸生长期的各阶段, 营养状况对其均有明显的影响。公鹿膘肥体壮, 鹿茸生长良好。生茸期内加强青绿多汁饲料和蛋白质饲料的供给, 鹿茸就长的粗、大、肥、嫩。鹿对高蛋白质饲料的采食能力超过一般家畜, 在生茸期, 鹿的蛋白质饲料供给比平时多4~5倍, 不但鹿茸产量高, 茸色鲜艳, 而且油质光泽, 枝头丰满, 生长速度快, 畸形茸也随之减少。生茸期营养不良, 则鹿茸生长迟缓、干瘦, 甚至在茸体上出现“饥饿痕”, 称为“乏养茸”。
1.5 鹿的健康状况
鹿茸生长期公鹿由于患病、体质瘦弱, 也会直接影响鹿茸的生长发育, 致使鹿茸生长停滞、萎缩变小, 茸皮变色脱落、甚至茸盘坏死, 产生各种病态茸, 严重地影响鹿茸的产量和质量。病愈后鹿茸的生长能力可随之恢复, 但会在茸体上形成明显的凹陷、坏死灶等现象, 直接影响到鹿茸的质量和价值。
1.6 环境因素
温度、湿度、光照是鹿茸生长的主要环境条件。温度对鹿茸生长有明显的影响, 春季气温低, 鹿角、角盘的脱落时期晚, 生长速度慢。4—7月份气温的高低直接影响鹿茸生长速度和产量。生茸期是日照长度剧烈变化和增长的时期, 同时也是旧角脱落、新角生长萌发的时期。当进入配种期, 由于日照向短日照方向变化, 鹿角的生长刺激素在体内分泌量逐渐减少, 睾酮的含量逐渐增高, 鹿角的生长停止, 茸皮老化并逐渐脱落, 仅留下干枯裸露的骨质棒, 待来年春季再脱落。在鹿角的生长周期中, 光照的季节性变化起到了主导作用。光照强度对鹿茸颜色也有影响。生长初期的鹿茸颜色较浅, 生长后期的鹿茸颜色较深。这是由于光照、温度直接影响到鹿茸皮肤色素的形成、种类和分布状况所致。湿度对鹿茸的生长也有明显的影响。在鹿茸生长期内, 空气湿度大, 则鹿茸生长快, 空气湿度小, 则生长慢。总之, 在生茸期内, 雨后初晴, 温暖潮湿的气候是鹿茸生长最理想的气候条件。
2 增茸措施
2.1 选择优良品种, 充分利用杂种优势
提高鹿茸产量, 品种是关键。吉林双阳梅花鹿是我国培育的第一个梅花鹿新品种, 其鹿茸的产量和茸形及质量都在同类鹿种的前列;天山马鹿和塔里木马鹿的鹿茸产量也都比东北马鹿高。梅花鹿与马鹿的种间杂交、东北马鹿 (母) 与天山马鹿 (公) 的亚种间杂交, 其后代的鹿茸产量明显高于母本, 根据资料介绍, 东北马鹿与天山马鹿杂交F1代2~10岁公鹿的鲜茸平均单产5.064 kg, 比母本的3.308 kg提高53.1%, 比父本的5.082 kg低0.4%, 其杂种优势率为20.72%, 繁殖成活率比母本高32.7%。同时杂交鹿的再生茸产量也明显高于母本。因此, 通过人工授精、杂交改良技术, 可以推广优良鹿种优质高产的优良特性, 对促进我国养鹿业的健康发展具有重要意义。
2.2 保证饲料营养全价
科学试验及生产实践证明, 要供给足够的蛋白质饲料如豆饼、豆粕等, 成年梅花鹿生茸前期精料补充料中蛋白质饲料添加16%~26%, 粗蛋白水平达14.5%, 生茸期精料补充料中蛋白质饲料添加18%~28%, 粗蛋白水平达16%时, 比较适宜。饲粮精粗比以1∶1比较适宜。生茸期保证钙磷饲料的供给, 前期钙磷饲料满足供应, 后期为减缓鹿茸的骨化速度, 可适当减少用量。合理使用饲料添加剂, 可以有效地提高鹿茸产量。饲料添加剂主要补充微量的并且是不可缺少的营养成分, 如维生素、微量元素、氨基酸、抗生素以及调节鹿对营养物质消化代谢率的非营养性添加剂如过瘤胃素等。过瘤胃素可以减少蛋白质在瘤胃内的分解代谢, 而使一部分营养物质进入后段消化道消化吸收, 提高营养物质的利用率。实践表明, 在鹿精料补充料中添加鹿用添加剂 (预混料) , 可以提高鹿茸产量13.49%~32.67%。
2.3 再生茸生长剂的应用
再生茸生长剂 (或CA增茸素) 主要成分为抗雄激素, 在收获头茬茸时, 于颈部皮下注射, 可以使公鹿100%生长再生茸, 并且能延缓再生茸的骨化, 提高再生茸的产量221.5%, 其中规格茸 (二杠型) 占65.79%, 经济效益极其显著。同时, 应用再生茸生长剂后, 公鹿性兴奋降低, 减少公鹿间的争斗, 避免了不必要的伤亡, 公鹿食欲较好, 体况恢复早, 使公鹿安全越冬, 翌年茸丰。张爱忠等2000年报道, 对51只马鹿进行再生茸生长剂增茸试验表明, 试验组34只鹿100%长出再生茸, 对照组只有23.5%长出再生茸。试验组比对照组平均增0.613 kg, 增产13.93倍, 平均增收89.00元, 以33只马鹿进行再生茸生长剂与CA增茸素的对比试验, 两组均100%长出再生茸, 平均产量分别为1.196 kg和1.134 kg。于守平等2002年报道了复方增茸剂能提高鹿茸品质。
2.4 合理使用最佳产茸年龄
在养鹿生产中, 梅花鹿的最佳生产使用年限为5~8岁, 部分体质好的可延长到9~12岁。甘肃马鹿高产期在7~11岁, 此期是生产性能充分发挥的时期, 生产力高, 生产潜力达到极限, 同时也是饲料效益最高时期。但是, 一旦使用年限过久, 不但产量上不去, 而且还会造成饲料浪费, 增加成本、浪费人力和财力。
2.5 使用增茸添加剂
2.5.1 添加腐植酸钠
使用添加剂腐植酸钠能促进机体的氧化酸类活动, 增加新陈代谢和吸收营养的能力。因此, 用腐植酸钠作为鹿饲料添加剂, 鹿的食欲增加, 新陈代谢旺盛, 为鹿茸的生长提供了充分的营养。据试验, 每日分3次给每头雄鹿饲喂复方腐植酸钠0.2 g, 喂前2 h将固体复方腐植酸钠用水稀释为0.05%, pH值为6.5, 然后加入精料饲喂。连续喂70 d, 到收茸为止。结果试验组鹿茸单产575 g, 对照组单产491 kg, 增产17%。
2.5.2 添加中草药增茸
沈莉2008年报道: (1) 用增茸散 (由黄芪、当归、陈皮、柴胡、薤白等9味中药组成) 饲喂用20头3岁公马鹿, 每日每头鹿添加增茸散50 g, 共喂61 d。结果平均每头鹿增产鲜茸386 g, 茸头饱满, 茸皮黑亮。 (2) 使用八味增茸添加剂 (由黄芪、山药、丹参、补骨脂等组成) 对24头雄梅花鹿作试验, 在花盘脱落后20~30 d、茸基形成小鞍形时开始添加药物。每日每头鹿用添加剂1头份, 早晚分2次添加于精料中。结果显示:其中13头明显增产, 共产鲜茸28.7 kg, 比对照组增产6.9 kg, 平均每头增产0.53 kg。 (3) 使用促茸生长素 (由黄芩、黄精、丹参、续断、川芎、杜仲、何首乌、女贞子、山药、牛膝、山楂、麦冬、干草等中药组成) , 并添加了维生素A、维生素D、B族维生素以及钙、磷、铁、铜、等矿物盐。用12头雄梅花鹿作试验, 每日每头鹿添加促茸生长素10 g, 共喂93 d。结果试验组平均多产鲜茸332 g, 茸枝饱满粗壮, 而且珍珠盘提前10 d脱落, 换毛提前10 d。以上3种中药增茸都取得了很好的效果。
2.6 合理改善环境因素增茸
控光增茸。养鹿户可因地制宜建筑几个简易塑料大棚, 棚顶安100~150 W水银灯4个, 灯高距地面2.5~2.7 m。从每年1月初开始, 每天可增加光照时间6.8~9.5 h, 增加光照的天数为50~60 d。大棚内的鹿群, 饲养条件与露天一样。经试验证明, 控制光照养鹿, 鹿可提早38~39 d脱角生茸。公鹿头全茸产量可提高0.88%~13.80%, 特别是再生茸, 不但长出二杠茸, 而且产量平均可提高2~3倍。
在气候比较寒冷的地区, 做好冬季的保温防寒工作, 可减少鹿体内的热量损耗, 降低能量饲料的投入, 使鹿提前脱盘并生长出完美而正常的鹿茸。夏季在高温少雨的天气, 通过人工降雨或地面泼水等方式增加舍内湿度, 也可达到鹿茸增产的目的。
通过光照调节鹿体内激素水平的变化而影响生茸。因此, 通过人工控制光照的方法, 即提前增加光照, 将春分以后的自然光照规律提前到1月1日, 控光在3月底结束, 可以使公鹿提前30~40 d脱盘生茸, 头茬茸产量增长3.82%~26.9%, 再生茸增产显著, 经济效益十分显著。
在有经验的养鹿场, 夏季在运动场内设置荫棚, 遇有高温炎热少雨的天气, 还适时进行人工降雨或在圈舍内、运动场内的荫棚上和运动场内撒水, 其作用就是达到降温和提高空气湿度的目的。
2.7 适时收茸
小公鹿头年取茸约在6月中旬。2年以上的鹿, 需待茸长成二杠、顶端呈凹形而第3个分杈还未长出时割取, 此时的鹿茸质量好, 价值高, 一般在6月下旬取头茬, 8月下旬取二茬。适时取茸能保证鹿茸质量的同时, 增加鹿茸产量。