健康生长

2024-07-14

健康生长(共7篇)

健康生长 篇1

性健康教育, 是我国传统文化长期以来讳莫如深却又不得不面对的教育难题。因此, 性健康教育应当融于生长发育与健康教育课程之中, 成为健康教育的一个有机组成部分。

一、生长发育知识的教育贯穿整个生长发育过程中

1. 性健康教育, 从了解自己的身体开始

生殖系统作为整个生命体的一个有机组成部分, 生殖健康教育不能是孤立进行的, 而是身体与生长发育教育的一部分, 而且关于身体及生长发育知识的教育应当贯穿于整个生长发育过程中。因此, 性健康教育应当从了解自己的身体开始, 即从婴幼儿阶段父母教给孩子认识自己身体的各部分名称开始, 到幼儿园学前教育阶段幼儿获得身体主要器官及功能的相关知识, 再到儿童青少年期学校对学生身体发育变化知识的传授。儿童在对身体奥秘的不断探究过程中, 逐渐深入地了解了自己的身体, 初步懂得了两性差异, 建立了初步的身体自尊和性别意识, 同时获得有关生殖健康的知识和保护自己身体隐私的意识。在美国, 诸如“Know your body”“Just for boys (girls) ”等身体健康教育类的书籍和网络资源可以轻松获得, 为青少年及时了解自己的身体和解除青春期发育带来的困惑提供了丰富资源。从了解自己的身体切入, 将生殖健康教育自然地融入到身体健康教育之中, 是各国性健康教育的主要模式。

2. 围绕青春期, 重点进行青春期体格与生殖健康教育

青春期是从儿童向成年过渡的时期。它从体格生长突增开始, 到骨骺完全融合, 躯体停止生长, 性发育成熟而结束。青春期是人一生体质水平飞跃发展、为成年期健康奠定基础的关键时期。这一时期个体的身体形态、生理功能、内分泌和心理行为等都发生着突飞猛进的变化, 其中, 体格生长和性发育是青春期发育的两大重要特征。这一过程受神经内分泌系统的调节, 下丘脑—垂体—性腺轴 (H PG) 的激活是青春期内分泌变化的核心。

根据W H O建议, 将青春期的年龄范围界定为10~20岁, 女性青春期开始和结束的年龄都比男性早2年左右。青春期的教育, 应当从青春期启动之前开始进行, 即从小学中高年级至初中阶段, 应当开展围绕青春期身体发育变化特征和两性差异的身体教育。

3. 青春发育后期和青年期, 性健康教育应结合性道德教育

高中和大学阶段, 青春期发育接近尾声, 前期的生长发育知识教育使得青少年对于自己的身体及正常的生理现象不再陌生, 但是由于体内剧烈的内分泌变化, 生殖系统功能日臻完善, 容易出现生理冲动与道德约束方面的心理冲突。所以, 这一时期的生殖健康教育应与性道德教育相结合, 一方面让青少年了解生理上的冲动与需求是正常的, 不必自责与苦恼;另一方面知道自己的行为是可以控制的。比如可以通过积极参加课余活动和社会实践活动, 丰富自己的业余生活, 缓解身心压力。目前, 我国《婚姻法》规定大学生可以结婚生育, 因此, 大学阶段的健康教育应当包括婚恋、生育等方面的教育。教育部在《普通高等学校学生心理健康教育课程教学基本要求》 (教思政厅[2011]5号) 中纳入了性心理与性生理的必修规定, 大学生“思想修养”“健康教育”等课程中, 也涉及一些性心理和生理健康等方面的内容, 但关于生殖健康方面的知识仍显不足。大学生是未来的育儿人群, 培养一代了解自己、尊重生命、能独立自主选择人生的大学生, 是未来父母不再盲目和无所适从、用科学知识影响下一代的希望。

二、学校、家庭与社会共同参与生长发育与性健康教育

保障儿童青少年的健康成长, 是全社会共同的责任。生长发育与生理健康的教育, 应当由学校、家庭与社会共同参与, 性健康教育也是如此。因此, 性健康教育的教材应当有针对不同目标人群的版本, 如青少年用书、家长用书、教师用书、青少年相关服务机构工作人员用书等。

1. 学校健康教育以生长发育和生理卫生知识的教育为主

学校健康教育课程应当和体育课一样, 成为必须开展的知识和技能课程。学校是学生接受知识和技能的主要场所, 学校的特性赋予了它传授健康知识的天然优势。因此, 学校健康教育以生长发育和生理卫生知识的教育为主。但是, 长期以来学校缺乏生长发育与生理健康方面的专业人才和适宜的教材, 成为限制学校健康教育的瓶颈。

2. 家庭教育使青少年学会爱惜自己的身体, 珍视健康

父母是孩子的第一任老师。因此, 父母的言传身教和潜移默化的影响是儿童青少年获得生理健康知识、树立正确的生殖健康观念和形成应有的性道德的启蒙教育。父母应当教育青少年学会爱惜自己的身体, 保护自己的隐私, 珍视自己的健康, 识别可能的侵害来源并有效规避风险。

3. 社区、医院等社会服务机构及媒体应提供及时专业的咨询与帮助

针对青少年可能出现的困惑与问题, 不愿与父母或教师交流的, 社区、医院等社会服务机构及媒体应当能提供及时专业的咨询与帮助, 而不是批评与指责。譬如, 性侵害、少女怀孕等社会问题, 当学校和父母也没有能力应对时, 社会服务机构应当担起职责为青少年提供必要的咨询与帮助。

三、培养专业人才, 设置专业岗位, 确保教育专业性

1. 培养专门人才

(1) 普适性教育:各个年龄阶段的儿童青少年在受教育阶段应当接受关于生理卫生与生殖健康的普适性教育, 这样可以从整体上提高未来人口的健康素质。

(2) 专门人才培养:高等学校和科研机构应当为专门人才的培养创造条件, 尤其是师范类院校, 设立相应的专业, 培养专门的人才, 是确保未来的性健康教育专业性的根本所在。

(3) 专业培训:在专业人才匮乏的现阶段, 可通过继续教育、专业短期培训等形式培养大量能够满足不同层次生理卫生与生殖健康咨询需求的专业人员。

2. 设置相应岗位

(1) 学校健康教育:长期以来, 学校缺乏专门的健康教育师资, 是限制学校开展健康教育的瓶颈之一。目前, 部分学校设有心理健康咨询室、德育教育部等, 但多为其他科目教师兼职, 其专业性与工作时间远远不能满足广大青少年的需要。部分学校将体育课更名为体育与健康课, 由体育教师传授健康的相关知识, 但是从目前体育师资培养的知识结构来看, 体育教师无法为学生提供全面、科学的生理卫生和生殖健康知识教育。因此, 在学校教育中, 健康教育课程应当成为与体育课、科学课等相平行的专门课程, 有专门的师资和岗位, 才能保证一定的学时数与教学的专业性。

(2) 生长发育测评与咨询门诊:社区医院和卫生服务机构也应当设置青少年生理卫生与生殖健康相关的专门科室, 为青少年和家长提供咨询服务。

3. 鼓励青少年积极咨询与求助

应当给青少年提供一个宽松的成长环境, 允许他们在成长过程中有困惑和心理冲突, 并给予他们表达与求助的机会。因此, 应当鼓励青少年对自己信任的人或机构表达自己的困惑与不解, 积极求助;同时, 对青少年教育咨询机构的专业化与科学管理也应加强。

健康生长 篇2

活动目标:

1、让幼儿了解萝卜生长的自然条件,知道各种污染会造成萝卜的畸形生长

2、萌发幼儿爱护环境、保护环境的情感,并喜欢大自然。

3、通过倾听教师对图书书面语言的朗读,提升依据画面展开想象并用较丰富的语汇进行表述的能力。

4、运用已有生活经验,根据画面大胆想象、推测并表达自己对故事情节的理解。

活动准备:

1、农药测试卡

2、幼儿用书

3、故事录像(幼儿拍摄)

4、小实验用品

活动过程:

1、测试对对碰以小实验引出活动,出示农药测试卡对萝卜进行测试,引出《萝卜的故事》

2、故事快乐多

(1)看录像听故事:《萝卜的故事》

(2)教师:我们一起来听一听、看一看故事中的萝卜遭了哪些事情?

萝卜的故事在一片绿油油的蔬菜地里,有许多萝卜兄弟。他们在一起快乐的生活着。

“扑通”一声。“哎哟,是谁呀?”萝卜兄弟高声叫道。原来不知道是哪个缺德鬼扔下来几节废旧电池。可把萝卜兄弟给呛死了,眉头都皱紧了。

“怎么回事呀?我怎么不能呼吸呀?是什么东西绕在我的身上呀?”原来不知道谁乱扔的塑料袋。“真可恶!”甚至有一位萝卜兄弟都给缠得眼泪掉下来了。

看!怎么这样难闻呀!又来洒农药了。虽然杀死了我们身上的虫子,也使我们中了毒。

小白兔一大早去采了许多萝卜回来,咬了一大口,觉得那些萝卜似乎变了味,而且很难吃,为什么会变成这样呢?萝卜兄弟掉下了眼泪。委屈地说:“这些能怪我们吗?”

(3)提问:为什么萝卜会变得这么难吃?萝卜兄弟遭遇了哪些事情?

(4)观看幼儿用书,进一步了解萝卜遭遇的原因。

讨论:你们认为萝卜兄弟应该怎么办?

(5)迁移思考:我们今后看到这种情况应该怎么办?

(6)情景表演:萝卜的故事请几位小朋友扮演萝卜,请三位分别扮演废旧塑料袋、废旧电池及农药。分别表演三种情景,通过扮演角色明白其中道理。

3、实验abc纯净的萝卜与受污染的萝卜在幼儿园种植园中,分别划出两块园地。一块种上萝卜,天天浇水施肥;一块种上萝卜后,每天扔上塑料袋、废旧电池及农药。

4、亲子乐融融活动延伸:请家长与幼儿一起对萝卜生长进行记录。用一表格,记录萝卜生长状况。

5、环保小卫士:

快速联想:生活中你看哪些食物、蔬菜、水果会遭遇像萝卜兄弟这样的遭遇,你发现后会怎么样?

活动结束:

告诉周围所有的人都来保护我们身边的环境,共同维护我们美丽的家园。

教学反思:

“健康生活每一天”不仅仅是一个口号,更是一种观念,师们从健体和心育两方面,精心设计各项教育教学活动,让每一个孩子都喜欢参与锻炼。

小班语言活动教案《健康生长》含反思这篇文章共3227字。

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健康生长 篇3

宝宝的体重不是一个孤立的现象

首先让我们来了解一下影响宝宝体重的因素:爸爸妈妈的身体基因,比如高矮胖瘦,妈妈在孕期时的身体状况,如是不是很胖,有没有患妊娠糖尿病或其他疾病等……较之瘦弱的妈妈,高大、肥胖的妈妈生下胖宝宝的可能性更大,即使她们在孕期体重增长相同。

那些只看婴儿出生时的体重,而不考虑其他因素的观念也是不对的。体重不是一个孤立的现象,它背后有很多决定性的因素,如果父母胃口好,或者有遗传基因,生下的宝宝也有可能会比较胖。

胖和瘦,并非衡量健康的唯一标准

在大多数人已不为获得食物担心的今天,大家仍旧看好胖婴儿,尤其是在欠发达的国家和地区,人们还是会为生了一个胖胖的婴儿而感到骄傲。

但如果仅仅因为孩子太瘦,父母就每天神经紧张地盯着孩子的饮食,反而会把紧张情绪传染给孩子,让他们更不想吃了。需要注意的是,瘦小的孩子并不代表身体不强壮,在大多数情况下,处于体重增长曲线的下端的孩子,他们只是吃得少,或者父母很瘦,并没有健康问题,成年后他们有很大可能体型苗条。有的孩子即使不在标准体重范围内,也并非都是生长发育异常,如果孩子体重增长一直很均衡,而父母本身就是瘦弱的体型,即使孩子的体重在最低线以下,也没有必要担心。

反倒是肥胖的孩子更让人多了一份担心,通常宝宝在1岁时,储备的脂肪和能量会达到最高峰,以备成长所需。第二年,宝宝开始学习走路,每天消耗会更多,体重和身高的增长都会放缓。一直到孩子6岁,他的体重增加得都很少。6岁以后,宝宝的体重会开始重新增长。如果宝宝体重的重新增長发生在6岁以前,就需要注意了,因为这有可能导致成人后肥胖。

太胖?太瘦?让生长曲线说话

很早以前,人们就开始关注婴儿体重变化的趋势,并且会经常量一下宝宝的体重。专业人士的建议是,在宝宝出生后的第一个月,如果宝宝身体健康,每周称一两次比较合适,然后是每半个月称一次。宝宝在1岁前,体重增长遵循这样一个大概值:1~3个月,平均每天增加25克左右;3~6个月,每天增加20克;6~9个月,平均每天增加15克;9~12个月,每天增加10克。在孩子1岁之后,测量大约每3个月进行一次,这一习惯应该一直坚持到孩子的少年期。但是,只测量孩子的体重还不够,还应该绘制出孩子的生长发育曲线,这样才能正确地估计孩子的体重和身高的关系。

绘制生长曲线的好处是,如果孩子的生长发育超出了曲线,能很容易发现,并能及时采取措施进行干预。因为对于孩子来说,体重增幅超过2~3千克很容易,而父母天天看着孩子却不容易发现体重的增长,如果没有生长曲线,根本察觉不到孩子的变化。尽量不要等到孩子已经出现肥胖了再采取措施,因为无论是大人还是孩子,预防总是胜于治疗。

生长发育曲线的4项指标

1.体重

体重是反映宝宝生长发育最重要、最灵敏的指标。它可以反映出宝宝的营养状况、尤其是近期的营养状况。

2.身高(或身长)

身高也是宝宝生长发育的重要指标,它反映的是长期的营养状况,主要受遗传、种族和环境的影响比较明显。

3.头围

头围是反映宝宝脑发育的一个重要指标。

4.身体质量指数(BMI)

身体质量指数(BMI)=体重(千克)÷身高(米)的平方,单位是kg/m2。

是评估宝宝体重与身高比例的工具,可以帮助我们监控宝宝的体形是否适中。

如何绘制生长发育曲线

绘制生长发育曲线,要做好以下几点:

1.作顺时记录

每个月为宝宝量一次身高、体重和頭围,把测量的结果记录在生长发育曲线表上。

2.连线观察

把每个月描出的点连成一条曲线,观察宝宝的生长曲线是否一直在正常范围内,并且是匀速顺时增长。

3.作横向比较

每2~3个月,需要对生长曲线增长速度进行一次匀速比较,如果出现突然增减,需要引起注意,必要时,带宝宝到医院进行检查。

4.计算BMI值

计算出宝宝的BMI值,将它描绘在BMI曲线上,如果曲线为匀速顺时增长为正常。

生长因子与运动诱导的脑健康 篇4

关键词:运动,脑健康,脑源性神经营养因子,胰岛素样生长因子-1,血管内皮生长因子

运动能促进学习记忆, 延缓与年龄相关的认知功能衰退, 减少神经退行性变, 缓解抑郁, 并有效地促进脑健康。运动可以增加脑对不同生长因子的适应性是运动促进脑健康的一个重要机制。目前, 脑源性神经营养因子 (BDNF) , 胰岛素样生长因子-1 (IGF-1) 和血管内皮生长因子 (VEGF) 是调节脑功能和健康的主要生长因子。这些生长因子具有互补的功能作用, 并在运动引起的脑的可塑性、功能和健康的调节中具有普遍性作用和特殊性作用。运动增强学习能力和抗抑郁的作用主要是由IGF-1和BDNF调节的, 而运动引起的血管发生和海马的神经发生主要是由I F G-1和VEGF调节的。

1 生长因子与运动诱导的学习能力和可塑性增强

BDNF对于海马功能, 突触可塑性, 学习能力和对抑郁的调节作用有着重要作用[1]。在动物实验中, 运动可以增加大部分脑区的BDNF水平, 并在海马表现得最为明显。经过一段时间的运动, 海马神经元BDNF基因和蛋白表达增加, 在持续的运动中维持着较高水平[2]。运动对于海马BDNF的调节是由神经递质系统、神经内分泌系统、IGF-1共同来完成的。运动也可以导致海马神经元BDNF、IGF-1基因表达的增加。另外, 急性的运动可以导致外周循环的IGF-1水平增加, 并且外周循环的IGF-1水平的增加对于运动诱导的神经发生和记忆增加是必需的[3]。

BDNF信号转导和IGF-1信号转导在运动诱导学习能力增加中起着重要作用。BDNF信号转导通路可以调节运动对海马可塑性的影响。IGF-1信号转导通路可以调节运动对海马依赖性学习能力和可塑性的影响。I G F-1和B D N F的作用是相辅相成的, BDNF信号转导是调节运动对于海马的可塑性和学习能力作用的最终的、共同的下游通路。

2 生长因子在运动抑制抑郁过程中的作用

海马与抑郁症的发病密切相关, 运动对海马B D N F诱导作用可能是运动对于抑郁症的治疗和预防作用的机制。海马内注射BDNF都能产生了良好的抗抑郁效果。缺失BDNF的老鼠的抗抑郁作用受到抑制。运动对于海马B D N F的诱导作用可能促进运动对于抑郁症的疗效。另外, 运动和抗抑郁药对于海马BDNF的上调是一个协同的作用, 表明这些治疗手段存在着一个共同的机制。

IGF-1也具有抗抑郁的作用, 脑室内注射IGF-1可以产生抗抑郁的作用。虽然IGF-1的作用并没有BDNF那么显著, 但是中枢神经系统中IGF-1和BDNF增加可以促进运动的抗焦虑和抗抑郁作用。最近的研究指出, 神经营养因子本身并不能控制情绪, 但是能促进与抗抑郁作用有关的信号通路的功能依赖性调节[4]。

3 生长因子与运动诱导的神经发生和血管发生

IGF-1和VEGF的相互作用很好地调节运动诱导的神经发生和血管发生。运动引起外周的IGF-1和VEGF增加都可以透过血脑屏障进入脑。通过阻断抗体的方法证明了来自外周的I G F-1和VEGF可以调节运动引起的神经发生和血管发生[5~6]。阻断IGF-1或者是VEGF信号转导可以抑制运动导致的海马神经前体细胞的增殖[5~6]。阻断IGF-1可以抑制运动对于新生神经前体细胞存活的促进作用[5]。

外周IGF-1对于神经发生另外一个作用是可以影响运动引起的脑的血管重塑, 这一作用有一部分是由V E G F诱导的。运动诱导的血管发生与脑V E G F m R N A和蛋白的表达增加有关。脑VEGFmRNA和蛋白的表达增加可以引起血管内皮细胞的有丝分裂活性增加, 从而影响血管的增殖、存活、结合、迁移和毛细血管结构。虽然B D N F在运动引起的神经发生和血管发生中的作用并没有被直接测出, 但是由于BDNF在体内调节了基本的神经发生, 因此可以认为BDNF的诱导作用促进了新生神经元的增殖和存活率的增加。

4 运动与生长因子信号转导的下游调节

虽然, 生长因子和生长因子信号转导级联反应是运动对于中枢神经系统作用的主要调节机制, 但是这些生长因子及其效应子如何调节结构、代谢和功能的机制还有待于进一步研究。

运动控制信号转导通路和基因表达, 从而影响下游的变化。通常认为, 丝裂原激活的蛋白激酶 (M A P K) , 磷脂酶C-C和三磷酸肌醇激酶 (IP3-K) 是BDNF作用过程3种主要下游信号分子[1]。运动可以激活神经元中的MAPK和PI3K信号转导通路, 这些通路可以增加L T P和产生生长因子, 另外, 运动可以诱导转录因子CREB的生成, 对于学习记忆有着重要的作用。而且, 运动可以调节许多与代谢、炎症、突触可塑性有关的蛋白。因此, 运动通过影响基因和蛋白表达, 控制中枢神经系统中许多不同类型细胞 (包括神经组细胞, 神经胶质和上皮细胞) 的增殖。

生长因子对于大多数运动引起的脑结构和功能的改变有一定的调节作用。随着研究的进一步开展, 这些下游效应会被作为调节运动引起的神经保护作用, 结构、代谢和功能的改变的可能机制。

5 结语

运动能作用于脑功能的很多方面, 并且对脑健康、学习记忆、抑郁症有着广泛的作用。运动引起的生长因子信号转导级联反应对于刺激可塑性、增强认知功能、减弱促进抑郁症的机制、刺激神经发生和提高脑血管的灌注有着积极的作用。

参考文献

[1]黄涛, 许波, 杨毅飞, 等.B D N F介导运动对于脑高级功能——学习记忆能力的促进作用[J].体育科学, 2006, 26 (9) :82~85.

[2]Berchtold NC, Chinn G, Chou M, et al.Exercise primes a molecular memory for brain-derived neurotrophic factor protein induction in the rat hippocampus[J].Neuroscience, 2005, 133 (3) :853~861.

[3]Ding Q, Vaynman S, Akhavan M, et al.Insulin-like growth factor I interfaces with brain-derived neurotrophic factor-mediated synaptic plasticity to modulate aspects of exercise-induced cognitive function[J].Neuroscience, 2006, 140 (3) :823~833.

[4]Castren E, Voikar V, Rantamaki T, et al.Role of neu-rotrophic factors in depression[J].Curr Opin Pharmacol, 2007, 7 (1) :18~21.

[5]Trejo JL, Carro E, Torres-Aleman I, et al.Circulating in-sulin-like growth factor Imediates exercise-induced in-creases in the number of new neurons in the adult hippocampus[J].J Neurosci, 2001, 21 (5) :1628~1634.

健康生长 篇5

1材料与方法

1.1试验动物与试验设计

选择当地内三元杂种猪所产仔猪,试验分小猪 (40 ~100日龄)、中猪 (100~125日龄) 与大猪 (125~165日龄)三个阶段组,指标项目包括猪日采食量、料肉比、疾病、死亡、均匀度等。试验所用栏舍为统一结构,水泥地面,水泥料槽、鸭嘴器饮水,地面坡度为3%。本次试验共分为6个组,1、2号栏设为高密度饲养(1.2~1.4m2/ 头),3、4号栏为常规饲养密度饲养 (1.5~1.6m2/ 头),5、6号栏为低密度饲养 (1.7~1.9m2/ 头)。处理情况见表1。

1.2试验所用饲粮与饲养管理

试验日粮根据猪营养需要(第十版)模型,按体重(10、50、70kg)按配置的玉米 - 豆粕型饲粮,不添加任何营养药及粗粮。喂料3次 / 日,空槽时间在每日8小时内,自由饮水。常规饲养管理,全程记录育肥猪生长与疾病死亡情况。试验初始重、末尾重、 日采食量、料肉比均取该栏每头猪的平均数。

2试验结果

结果表明,在不同的饲养密度下,猪群的健康状况、生长性能及均匀度各有差异。如小猪阶段,各组的生长性能差异不显著,空间对小猪生长的影响不大,不会造成拥挤,但高密度饲养下,小猪易引发腹泻、链球菌感染等症状,见表2。

在中大猪阶段,生长空间对猪群的影响很显著,高密度饲养造成猪群日增重低于正常标准,料肉比提升,详见表3、表4。此外,高密度饲养也会造成猪群呼吸道疾病和生长不良影响,进而使猪群均匀度有较大的差异。而在低密度下的试验组3、4、 5、6对比,其生长性能的增幅随着密度的减小有一定量递减趋势。因此,广大养殖户应把握时机,在小猪阶段进行合理的分群调栏,通过对饲养密度的合理把控减少阻碍猪群健康生长的不良因素。

3讨论与小结

3.1饲养密度应合理进行调控。

试验结果表明,在低密度的饲养条件下,各项生产性能指标虽有增加,但是并不是越低越好。低饲养密度也会造成农户栏舍利用率低、饲养成本增加,反而减少了收益。因此,应对饲养密度合理进行调控,结合试验分析,密度调控的关键是在猪群生长的不同阶段调整相适宜的密度,这样能加强猪栏利用率的同时也能提高猪群生长性能。

3.2密度也是影响猪群健康的要素之一。

总结多年对生猪养殖场服务的经验,疾病的开始很大原因是受环境的影响。除去防疫、消毒的影响,饲养的密度也是造成环境病的要素之一。在小猪阶段,高饲养密度造成的主要影响便是腹泻,腹泻的原因多种多样,笔者就此分析主要的因素有: 一是高密度造成小猪吃料时拥挤,造成吃料不均匀,继而营养不良引起腹泻。二是小猪阶段定位差, 拥挤的栏舍会造成栏内湿度变大,各类细菌、真菌增多,易造成小猪肠道感染。

在中大猪阶段,呼吸道疾病的产生也是与密度有一定的关系。栏内氨气的增加与拥挤的环境为引起呼吸道疾病的病菌创造了良好的繁殖环境,一旦突破某一阙值,疾病便会爆发而且迅速传染。这类疾病中典型的为喘气病及蓝耳病,一旦爆发会造成养殖户重大的经济损失。因此在大猪阶段的饲养管理中,应及时了解猪群变化,及时调整饲养密度,减少疾病发生。

3.3合理密度是养猪收益的关键

健康生长 篇6

1 材料与方法

1.1 试验动物与试验设计

在桂林市灵川县福城畜牧有限公司种猪场, 选择1日龄杜×长×大杂交健康仔猪120头 (12窝) , 采用单因子试验设计分为2组 (对照组和发酵床组) , 每组3个重复, 每个重复20头 (2窝) , 进行为期28 d的生长试验。

1.2 发酵床的制作

原料:木屑、谷壳、麸皮、猪粪、红糖、发酵菌液。

核心料:麸皮80 kg、猪粪80 kg、稻糠适量, 混匀。

发酵菌液:山东临沂益康生物技术有限公司生产, 3 kg发酵菌液、30 ℃温水5 000 mL, 于室内放置3~4 h, 加少量红糖。

发酵床垫料:30 cm厚谷壳, 浇水, 加木屑 240 kg, 洒水达60%湿度。加发酵液和核心料, 加谷壳75 kg, 洒水达60%湿度。重复7~8次, 最后一层为木屑, 厚1 m, 发酵2~3 d, 达到适宜温度, 备用。

1.3 试验日粮

日粮参照美国营养需要标准 (NRC, 1998年) 5~10 kg 阶段生长猪营养需要配制, 日粮组成及营养水平见表1。

1.4 饲养管理

注:养分含量为计算值。

2009年1—2月份, 试验在桂林市灵川县福城畜牧有限公司种猪场进行, 试验组猪饲养在设有发酵床保温的产仔栏内, 对照组猪饲养在水泥地面加垫草保温的产仔栏内, 按照哺乳仔猪的饲养管理程序进行饲养, 保温箱用250 W红外线灯进行保温, 1~3日龄保温箱温度控制在为30~32 ℃, 4~7日龄为28~30 ℃, 15~30日龄为22~25 ℃;产房环境温度保持在22~23 ℃。每周用铁锹翻垫料1次, 翻动深度为15~20 cm。每天认真观察仔猪的粪便和健康状况, 并做好饲料用量、猪栏垫料温度和发病用药情况记录。

1.5 样品的采集和处理

生长试验结束当天早晨, 每组选1头猪前腔静脉窦采血8 mL, 移入10 mL离心管内, 再将离心管放入冰盒中送至实验室, 平衡血样, 采用Hitachi (日立) 20PR-52D离心机在4 ℃、5 000 r/min条件下离心15 min, 分别移取血浆1.5 mL, 备用。

于生长试验结束当天早晨, 收取每组仔猪排出的新鲜粪少许 (不低于0.5 g) , 用无菌塑料袋封装, 送实验室, 备用。

1.6 测定项目

1.6.1 生产性能指标

分别于试验开始和结束日早晨, 空腹称个体重, 以重复组为单位记录仔猪日增重、饲料消耗量, 计算平均日增重和料重比。

1.6.2 发病率和腹泻率

每天认真观察每头仔猪的粪便和发病情况, 并做好记录, 计算仔猪成活率、发病率、腹泻率。

1.6.3 血液生化指标

血清免疫球蛋白在CX4PRO全自动生化分析仪 (Beckman Coulte公司生产) 上分析, 所用试剂盒由中国原子能研究院提供。

1.6.4 粪中微生物菌群指标

采用平板法进行细菌计数, 乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠杆菌的分离培养与测定参照陈天寿[2]的方法。

1.7 数据统计

试验数据采用SAS统计软件进行单因素方差分析, 用邓肯氏法进行多重比较。

2 结果与分析

2.1 发酵床对哺乳仔猪生长性能的影响 (见表2)

注:同行数据肩注字母完全不同表示差异显著 (P<0.05) , 含有相同字母表示差异不显著 (P>0.05) 。

表2数据经计算可知, 与对照组相比, 采用发酵床显著提高了仔猪的生长性能, 平均日增重提高了8.27% (P<0.05) , 料重比降低了5.71% (P>0.05) 。

2.2 发酵床对哺乳仔猪血液抗体和健康水平的影响 (见表3、表4)

注:同行数据肩注字母完全不同表示差异显著 (P<0.05) , 肩注相同表示差异不显著 (P>0.05) 。

注:同行数据肩注字母完全不同表示差异显著 (P<0.05) , 肩注相同表示差异不显著 (P>0.05) 。

由表3和表4可知:与对照组相比, 采用发酵床提高了仔猪的血液抗体水平和健康水平, IgM (P<0.05) 、IgG (P<0.05) 、IgA (P>0.05) 水平均有提高;腹泻率和发病率均显著降低 (P<0.05) 。

2.3 发酵床对哺乳仔猪粪中微生物菌群的影响 (见表5)

注:组间数据均无显著差异 (P>0.05) 。

由表5可知, 与对照组相比, 发酵床提高了仔猪粪便中双歧杆菌和乳酸杆菌的数量, 降低了大肠杆菌的数量, 但组间均差异不显著 (P>0.05) 。

3 讨论

3.1 关于哺乳仔猪的生长性能

冬季发酵床促进了哺乳仔猪的生长发育, 提高了饲料转化效率。原因可能与发酵床为仔猪提供了舒适的生长环境有关。仔猪喜伏卧, 除了采食、饮水、排泄和一定的活动外, 70%以上的时间以躺卧休息为主。猪躺卧在发酵床的厚垫料上, 表面温度适宜, 环境空气新鲜, 无臭味, 生活舒适, 并且可以翻拱, 更符合猪的天性和生物学特性, 有利于猪的生长发育[3]。发酵床上的厚垫料散热慢, 仔猪饲养在发酵床上用于维持需要的净能减少, 用于生产的净能增多, 通过拱食发酵床上的有益菌, 改善了肠道功能, 增强猪的消化吸收功能, 促进了饲料转化效率。

3.2 关于哺乳仔猪的血液抗体水平和健康水平

与在水泥地面加垫草保温饲养相比, 发酵床可以显著提高哺乳仔猪血液免疫抗体水平和抗病力, 增加粪中双歧杆菌和乳酸杆菌的数量, 减少大肠杆菌的数量。冬季发酵床的温度波动幅度小, 相对湿度适中, 适宜仔猪的生长。仔猪睡在发酵床上, 腹部温度得到有效提高, 肠胃功能得到明显改善, 消化道疾病得到有效控制。仔猪拱食垫料中的有益菌, 由于有益菌的菌体或细胞壁抗原表位作用激活了免疫细胞, 增强了吞噬细胞的吞噬能力和B细胞产生抗体的能力, 提高了血液IgG、IgA、IgM浓度, 从而增强了机体的抗病能力[3]。发酵床垫料还可以降低有害气体的排放, 改善猪舍的温度、湿度、空气质量状况, 有利于猪的健康。

参考文献

[1]张丽辉.浅谈发酵床养猪技术[J].现代畜牧兽医, 2008 (4) :24.

[2]陈天寿.微生物培养基的制造与应用[M].北京:中国农业出版社, 1995:420-445.

健康生长 篇7

转化生长因子-β (transform growth factor β, TGF-β) 是一大类调节细胞生长分化的因子, 在许多器官或组织的生长和分化中起着重要的作用[3,4,5]。现已证实, TGF-β在软骨发育过程中有提高硫酸化蛋白多糖、胶原、软骨连接蛋白及碱性磷酸酶活性的作用。在软骨细胞分化早期, 促进未分化的间充质细胞形成软骨[6], 但抑制终末细胞的肥大、分化及基质矿化。其作用可以通过作用于细胞核的途径来进行[7]。有学者提出TGF-β受体对TGF-β反应性的丧失可促进小鼠软骨细胞的终末分化并导致类似于人类骨关节病的发展[8]。大骨节病晚期也有明显的骨关节病改变, 而大骨节病软骨TGF-β基因水平表达方面的研究未见报道。因此, 本实验对这方面进行了初步的探索, 以进一步阐明大骨节病的发病机理。

1 材料与试剂

1.1 时间地点

本实验在2009年12月至2011年2月在西安交通大学医学院生物医学研究实验中心完成。

1.2 对象

大骨节病和正常对照关节软骨标本各5 例。大骨节病关节软骨取自咸阳市第二人民医院对大骨节病患者实施膝关节清理术后的关节软骨, 其中男3 例, 女2 例, 年龄39~57 岁。正常组软骨标本取自于咸阳市中心医院因车祸等意外原因所致关节骨折手术所取软骨, 其中男3 例, 女2 例, 年龄28~54 岁。纳入标准:a) 大骨节病标本符合国内大骨节病临床诊断标准 (GB16003-1995) 诊断。b) 两组标本软骨均取自膝关节。c) 根据国务院《医疗机构管理条例》规定, 患者或家属对标本收集及用途均知情同意。排除标准:遗传性、退行性骨关节炎和类风湿性关节炎。

1.3 主要试剂

DNA marker购自Takara公司;DNA凝胶回收试剂盒购自Omega公司;细胞总RNA提取试剂盒、cDNA合成试剂盒购自MBI公司;引物合成及基因测序由上海生工生物工程技术服务有限公司完成;其他生物化学试剂和耗材购自西安润德生物工程公司。

2 方法与步骤

2.1 提取软骨细胞总RNA

选择5位KBD患者和5位健康人的软骨组织, 按照FAST200总RNA提取试剂盒操作, 得到5种总RNA, 分别命名为RNA-K1/2/3/4/5和RNA-N1/2/3/4/5。总RNA提取步骤 (以1个样本为例) :a) 样品预处理:将软骨研碎, 胰酶消化细胞后, 留下细胞团块和适量上清 (2×106细胞/100 μL) , 充分震荡致细胞团块松散, 放入新的无菌无酶的eppendorf管中。b) 处理好的样品中加入RA2液500 μL, 充分颠倒1 min。c) 将样品裂解物倒入或吸入内套管, 4℃、12 000 rpm离心1 min。d) 弃外套管内液体, 内套管中加入500 μL洗液, 4℃、12 000 rpm离心1 min。e) 重复上步骤条件洗涤一次。f) 弃外套管内液体, 内套管中不加入洗液, 4℃、12 000 rpm离心1 min。g) 将内套管放入新的无菌无酶的eppendorf管, 在膜中央加入25 μL洗脱液。室温静置1 min, 离心1 min, 得到25 μL总RNA。

2.2 逆转录合成cDNA

分别以10份软骨细胞所提取的总RNA为模板, 用MBI逆转录试剂盒进行逆转录反应, 得到10种cDNA产物, 命名为RT-K1/2/3/4/5和RT-N1/2/3/4/5。逆转录反应操作步骤 (以1个样本为例) :a) 0.2 mL无菌无酶的PCR反应管中依次加入5 μL总RNA、1 μL Random hexamer primer和6 μL Depc-H2O, 共12 μL体系。混匀离心, 70℃反应5 min。b) 加入4 μL 5×reaction buffer、2 μL dNTPmix和1 μL Ribolock, 共19 μL体系。混匀离心, 25℃反应5 min。c) 加入1 μL M-Mμlv。混匀离心, 25℃反应10 min, 42℃反应60 min, 70℃反应10 min, 得到20 μLcDNA产物。

2.3 引物设计与合成

根据Genebank查询得到人TGF-β的基因序列, 其Gene ID为NM-000660。设计针对TGF-B基因的特异引物, 扩增基因片段位于TGF基因的981~1230, 大小为250 bp。同时设计1对针对人β-actin的引物, 作为内参, 扩增基因片段大小为146 bp。将设计好的引物序列交由上海生工生物公司合成。TGF-β引物序列如下。上游TGF-P1:5′-CAAGACTATCGACATGGAGC-3′;下游TGF-P2:5′-GGTTTCCACCATTACACGC-3′。β-actin引物序列如下。上游actin-P1:5′-CTATCGGCAATGAGCGGTTCC-3′;下游actin-P2:5′-TGTGTTGGCATAGAGGTCTTTACG-3′

2.4 Pcr扩增TGF-β基因

选择西安润德生物公司生产的2×PCR Mix反应体系。以10份软骨细胞所提取的总RNA逆转录得到的cDNA为模板, 利用特异引物actin-P1/P2和TGF-P1/P2扩增目的基因, 得到10种actin和10种TGF-β的PCR产物。分别命名为PCR actin-K1/2/3/4/5、PCR TGF-K1/2/3/4/5、PCR actin-N1/2/3/4/5和PCR TGF-N1/2/3/4/5。

反应体系为 (50 μL) :PCR Mix 25 μL, 上下游引物P1、P2各1 μL, cDNA 2 μL, ddH2O 21 μL。反应条件:预热94℃ 5 min, 循环94℃ 30 sec、55℃ 30 sec、72℃ 30 sec (35 cycles) , 后延伸72℃ 3 min。

2.5 琼脂糖凝胶电泳以及图像分析

取20种RT-PCR产物各5 μL, 分别加入2%琼脂糖凝胶的加样孔内, 以100 bp DNA marker作为参照。直流电100 V电泳30 min。在紫外灯下观测电泳条带位置并照像。利用图像处理软件分析各条带灰度。

2.6 统计学处理

应用统计学软件SPSS 13.0进行数据分析, 采用t检验进行统计学检验, 设定P<0.05认为差异有统计学意义。

3 结果与分析

3.1 RT-PCR电泳图像

见图1~2。

3.2 图像分析测定mRNA表达差异

利用图像处理软件分析RT-PCR各条带灰度, 以β-actin为参照, 计算相对灰度值, 如图3所示, 可见大骨节病患者软骨细胞的TGF-β表达低于健康成人。

大骨节病患者TGF-β RT-PCR相对灰度值为0.826 2±0.036 1, 健康成人为1.362 8±0.101 1, 用SPSS 13.0进行统计学分析, 采用t检验分析t=11.173 2, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

M:100 bp DNA marker 1, 3, 5, 7, 9为患者β-actin 2, 4, 6, 8, 10为患者TGF-β

M:100 bp DNA marker 1, 3, 5, 7, 9为健康人β-actin 2, 4, 6, 8, 10为健康人TGF-β

4 讨 论

大骨节病是一种原因不明的地方性骨关节性疾病。在我国、前苏联、日本、朝鲜等国均有该病的报道。KBD的病因说之一即是生物地球化学说[9,10], 它指的是外环境水、土、粮低硒, 但是环境低硒不是其特异性致病因子, 多项研究表明是多种细胞因子的共同作用。以往研究表明, 炎症细胞因子在骨关节病的发病中具有重要的作用。如白细胞介素-1可诱发关节炎症和关节翳的形成, 也可通过RANK/RANKL破坏骨和软骨。肿瘤坏死因子通过上调血管内皮细胞黏附因子-1的表达, 可诱导核因子κB活化。关节滑膜中的肿瘤坏死因子可活化内皮细胞, 刺激纤维母细胞分化, 并可诱导金属蛋白酶以及白细胞介素-1、白细胞介素-6等的产生, 以及通过白细胞介素-1间接引起组织的损伤[11,12,13,14]。白细胞介素-1、TNF在软骨损伤过程中, 可激活基质降解酶, 促进软骨基质分解, 刺激关节局部炎性、免疫反应。

转化生长因子 (transforming growth factor, TGF) 家族包括结构相似而功能不同的五个多肽成员, 有激动剂、抑制剂和苗勒管抑制物质等。大多数的哺乳动物细胞都具有分泌TGF的功能。在体内, 大多数的细胞都可表达TGF受体 (TGF-R) [15]。TGF-β是TGF家族成员之一, 是一种二聚体多肽, 具有多种生物功能。研究表明, TGF广泛参与体内各种病理生理过程, 对细胞的增殖与分化、细胞外基质的产生、创伤愈合、胚胎发育、血管生成、纤维化、细胞凋亡及机体免疫系统均有着重要作用[16]。

转化生长因子β (tromsforming growth factor-β, TGF-β) 是一种多肽、广泛存在于正常组织中, 尤其以骨组织中含量最为丰富, TGF-β在调节骨代谢、骨改建过程中发挥重要作用, 它调节多种细胞如成骨细胞、破骨细胞的增殖和分化, 并影响骨基质合成[17]。大骨节病患者发病多始于儿童期, 在成人表现明显。其发病与骨关节炎有相似之处。在骨细胞的分化生长中, 需要转化生长因子的调节。而大骨节病的骨细胞分化显然是存在障碍的。这与转化生长因子的缺乏存在一定的关系。TGF-β在体内没有明显骨诱导作用, 但体外实验表明TGF-β能够刺激体外培养的骨祖细胞增殖, 能够促进骨髓基质细胞的成骨分化[18]。在成骨细胞上分布着高亲和力的TGF-β受体, 受TGF-β的刺激后, 可合成大量基质。TGF-β最初刺激成纤维细胞和成骨细胞的有丝分裂, 使其增殖分化为成骨细胞, 增加骨钙含量。

从大骨节病的表现看, 其主要累及关节软骨、骨骺端的生长发育, 病理表现为透明软骨变性坏死。既往的研究表明, 软骨细胞和骨细胞的成熟分化过程中, 需要包括转化生长因子在内的众多细胞因子的参与和调节。TGF-β能够促进骨及软骨分化、改建等过程。大骨节病患者软骨细胞中细胞因子的缺乏, 与其发病存在一定的联系。在基因水平, TGF-β的表达在健康人和大骨节病患者中的差异, 需要用实验去验证。

本实验从mRNA水平验证了TGF-β在大骨节病患者和健康人软骨中的表达是不同的。大骨节病患者软骨中TGF-β的表达低于健康人群。在正常软骨发生过程中, TGF-β1, TGF-β2, TGF-β3在软骨细胞的表层, 过渡层及成熟度很低的细胞层中表达强烈。大骨节病病理改变主要表现为深层软骨细胞的坏死, 这提示随着坏死细胞的增多, TGF-β的表达减弱。有文献报道, TGF-β可通过增强软骨细胞的增殖, 诱导软骨细胞合成的活性等一系列作用参与软骨修复过程。这一结论的得出, 为我们下一步研究大骨节病的发病机制, 进而为治疗大骨节病奠定了基础。

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