垂体促甲状腺激素

2024-10-09

垂体促甲状腺激素(共8篇)

垂体促甲状腺激素 篇1

由于垂体促甲状腺激素瘤在临床上不常见, 是一种罕见的垂体肿瘤, 其发病率约占垂体腺瘤的1%~3% [1], 加上其临床症状不突出, 与原发性甲状腺功能亢进相似, 因此常常会发生误诊等情况。生长抑制素类似物是治疗垂体促甲状腺激素瘤的一种治疗方法。本文针对生长抑制素类似物讨论其对垂体促甲状腺激素瘤的治疗效果以及临床应用价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院从2009年3月到2012年3月收治的垂体促甲状腺激素瘤患者共11例。患者年龄在23岁到39岁之间, 其中男性患者共8例, 女性患者共3例。患者的病程在2个月到7年之间。患者的临床症状包括有四肢无力, 多汗, 怕热, 体重下降, 甲状腺出现III度肿大, 出现甲亢症状。其中有部分患者还出现有视力障碍, 经期紊乱等。患者的实验室检查结果显示, 其血常规, 尿常规以及大便常规, 肝肾功能检查等均属于正常范围。患者接受垂体内分泌学检查, 其中出现T3, T4以及游离的T3和T4均出现增高;有部分患者TSH出现增高, 其余的激素水平均属于正常。患者在接受治疗前接受影像学检查, 包括CT和MRI, 检查结果均显示患者出现大腺瘤或者巨大腺瘤。其中有3例患者侵蚀蝶窦内, 有2例侵入至第三脑室, 有6例在海绵窦中发现入侵。

1.2 治疗方法

入选患者采用生长抑素类似物奥曲肽进行治疗。测定患者的甲状腺功能以及生长激素后, 分别在早中晚进行3次的皮下注射奥曲肽0.1 mg。然后第二天在测定患者的甲状腺功能以及生长激素。患者在接受奥曲肽治疗第二天其甲状腺功能恢复正常, 并且继续接受治疗, 待瘤体减少后进行手术切除治疗。

1.3 观察指标

观察对比患者在接受治疗前, 手术前以及手术后的甲状腺功能检测结果。

2 结果

通过对比患者不同时期的甲状腺功能的水平变化, 评价生长抑素类似物的临床应用价值, 具体的临床数据如表1。

根据上表结果显示, 患者在接受奥曲肽治疗后其甲状腺功能检查结果基本恢复正常水平, 两者对比有显著性差异 (P<0.01) 。患者在手术前其腺瘤大小已经从III度缩减到II度。手术后病理切片检查结果确诊为垂体促甲状腺激素瘤。

3 讨论

垂体促甲状腺激素瘤在临床上的发病率相对较低, 对于垂体促甲状腺激素瘤的诊断主要包括有:患者的血浆垂体促甲状腺激素水平升高或出于正常水平, 血浆中的游离甲状腺素也同样增加;影像学结果显示有肿物。需要注意约有26%的垂体促甲状腺激素瘤患者的垂体促甲状腺激素水平出于正常范围, 对于该部分患者容易造成临床上误诊或是漏诊[2], 临床上诊断应该要小心。由于瘤体细胞表面表达中包含了生长抑素物质的受体2和5亚型, 使得在诊断时可以借助于生长抑素受体显像方法, 进一步增强定位诊断的准确性。在本组资料中, 患者接受奥曲肽治疗后, 能够很快控制和纠正患者的甲状腺功能亢进情况, 能够为手术前瘤体的缩小做好术前准备, 提供手术治疗的成功率。并且生长抑素类似物的安全性相对较高, 服药期间没有见患者出现严重的不良反应。综上, 生长抑素类似物适合用于垂体促甲状腺激素瘤的术前治疗。

参考文献

[1]陈适, 李梅, 连小兰, 等.生长抑素类似物在垂体促甲状腺激素瘤诊断和治疗中的作用.中华内科杂志, 2006, 45 (11) :910-913.

[2]王国军, 毕智勇, 钱珂.垂体促甲状腺激素腺瘤的诊断和治疗 (附12例报告) .中华神经外科杂志, 2008, 24 (8) :614-616.

垂体促甲状腺激素 篇2

[关键词]TPOAb;TSH;妊娠;孕妇

甲状腺是人体颈后处呈蝴蝶形状的腺体,其功能主要分泌甲状腺素。甲状腺素能够保证每个器官及组织正常工作,妊娠期孕妇的代谢需求及激素变化可使甲状腺的功能明显改变。此外,甲状腺疾病也是孕妇的常见病,对甲状腺的有效诊断能够避免孕妇发生并发症及胎儿异常,因此,对孕妇妊娠早期甲状腺的评价十分重要。有研究显示,患有甲状腺功能紊乱孕妇中有一部分与自身免疫相关,TPOAb是自身免疫类型甲状腺病的主要抗体,TSH是垂体分泌的用来促进甲状腺机能与生长的激素。为此,本研究选取2014年10月~2015年10月期间我院接收的60例孕周为16~24周的甲状腺紊乱孕妇及正常孕妇的TPOAb与TSH水平变化及TPOAb与TSH之间关系等,现报道如下。

1.资料与方法

1.1一般资料

选取2014年10月~2015年10月我院接收的60例孕周为16~24周的孕妇,年龄22~35岁,平均(27.6±4.7)岁。60例孕妇纳入标准:(1)单胎孕妇;(2)无甲状腺病史以及家族史;(3)无自身免疫疾病;(4)无精神病症状;(5)孕妇及家属签署知情同意书。排除标准:(1)甲状腺疾病;(2)具有自身免疫疾病;(3)心、肾、肝功能异常。所有孕妇一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2方法

孕妇空腹采集其静脉血大约3~4mL,3500r/min静置约5min后分离血清,并且置于-20℃的冰箱内保存,采用酶联免疫吸附法测定产妇血清中的TSH和TPOAb水平,仪器为:日本东曹株式会社AIA600II全自动免疫发光分析仪,试剂盒为原装配套试剂。对于甲状腺功能减退的产妇给予左旋甲状腺素片进行治疗。记录60例孕妇血清中的促甲状腺激素(TSH)与抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平以及TPOAb阴性、TPOAb阳性孕妇的TSH水平,记录TPOAb阴性、TPOAb陽性孕妇的先兆流产率、先兆早产率、早产率等不良妊娠发生率。

1.3疗效指标

参考值:孕妇早孕期的TPOAb<9mU/L;TSH:0.25~4.00uIU/mL。妊娠孕妇甲状腺功能减退诊断标准:血清中TSH≥参考值的上限,妊娠孕妇亚甲状腺功能减退诊断标准:血清中TSH≥参考值的上限,甲减,低甲状腺症的诊断标准根据2012年《妊娠和产后甲状腺疾病诊断指南》为依据。

1.4统计学分析

选择SPSS18.0进行数据统计,计量资料用(x±s)的形式来进行数据的表示,采用t检验,而计数资料的比较则采用x2检验,以P<0.05时为差异具有统计学意义。

2.结果

2.160例孕妇血清TSH及TPOAb检测结果分析

60例孕妇中,TSH水平正常(0.25-4.00uIU/mL)的孕妇28例,占46.7%,TSH水平异常(<0.25或>4.00uIU/mL)的孕妇32例,占53.3%;TPOAb阳性孕妇有27例,占45.0%;TPOAb阴性孕妇有33例,占55.0%。其中TSH水平异常患者(n=32)的TPOAb阳性有22例(68.75%),TSH水平正常患者(n=28)的TPOAb阳性有5例(17.86%),TSH水平不同患者的TPOAb阳性发生率比较,差异明显(x2=15.6277,P<0.05)。

2.2不同TPOAb水平孕妇血清中TSH水平分析

根据TPOAb阳性组与阴性组孕妇血清中TSH水平得出,阳性组(27/60),阴性组(33/60),33例TPOAb阴性孕妇仅有3例TSH异常,因此,TPOAb阳性组与阴性组孕妇血清中TSH异常水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.3TPOAb阳性组与阴性组孕妇不良妊娠的情况分析

TPOAb阳性组产妇的先兆流产率、先兆早产率、早产率等不良妊娠发生率(40.7%)明显高于TPOAb阴性组,差异具有统计学意义(P<0.05),见表2。

3.讨论

甲状腺(thyroid)是人体中重要的腺体,属内分泌器官。在人体颈部甲软骨下方,气管的两旁。人的甲状腺似蝴蝶,如盾甲,故名。甲状腺控制制造蛋白质、使用能量的速度以及促进代谢、生长以及脑部发育。在孕妇妊娠早期发生的甲状腺激素紊乱应特别注意,因为甲状腺激素功能的紊乱严重的影响着胎儿的脑部发育,因此,探究孕妇妊娠早期甲状腺过氧化物酶抗体和促甲状腺激素检测情况非常重要。有研究显示,孕妇甲状腺功能的紊乱在临床上无特异性症状,此外,在临床上也比较缺乏预测其并发症危险因素。因此,深度研究诊断妊娠孕妇的早期甲状腺的紊乱的血清指标具有非常重要的临床价值。

大量研究显示,甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和促甲状腺激素(TSH)诊断有助于早期妊娠孕妇对预后情况的评估。有研究显示,TPOAb作为甲状腺自身免疫疾病的一个重要指标,一般会影响孕妇及胎儿的生长发育,因此妊娠孕妇的TPOAb水平呈阳性,会对妊娠孕妇产生不利影响。此外,通过检测妊娠孕妇的血清中TPOAb与TSH发现,两者之间存在一定关系。数据显示,在TSH异常的妊娠孕妇中,TPOAb的阳性率为68.75%;对于TSH正常妊娠孕妇,TPOAb阳性率为17.86%,说明TSH异常的孕妇TPOAb阳性率与TSH正常妊娠孕妇相比,发生比较高。有研究显示,孕妇TPOAb呈阳性是造成其血清中TSH水平增高的一个重要原因,TPOAb与TSH呈正相关。有研究显示,患者TPOAb呈现阳性,自身免疫性甲状腺炎症必然存在。妊娠前3个月,尽管TPOAb阳性孕妇的TSH趋于正常,但是,对于TPOAb呈阴性的孕妇,其抗体已明显升高。本次实验显示,17例TSH较为正常的TPOAb阳性孕妇TSH均值(3.55uIU/mL)明显高于30例TSH正常的TPOAb阴性均值(1.23uIU/mL),证实TPOAb阳性的妊娠孕妇,TSH的水平具有升高的趋势。此外,TPOAb的存在与不良妊娠事件的发生密切相关,TPOAb阳性可以使产妇导致先兆流产率、先兆早产率、早产率等不良妊娠的发生。究其原因,TPOAb阳性的产妇甲状腺功能异常发生率较高,从而引起妊娠不良事件的发生,同时可能与产妇免疫异常有关。数据显示,TPOAb阳性产妇的不良妊娠发生率高达40.7%,证实了该结果。

垂体促甲状腺激素 篇3

1 材料和方法

1.1 临床资料

男38例,女 228例,共266例。年龄8~59岁,平均32.9岁。病程1~360个月,平均42.4个月。患者均有典型的库欣综合征的症状体征;本组手术均采用经蝶窦垂体腺瘤切除,并经病理证实为垂体ACTH腺瘤。

1.2 MRI检查方法

部分早期患者使用日立0.3T磁共振仪,后期多使用东芝1.5T磁共振仪。常规行SE冠状位和矢状位T1WI(日立TR 400ms,TE 20ms;东芝 TR 500ms,TE 15ms)扫描,层厚3mm;增强T1WI,对比剂使用钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA)静脉推注;自2000年以后采用东芝1.5T磁共振仪对增强扫描不能明确腺瘤的库欣病行动态增强扫描,使用高压注射泵持续泵入Gd-DTPA,用量为0.1mmol/kg体重,于15s内泵入,共进行5次动态扫描,SE T1WI,TR180ms,TE 10ms,每次动态扫描时间为1min44s,间隔时间30s,动态扫描总时长为10min30s。

1.3 内分泌检查

所有患者入院后常规内分泌检查包括:血皮质醇(F)节律测定、ACTH、大剂量和小剂量地塞米松抑制试验(24小时尿游离皮质醇,UFC/24h。典型的库欣病患者血F水平升高,节律消失;地塞米松抑制试验,小剂量不能抑制,大剂量能抑制;ACTH水平升高。

2 结果

按照垂体腺瘤大小分类,本组微腺瘤(直径<1cm)179例(67.3%),冠状平扫腺垂体等T1信号164例,略长T1信号15例,增强扫描均为明确不增强的长T1低信号。大腺瘤(直径1~3cm)42例(15.8%),冠状平扫等T1信号35例、略长T1信号7例,增强扫描肿瘤均匀增强28例、长T1低信号10例、不均匀增强4例。巨大腺瘤(直径>3cm)4例(1.5%),平扫等T1信号2例,等、略长T1信号1例,略短T1信号1例,增强扫描T1均匀增强3例,周边增强、中心长T1长T2信号1例,术中证实为垂体卒中。MRI阴性41例(15.4%)。本组鞍区增强及动态增强MRI对垂体ACTH腺瘤的阳性发现率为84.6%(225/266),对微腺瘤为81.4%(179/220);对普通MRI平扫和增强未发现肿瘤的19例行蝶鞍区动态增强,明确长T1低信号14例;另20例普通增强和动态增强均表现为长T1低信号;动态增强组和普通增强微小腺瘤的发现率分别为87.2%(34/39)和51.3%(20/39,图1~3)。本组合并垂体卒中13例;微腺瘤合并卒中6例,呈等、长混杂T1,长T2信号;大腺瘤、巨大腺瘤合并卒中7例,等、长混杂T1,长T2信号5例,等、短混杂T1长T2 信号2例。本组MRI显示微腺瘤和未见异常患者的近期内分泌治愈率分别为90%和87.8%,无明显差别(P>0.05)。

3 讨论

对于有典型的高皮质醇血症患者,除了全面的内分泌检查以外,蝶鞍区薄层增强MRI扫描发现肿瘤有助于从影像学支持库欣病的诊断。目前磁共振分辨力不足以发现直径小于3mm的垂体腺瘤,而垂体ACTH腺瘤以微小腺瘤为主,部分病理证实垂体腺瘤的库欣病MRI未见异常。MRI诊断垂体微腺瘤有直接征象和间接征象。典型微腺瘤的直接征象表现为等T1或略长T1,增强后垂体腺内有明确的增强减低区域,仅垂体内不均匀增强减低不能确诊为微腺瘤;间接征象包括垂体上缘膨隆、垂体柄偏斜等,研究发现,正常人因垂体腺偏斜而使垂体柄偏移的比例占34%,因垂体柄入垂体点偏位而偏斜占12%。少数位于一侧的微腺瘤,可使本来偏斜的垂体柄移至正中,垂体形态上的这种特点和生理性变化,也给影像学定位定性带来了难度。仅有间接征象不能确定微腺瘤。垂体ACTH腺不能排除库欣病的诊断。虽然近年来影像学技术的不断进步,出现了高分辨力MRI,但对于肿瘤直径<5mm的垂体微腺瘤的发现率仅能达到50%~80%[4],本组垂体微腺瘤的发现率为81.4%。文献报道,MRI未能显示腺瘤的库欣病比例达36%~63%[5,6]。本组资料显示,病理证实腺瘤的库欣病中,MRI阴性、微腺瘤、大腺瘤和巨大腺瘤的比例分别为15.4%、67.3%、15.8%和1.5% 。据Gao等[7] 报道,使用Gd-DTPA后MRI可将微腺瘤的发现率提高15%~20%。受磁共振技术条件的限制,普通平扫和增强MRI难以发现直径小于3mm的微小腺瘤,动态扫描有助于提高垂体微小腺瘤的发现率,其机理在于微腺瘤注射对比剂后增强慢于或弱于正常垂体,动态扫描早期,正常垂体组织的增强大于微腺瘤的增强,增大了腺瘤和正常垂体的对比,从而发现普通增强未能发现的微小腺瘤,随着垂体组织中对比剂的流出以及腺瘤逐渐被增强,后期这种对比就逐渐减弱。在扫描序列分辨力较差的情况下,如采用低场强的磁共振机,动态增强并不能提高诊断率而且会造成假阳性率的升高。Gao 等[7]报道的动态MRI 冠状位和矢状位结合的敏感度为88.9 %。本组研究表明动态增强和普通增强相比,能将微小腺瘤的发现率从51.3%提高到87.2%。与微腺瘤不增强的长T1低信号不同,库欣病大腺瘤或巨大腺瘤表现为平扫等T1为主,增强不均匀增强的信号,术前MRI多能明确诊断。

库欣病合并垂体卒中较少见,本组合并卒中的发生率为4.9%(13/266)。微腺瘤合并卒中以长T1长T2信号为主,增强扫描不增强,有时术前不易确诊,容易被认为微腺瘤信号,术中发现瘤腔内有陈旧性出血是确诊依据。大腺瘤或巨大腺瘤卒中符合垂体腺瘤卒中的一般规律,术前MRI能明确诊断[8]。

库欣病的微小腺瘤要与小的Rathke裂囊肿鉴别。不是所有的不增强低信号都是微腺瘤信号,垂体的中间叶因为纤维成份较多或合并小的拉克氏囊裂而表现为低信号。根据囊液成分的不同其MRI表现不同,典型的表现为长T1长T2信号,增强扫描囊肿不增强;如果囊液中蛋白成分较高或合并出血,平扫T1为不均匀混杂信号。

本研究与Salenave等[9]的研究均显示,MRI阴性和明确微腺瘤患者的手术治愈率无明显差别。对于内分泌检查和临床均符合垂体源性库欣综合征,MRI阴性且术中未发现明确肿瘤组织,可以行垂体前叶大部分切除,我院MRI阴性的库欣病经蝶手术治愈改善率可达86%[10]。

摘要:目的:探讨垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)腺瘤的MRI特点。材料和方法:回顾性分析266例垂体ACTH腺瘤的MRI特点。患者均行蝶鞍区矢状位和冠状位T1WI薄层增强和平扫,39例同时行动态增强扫描。结果:MRI显示未见异常41例(15.4%),微腺瘤179例(67.3%),大腺瘤42例(15.8%),巨大腺瘤4例(1.5%);垂体卒中13例(4.19%)。MRI对垂体ACTH腺瘤的阳性发现率为84.6%(225/266);动态增强的阳性发现率为87.2%(34/39)。本组MRI未见异常和明确微腺瘤的术后内分泌治愈率分别为90.0%和87.8%,两者之间无明显差别(P>0.05)。结论:蝶鞍区冠状位增强扫描有助于垂体ACTH微腺瘤的术前定位,动态增强扫描能提高垂体微小腺瘤的术前检出率。

关键词:垂体促肾上腺皮质激素腺瘤,磁共振,动态增强扫描

参考文献

[1]Saeger W.Surgical pathology of the pituitary in Cushing’s disease.Pathol Res Pract,1991,187(5):613

[2]Vest-Courtalon C,Ravel A,Perez N,et al.Pituitary MRI and Cushing disease:reviewof14patients with surgical correlation.J Radiol,2000,81(7):781

[3]Buchfelder M,Nistor R,Fahlbusch R,et al.The accuracy of CT and MR evaluation of the sella turcica for detection of adrenocorticotropic hor-mone-secreting adenomas in Cushing disease.Am J Neuroradiol,1993,14(5):1183

[4]Semple PL,Vance ML.,Findling J,et al.Transsphenoidal surgery for Cushing’s disease:outcome in patients with a normal MRI scan.Neuro-surgery,2000,46,553

[5]Ludecke DK,Flitsch J,Knappe UJ,et al.Cushing’s disease:a surgical view.J Neurooncol,2001,54(2):151

[6]Boscaro M,Barzon L,Fallo F,et al.Cushing’s syndrome.Lancet,2001,357():783

[7]Gao R,Isoda H,Tanaka T,et al.Dynamic gadolinium enhanced MR imaging of pituitary adenomas:usefulness of sequential sagittal and coro-nal plane images.Eur J Radiol,2001,39(3):139

[8]幸兵,李永宁,任祖渊,等.垂体卒中的MRI诊断与手术、病例对照研究(附52例分析).中国医学影像学杂志,2001,9(5):321

[9]Salenave S.Gatta B,Pecheur S,et al.Pituitary MRI findings do not in-fluence surgical outcome in adrenocorticotropin secreting microadenomas.J Clin Endocrinol Metab,2004,89(7):3371

垂体促甲状腺激素 篇4

1.1 一般资料

2011年2月至2012年2月收治于我院的糖尿病69例合并促甲状腺激素、甲状腺激素异常患者中, 有男性患者48例, 女性患者21例, 患者的平均年龄为 (50.2±4.3) 岁, 所有的患者均为II型糖尿病, 将这69例患者归为研究组。选取在同时期于我院确诊的2型糖尿病无甲状腺合并症患者69例, 将这69例患者归为对照组。两组患者的性别、年龄、身高、体质量等均无明显差异, P>0.05, 差异无统计学意义, 有很好的可比性。

1.2 检查方法

检查两组患者TSH、FT3、FT4等利用免疫分析仪和配套试剂做检测, 仪器采用AXSYMM免疫分析仪, 其仪器由美国雅培公司制造, 试剂属于仪器配套同批产品。检测的方法是用免疫发光技术检测。对两组患者的血糖检测, 主要监测了空腹血糖和餐后2h血糖, 采用自动生化分析仪和试剂检测, 自动生化分析仪选用日本奥林巴斯公司生产的产品, 型号为AU-640, 试剂选用RANDOX生物技术公司提供的试剂。

1.3 诊断和治疗

经诊断, 研究组患者中糖尿病合并甲状腺功能减退患者最多, 患者例数为48例, 且这48例患者均同时合并有高胆固醇血症, 而在这48例患者中还合并有右束支传导阻滞患者达42例。对这48例患者的治疗, 采取了L型甲状腺钠片替补治疗, 经2个月的治疗后, 胆固醇水平恢复到正常状态的患者有29例, 饭后2h血糖和空腹血糖都正常的有12例, 而餐后2h血糖水平有明显下降的患者较多, 患者有28例。此外, 有3例的患者血糖没有得到改善, 对这3例患者运用了降糖药物治疗后, 患者的血糖水平有明显下降。

经诊断, 其余21例患者为糖尿病合并低三碘甲状腺原氨酸综合征患者, 在这21例患者中同时合并有高胆固醇血症的患者有5例, 同时合并有高三酰甘油血症的患者有15例, 合并有酮症酸中毒的患者有10例, 合并有糖尿病肾病患者有5例, 合并有右束支传导阻滞的患者有4例。对于这些患者的治疗采取血糖和血脂控制治疗, 采用目前临床常用的降血糖和降血脂药物治疗, 并对酮症酸中毒和糖尿病肾病患者采取积极治疗的措施。

1.4 统计学处理

两组数据采用SPSS13.0软件进行统计学分析, 组间数据资料对比采用t检验, 计数资料对比采用卡方检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

从两组患者TSH、FT3、FT4比较来看 (表1) , 研究组患者的FT3低于对照组, P<0.05, 差异有统计学意义。从两组TSH、FT4比较来看, 研究组和对照组无明显差异, P>0.05, 差异无统计学意义。研究组患者经过降血糖、降血脂和其他治疗后, 所有的患者血糖水平有都有一定程度下降, 且甲状腺激素水平恢复正常。

3 讨论

从本文的研究来看, 2型糖尿病无合并甲状腺异常患者也存在一定程度的甲状腺激素改变, 其主要改变表现的是游离三碘甲状腺原氨酸, 考虑到2型糖尿病这种症状的性质, 其是一种非特异炎症性疾病, 其与胰岛素抵抗有很大程度的关联;其次, 作为2型糖尿病患者。患者机体内处于分解代谢状态, 此种状态会对甲状腺滤胞有影响, 造成其滤胞能力利用受到影响, 从而引发碘泵功能障碍, 导致甲状腺摄碘能力变弱, 从而使碘的有机化受到影响, 在此同时, 由于甲状腺对血清促甲乙状腺激素的反应性降低, 那么会对甲状腺激素合成产生影响。

据相关报道显示[1,2,3,4], 2型糖尿病患者中, 甲状腺功能减退的发生率为7.5%左右, 以男性甲状腺功能减退发生率较高。在2行糖合并尿病甲状腺功能减退患者中, 患者的甲状腺激素会变得缺乏, 患者的机体各项代谢活动会产生功能减弱, 患者机体各系统的功能也会相对受到影响, 患者的三酰甘油浓度、胰岛B细胞内脂质含量、肌细胞等都会变多。从胰岛B细胞内脂质含量来看, 因含量变高, 会抑制B细胞内线粒体内膜的屏障蛋白表达, 使得其屏障功能得到降低, 甚至丧失屏障功能, 从而会导致线粒体膜的渗透性加大, 使得其肿胀而破裂, 造成细胞凋亡。从肝细胞和肌细胞来看, 2形糖尿病合并甲状腺功能减退患者的肝细胞和肌细胞脂质含量都有增加, 这两类细胞的脂质增加会激活蛋白激酶C异形体, 因此会对阻碍PI-3激酶级联反应活化, 引发葡萄糖的转运出现障碍。从这些情况来看, 2形糖尿病合并甲状腺功能减退患者机体的B细胞分泌胰岛素功能会有一定程度的缺陷, 而且会造成机体内胰岛素抵抗, 这两种因素结合会造成患者的糖代谢功能紊乱。

综上所述, 2型糖尿病无合并甲状腺异常患者也存在一定程度的甲状腺激素改变, 而2型糖尿病和甲状腺功能减退这两种病症之间有相互影响的因素, 故在治疗中考虑降血脂、降血糖, 以及L型甲状腺钠片替补治疗可以收获到不错的疗效。

摘要:目的 分析探讨糖尿病合并促甲状腺激素、甲状腺激素异常患者的临床诊断治疗。方法 对2011年2月至2012年2月收治于我院的糖尿病69例合并促甲状腺激素、甲状腺激素异常患者做出了回顾性分析, 并将这69例患者分成研究组, 选取同时期经我院确诊为69例2型糖尿病无甲状腺合并症患者归为对照组, 分析对比两组患者的血清促甲乙状腺激素 (TSH) 、游离甲状腺激素 (FT4) 、游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3) 的变化, 并分析治疗效果。结果 经诊断, 研究组的FT3低于对照组, P<0.05, 两组患者的TSH和FT4无明显差异, P>0.05。从治疗效果来看, 如果是糖尿病合并甲状腺功能减退、高胆固醇血症, 那么只利用L型甲状腺素钠片替补治疗可以收获到不错的疗效;如果是糖尿病合并低三碘甲状腺原氨酸 (T3) , 同时还有高三酰甘油、高胆固醇血症、糖尿病肾病的患者, 那么在治疗的过程中应对患者的血糖和血脂做出有效控制, 积极治疗糖尿病肾病等其他合并症。结论 在糖尿病合并促甲状腺激素、甲状腺激素异常患者的诊断中, 应重视甲状腺激素测定, 在治疗的过程中及时有效纠正血糖、血脂代谢紊乱, 其能够让患者的甲状腺激素水平恢复正常。

关键词:糖尿病,甲状腺激素异常,诊断,治疗

参考文献

[1]刘海蔚.甲状腺功能异常合并2型糖尿病患者的临床观察[J].实用医学杂志, 2010, 26 (14) :2583-2584.

[2]刘莲叶, 丁晓炼, 胡田颖, 等.糖尿病患者甲状腺激素水平分析[J].中国美容医学, 2012, 21 (z2) :429-430.

[3]徐小群, 钟兴, 杜益君, 等.初诊2型糖尿病患者在不同甲状腺功能状态下的临床特点分析[J].安徽医科大学学报, 2013, 48 (6) :675-677.

垂体促甲状腺激素 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择笔者所在医院2013年2月-2014年8月收治的7522孕早期孕妇为研究对象, 孕周为11~13周, 平均 (12.4±5.3) 周。所有研究对象均无严重的染色体异常遗传性疾病。在研究入组前, 均签署知情同意书。其中12例孕21-三体综合征胎儿, 10例18-三体综合征胎儿、7500例孕健康胎儿。

1.2 方法

对所有孕妇的民族、年龄、病史、孕史、受孕方式、体重、孕妇是否有长期吸烟史等进行记录。所有孕妇接受超声检查, 对胎儿顶臀长度 (CRL) 进行测量, 从而确定孕周, 对胎儿颈部透明带厚度进行测量, 从而确定胎儿是否有身体发育的其他异常状况。采取空腹静脉血3 ml, 在常规进行血清分离后, 作血清TSH和FT3、FT4与游离β-h CG指标检测。

1.3 统计学处理

采用SPSS 19.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

孕21-三体综合征胎儿的血清TSH浓度最低, 而孕18-三体综合征胎儿孕妇的TSH浓度最高, 孕健康胎儿孕妇的血清TSH水平为正常, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;各组FT4浓度比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;孕18-三体综合征胎儿组孕妇的FT3水平最低, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。孕健康胎儿孕妇的游离β-h CG水平和血清TSH水平呈负相关性, 比较差异有统计学意义 (P>0.05) 。孕染色体非整倍体胎儿孕妇体内, 比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

近年来, 随着医学技术的不断发展, 孕早期胎儿畸形筛查技术也获得巨大改善, 对染色体非整倍数胎儿作有效的检查, 是减少畸形儿降生, 提高人口质量的关键[2]。在孕早期检查21-三体综合征的筛查指标很多, 其中有未结合雌三醇、总h CG、妊娠特异性β-1糖蛋白等。有学者对其进行研究显示, 对孕妇各方面因素进行考虑后, 将h CG和PAPP-A检测指标进行联合检查21-三体综合征, 其检出率为65%;而游离β-h CG和PAPP-A联合检查的检出率为61%[3]。显示, 21-三体综合征检查中, 采取以上指标进行联合检测, 是一种有效的检测方式, 可显著提升21-三体综合征的早期检出率。

以往学者研究中, 更多对孕妇外周血甲状腺抗体表达水平进行检查, 因孕21-三体综合征胎儿孕妇大多存在甲状腺相关性疾病[4]。本研究结果显示, 孕染色体非整倍体与整倍体的胎儿, 其孕早期的TSH浓度与游离β-h CG呈密切相关性, 在TSH、FT3、FT4上也存在极大相关性, 以此判断TSH在孕早期筛查中对染色体非整倍胎儿的检出效果。

在孕健康胎儿临床检验中, TSH与β-h CG有负相关性。孕21-三体综合征胎儿孕妇的TSH水平下降, 但是游离β-h CG水平上升;而孕18-三体综合征胎儿孕妇的TSH水平上升, 游离β-h CG水平下降[5]。显示将孕妇外周血的游离β-h CG应用于21-三体综合征等妊娠异常的疾病中检查, 具有重要意义。

卢学勉等[6]对孕早期孕妇进行研究发现, 孕21-三体综合征胎儿孕妇和健康孕妇进行对比结果显示, 两者在TSH与h CG水平上无明显差异, 可能与孕早期, 孕妇的血清h CG水平未达峰值有关。而孕21-三体综合征胎儿孕妇和健康孕妇的TSH、h CG水平无明显差异。因此, 可能是在早孕时, 孕妇血清h CG水平未达到峰值。本研究结果显示, 妊娠时间与孕妇自身因素与TSH、h CG水平无明显相关性。早孕时, 检查染色体非整倍体胎儿筛查时, 21-三体综合征胎儿检出率提高0.9%, 10-三体综合征胎儿检出率提高0.2%, TSH染色体非整倍体胎儿筛查有轻度鉴别能力, 仅为甲胎蛋白测定效果一半, 因此, 虽然三体综合征孕妇的TSH水平有一定程度的改变, 但是其程度较为轻微, 因此, TSH不能作为染色体非整倍胎儿的筛查指标。另外周佳任等[7]报道, 孕妇的血TSH水平会随着孕妇身体质量指数与孕周时间等变化而发生变化。相同孕周孕妇, 因存在种族差异, 其TSH水平也会出现巨大差别, 因此TSH应用于早期染色体非整倍孕妇早期筛查中的筛查能力有效。

h CG与TSH的β-亚基结构前114个氨基酸序列, 存在85%同源性, 且存在类型三级结构。文献[8]报道, 纯化自FRTL-5大鼠细胞中h CG可发挥和TSH相似的促碘吸收效果。由此可见, h CG存在促甲状腺活性作用。孕早期中, 孕妇血清TSH与h CG水平存在负相关性, 整个妊娠期中, TSH与h CG水平均会有一定程度的拮抗作用, 妊娠8周后, h CG水平较高, TSH水平则相对较低, 孕中晚期, 胎儿发育较快, 甲状腺激素需求量可增加50%以上, 可能是胎盘雄性激素分泌增加, 但是甲状腺球蛋白浓度上升。可见, 孕早期孕妇甲状腺激素需求上升, 主要经胎盘供给, 并非是孕妇脑垂体调节后引发。胎儿处于早期发育的主要时期, 生长所需要的激素均来自孕妇, h CG与TSH的具有相似的生物学功能, h CG可发挥TSH的作用, 孕11周后, 胎儿甲状腺分泌已经成熟, 开始分泌甲状腺激素, 其垂体-甲状腺轴需要到孕中期后才能发育成熟。

本研究结果显示, 孕21-三体综合征胎儿的孕妇在TSH值上, 与孕健康胎儿孕妇的检测结果相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。因孕健康胎儿孕妇在TSH浓度范围的分布较宽, 对TSH在21-三体综合征筛查中产生影响, 与国内权威学者研究结果一致。

综上所述, 在孕早期孕妇的染色体非整倍体胎儿的临床筛查中, 采取有效的检测指标可提高21-三体综合征、18-三体综合征等疾病的早期检出率。本研究结果显示, 在早期孕检中, h CG可能较TSH更好地发挥了甲状腺激素功能, h CG检测水平明显优于TSH, 可促进临床检测指标改善, 值得临床进一步推广。

参考文献

[1]韩娜, 时立新, 朱严严, 等.不同孕期孕妇甲状腺功能相关指标分析[J].中华内分泌代谢杂志, 2012, 28 (6) :480-482.

[2]梁修珍, 马玲.重庆地区孕妇妊娠期甲状腺激素的变化规律研究[J].国际检验医学杂志, 2014, (12) :1659-1660.

[3]苏会璇, 钟宇华, 梁华晟, 等.不同碘营养、不同孕期孕妇的甲状腺激素变化[J].徐州医学院学报, 2010, 30 (4) :243-246.

[4]贺艺.不同孕期孕妇甲状腺激素水平变化及与抗甲状腺过氧化物酶抗体的关系[J].广西医学, 2014, 42 (4) :459-461.

[5]刘爱胜, 陈荣贵, 文艳, 等.初孕孕妇甲状腺功能状况临床研究及诱因分析[J].国际检验医学杂志, 2012, 33 (14) :1778-1779.

[6]卢学勉, 陈良苗, 杨虹, 等.健康孕妇早中晚孕期甲状腺激素参考值及其变化的研究[J].医学研究杂志, 2012, 41 (8) :70-73.

[7]周佳任, 赵岩, 金镇, 等.沈阳市妊娠5~7周妇女甲状腺自身抗体对甲状腺激素的影响[J].中国医师杂志, 2014, (6) :739-742, 746.

垂体促甲状腺激素 篇6

关键词:促甲状腺激素,化学发光法,底物

在临床实验中, 要求所有项目均应该严格按照标准化操作程序 (SOP) 进行操作, 但实际工作中由于人为或外界因素, 实验进程往往会受到干扰, 对结果造成一定影响。促甲状腺激素 (thyroid stimulating hormone, TSH) 是判断甲状腺功能是否正常的首选指标, 化学发光法因具有快速、准确、灵敏度高等特点而被临床普遍接受, 但在全自动仪器没有普及的情况下, 试剂加注过程通常会有人为因素的存在。底物加注为测量的最后一步, 关系到最终的检测结果, 因此, 笔者对本院部分甲状腺疾病患者的血液标本进行了分组研究, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 试剂

北京科美东雅生物技术有限公司生产的化学发光促甲状腺激素 (TSH) 定量试剂盒 (批准文号, 国药准字S20040080) 。两个level质控由同一厂家提供。

1.2 仪器

GloRunner化学发光检测仪 (美国原装) ;DEM-II型自动酶标洗板机 (北京产) ;BL-ZDQ-OA微量振荡器 (北京产) 。

1.3 检测

留取25份甲状腺疾病患者血液, 按不同方式分组, 同时进行检测。两个level质控在控, 证明本次试验TSH检测结果准确可靠。

1.4 统计学处理

由操作软件自动得出TSH具体数值, 组间差异由于数据不符合正态分布, 采用秩和检验, 所有结果均由SPSS 11.5软件计算所得。

2 结果

测试阶段的底物分别为1 h、30 min和10 min前配置, 并各自在加注后5 min、10 min、30 min、1 h和2 h检测, 得出各组促甲状腺激素的结果, 其检测结果见表1。

以底物10 min前配置, 加注后10 min检测为标准组, 各分组与其进行秩和检验, 差异有统计学意义 (P<0.05) 的部分检测结果如下:底物配置时间1 h检测延迟时间1 h (P=0.040) ;底物配置时间1 h检测延迟时间2 h (P=0.000) ;底物配置时间30 min检测延迟时间1 h (P=0.027) ;底物配置时间30 min检测延迟时间2 h (P=0.000) ;底物配置时间10 min检测延迟时间1 h (P=0.000) ;底物配置时间10 min检测延迟时间2 h (P=0.000) 。

3 讨论

TSH是垂体前叶分泌的一种糖蛋白激素, 其主要作用是调控甲状腺细胞生长和甲状腺激素合成与分泌。甲状腺功能改变时, TSH的波动较甲状腺激素更迅速显著, 是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标。临床上多用于甲状腺功能亢进 (甲亢) 和减退 (甲减) 的诊断、原发与继发性甲减的鉴别诊断、检测甲亢和甲减的治疗效果、亚临床甲亢的诊断以及垂体TSH瘤的实验室诊断等。特别是对甲低的诊断, 其价值约等于FT4, 好于TT4、FT3和TT3。

通过对以上数据的比较不难看出, 测定促甲状腺激素时, 加注底物后检测延迟时间对测定结果的影响是显著的。本实验中, 所有1 h和2 h检测组, 其结果与标准组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。其余分组无论底物何时配置 (≤1 h) 均与标准组较为一致 (P>0.05) 。因此, 笔者认为, 在化学发光法检测促甲状腺激素的实验中, 无论底物何时配置 (≤1 h) , 都应在底物加注后规定时间内 (≤30 min) 进行检测, 否则都将会对结果造成影响。

笔者所采用的试剂盒, 其说明书中关于底物的内容是:“化学发光底物液A、B使用前根据需要量等体积 (1∶1) 混合, 现用现配。”及“必须于加化学发光底物液后的第5~30 min内测量。”说法较为含糊, 不利于标准化操作的执行。通过本次试验, 说明笔者在测试中不按操作规程进行, 不注重保养及试剂的混匀准备, 其结果的偏差显著, 有统计学意义 (P<0.05) 。

化学发光免疫测定敏感度高, 甚至超过放射免疫分析。操作上的微小误差也会导致结果上的偏离[1]。因此, 笔者认为应该严格按照标准化操作程序 (SOP) 去做, 选择适当的底物配置时机, 尽量避免检测中系统误差的出现。

参考文献

垂体促甲状腺激素 篇7

资料与方法

方法:手术后4 周给予两组患者100~150 m Ci放射性131I治疗, 以杀灭残余肿瘤和残余甲状腺, 颈部彩超和CT检查未出现残余甲状腺组织时表明治疗成功, 全身扫描结果显示颈部没有放射性浓聚灶和转移灶时, 分别给予两组患者促甲状腺激素抑制治疗和甲状腺激素替代疗法。①试验组:患者于清晨口服促甲状腺激素抑制药物左甲状腺素钠 (75~150 μg/d) , 抑制标准:依据肿瘤分期, Ⅳ期患者的促甲状腺激素的浓度<0.05 m U/L;Ⅱ、期患者促甲状腺激素的浓度0.05~0.1 m U/L;Ⅰ期患者的促甲状腺激素的浓度0.1~0.3 m U/L。③对照组:患者接受甲状腺激素替代治疗, 维持促甲状腺激素和甲状腺素浓度均在正常范围内。

统计学方法:运用统计学软件SPSS15.0 处理数据, 用率表示计数资料, 并用χ2检验验证组间计数资料的比较, P<0.05时表明数据差异有统计学意义。

结果

试验组手术后3年和5年的颈部淋巴转移率和复发率均明显低于对照组, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

讨论

作为一种低度的恶性肿瘤, 分化型甲状腺癌的肿瘤生长较慢、病死率低, 目前关于该病的手术后治疗方式尚不统一。相关研究显示对手术后患者施行甲状腺替代治疗、促甲状腺激素抑制或者131I治疗, 均能提高患者的预后和生活质量[3]。甲状腺激素由人体的甲状腺分泌, 它能促进成年人产热、合成蛋白质及正常新陈代谢, 促进婴幼儿的正常生长发育;而分化型甲状腺癌手术后, 患者的大部分或者全部的甲状腺被切除, 甲状腺激素含量较低, 所以, 患者需终生使用甲状腺激素制剂才能维持正常新陈代谢和生理功能;但是, 当前对于分化型甲状腺癌次全切术或全切术后患者, 应该给予甲状腺激素替代治疗还是给予促甲状腺激素抑制治疗仍然存在着争议[4]。李志红等人认为给予分化型甲状腺癌手术后患者促甲状腺激素抑制治疗[5], 可以在很大程度上减轻肿瘤复发率, 并降低颈部淋巴结转移率, 极大地降低了患者病死率;本组研究结果显示, 相比于甲状腺激素替代疗法, 促甲状腺激素抑制疗法更能显著地降低患者手术后3年和5年的颈部淋巴转移率、复发率, 与上述研究结果一致。

总之, 对分化型甲状腺癌手术后患者施行促甲状腺激素抑制疗法可以显著降低他们的颈部淋巴结转移率和肿瘤复发率, 并能提高患者预后和生活质量, 值得在今后的临床治疗中继续使用。

参考文献

[1]徐校成, 王可敬.分化型甲状腺癌术后应用促甲状腺激素抑制疗法的价值探讨[J].中华全科医学, 2015, 13 (5) :740-742.

[2]程若川.分化型甲状腺癌术后促甲状腺激素抑制治疗分析[J].中国肿瘤, 2015, 24 (6) :456-460.

[3]王薇.分化型甲状腺癌术后促甲状腺素抑制治疗的艺术[J].药品评价, 2015, 12 (9) :7-10.

[4]郭红丽, 雷川云.促甲状腺激素受体在甲状腺癌中的表达及其临床作用探讨[J].中外医疗, 2015, 8 (27) :40-42.

垂体促甲状腺激素 篇8

1 资料与方法

1.1 临床资料

DTC术后患者44 例, 年龄24~75 岁, 其中男12 例, 绝经前女21 例, 绝经后女11 例,3 组年龄( 41.7±13.6) vs( 40.3±7.4) vs( 58.4±5.6) 岁。 患者均在术后使用131I清除残余甲状腺( 以下简称清甲) ,术后至“ 清甲”时间间隔( 60.5±46.0)d。“ 清甲”治疗后及时给予甲状腺素片行TSH抑制治疗,TSH抑制至<0.1 m U/L。“ 清甲”治疗6 个月左右进行“ 清甲”是否成功的“ 评估”或“ 清灶”治疗,两次治疗间的抑制时间( 143.2±25.9)d。 两次131I治疗前均停用甲状腺素片,使TSH>30 m U/L。 研究对象均无肝、肾、骨关节疾病或其他内分泌疾病, 未服用避孕药、雌激素或其他可能影响骨密度的药物。

1.2 研究方法

患者两次入院均空腹测定血生化全套, 包括谷丙转氨酶( GPT) 、谷草转氨酶( GOT) 、碱性磷酸酶( AKP) 、 血糖( GLU) 、 尿素氮( BUN) 、 肌酐( Cr) 、 钙( Ca) 、磷( P) 、总胆固醇( TC) 、三酰甘油( TG) 、高密度脂蛋白( HDL) 、低密度脂蛋白( LDL) 、降钙素( CT) 、骨钙素( BGP) 、甲状旁腺激素( PTH) 、25 羟维生素D3( VD3) ; 两次入院均采用美国HOLOGIC双能X线骨密度仪( Discovery- Wi) 测定腰椎( L1~4) 、 左股骨颈( Neck) 、左大转子( Troch) 、左沃氏三角区( Ward's)的骨密度( g/cm2) 。 两次入院数据的差值以 Δ 表示,如 ΔGPT=GPT1- GPT2。

1.3 统计学方法

采用SPSS 13.0 统计学软件进行数据分析,计量资料以均数±标准差( ±s) 表示,不同数据间的关系用相关分析或多元回归分析,P <0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

年龄、术后间隔时间、抑制治疗时间与血生化及骨密度相关分析,见表1。

年龄、术后间隔时间、抑制治疗时间与 Δ 血生化及 Δ 骨密度相关分析,见表2。

年龄、术后间隔时间、抑制治疗时间与 Δ 血生化及骨密度回归分析,结果如下:①年龄、术后间隔时间、抑制治疗时间与各项 Δ 血生化多元线性回归分析,差异无统计学意义( P >0.05) ;②年龄、术后间隔时间、 抑制治疗时间与 Δ 骨密度多元线性回归分析,差异无统计学意义( P >0.05) ;③年龄、术后间隔时间、 抑制治疗时间与Ward2多元线性回归分析( L1~4、Neck、Troch之间比较差异无统计学意义,未列举) :R2=0.670,F =5.426,P =0.025,回归方程Ward2=1.001~0.008。

3 讨论

本组资料年龄与LDL1呈正相关,说明随着年龄的增加,LDL升高,与韦爱青等[6]的结果一致。 有研究发现,血清BGP随年龄的增长而升高,反映骨转换的增加[7],本组资料显示年龄与BGP2呈正相关,支持上述观点。 众所周知,年龄影响骨密度,所以本组资料中年龄和Ward1呈负相关,而且年龄和Neck2、Ward2的负相关性更明显,多元回归方程也有一致结果( Ward2=1.001~0.008) 。可以认为,年龄对TSH抑制治疗后的骨密度影响更大,越是高龄患者治疗后的骨密度更低,这也解释了结果中年龄与 ΔWard呈正相关。

文献报道[8],术后早期( 3 个月以内) 接受TSH抑制治疗的患者,较术后晚期( >12 个月) 骨量丢失明显,说明术后时间间隔是影响骨密度的因素之一。 本组资料,术后时间间隔平均60.5 d,与 ΔBGP呈负相关,与骨密度无显著相关性。 可能原因为,虽然术后时间间隔较短( 平均<3 个月) ,但鉴于两次BMD测定的时间间隔较短( 仅为6 个月左右),所以BMD变化不明显,仅表现为对BGP的影响,且术后时间间隔越短,ΔBGP越大,骨转换变化越明显。术后时间间隔与BUN1 呈正相关,可能与治疗前停药所致甲减状态有关。

关于TSH抑制时间对骨密度的影响,目前存在争议。 有报道LT4抑制治疗1 年内椎体BMD的变化比随后的几年都高[9]。 Ribot等[10]也认为,即使LT4替代治疗,而非TSH抑制,在第1 年内会导致骨量丢失。 然而Reverter等[5]发现,30 年以上的TSH抑制也不会导致骨矿物质丢失。 本研究中的抑制时间与P1呈正相关,无临床意义。 抑制时间与BGP2呈负相关,与Neck2呈正相关,说明抑制时间并不影响骨密度,支持Reverter等的结果。 本研究显示, 抑制时间与ΔGLU呈正相关性,这种由抑制时间引起的血糖变化可能与治疗前停药所致甲减状态有关。

大部分学者认为,甲亢和加速骨转换之间有明确的关系,且对髋关节及前臂的皮质骨的影响远远超过脊柱骨小梁[4,5]。 Kim等[8]发现,与其他继发性骨质疏松比,甲状腺全切除术和LT4治疗后骨质流失并不严重,术后早期接受抑制治疗者腰椎丢失0.9%,股骨颈丢失1.3%。 本组资料通过各项参数相关性分析发现, 仅年龄对Ward2有负面影响, 可见短期内131I联合TSH抑制治疗对骨密度的影响较小。

本研究显示,短期内( 6 个月左右)131I联合TSH抑制治疗对骨密度的影响较小, 仅表现为年龄和Ward呈负相关, 越是高龄患者治疗后Ward更低、ΔWard越大;术后时间间隔及TSH抑制时间对骨密度的影响不显著。

摘要:目的 观察术后131I联合促甲状腺激素(TSH)抑制治疗的分化型甲状腺癌(DTC)患者,研究TSH抑制治疗对血生化及骨密度(BMD)的影响。方法选择DTC术后患者44例,均在术后使用131I清除残余甲状腺,“清甲”治疗后及时给予甲状腺素片行TSH抑制治疗,TSH抑制至<0.1 mU/L。“清甲”治疗6个月左右,进行清甲”是否成功的评估”或清灶”治疗。患者2次入院均空腹测定血生化全套,包括谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、碱性磷酸酶(AKP)、血糖(GLU)、尿素氮(BUN)、肌酞(Cr)、钙(Ca)、磷(P)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、降钙素(CT)、骨钙素(BGP)、甲状旁腺激素(PTH)、25羟维生素D3(VD3);2次入院均测定腰椎(L1-4、左股骨颈(Neck)、左大转子(Troch)、左沃氏三角区(Ward's)的BMD(g/cm2)。2次入院数据的差值以△表示,如△GPT-GPT1-GPT2。结果①年龄和Ward1呈负相关,而且年龄和Neck2、Ward2负相关更明显,多元回归方程也有一致结果(Ward2=1.001-0.008);年龄与△Ward呈正相关。②术后时间间隔平均60.5 d,与△BGP呈负相关,与4个部位BMD无显著相关性。③TSH抑制时间与BGP2呈负相关,与Neck2呈正相关。结论短期内(6个月左右)131I联合TSH抑制治疗对BMD的影响较小,仅表现为年龄和Ward呈负相关,且越是高龄患者治疗后Ward更低、△Ward越大;术后时间间隔及TSH抑制时间对BMD的影响不显著。

关键词:131I,TSH抑制治疗,分化型甲状腺癌,血生化,骨密度

参考文献

[1]Cooper DS,Doherty GM,Haugen BR,et al.Revised American Thyroid Association management guidelines for patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer:the American Thyroid Association(ATA)guidelines taskforce on thyroid nodules and differentiated thyroid cancer[J].Thyroid,2009,19(11):1167-1214.

[2]Murphy E,Williams GR.The thyroid and the skeleton[J].Clinical endocrinology,2004,61(3):285-298.

[3]Karga H,Papapetrou PD,Korakovouni A,et al.Bone mineral density in hyperthyroidism[J].Clinical Endocrinology,2004,61(4):466-472.

[4]Ross DS.Hyperthyroidism,thyroid hormone therapy and bone[J].Thyroid,1994,4(3):319-326.

[5]Reverter JL,Holgado S,Alonso N,et al.Lack of deleterious effect on bone mineral density of long-term thyroxine suppressive therapy for differentiated thyroid carcinoma[J].Endocrine-related cancer,2005,12(4):973-981.

[6]韦爱青.年龄与血脂的关系及临床意义[J].医学理论与实践,2011,24(22):2688-2689.

[7]胡小军,匡荣彬.骨代谢标志物在老年骨质疏松症诊疗中的意义[J].中国组织工程研究,2015(7):1013-1017.

[8]Kim MK,Yun KJ,Kim MH,et al.The effects of thyrotropin suppressing therapy on bone metabolism in patients with well differentiated thyroid carcinoma[J].Bone,2015,71:101-105.

[9]Fujiyama K,Kiriyama T,Ito M,et al.Suppressive doses of thyroxine do not accelerate age-related bone loss in late postmenopausal women[J].Thyroid,1995,5(1):13-17.

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