血促甲状腺激素水平

血促甲状腺激素水平（精选4篇）

血促甲状腺激素水平 篇1

随着人们生活水平的提高,人们的饮食结构也发生了巨大的变化,糖尿病的发病几率也在逐渐增加[1]。一些患者会出现2型糖尿病合并原发性亚临床甲状腺功能异常的并发症,针对此病症采用二甲双胍进行治疗,是目前临床上最常用的方法。为探讨针对患有2型糖尿病合并原发性亚临床甲状腺功能减退的患者采用二甲双胍进行治疗后, 对患者血清促甲状腺激素水平的影响结果分析,现分析2013年4月—2014年5月间该院收治的患有2型糖尿病合并原发性亚临床甲状腺功能异常的患者的临床资料,报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料

选取该院收治的患有2型糖尿病合并原发性亚临床甲状腺功能异常的患者80例作为研究对象,将发生甲状腺功能减退的患者32例作为观察组,将甲状腺功能亢进的患者48例作为对照组,观察组中有女性患者17例,男性患者15例,年龄在42~75岁,平均(63.4±5.2)岁,病程3~8年,平均病程(4.5±1.6)年;对照组中有女性患者26例,男性患者22例,年龄在47~76岁,平均(64.4±4.5)岁 ,病程3~8.5年 ,平均病程 (4.7±1.4)年。

1.2 研 究方法

对这两组患者均采用二甲双胍,3次/d,0.25 g/次的方式进行治疗。同时针对这80例患者在治疗前后分别对其空腹血糖水平、总三碘甲状腺原氨酸以及甲状腺激素水平和总甲状腺素水平进行检测。

1.3 统 计方法

在该研究中采用SPSS 15.0统计学软件对数据进行分析和处理,计量资料采用均数±平均数(x±s)表示,采用t检验。

2 结果

在观察组中有32例患者,其在治疗 前的空腹 血糖水平 为(8.32±0.86)mmol/L,在治疗后空腹血糖水平为 (5.43±1.32)mmol/L;其在治疗前的总三碘甲状腺原氨酸水平为(1.87±0.49)mmol/L,在治疗后的总三碘甲状腺原氨酸水平为(1.78±0.47)mmol/L;在治疗前的总甲状腺素水平为(88.48±21.16)mmol/L,在治疗后的总甲状腺素水平为(94.37±17.38)mmol/L;在治疗前其 甲状腺素水 平为(0.18±0.04)mmol/L,在治疗后其甲状腺素水平为(0.15±0.03)mmol/L。在对照组中有患者48例,其在治疗前的空腹血糖水平为(7.52±0.76)mmol/L, 在治疗后空腹血糖水平为 (5.13±1.22)mmol/L; 其在治疗前的总三碘甲状腺原氨酸水平 为 (2.37±0.69)mmol/L,在治疗后的总三碘甲状腺原氨酸水平为(2.58±0.37)mmol/L;在治疗前的总甲状腺素 水平为 (92.48±22.16)mmol/L,在治疗后的 总甲状腺素水平为(95.37±21.38)mmol/L;在治疗前其甲状腺素水平为(5.78±1.34)mmol/L,在治疗后其甲状腺素水平为(4.15±1.33)mmol/L。两组患者在治疗前后其、总三碘甲状腺原氨酸水平以及总甲状腺素水平均发生了显著的变化,差异有统计学意义(P<0.05);同时在治疗过后,对照组中患者的甲状腺素水平发生了明显的降低,差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

甲状腺以及胰岛是人体在内分泌系统中两种非常重要的器官,在生理上这两者之间具有非常紧密的联系,同时在病理机制中也互为影响。据有关研究结果显示,人体的甲状腺激素水平发生异常是引起糖尿病发病的重要因素。且患者若是发生甲状腺功能合并糖尿病,就会对患者的脂肪、糖类物质合成等相关的代谢过程造成影响,因而针对2型糖尿病合并原发性亚临床甲状腺功能的患者进行合理的治疗,在临床上具有非常重要的意义[2]。

在该研究中,针对2型糖尿病合并原发性亚临床甲状腺功能减退以及亢进的患者采用二甲双胍的方式进行治疗,并对患者的血清促甲状腺激素水平产生的影响进行了研究,从研究结果中看出,在经过治疗之后,这两组患者的血糖值水平均发生了明显的下降,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者在治疗前后其总三碘甲状腺 原氨酸水 平以及总 甲状腺素 水平均发 生了显著 的变化,差异有统计学意义(P<0.05);同时在治疗过后,对照组中患者的甲状 腺素水平 发生了明 显的降低 ,差异有统 计学意义(P<0.05)[3]。

综上所述,针对患有2型糖尿病合并原发性亚临床甲状腺功能减退的患者采用二甲双胍进行治疗后,可以有效改善患者的血清促甲状腺激素的含量水平。

摘要：目的 探讨针对患有2型糖尿病合并原发性亚临床甲状腺功能减退的患者采用二甲双胍进行治疗后,对患者血清促甲状腺激素水平的影响结果分析。方法 选取该院在2013年4月—2014年5月收治的患有2型糖尿病合并原发性亚临床甲状腺功能异常的患者80例作为研究对象,将甲状腺功能减退的患者32例作为观察组,将甲状腺功能亢进的患者48例作为对照组,对这两组患者均采用二甲双胍的方式进行治疗,比较这两组患者血清促甲状腺激素水平的变化。结果 在经过治疗之后,这两组患者的血糖值水平均发生了明显的下降,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者在治疗前后总三碘甲状腺原氨酸水平以及总甲状腺素水平均发生了显著的变化,差异有统计学意义(P<0.05);同时在治疗过后,对照组中患者的甲状腺素水平发生了明显的降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 针对患有2型糖尿病合并原发性亚临床甲状腺功能减退的患者采用二甲双胍进行治疗后,可以有效改善患者的血清促甲状腺激素的含量水平。

关键词：二甲双胍,2型糖尿病合并原发性亚临床甲状腺功能减退,血促甲状腺激素水平

血促甲状腺激素水平 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2012 年1 月至2014 年12 月我院收治的670 例老年高血压患者作为观察组, 其中男360 例, 女310 例, 年龄65~87 岁, 平均 (68±9) 岁, 病程1~12 年, 平均 (6±4) 年。所有患者均符合高血压诊断标准, 收缩压 (SBP) ≥140 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) 和 (或) 舒张压 (DBP) ≥90 mm Hg, 均知情同意, 排除继发性高血压、原发性甲状腺功能亢进或减退、亚临床甲状腺功能减退、糖尿病、心功能不全、肝肾功能不全、既往服用胺碘酮、临床检查资料不完整。并选取同期健康体检的老年患者670 例作为对照组, 其中男350 例, 女320 例, 年龄65~91 岁, 平均 (69±8) 岁。两组患者性别、年龄比较, 差异均无统计学意义 (均P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法所有患者入院后清淡饮食, 并于次日清晨, 空腹12 h以上, 取4 ml静脉血, 用贝克曼化学发光仪DXI800 测定血清甲状腺激素, 包括促甲状腺激素 (TSH) 、游离三碘甲状腺原氨 (FT3) 、游离甲状腺素 (FT4) 、三碘甲状腺原氨酸 (T3) 及甲状腺素 (T4) 。

1.3 统计学分析采用SPSS 13.0 统计软件进行数据分析, 计量资料以 ±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 甲状腺激素水平比较两组患者的血清T3、FT4水平差异均无统计学意义 (均P>0.05) ;观察组患者的血清T4、FT3 水平均明显低于对照组, TSH水平明显高于对照组, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) , 见表1。

注:与对照组比较, *P<0.05

2.2 观察组不同性别患者甲状腺激素水平比较观察组男、女患者的血清T3、T4、FT4、TSH水平差异均无统计学意义 (均P>0.05) ;女性患者的FT3水平明显低于男性, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

注:与对照组比较, *P<0.05

3 讨论

近几年研究显示, 甲状腺激素对人体心脏、血压等均有广泛的调节作用, Sara Danzi提出心脏功能与甲状腺功密切相关, 甲状腺功能减退是多种心血管疾病的危险因素之一, 还与抑郁症等各种疾病相关[1,2], 而女性性激素水平失衡、长期高血压导致的动脉粥样硬化等均可引发甲状腺功能异常, 尤其是老年高血压患者, 本身存在各器官衰老现象, 因此可能引起患者甲状腺激素水平的改变[3,4,5]。早在1982 年, Saito等[5]对447 例慢性甲状腺炎女性患者进行研究发现, 其中169 例甲状腺功能减退患者舒张压高于甲状腺机能正常的患者, 提示女性甲状腺功能减退可能与舒张压升高相关。然而, 老年高血压患者的甲状腺激素水平是否有所变化, 以及具体如何相互影响, 目前尚不明确。因此, 对于老年高血压患者甲状腺激素水平的研究, 对于患者疾病的预防治疗均有重要指导意义。

FT3、FT4 因不受甲状腺激素结合蛋白影响, 可直接反映甲状腺功能状态。TSH能促进甲状腺激素的合成和分泌, 且其不受甲状腺素结合球蛋白 (TBG) 浓度的影响, 是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标[6]。此外, 与男性相比, 女性患者的FT3 表达明显下降, 而近期研究显示, 女性性激素水平与甲状腺激素水平具有相关性[7], 且Sara Danzi也指出血清FT3 水平的降低可直接影响患者的心血管系统以及心脏功能。

本研究结果显示, 观察组患者的血清T4、FT3水平均明显低于对照组, TSH水平明显高于对照组;观察组女性患者的FT3 水平明显低于男性。提示老年高血压患者血清TSH水平明显上升, T3、T4 水平明显下降, 女性患者FT3 水平明显降低。

参考文献

[1]Van de Ven AC, Muntjewerff JW, Netea‐Maier RT, et al.Association between thyroid function, thyroid autoimmunity, and state and trait factors of depression[J].Acta Psychiatr Scand, 2012, 126 (5) :377-384.

[2]Danzi S, Klein I.Thyroid disease and the cardiovascular system[J].Endocrinology and metabolism clinics of North America, 2014, 43 (2) :517-528.

[3]毛玉山.成人甲状腺功能异常与代谢综合征关系的流行病学研究[D].上海:第二军医大学, 2010.

[4]杨利波.促甲状腺激素与心血管事件关系的研究[D].山东:山东大学, 2013.

[5]Saito I, Ito K.Saruta T.Hypothyroidism as a cause of hypertension[J].Hypertension, 1983, 5 (1) :112-115.

[6]边原, 李刚, 杨勇, 等.甲状腺激素在免疫应答方面的研究进展[J].实用药物与临床, 2015 (2) :219-222.

血促甲状腺激素水平 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2012 年6 月1 日-2014 年2 月28 日本院重症医学科收治的确诊为脓毒血症或急性心肌梗死的患者作为研究对象。脓毒血症诊断标准参照2001 年美国危重病医学会及美国胸科医师协会联合制定的诊断标准, 且血培养病原学结果阳性者纳入[3];急性心肌梗死诊断标准参照中华医学会心血管病学分会制定的急性心肌梗死和治疗指南[4]。排除标准:年龄<18 岁或>95 岁;合并有甲亢、甲减及其他甲状腺内分泌系统疾病;同一患者两种疾病均可诊断;既往有陈旧性心肌梗死病史;入住ICU时间不足1 d未进行甲状腺功能指标检测;长期、连续、多次入住ICU;妊娠以及过去5 年恶性肿瘤病史。据患者所患疾病分为脓毒血症组和心肌梗死组, 脓毒血症组共纳入74 例, 男54 例, 女20 例, 平均年龄 (75.0±15.5) 岁;心肌梗死组共纳入90 例, 男77 例, 女13 例, 平均年龄 (68.9±12.6) 岁。根据患者出科时情况定义疾病转归, 分为好转出科、自动出院 (放弃治疗) 及临床死亡3 类, 并据患者不同转归, 分为好转组 (M组) 、自动出院组 (Q组) 及死亡组 (D组) 。

1.2 方法记录患者年龄、性别、转归、入科第2 天测得甲状腺功能五项指标 (T3、T4、FT3、FT4、TSH) 及降钙素原 (PCT) 、入科后24 h内急性生理和慢性健康 (APACHE-Ⅱ) 评分。此外脓毒血症组需记录血培养病原学结果, 而心肌梗死组需记录肌钙蛋白Ⅰ值、梗死范围及是否行急诊冠脉内介入 (PCI) 治疗。

1.3 评价标准甲状腺各功能指标均采用免疫法测, 临床正常值范围:T3 (1.30~3.10 nmol/L) 、T4 (66.00~181.00 nmol/L) 、TSH (0.27~4.20 m IU/L) 、FT3 (3.10~6.80 pmol/L) 、FT4 (12.00~22.00 pmol/L) 、PCT (0~0.05 ng/m L) 。所纳入的病例中, 甲状腺激素水平提示均并发正常甲状腺病态综合征, 甲状腺激素水平较正常低值存在不同程度的降低, 尤其是T3, TSH未见反馈性升高, 位于正常范围内。

1.4 统计学处理统计学处理采用SPSS 19.0 统计软件包完成, 计量资料以 (-x±s) 表示, 比较采用t检验或单因素方差分析, 满足方差齐性的两两比较采用SNK法, 如方差不齐则用Tambane’s T2 检验;因APACHE-Ⅱ评分、肌钙蛋白Ⅰ均非正态分布, 以中位数 (P25, P75) 表示, 采用非参数检验比较组间差异, 甲状腺激素水平与APACHE-Ⅱ评分之间相关性采用Spearman秩相关检验, 以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况脓毒血症组血培养结果提示:鲍曼不动杆菌24 例, 大肠埃希菌9 例, 屎肠球菌7 例, 肺炎克雷伯杆菌6 例, 头状葡萄球菌5 例, 溶血葡萄球菌4 例, 嗜麦芽窄食单胞菌2 例, 液化沙雷菌2 例, 表皮葡萄球菌2 例, 人葡萄球菌人亚种1 例, 白色念珠菌1 例, 热带假丝酵母菌1 例, 无乳链球菌1 例, 洋葱伯克霍尔德菌1 例, 还有8 例为多重病原菌感染, 鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯杆菌2 例, 鲍曼不动杆菌、鹑鸡肠球菌1 例, 鲍曼不动杆菌、木糖氧化无色杆菌1 例, 鲍曼不动杆菌、屎肠球菌1 例, 鲍曼不动杆菌、血性葡萄球菌1 例, 头状葡萄球菌、近平滑念珠菌1 例以及鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯杆菌、木糖氧化无色杆菌1 例。心肌梗死组肌钙蛋白Ⅰ中位数为7.51 (1.73, 28.46) μg/L。其中非ST段抬高型心肌梗死24 例, 行急诊PCI术2 例, 其余均为ST段抬高型, 接受急诊PCI术61 例, 仅5 例由于高龄等原因拒绝行急诊PCI术。梗死范围:广泛前壁20 例, 前壁及下壁各9 例, 前间隔9 例, 后壁3 例;两壁受累28 例, 三壁受累10 例, 以及2 例广前、下、高侧及右壁均受累。

2.2 两组甲状腺激素及PCT水平比较脓毒血症组T3、T4、FT3及FT4均低于心肌梗死组, PCT高于心肌梗死组, 比较差异均有统计学意义 (P<0.01) , 见表1。

2.3 不同转归患者甲状腺激素水平比较三组TSH及FT4水平比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;D组T3、T4、FT3水平均低于M组, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) ;Q组甲状腺激素水平均值位于M组及D组之间, 但比较差异均无统计学意义 (P>0.05) ;Q组、D组APACHE-Ⅱ评分高于M组, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) , Q、D两组APACHE-Ⅱ评分比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。

*与正常低值比较, P<0.05;△与正常高值对比, P<0.05

*与M组比较, P<0.05

2.4 甲状腺激素水平与APACHE-Ⅱ评分相关性分析T3、T4及FT3与APACHE-Ⅱ 评分存在负相关 (P<0.01) , APACHE-Ⅱ评分与TSH存在正相关 (P<0.05) , APACHE-Ⅱ评分与FT4无相关性 (P>0.05) , 见表3。

3 讨论

ESS或NTIS早在1980 年就有大量学者进行研究, 经典的ESS被称之为低T3综合征 (Low triiodothyronine syndrome) , 也有学者综述发现ESS还包括低T4综合征, 低T3、T4综合征, 高T3综合征和高T3、T4综合征[5]。本研究回顾性收集脓毒血症及急性心肌梗死患者甲状腺激素水平发现, 所有确诊的患者均存在不同程度的血清甲状腺激素水平下降的同时都没有血清TSH水平的反馈性增高, 多数该指标表现为正常, 少数低于正常值下限。

随着数十年的不断研究深入, ESS发生机制越来越透彻, 可发生在甲状腺激素生产、转移、代谢及效应等的各个阶段[6,7,8]。瘦素及炎症介质等可刺激下丘脑及垂体水平对甲状腺激素释放的调控;循环中甲状腺结合球蛋白的改变对甲状腺激素水平的影响;肝、肾及肌肉组织中脱碘酶1、2、3 的异常影响甲状腺激素种类及水平的改变;某些急性及慢性疾病可影响效应细胞对甲状腺激素的敏感性。

脓毒血症及急性心肌梗死均可以引起机体下丘脑- 垂体- 甲状腺分泌轴改变、脱碘酶异常以及甲状腺球蛋白水平下降, 但本研究中发现, 脓毒血症患者甲状腺激素水平, 除TSH外, 均显著低于急性心肌梗死患者。纳入本研究的脓毒血症患者均达到病原学诊断, 其区别于急性心肌梗死患者之处为机体存在严重的血流感染。PCT对感染性疾病具有诊断价值[9,10]。脓毒血症患者感染严重程度明显高于急性心肌梗死患者。脓毒血症可引起强烈的全身炎症反应, 加重血管内皮细胞损伤, 造成严重微循环障碍, 进一步导致全身各器官脏器损伤[11]。内分泌系统中的甲状腺亦不能完全幸免。是否由于全身严重感染后继发出现甲状腺组织器质性损伤, 而进一步使甲状腺激素的生成与分泌减少?近年来, 俄罗斯学者Yaglova[2]对内毒素中毒动物模型甲状腺器质性损害的研究进行了大量工作, 2009 年, 他研究发现, , 注射亚致死量的脂多糖制造的Wistar大鼠内毒素中毒模型中, 甲状腺的功能活动的下降不依赖于促甲状腺激素 (thyrotropic hormone) , 而与体内产生的IL-2 及INF-γ 的量呈相关关系。腹腔注射LPS制造脓毒血症动物模型, 1 d后检测大鼠血清, 发现其中T4及TSH浓度下降明显, 表明已发展为甲状腺病变综合征, 并且其甲状腺外围区细胞通过溶酶体自噬增多[12,13]。另一位俄罗斯学者Kalashnikova等[14]研究慢性内毒素中毒的大鼠模型中发现, 早期甲状腺呈现规则的形态, 随着内毒素中毒的发展, 甲状腺组织出现巨滤泡型改变, 表现为数量不足的成簇存在的微小滤泡的转变, 以及基质被大量的软组织替代。这些改变表明滤泡上皮细胞高度及体积的下降, 针对外周甲状腺激素水平增加的情况下, 胶体体积分数增加。

然而, 急性心肌梗死患者由于梗死范围过大, 可出现心源性休克, 将引起全身血供进行重新分布以保障重要脏器血液灌注, 届时甲状腺组织血供必受影响而造成甲状腺组织发生缺血性改变。严重脓毒血症患者由于全身微循环渗透性增加, 有效循环血量不足, 亦可出现休克而影响甲状腺组织血液供应。但以上两种不同病因所引起的全身性休克表现致使的甲状腺组织血供减少, 进而发生的甲状腺缺血性改变程度是否有差异尚无研究报道。

本研究中3 种不同预后的患者所测得血清甲状腺激素水平之间存在差异, 除TSH及FT4外, 余3 项指标均表现为D组低于M组, 与已有的研究结果一致[15,16]。Yildizdas等[17]在对比细菌性脓毒血症及脓毒性休克幸存患儿及死亡患儿甲状腺激素水平时, 发现幸存者血TT3、FT3、TT4、FT4水平要显著性高于死亡患者。而Ozcan等[18]发现ESS与经皮冠脉介入术后ST段抬高型心肌梗死预后有关。有学者报道, FT3水平的变化对急性心肌梗死患者住院期间心血管事件死亡率具有较好预测价值[19]。在甲状腺激素水平与APACHE-Ⅱ评分进行相关性分析中发现, T3、T4及FT3与该评分均存在负相关, 提示甲状腺激素水平与患者预后有关。但是, 也有研究报道血中甲状腺激素水平在脓毒血症幸存者和死亡患者中是无统计学差异的[20]。

血促甲状腺激素水平 篇4

关键词：冠心病,甲状腺功能,促甲状腺激素

冠状动脉性心脏病 (coronary heart disease, CHD) , 简称冠心病, 是临床上常见的一类疾病。近年来, 随着人口老龄化及冠心病危险因素的增加, 冠心病的患病率和死亡率逐年升高, 成为人类死亡的主要原因之一。许多临床研究显示甲状腺激素水平与冠心病关系密切[1]。本文回顾性地分析了111例住院冠心病患者的甲状腺功能状态, 旨在研究正常的冠心病患者甲状腺素水平的改变, 并探讨了冠心病患者不同TSH水平与血脂异常之间的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选自2004年至2010年在我院住院的冠心病患者111例, 年龄36~87岁, 平均 (62.79±10.67) 岁, 其中男48例, 女63例。冠心病诊断标准参照国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专题报告《缺血性心脏病的命名及诊断标准》[2]。

抽血查甲状腺功能排除合并甲状腺疾病者23例后, 余88例甲状腺功能正常者进入冠心病组。甲状腺功能正常的冠心病组88例按所测TSH值分为3组: (1) A组44例 (0.35u IU/m L≤TSH<2.10u IU/m L) ; (2) B组36例 (2.10u IU/m L≤TSH<3.80u IU/m L) ; (3) C组8例 (3.80u IU/m L≤TSH<5.50u IU/m L) 。

正常对照组96例为同期健康体检者, 年龄29~110岁, 平均 (58.02±8.70) 岁, 其中男46例, 女50例, 均无心血管与内分泌系统病史, 经体格检查、心电图、胸片及常规血生化等分析未见明显异常。2组的年龄、性别构成比及吸烟、饮酒构成比, 经比较无显著性差异, 具有可比性。

1.2 方法

入选者均至少禁食后12h后于次日清晨抽取静脉血, 采血前24h内避免高脂饮食。采用罗氏2010型全自动电化学发光仪测定甲状腺激素水平, 罗氏公司提供原装试剂, 检测项目及正常值如下:游离甲状腺素FT4 (11.5~22.7pmol/L) 、游离三碘甲状腺原氨酸FT3 (3.6~6.5pmol/L) 、促甲状腺激素TSH (0.35~5.5u IU/m L) 。应用Beckman全自动生化分析仪及配套试剂测定血脂, 检测项目及正常值如下:总胆固醇TC (3.6~6.2mmol/L) 、低密度脂蛋白胆固醇 (0.5~3.36mmol/L) 。

注:为*P<0.05, 为**P<0.01

注:为*P<0.05

1.3 统计学处理

数据处理采用SPSS 17.0统计软件。正态分布的计量资料采用均数标准差 (x-±s) 表示, 计数资料及率的比较用检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 住院冠心病患者甲状腺功能状态的分析

按上述甲状腺功能异常的实验室诊断标准分析, 111例冠心病患者中, 合并甲状腺功能异常者23例 (20.72%) , 其中甲状腺功能亢进症4例 (3.60%) , 甲状腺功能减退症10例 (9.01%) , 亚临床甲亢2例 (1.80%) , 亚临床甲减7例 (6.31%) 。

2.2 冠心病组与正常对照组甲状腺功能指标的比较

排除冠心病患者合并甲状腺功能亢进症、亚临床甲亢、甲状腺功能减退症及亚临床甲减共23例后, 余88例甲状腺功能正常者进入冠心病组。冠心病组与正常对照组甲状腺功能指标的比较, 见表1。冠心病组FT3水平明显低于正常对照组 (P<0.01) , 2组的TSH与FT4水平无统计学差异。

2.3 甲状腺功能正常的冠心病患者不同水平时血脂异常的比较

冠心病患者不同水平血脂异常的比较, 见表2。88例冠心病组患者, 在不同的HTS水平下, 3组的高胆固醇血症的患病率存在差异 (P<0.05) , 而高LDL-C血症的患病率之间无统计学差异 (P>0.05) 。

进一步做组间的两两比较, 结果显示高胆固醇血症的患病率, A组与B组间无统计学差异 (P=0.449>0.05) , A组与C组间也无统计学差异 (P=0.094>0.05) , B组与C组间存在统计学差异 (P=0.035<0.05) 。

3 讨论

随着对动脉粥样硬化、冠心病发病机制研究的不断深入, 甲状腺激素与冠心病的的关系日益受到人们的重视。研究表明, 多种心血管疾病, 如急性心肌梗死、充血性心力衰竭、心脏移植术等, 可引起机体甲状腺激素的变化, 其临床特征为外周循环中降低, 降低或正常, 显著增高, 正常, 称之为正常甲状腺功能病态综合征, 也称为低综合征。本研究比较了甲状腺功能正常的冠心病患者与正常对照组的甲状腺激素水平, 结果显示冠心病组浓度明显低于正常对照组, 而及水平与正常对照组相比无统计学差异, 表明冠心病患者可以出现低综合征, 与文献报道相符[3]。

甲状腺激素是甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸的统称, 二者均为酪氨酸含碘衍生物。循环中的除小部分由甲状腺组织直接释放外, 以上由在外周组织中脱碘转化而来。可在一脱碘酶的作用下经外环或内环脱去单碘而分别成为或。的生物活性比约大倍, 所以普遍认为是激素原, 才是发挥甲状腺生理功能的活性形式[4]。

文献报道, 冠心病患者尤其是合并慢性心力衰竭的冠心病患者病程越长, 病情越重, 降低越明显。水平越低, 提示心功能恶化越严重降低, 增高, 越低, 心功能不全越重而一旦出现合并降低则往往提示病情加重, 而无明显变化。因此, 认为检测冠心病患者的甲状腺激素水平, 可以间接反映病情轻重和预后以及观察临床疗效。冠心病患者甲状腺激素的异常, 直接影响心脏的病理生理功能[5]。体内高浓度甲状腺激素可增加代谢, 增加心肌耗氧量, 可加重心衰。甲状腺激素中等度下降时, 细胞受体结合点饱和度降低, 代谢减慢, 氧耗下降, 这时对冠心病患者是有益的。

甲状腺激素与血脂代谢有着密切的关系, 即便在甲状腺功能正常的冠心病患者中, 处于正常高限值也与血脂异常之间存在着一定的关系, 但高水平的如何影响血脂代谢、其对血脂异常的影响是否与冠心病的发生发展有关, 还需进一步探讨。

参考文献

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