甲状腺素水平（精选7篇）
甲状腺素水平 篇1
随着超声检查的普及,甲状腺结节在人群中的检出率逐年上升,可高达67%,其中恶性占5%~10%[1]。对结节性质进行初步判断以决定是否手术治疗是每一个外科医生经常面临的问题。目前判断甲状腺结节的良恶性主要依靠彩色超声多普勒检查、同位素扫描、患者的病史和外科医生的经验等,而甲状腺相关实验室检查与结节良恶性之间的关联尚未引起临床医生的足够关注。笔者研究旨在总结分析术前促甲状腺素、甲状腺自身抗体水平与甲状腺结节良恶性的关系,探讨其预测甲状腺癌的可行性及临床价值。
1 资料与方法
1.1 研究对象
连续收集北京大学人民医院2005年1月~2010年12月因甲状腺结节手术且经病理证实的病例,排除甲状腺单纯性囊肿病例及病历资料不全者,共计1 243例。其中男性345例,女性898例,男︰女=1.0︰2.6;年龄14~82岁。根据术后石蜡病理切片结果分为良性组(1 029例)和恶性组(214例)。
1.2 方法
回顾性分析患者的术前实验室检查结果:促甲状腺激素(TSH)、甲状腺球蛋白抗体(Tg Ab)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb);术前甲状腺彩色超声多普勒检查结果:结节的边界、血流、合并微钙化的情况;术后甲状腺结节的病理诊断,癌结节的浸润程度、淋巴结转移情况、是否为多中心分布。参照美国癌症联合会(AJCC)甲状腺癌TNM分期标准,将肿瘤浸润程度具体赋值为肿瘤最大径(Dmax)≤1 cm为0;1cm
1.3 统计学处理
采用SPSS 15.0统计学软件,对甲状腺癌及良性结节两组数据中的计数资料用例数和百分率表示,统计学分析采用χ2检验;对于计量数据采用均数±标准差表示,统计学分析采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
1.4 各指标的特异性和准确率
根据统计结果分析各指标的特异性和准确率,特异性=真阴性例数/真阴性例数+假阳性例数;准确率=真阳性例数+真阴性例数/所有例数。
2.1 TSH水平与甲状腺结节良恶性的关系
1 011例检测了TSH水平,其中癌168例,良性843例;TSH水平升高39例,占3.9%,降低71例,占7.0%,正常901例,占89.1%。癌病例中TSH水平升高者13例,占7.7%,良性病例中的比例为3.1%,差异有统计学意义。TSH水平升高的39例病例中,甲状腺癌13例占33.3%,高于癌在TSH降低及正常组中所占的比例:16.9%和15.9%,差异有统计学意义(P<0.05)见表1。TSH升高诊断甲状腺癌的特异性、准确度分别为96.9%和82.1%。
2.2 TSH水平与甲状腺癌超声表现的关系
TSH升高诊断甲状腺癌的特异性、准确度高于结节边界不清及血流丰富,与微钙化相近(见表2)。TSH升高组中结节存在微钙化的比例为25.6%,TSH降低及正常组的比例分别为8.5%和15.1%,差异具有统计学意义(P<0.05);TSH升高组中结节边界不清的比例显著高于TSH正常组(P<0.05);结节血流丰富在3组间的差异没有统计学意义(P>0.05),见表3。
2.3 TSH水平与甲状腺癌的关系
在168例检测TSH的甲状腺癌病例中,多灶癌共31例,占18.5%,TSH水平升高组中多灶癌的比例高于TSH降低及正常组(69.2%∶16.7%∶14.0%),在甲状腺癌淋巴结转移比例及肿瘤浸润程度方面TSH水平升高组高于TSH水平降低及正常组,见表4,差异有统计学意义(P<0.05)。
2.4 TgAb/TPOAb水平与甲状腺结节良恶性的关系
518例检测了TgAb、TPOAb,其中癌101例,良性病例417例,TgAb/TPOAb升高者168例,占32.4%。癌病例中升高者43例,占42.6%;良性病例中升高者125例,占30.1%,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。TgAb/TPOAb水平升高的病例中,甲状腺癌占25.6%,高于正常组中癌所占的比例(16.6%),差异具有统计学意义(P<0.05);TgAb/TPOAb升高诊断甲状腺癌的特异性、准确度分别为70.0%和64.7%。
2.5 TgAb/TPOAb水平与甲状腺癌病理表现的关系
在101例检测TgAb、TPOAb的癌病例中,多灶癌21例,发生淋巴结转移17例。Tg Ab/TPOAb升高组中多灶癌的比例远高于正常组(30.2%∶2.9%),在浸润程度上TgAb/TPOAb升高组也高于正常组,在淋巴结转移比例上Tg Ab/TPOAb正常组高于升高组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表5。
3 讨论
促甲状腺激素(TSH)是一种刺激甲状腺生长的重要激素,它反映甲状腺功能情况。在甲状腺癌诊疗指南中,TSH被作为首选检查,若TSH降低,说明甲状腺结节有功能,而有功能的结节恶性可能性较小[1]。国内外多数研究显示TSH水平是甲状腺癌的独立危险因素,甲状腺癌的风险随TSH的升高而增加,同时更高的TSH水平还提示更高的肿瘤分期[2,3,4]。BOELAERT[2]对1 500例甲状腺疾病患者的TSH水平进行分析,结果显示对于TSH低于正常的患者,仅2.8%为甲状腺癌;TSH正常的患者有12.3%为甲状腺癌;而当TSH高于正常时,29.6%的患者最终病理检查为甲状腺癌。KIM等[5]对1 638例甲状腺癌患者的TSH进行分析发现,甲状腺癌组患者的TSH水平显著高于甲状腺良性结节组患者。也有学者报道T SH与甲状腺结节的良恶性无关[6]。笔者的研究表明,1 011例甲状腺结节病例中TSH水平升高者所占比例虽然不高(3.9%),但在甲状腺癌中的比例显著高于良性病例(7.7%∶3.1%);伴有TSH水平升高的甲状腺结节为癌的机会为TSH未升高者的两倍(33.3%∶15.9%),对甲状腺癌诊断的特异性及准确度高达96.9%和82.1%,因此TSH升高应作为甲状腺癌筛查的重要预警信号。
结节的边界不清、血流丰富、合并微钙化是超声检查提示癌结节的常见表现,特别是微钙化对癌诊断的特异性和准确率高,是公认的危险因子。笔者的研究发现,TSH升高对甲状腺癌诊断的特异性及准确度高于彩色B超诊断结节边界不清、血流丰富,与微钙化相近;同时TSH升高组中结节存在微钙化的比例为25.6%,高于TSH降低及正常组(8.5%和15.1%)。
目前TSH在甲状腺癌患病中的具体作用尚未明确,但体外培养甲状腺癌细胞以及动物模型研究显示,TSH可以促进甲状腺癌细胞的生长及新生血管的形成,抑制癌细胞的凋亡[7,8]。HAYMART等[3]报道:Ⅲ~Ⅳ期(TNM分期)的甲状腺分化癌患者术前TSH水平明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者。笔者的研究发现,在168例甲状腺癌病例中,TSH水平升高组发生淋巴结转移比例高达46.2%,显著高于TSH降低及正常组;肿瘤浸润程度方面TSH水平升高组的浸润评分均值同样显著高于TSH降低及正常组,提示TSH水平升高与甲状腺癌的侵袭转移密切相关。
甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(Tg Ab)是自身免疫性甲状腺疾病的标记物,文献认为自身免疫性甲状腺疾病能增加甲状腺癌的风险,其理论基础是炎症促进肿瘤的发生,因此认为甲状腺抗体是甲状腺癌的危险因素[5,9]。笔者的研究表明,518例甲状腺结节病例中,Tg Ab/TPOAb升高者在癌病例中的比例(42.6%)显著高于良性病例中的比例(30.1%);伴有Tg Ab/TPOAb水平升高的甲状腺结节为癌的比例显著高于Tg Ab/TPOAb正常者(25.6%∶16.6%),对甲状腺癌诊断的特异性及准确度都较高(70.0%∶64.7%);在检测Tg Ab/TPOAb水平的甲状腺癌病例中,升高组的浸润评分均值显著高于正常组(1.20∶1.03)。
多发病灶是甲状腺癌、特别是乳头状癌的临床特征之一。由于诊断水平的差异,各家报道甲状腺多灶癌的发生率并不一致,林益凯[10]报道648例甲状腺乳头状癌中多灶癌占25.9%。对于多灶癌的起源,存在两种观点,一是肿瘤腺内由大的原发灶转移而来,二是多克隆起源[11,12]。多灶性甲状腺癌与淋巴结转移、远处转移及初次治疗后局部复发相关,多灶癌可增加淋巴及远处转移、治疗后复发的风险[13],而目前对于甲状腺多灶癌的诊断,均是在术中或术后经病理学证实,目前尚无术前诊断甲状腺多灶癌的报道,因此,如果能通过术前检查对甲状腺多灶癌进行预测将有助于规划手术切除范围。笔者研究的214例甲状腺癌中,多灶癌发生率为15.9%;TSH升高的甲状腺癌病例中多灶癌比例高达69.2%,远高于TSH降低或正常组中的比例(16.7%和14.0%);Tg Ab/TPOAb升高的甲状腺癌病例中多灶癌比例为30.2%,是正常组的10倍(2.9%)。由此看出,TSH及Tg Ab/TPOAb升高与多灶癌的关系密切,两者是否与促进癌细胞发生腺体内转移或刺激多克隆细胞癌变相关,尚需进一步病理学及分子生物学研究证实,但目前可考虑将其作为术前预测多灶癌的重要指标,以指导临床治疗方案。
笔者的临床分析表明,术前TSH、Tg Ab/TPOAb升高是甲状腺结节为癌的危险因素,且与甲状腺多灶癌及浸润程度相关。
摘要：目的 探讨术前常规实验室检查预测甲状腺结节良恶性的可行性及其临床价值。方法 回顾性分析1 243例甲状腺结节患者的术前促甲状腺素(TSH)、抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)/抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPO Ab)水平与结节的超声检查特征及病理诊断间的关系,并进行准确率和特异性分析。结果 癌患者中TSH、TgAb/TPO Ab升高的比例显著高于良性病例(7.0%∶3.1%,42.6%∶30.1%)。伴有TSH、TgAb/TPO Ab水平升高的甲状腺结节病例中癌的比例分别为33.3%和25.6%,显著高于未升高组(16.9%∶16.6%);伴有TSH、TgAb/TPO Ab升高的癌病例中出现多灶癌的比例分别为69.2%和30.2%,显著高于未升高组(16.7%∶2.9%),肿瘤平均浸润程度亦显著高于未升高组。TSH、TgAb/TPO Ab升高对诊断的甲状腺结节为癌的特异性、准确率分别为96.9%、82.1%和70.0%、64.7%。结论 术前TSH、TgAb/TPO Ab升高是甲状腺结节为癌的危险因素,且与甲状腺多灶癌及浸润程度相关。
关键词：甲状腺结节,恶性,促甲状腺素,抗甲状腺球蛋白抗体,抗甲状腺过氧化物酶抗体
甲状腺素水平 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择在该院接受治疗的78例DKD患者设为DKD组,通过随机抽签法将其平均分组。对照组39例患者中,23例女性患者,16例男性患者。年龄范围54～80岁,平均年龄(62.17±4.09)岁。观察组39例患者中,22例女性患者,17例男性患者。年龄范围52～78岁,平均年龄(61.25±4.80)岁。同时,抽取同期体检的78例健康者作为健康组,47例女性患者,31例男性患者。年龄范围55～79岁,平均年龄(61.23±5.54)岁。
1.2 方法
对照组:39例患者采取一般治疗。主要包括抗血小板聚集结合血管紧张素转换酶抑制剂、降血脂、正规降血糖等治疗。
观察组:39例患者采取小剂量甲状腺素进行治疗。左旋甲状腺素(国药准字H20030502),每天剂量为25～50μg,清晨顿服。
治疗前、后分别检测各组的甲状腺功能(TSH、FT3、FT4)与ALB/MAU、Scr、BUN等指标水平[2]。
1.3 统计方法
运用统计学软件SPSS 17.0对两组间试验所得数据予以统计学处理,计量数据利用均数±平均数()表示,通过t法对组间计量资料予以检验。
2 结果
2.1 健康组与疗前DKD组甲状腺功能比较
DKD组患者的FT3水平显著小于健康组,差异有统计学意义(P<0.05);但FT4、TSH水平与健康组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
2.2 治疗前、后甲状腺功能指标对比
治疗后,观察组患者FT3水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.3 治疗前、后肾脏指标情况
观察组患者Scr、BUN、MAU水平明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
3 讨论
糖尿病肾病患者因为胰岛素相对或绝对缺乏造成高血糖等代谢紊乱症状[3],对甲状腺激素的代谢有所影响,还会并发血浆白蛋白减少、感染、甲状腺结合球蛋白合成减少,导致甲状腺激素抑制物侵入血液循环中,将直接或间接对下丘脑、垂体、甲状腺轴系统功能产生影响[4]。同时,对周围组织内的5’-脱垂酶的活性造成抑制,从而促进T4经外环脱碘致使FT3水平减少。本次试验中,糖尿病肾病患者与健康者相比,FT3含量均出现下降趋势,说明FT3含量高低可判断糖尿病肾病的发展进程。
关于肾脏疾病合并低T3综合征患者是否有应用甲状腺治疗的必要,现在还没有统一的定论。相关学者认为[5],低T3综合征后降低糖皮质激素受体,产生激素耐药,及时补充甲状腺激素能够提高其对糖皮质激素的结合力。该次试验发现,观察组患者的FT3含量显著升高;肾脏指标也获得了显著改善,说明应用小剂量甲状腺素治疗患者的耐受性良好,肾功能有所改善,没有产生显著性不良反应。通过小剂量甲状腺素治疗后,使甲状腺浓度明显得到提高,有助于蛋白质酚基的合成。当甲状腺素到达细胞内时,可能处于游离状态,可能与具有低亲和力的胞浆受体结合,也可能与高亲和力的线粒体及核酸相结合,提高细胞代谢,有效改善肾血循环状态,进而促使肾基底膜得到良好的恢复,有助于肾功能的改善,使糖尿病肾病的病情得以缓解。因此,该研究认为糖尿病肾病患者常处于甲状腺FT3偏低状态,给予小剂量甲状腺素治疗后,能有效提高FT3水平,改善甲状腺功能,有助于疾病的进一步治疗。
参考文献
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甲状腺素水平 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
2013年10月—2014年10月期间, 该院共收治94例亚临床甲减患者, 将其随机分为对照组与观察组, 对照组47例患者, 其中男21例, 女26例;年龄为19~56岁, 平均年龄为 (39.5±3.7) 岁。观察组47例患者, 其中男20例, 女27例;年龄为23~59岁, 平均年龄为 (38.6±3.5) 岁。两组患者的性别、年龄等基本资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性。
1.2 治疗方法
观察组采用左旋甲状腺素 (德国莫克公司, 批号:H20100524) 治疗, 50μg/次, 1次/d。在治疗过程中应注意复查, 并根据检查结果适当调整剂量, 但最大剂量不要超过150μg/d, 持续6个月。对照组采用六味地黄丸 (北京同仁堂科技发展有限公司, 批号:Z19993068) 治疗, 8粒/次, 3次/d, 持续6个月。
1.3 观察指标
(1) 对比两组患者治疗前后的TSH、T3、T4水平、甘油三酯 (TG) 、总胆固醇 (TG) 及高密度脂蛋白 (HDL) 水平变化; (2) 以参考文献对治疗标准对治疗效果进行评价[3]:显效:临床体征、症状及实验室检查结果均得到显著改善或恢复正常;有效:临床体征、症状及实验室检查结果均有所改善;无效:临床体征、症状及实验室检查结果没有改善, 甚至加重。治疗有效率为显效率及有效率之和。
1.4 统计方法
将所得数据录入SPSS 22.0软件包处理分析, 对计数资料以χ2检验, 以例数百分比的形式表示, 对计量资料以t检验, 以 (±s) 的形式表示, 当P<0.05时, 差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗有效率
观察组的治疗有效率为93.62%, 对照组的治疗有效率为78.72%, 观察组的治疗有效率明显高于对照组 (P<0.05) , 见表1。
2.2 治疗前后的临床指标变化
两组患者治疗后, TC、TG及LDL均得到明显改善 (P<0.05) , 且观察组的TC、TG及LDL明显优于对照组 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
亚临床甲减是因甲状腺激素分泌及合成不足, 生物效应降低, 血清TSH水平升高引起的。该病的临床症状不太典型, 缺乏甲减的相应体征与症状, 血清FT3、FT4指标正常, 仅TSH水平升高, 需要借助实验室检查诊断[3], 约2%~6%的患者会发展为甲减。发病原因主要有萎缩甲状腺炎、桥本甲状腺炎、放射治疗、甲状腺切除等。
研究指出, 亚临床甲减导致的血脂异常会增加心血管疾病及动脉粥样硬化的发生危险[4]。临床上目前多采用甲状腺激素替代治疗, 其中左旋甲状腺素为甲状腺替代治疗的常用药物, 药效持续时间较久。甲减患者继发高脂血症同肝细胞表面LDL受体表达降低及LDL颗粒氧化有着密切关系。甲状腺素能够对LDL受体活性进行调节, 升高LDL、TC水平。该研究结果表明, 观察组的治疗有效率为93.62%, 符合相关文献报道[5], 且明显高于对照组的78.72% (P<0.05) 。表明左旋甲状腺素与六味地黄丸治疗亚临床甲减均可取得明显效果, 且左旋甲状腺素的效果更为理想。
甲状腺功能同患者的脂质代谢有着密切关系, 大多亚临床甲减患者的TG、TC及LDL水平高于正常水平, 对于此类患者应以甲状腺激素治疗, 因为甲状腺激素可调节脂质代谢, 尤其是TC代谢, 促进乙酸摄取及TC合成[6,7]。研究指出[8], 甲减患者的继发高血脂症和LDL颗粒氧化及受体表达下降有密切关系, 甲状腺素能够激发LDL的受体活性, 缓解患者的临床症状。该研究中, 观察组患者经左旋甲状腺素治疗后, 的TC、TG及LDL水平明显优于对照组 (P<0.05) , 提示以左旋甲状腺素治疗可有效改善患者的血脂水平。
总之, 以左旋甲状腺素治疗亚临床甲状腺功能减退能够有效提高治疗效果, 改善患者的血脂水平, 在临床上值得推广应用。
参考文献
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[7]高世荣.亚临床甲状腺功能减退症129例诊疗体会与临床特点分析[J].中国实用内科杂志, 2014 (S2) :32-34.
甲状腺素水平 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集我院老年科2009年1月~2011年3月住院的CHD患者146例,所有患者均经冠脉造影证实至少有1支冠状动脉狭窄≥50%,年龄65~85岁,根据WHO慢性心力衰竭的诊断标准[3]将其分为:CHD无CHF组(CHD组),68例,其中男45例,女23例,年龄(75.50±7.38)岁;CHD合并CHF组(CHF组),78例,男52例,女26例,年龄(76.50±7.70)岁,按美国纽约心脏病学会(NYHA)分级方法又分为Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级。同时选取同期因查体住院的健康患者(健康对照组)60例,男40例,女20例,年龄(72.60±9.80)岁。各组年龄和性别的差异无显著性。均无甲状腺疾病、肝炎和肿瘤史,均未服用过影响甲状腺功能的药物。
1.2 方法
所有患者入院次日清晨空腹采取外周静脉血,采用拜耳ACS 180SE全自动化学发光免疫分析仪测定并比较各心功能组的T3、FT3、T4、FT4和TSH值。CHF组患者经常规抗心衰治疗(强心、利尿和扩血管)4周后,53例患者心功能好转幅度达1级以上,再测其T3、FT3、T4、FT4和TSH值,与治疗前进行比较。
1.3 统计学处理
应用SPSS 11.0统计软件进行处理。计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析。P<0.05为差异具有显著性。
2 结果
2.1 治疗前CHF组与CHD组及对照组甲状腺素水平的比较
CHF组血清T3和FT3的水平明显低于对照组及CHD组,差异有显著性(P<0.05);T4、FT4和TSH的水平与对照组及CHD组的差异无显著性(P>0.05)。而CHD组与对照组相比,T3、FT3、T4和FT4和TSH水平的差异均无显著性(P>0.05)。见表1。
2.2 治疗前CHF各级心功能组与对照组及CHD组甲状腺素水平的比较
各级心功能组与对照组及CHD组比较,T3和FT3的水平均有下降(P<0.05);不同心功能组之间T3和FT3的差异有显著性,心衰程度越重,降低越明显(P<0.05)。心功能Ⅳ级时,T4和FT4的水平也有下降(P<0.05)。各组间TSH的差异无显著性(P>0.05)。见表2。
注:覮与健康对照组比较,P<0.05
注:1)与健康对照组比较,P<0.05;2)与CHD组比较,P<0.05;3)与Ⅱ级比较,P<0.05;4)与Ⅲ级比较,P<0.05
注:覮与治疗前比较,P<0.05
2.3 CHF组治疗前后甲状腺素水平的比较
治疗后,T3和FT3的水平上升,与治疗前比较,差异有显著性(P<0.05)。T4、FT4和TSH与治疗前比较,差异无显著性(P>0.05)。见表3。
3 讨论
甲状腺激素可作用于心血管系统,表现为增加心脏收缩及舒张功能,降低外周阻力,增加心输出量[4]。正常甲状腺功能病态综合征(euthyriod sick syndrome,ESS)[5]是近年来提出的新概念,是指机体在严重疾病、创伤或应激时,出现的非甲状腺疾患所致的甲状腺功能异常。有文献[6]报道,各种心血管疾病合并慢性CHF时,可出现ESS,表现为血T3和FT3降低,T4和FT4正常或降低,TSH可无明显变化。
本试验着重于研究老年CHD合并慢性CHF患者常规治疗前后甲状腺素水平的变化。一般来说,老年人的甲状腺激素水平较年轻人有一定程度的降低,但本试验均选用老年人,各组年龄无显著性差异,可排除年龄因素引起的变化。结果显示,CHD合并CHF组T3和FT3的水平显著低于CHD无CHF组及对照组(P<0.05),而CHD无CHF组与对照组比较,各项甲状腺功能的指标无显著性差异,说明冠心病患者T3和FT3水平的下降并非冠心病的直接后果,而与合并CHF有关。从文中结果分析,CHD合并CHF组T3和FT3的水平较对照组及CHD无CHF组明显下降,且心衰越严重,T3和FT3的下降越明显(P<0.05),重度心衰时,还伴有T4和FT4水平的下降,而TSH的水平无显著性变化。表明T3和FT3的水平可反映心衰的严重程度。而T4和FT4水平的下降则表明可能为难治性心衰,预后较差。部分CHF患者经常规强心、利尿和扩血管治疗4周后,T3和FT3的水平上升,与治疗前比较差异有显著性(P<0.05),说明甲状腺水平的变化非患者甲状腺本身病变所致,而是由心衰引起,有一定的可逆性。也从另一侧面证明了CHF患者存在ESS。
目前认为,CHF患者伴有ESS的可能机制有[7]:(1)CHF患者摄食不足,各种营养物质缺乏,使甲状腺素的合成原料减少,导致甲状腺素的合成减少。(2)CHF患者体内神经内分泌功能激活,儿茶酚胺和糖皮质激素等分泌增多,加之组织缺氧,抑制了5'-脱碘酶活性降低,使T4转化成T3减少。(3)组织缺氧使T4的脱碘途径改变,使无生物活性的r T3生成增多,而T3生成减少。(4)特异性T3受体的水平升高,导致T3的水平下降。(5)下丘脑-垂体系统对甲状腺素的反馈机制受到抑制,因此在T3和FT3降低的情况下,TSH并不出现升高。
近年来有研究[8]表明,ESS可能是危重疾病的损伤性结果。当患者甲状腺素明显下降时,T3受体上调,使组织摄取甲状腺素增多,增加氧耗,加重心衰。据报道[9],血清T3和FT3的降低与心血管疾病的严重程度密切相关,若伴有T4和FT4的下降,则往往为心血管疾病患者死亡的强烈预测因子。因此,国外有学者[10]建议对心血管疾病合并CHF患者,除常规治疗外,应补充小剂量的甲状腺素治疗,有利于纠正顽固性心衰,缩短疗程、改善预后。国内彭发吉等[11]用小剂量的甲状腺素治疗老年充血性心力衰竭,取得了较好的疗效。但也有学者[12]认为,ESS是疾病过程中机体的一种自适应反应,可以降低机体的基础代谢,减少组织和器官的耗氧量,起到生理性的保护作用,随着疾病的好转能自行恢复正常,不需要进行甲状腺素干预治疗。尤其对于老年CHD合并CHF患者,甲状腺素替代疗法可诱发心绞痛甚至心肌梗死。由此看来,慢性心衰治疗中是否补充甲状腺素,已成为争论的热点。孰对孰错,尚需进一步大规模的临床研究,取得循证医学的依据。
综上所述,老年CHD合并慢性CHF患者存在甲状腺素水平的异常,其中T3和FT3的水平下降明显,且与心衰程度密切相关,可作为判断病情及预后的指标。
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甲状腺素水平 篇5
1 资料与方法
1.1 临床资料连续收集2012年1月-2014年3月于我院就诊的甲状腺功能亢进患者90例为观察对象 (治疗组) , 其中男34例, 女56例;年龄 (45.6±15.3) 岁;病程1个月~5年, 平均病程 (3.6±1.4) 年。并选择同期于我院行健康体检90例正常者作为对照组, 男38例, 女52例;年龄 (45.0±17.1) 岁。排除标准: (1) 合并其他影响骨代谢的急慢性疾病; (2) 服用钙剂、维生素D制剂及其他影响骨代谢的药物。两组患者年龄、性别构成、绝经后妇女比例基本相当, 不具有显著性差异 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法治疗组给予甲巯咪唑 (MMI) 片 (10mg/片, 50片/盒) , 3次/d, 1片/次。
1.3 仪器与方法监测血清FT3、FT4、TSH水平:治疗前、治疗后3个月、治疗后6个月分别采取空腹静脉血4ml, 分离血清标本置于-70℃冰箱保存, 待测。仪器采用德国罗氏公司生产的罗氏Elecsys2010全自动电化学发光分析仪。骨密度测定采用双能X线骨密度仪, 由法国DMS公司生产, 测定部位为L2~L4腰椎、股骨颈、Ward三角肌大粗隆部位。护骨素、骨碱性磷酸酶、骨钙素应用ELISA法测定, 试剂盒由丹麦Osteometer生物技术公司生产。
1.4 观察指标 (1) 观察治疗组治疗前、后FT3、FT4、TSH水平变化情况与对照组的正常值进行对比; (2) 观察治疗组治疗前后BMD值、骨钙素、护骨素、骨碱性磷酸酶等值的变化, 并与对照组进行对比。
1.5 统计学处理采用SPSS13.0软件对数据进行统计学分析, 计数资料χ2检验、计量资料t检验。以P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前、后FT3、FT4、TSH水平变化治疗组治疗前FT3、FT4明显高于对照组, TSH水平明显低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;治疗组治疗后3 个月、6 个月FT3、FT4水平均逐渐降低, TSH水平逐渐升高, 较治疗前有显著性差异 (P<0.05) ;其中治疗6个月后FT3、FT4、TSH水平与对照组基本相当, 不具有显著性差异 (P>0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05, #P>0.05;与治疗前比较, ▲P<0.05。
2.2 治疗前、后骨质密度及转换指标的变化治疗组治疗前, 各部位骨密度 (BMD) 及骨钙素、护骨素及骨碱性磷酸酶水平均与对照组比较, 差异具有显著性 (P<0.05) ;随着治疗的进展, 各部位骨密度 (BMD) 不断上升, 而骨钙素、护骨素及骨碱性磷酸酶水平逐渐降低, 与治疗前比较差异显著 (P<0.05) , 治疗后6个月与对照组基本相当 (P>0.05) 。见表2。
注:与对照组比较, *P<0.05, #P>0.05;与治疗前比较, ▲P<0.05。
3 讨论
甲亢对骨骼肌系统的影响是通过甲状腺激素分泌来进行的。一方面, 甲状腺激素分泌过高, 蛋白质分解加速, 初期血Ca2+、血P、AKP等水平随之升高, 尽管后期治疗可以使以上离子恢复正常, 但钙的负平衡难以弥补, 故而血液中PTH升高, 骨吸收>骨形成。另一方面, 甲状腺激素可作用成骨细胞, 骨转换指标不断升高, 加速破骨细胞的分化。此外, 甲亢时IL-6在骨量减少中也有一定作用[2]。研究证实, 过高的IL-6会加速破骨细胞成熟, 并增加破骨细胞活性[3]。临床上表现为骨基质减少, 钙流失, 骨脱钙, 进而骨质疏松、骨折等。总之, 甲状腺激素的升高会持续性加重患者骨质损害, 应当尽早控制甲亢, 降低体内甲状腺激素的水平, 这也是甲亢治疗的关键。
本文显示, 治疗前甲亢患者的FT3、FT4、TSH、各部位骨密度 (BMD) 、骨钙素、护骨素及骨碱性磷酸酶均与对照组的正常值有着显著差异 (P<0.05) ;治疗后3个月和6个月各项指标均优于治疗前 (P<0.05) ;其中治疗后6个月后各项指标与对照组相当, 此时, 患者腰椎L2~L4、股骨颈、Ward三角及大粗隆区的骨质密度均恢复正常, 与对照组无显著性差异 (P>0.05) 。甲亢患者骨质破坏机制中, 护骨素是抑制破骨细胞活性, 减缓骨吸收的因子之一。其水平的高低能够反映近期骨质受损程度。有研究认为, 骨钙素、骨碱性磷酸酶是对抗甲状腺激素骨转换吸收的保护机制, 防止骨密度降低。本资料中, 随着甲状腺激素水平的降低, 护骨素、骨钙素及骨碱性磷酸酶也不断下降。提示, 恰当的治疗后, 甲亢患者的骨代谢也逐渐恢复, 骨破坏程度减轻, 骨密度增加。
摘要：目的:分析甲状腺功能亢进患者治疗前、后甲状腺激素与骨含量水平变化规律。方法:收集90例甲亢患者相关资料, 予以甲巯咪唑治疗, 测定治疗前、治疗后3个月及6个月的FT3、FT4、TSH水平和骨密度、骨转换指标。并以同期入院健康体检90例正常者作为参照。结果:治疗前甲亢患者的FT3、FT4、TSH、各部位骨密度 (BMD) 、骨钙素、护骨素及骨碱性磷酸酶均与对照组的正常值有着显著差异 (P<0.05) ;治疗后3个月和6个月各项指标均优于治疗前 (P<0.05) ;其中治疗后6个月后各项指标与对照组相当 (P>0.05) 。结论:甲亢患者FT3、FT4、TSH水平、骨密度、骨转换指标均存在异常, 而随着治疗的干预甲状腺激素水平逐渐降低, 骨密度也得到很好的改善。
关键词：甲状腺功能亢进,甲状腺激素,骨密度
参考文献
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甲状腺素水平 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料选取2012 年1 月至2014 年12 月我院收治的670 例老年高血压患者作为观察组, 其中男360 例, 女310 例, 年龄65~87 岁, 平均 (68±9) 岁, 病程1~12 年, 平均 (6±4) 年。所有患者均符合高血压诊断标准, 收缩压 (SBP) ≥140 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) 和 (或) 舒张压 (DBP) ≥90 mm Hg, 均知情同意, 排除继发性高血压、原发性甲状腺功能亢进或减退、亚临床甲状腺功能减退、糖尿病、心功能不全、肝肾功能不全、既往服用胺碘酮、临床检查资料不完整。并选取同期健康体检的老年患者670 例作为对照组, 其中男350 例, 女320 例, 年龄65~91 岁, 平均 (69±8) 岁。两组患者性别、年龄比较, 差异均无统计学意义 (均P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法所有患者入院后清淡饮食, 并于次日清晨, 空腹12 h以上, 取4 ml静脉血, 用贝克曼化学发光仪DXI800 测定血清甲状腺激素, 包括促甲状腺激素 (TSH) 、游离三碘甲状腺原氨 (FT3) 、游离甲状腺素 (FT4) 、三碘甲状腺原氨酸 (T3) 及甲状腺素 (T4) 。
1.3 统计学分析采用SPSS 13.0 统计软件进行数据分析, 计量资料以 ±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 甲状腺激素水平比较两组患者的血清T3、FT4水平差异均无统计学意义 (均P>0.05) ;观察组患者的血清T4、FT3 水平均明显低于对照组, TSH水平明显高于对照组, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) , 见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.2 观察组不同性别患者甲状腺激素水平比较观察组男、女患者的血清T3、T4、FT4、TSH水平差异均无统计学意义 (均P>0.05) ;女性患者的FT3水平明显低于男性, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
注:与对照组比较, *P<0.05
3 讨论
近几年研究显示, 甲状腺激素对人体心脏、血压等均有广泛的调节作用, Sara Danzi提出心脏功能与甲状腺功密切相关, 甲状腺功能减退是多种心血管疾病的危险因素之一, 还与抑郁症等各种疾病相关[1,2], 而女性性激素水平失衡、长期高血压导致的动脉粥样硬化等均可引发甲状腺功能异常, 尤其是老年高血压患者, 本身存在各器官衰老现象, 因此可能引起患者甲状腺激素水平的改变[3,4,5]。早在1982 年, Saito等[5]对447 例慢性甲状腺炎女性患者进行研究发现, 其中169 例甲状腺功能减退患者舒张压高于甲状腺机能正常的患者, 提示女性甲状腺功能减退可能与舒张压升高相关。然而, 老年高血压患者的甲状腺激素水平是否有所变化, 以及具体如何相互影响, 目前尚不明确。因此, 对于老年高血压患者甲状腺激素水平的研究, 对于患者疾病的预防治疗均有重要指导意义。
FT3、FT4 因不受甲状腺激素结合蛋白影响, 可直接反映甲状腺功能状态。TSH能促进甲状腺激素的合成和分泌, 且其不受甲状腺素结合球蛋白 (TBG) 浓度的影响, 是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标[6]。此外, 与男性相比, 女性患者的FT3 表达明显下降, 而近期研究显示, 女性性激素水平与甲状腺激素水平具有相关性[7], 且Sara Danzi也指出血清FT3 水平的降低可直接影响患者的心血管系统以及心脏功能。
本研究结果显示, 观察组患者的血清T4、FT3水平均明显低于对照组, TSH水平明显高于对照组;观察组女性患者的FT3 水平明显低于男性。提示老年高血压患者血清TSH水平明显上升, T3、T4 水平明显下降, 女性患者FT3 水平明显降低。
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甲状腺素水平 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取140例确诊为亚临床甲减患者,男性38例,女性102例,年龄11～82岁,其中20～60岁患者居多,本组资料中有108例,占77.1%;所有患者均符合亚临床甲减诊断标准,血清中THS水平均>4.4mU/L,而FT4、FT3水平正常;同时所有患者均排除恶性肿瘤、肝肾疾病、家族高脂血症以及内分泌疾病等影响,均为采取药物治疗(以防止影响TSH测量水平)。将其分为阳性组60例与阴性组80例,两组患者基础资料无显著差异,具有可比性。
1.2 方法
检测方法:两组患者均不采取临床干预措施,定期进行检测,主要采用全自动电化学发光分析仪,检测患者血清中FT4、FT3、TSH以及其他指标如TT4、TT3等,采用专业试剂进行测量,注意检测时的准确性;另外采取生化酶法测量患者血脂程度,并对相关检测数据做好记录整理,为后期比较分析提供依据[2]。统计学方法:采用SPSS10.3统计学软件进行数据处理,P<0.05具有统计学意义。
2 结果
通过定期检测各项甲状腺功能指标发现,阳性组患者FT4、FT3、TT4、TT3的含量虽然低于阴性组,但P>0.05不具有统计学意义;但是阳性组患者的TSH水平却显著高于阴性组,P<0.01具有统计学意义。另外比较两组患者转为甲减的情况,阳性组4例,阴性组1例,阴性组转化率显著低于阳性组,P<0.05具有统计学意义。见表1。
3 讨论
亚临床甲减由于不具有典型的临床症状,在过去的临床诊断中常常被误诊和漏诊,进而随着病情迁延逐步发展为甲减[3]。分析其致病原因,主要与自身甲状腺炎有关,另外还受到药物治疗和放射治疗的作用。发病人群多为20～60岁的女性,而且主要集中在碘缺乏地区。随着临床医学激素测定激素与影像检测学的发展,亚临床甲减的临床诊断效率大大提高,本组探究则是根据临床检测数据,分析研究TPOAb水平和亚临床甲减病情变化的相关性。笔者结合探究资料和临床检测经验,对本组分析结果进行如下阐述。
正如前文所述,亚临床甲减患者根据血清中TPOAb水平分为阳性组与阴性组,对其进行定期检测后,两组患者TSH水平存在显著差异,而且与亚临床甲减的病情发展密切相关,但是其余甲状腺功能指标却不存在显著差异,这也是导致临床误诊漏诊的主要原因。对其进行随访调查后,其中阳性组4例患者发展为甲减,而且患者TSH水平较发展前有显著提升,因此得出TPOAb水平对亚临床甲减的病情变化存在影响。而根据这一探究结果,笔者认为应该以此为检测依据,加强对存在高危致病因素患者的临床检测,也可以根据TPOAb的水平,评价亚临床甲减患者的预后效果[5]。同时笔者发现,亚临床甲减患者是否长期处于亚临床甲减状态,受到TPOAb水平与自身甲状腺抗体水平控制,故可以将如何调控TPOAb水平作为临床治疗的方向进行研究分析,从而改善使用甲状腺激素治疗的争议性。
总而言之,随着学界对亚临床甲减重视程度的提高,会有更多的学者进行研究,以期提高亚临床甲减的诊断效率和治疗方法,而TPOAb水平与亚临床甲减病情发展的相关性,也会成为临床研究的主要内容,并且为临床治疗提供有效依据。
摘要：目的 探究分析甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)水平与亚临床甲状腺功能减退病情变化的相关性,以期为亚临床就造血功能减退的临床治疗提供有效依据。方法 选取自2010年7月至2012年6月在我院接受治疗的亚临床甲状腺功能减退患者140例,根据患者血清中TPOAb的水平将其分为阳性组60例与阴性组80例,在不采取临床干预的情况下,定期测量所有患者血清中促甲状腺激素TSH、游离甲状腺素FT4以及游离三碘甲状腺原氨酸FT3的含量,做好相关资料的记录工作。结果 经过定期测量后,比较相关检测数据发现,阳性组患者FT4、FT3含量少于阴性组,但P>0.05不具有统计学意义,而阳性组TSH含量却显著高于阴性组,P<0.01具有统计学意义;且统计两组患者转至甲状腺功能减退患者的例数,阳性组4例占6.7%,阴性组1例占1.3%,两组比较P<0.05具有统计学意义。结论 亚临床甲状腺功能减退患者的病情变化程度会引起甲状腺过氧化酶抗体水平的变化,可以将其作为临床检测指标对患者病情进行判断,进而采取积极有效的防治措施予以纠正。
关键词：亚临床甲状腺功能减退,甲状腺过氧化酶抗体,相关性,探究分析
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