甲状腺功能血液检测

甲状腺功能血液检测（精选8篇）

甲状腺功能血液检测 篇1

关键词：甲状腺功能,检测

甲状腺功能障碍性疾病是一种临床常见病。典型的甲状腺功能亢进、亚临床型甲状腺功能亢进、典型的甲状腺功能低下和亚临床型甲状腺功能障碍的临床表现差异很大, 且其症状和体征常有非特异性和进展缓慢的特点, 这就使甲状腺功能障碍的临床诊断受到限制, 如果仅就患者症状和体征进行评价, 就会导致漏诊。所以, 甲状腺功能障碍的诊断、治疗和监测依赖于实验室检查, 特别是对早期和亚临床甲状腺疾病, 试验的敏感性明显优于临床诊断。临床常用的甲状腺功能检测项目包括总甲状腺素 (TT) 和游离甲状腺素 (FT) , 在血液中绝大部分甲状腺素 (T) 结合于甲状腺素结合球蛋白, 仅0.03%是游离的。 FT是血液中具有生物活性的部分, 当与促甲状腺激素 (TSH) 联合应用时, 能得出最准确的甲状腺功能状态评价。

1甲状腺功能检测项目

1.1 TT和游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3)

在2种甲状腺激素中, 三碘甲状腺原氨酸 (T3) 的含量<10%, 是四碘甲状腺原氨酸 (T4) 在外组织中转化而成。当FT异常时, 常加做T3或FT3。主要用于甲状腺功能亢进的辅助诊断和治疗监测, 对甲状腺功能低下的诊断无帮助。

1.2 TSH TSH是由垂体分泌的激素。

TSH的降低反映了循环中的甲状腺激素水平的升高 (甲状腺功能亢进) , 反之, 则反映了甲状腺激素水平的降低 (甲状腺功能低下) , 其通常是甲状腺功能异常时最先出现的标志。超敏TSH测定方法的建立, 使血清TSH的测定, 特别是动态的观察, 成为诊断所有类型的甲状腺功能最可靠的试验。

1.3 促甲状腺激素释放激素 (TRH) 兴奋试验

TRH是由下丘脑分泌的调节垂体TSH释放的激素。可通过测定静脉给予TRH后TSH的反应性来评价垂体—甲状腺的功能。在接受500U的TRH后30～60min内, 正常个体的TSH将在基线的基础上升高10～20倍。

1.4 TSH+血清游离甲状腺素 (FT4) 和TSH+FT4+

FT3 (1) 当患者有较明显的临床症状和体征时, 首选TSH和FT4测定。 (2) TSH测定可确定或排除原发性甲状腺功能低下的诊断, 但对中枢性甲状腺功能低下的诊断不可靠。当怀疑患者有垂体或下丘脑性疾病时, 除测定TSH外, 还应测定FT4。 (3) 当TSH<0.10mIU/L时, 应该加作FT测定, 或者对TSH<0.10mlU/L以及 FT4正常的患者加测FT3, 这是对TSH水平升高患者的进一步评价。 (4) 当灵敏度不高 (灵敏度>0.02mIU/L) 的TSH测定方法是唯一的检测途径时, 提倡TSH、FT4、 FT3同时测定。 (5) 有2种少见的TSH介导的甲状腺功能亢进症, 分别是分泌TSH垂体腺瘤和垂体选择性地对甲状腺激素拮抗。当考虑这2种情况时, 单独测定TSH将会漏诊或误诊为原发性甲状腺功能减退, 应选择TSH+ FT4+ FT3测定。

1.5 其他甲状腺功能试验

孤立的血清TSH水平异常并不总是支持甲状腺功能异常, 有些非甲状腺疾病和药物也可导致TSH异常。 (1) TSH水平升高见于:非甲状腺疾病所致低甲状腺素血症的恢复期;锂、氨碘酮等药物对甲状腺激素产生的抑制可引起暂时性、可逆的TSH水平升高;真正的甲状腺功能低下。 (2) TSH水平降低见于:甲状腺功能亢进的恢复期;可引起血清FT4水平降低的正常甲状腺病态综合征;妊娠前期3个月;多巴胺和糖皮质激素的应用。当临床怀疑有非甲状腺疾病性的FT4降低时, 可选FT3作为鉴别诊断的试验。>80%的毒性弥漫性甲状腺肿 (Graves病) 患者血清促甲状腺素受体抗体 (TRAb, 早期为刺激型) 水平增加, 所以其测定对建立Graves病的特异性诊断有帮助。此外, TRAb (阻断型) 对桥本甲状腺炎的诊断和评估母体甲状腺功能异常对胎儿的影响也有帮助。

2讨论

甲状腺功能异常是一种发病率较高的常见疾病, 正确地运用和解释甲状腺功能试验对其诊断和治疗十分重要。TSH是垂体分泌的促甲状腺激素, 随血液中甲状腺激素水平的轻微增高或降低而出现相应的降低或升高。只要其甲状腺激素的水平已较该个体原有的水平有明显的变化, 即使这种甲状腺激素水平变化没有超过参考值范围, TSH也能敏感地反应出来。FT4将随年龄变化而变化, 但TSH没有年龄相关性, 而且超敏TSH测定 (灵敏度达0.02mlU/L或更低) 已基本取代TRH测定, 不仅成为目前最稳定、应用最广泛的甲状腺功能异常性疾病的筛选和诊断实验, 也是调整甲状腺功能异常性疾病治疗药物剂量的依据和监测治疗效果的指标。如能较好地与其他甲状腺功能试验相结合, 特别是FT4和FT3, 可有效地鉴别某些少见或非甲状腺疾病所致的TSH改变。

甲状腺功能血液检测 篇2

【中图分类号】R335+.6

【文献标识码】B

【文章编号】1007-8231（2011）10-1654-01部分胰岛β细胞功能缺陷的患者经过我院的相应的治疗（健康教育、饮食指导、服用及注射相关药物等）胰岛β细胞功能逐步好转，其C-P指标也相应的升高。我院一般都是以血糖激发试验检测血清C-P来确诊。1型或2型糖尿病患者，都可以通过检测C-Ｐ或Ins水平以判断β细胞功能，由于外周血中C-Ｐ被肝细胞摄取少，约占10%～15%，而Ins摄取率为50%～60%，更能反映β细胞分泌时浓度；加之其基础清除率稳定，不受多种因素(如血糖、胰岛素浓度等)的影响，故C-Ｐ释放试验曲线下面积优于胰岛素释放试验，更能代表β细胞功能。另外，C-Ｐ的测定能够排除由外源Ins而产生抗体所造成的干扰，所以C-Ｐ的测定显得更为重要。Breda等提出延长反应时间的OGTT（300MIN）法及能准确评估β功能和胰岛素敏感性。C-P激发试验可以确诊胰岛功能不全，也可以显示胰岛β细胞功能恢复的具体情况。β细胞凋亡的机制包括：基因易感性、高糖毒性作用、高脂毒性作用、糖脂毒性协同作用、胰岛素特异性炎症反应、药物对β细胞的影响。抑制上述凋亡机制，是逆转β细胞功能的重要途径。根据不同的病人情况给予不同处理，主要目的控制血糖、调节内分泌（均衡饮食、注意作息）及注射胰岛素，最终促进胰岛β细胞逐渐恢复正常功能。最近有国外学者Ｐerl研究证明，在“正常”生理情况下明显的β细胞更新仅发生于3０岁之前。但其他一些研究清楚表明在30岁之后，β细胞仍有可能因生理或病理情况的改变而重新开始增殖。

目前要解决的问题是阐明在３０岁以前和以后调节β细胞增殖和存活的分子机制，找出使β细胞再生的最佳方法。2005年science上文章指出，2型糖尿病患者胰岛β细胞的凋亡和增生、复制都比正常人更加显著，也就是说，如果我们能抑制β细胞凋亡，就有希望利用其增生、复制活跃的特点，实现2型糖尿病的逆转。所以，主要矛盾并非β细胞难以增生、复制，而在于β细胞凋亡显著增加（20~30岁阶段凋亡增加，50岁左右达到高峰），从而发生2型糖尿病。本文把胰岛素缺陷患者分成俩组即：增殖期３0岁之前组、30之后组进行优化检测，有关分年龄段激发试验优化讨论尚未见报道，现我们把所研究的对象分成上述俩组，分别用放射免疫法检测，探索胰岛β细胞功能恢复的最佳检测方案，以供临床医生参考及对症开出检查申请单。

1对象与方法

1.1研究对象： 江苏大学附属人民医院就诊15例30岁之前胰岛β细胞功能不良的患者组;30例30岁－60岁胰岛β细胞功能不良组；30例60岁之后胰岛β细胞功能不良組。（注：上述各组均排除１型糖尿病）

1.2经C-P放免方法检查确诊为胰岛β细胞功能不良的患者经临床相应治疗后采用Ｉ１２５放射免疫检测法检测血清C-P确定胰岛功能是否恢复。试剂采用北京北方生物技术研究所的放免试剂盒。批号：２0100801和２０１１０９０１

1.3统计学处理:所有数据用配对t检验进行统计学处理,p<0.05差异有显著性.

2结果

3讨论

病人经c-p激发试验确诊为胰岛β细胞功能不良后，针对不同个体采用不同治疗方法，例如:短期胰岛素强化治疗可以通过减轻葡萄糖毒性改善一些初诊2型糖尿病(T2DM)患者的胰岛β细胞功能。病情有好转时，再测c-p0h或者2h评价治疗效果。分析表明经过一段有效治疗后超过半数以上患者胰岛功能都不同程度恢复且C-P检查结果和临床吻合度高。多器官功能不全综合征(MODS)诊断目前尚无公认的统一标准方案。MODS与多器官功能衰竭(MOF)不同,早期发现及时临床干预,器官功能不全可能恢复正常。在创伤MODS常规诊断方案基础上,补充胰岛β细胞功能不全指标(空腹血糖、HOMAβ、ΔINS30/ΔGLU30,等),制定涉及胰岛β细胞功能不全的创伤后MODS改良诊断方案。要保护胰岛β细胞功能，延缓β细胞功能衰竭，就必须尽早给予严格的血糖控制，逆转高血糖对胰岛β细胞的毒性损害，使其得到最大程度的恢复。经一段时间治疗后，血糖降到正常水平，用放射免疫方法检测病人血清C-P评价胰岛β细胞功能β细胞情况。由于３０岁之前患者胰岛β细胞还处于更新期，患者恢复得较好，故可简化C-P检测，我院采用空腹C-P测定加2hC-P测定而特殊情况直接采用2hC-P测定来确诊胰岛β细胞恢复情况（见附表１）；而对于３０岁之后患者组，基于胰岛β细胞逐渐失去更新的能力，且病人恢复情况复杂和反复，故确诊依然采用激发试验，但复查恢复情况时也保留空腹和餐后俩小时为必查项目，通常可以省略６０分（见附表２）。附表１3０岁之前排除１型胰岛β细胞功能缺陷糖尿病患者组

C-P单位：ng/ml；例数（１５）根据不同病情选择检查项目0分（抽血时间）60分120分治疗前0.1８3±0.1411.214±0.9210.826±0.531治疗后0.917±0.226﹡2.241±1.853﹡1.921±１.332﹡注:与治疗前比较﹡p<0.05

附表2 （３０岁之后组）

C-P单位：ng/ml；例数（３０）根据不同病情选择检查项目0分（抽血时间）60分120分治疗前0.321±0.3340.421±0.3890.724±0.654治疗后0.693±0.521﹡1.102±0.935﹡1.891±1.021﹡注:与治疗前比较﹡p<0.05

参考资料

甲状腺功能血液检测 篇3

关键词：妊娠合并症,甲状腺功能减退症,甲状腺功能,血清,检测

甲状腺功能减退是各种病因所引起的以甲状腺激素 (TH) 不足为特征的一种代谢综合征。妊娠合并甲状腺功能减退症对孕妇和胎儿都会产生不良影响, 孕期易合并高血压疾病、糖代谢异常、贫血、胎儿宫内生长受限、新生儿低体质量等并发症, 甚至可发生流产、早产、死胎等。有报道还认为孕妇甲状腺激素缺乏会导致后代的智力发育障碍[1]。近年来, 随着对该合并症认识和重视程度的加深, 发病率报道有所上升[2]。因此, 对妊娠合并甲状腺功能减退症的早筛查、早治疗有重要临床意义。本文回顾性统计分析4年内妊娠合并甲状腺功能减退症的发病率, 并对其采用化学发光酶免疫分析法 (CLEIA) 进行检测分析, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

2008年1月-2011年12月共有5061例孕妇在我院分娩, 其中临床疑似合并甲状腺功能减退症154例, 经实验室检测确诊41例 (0.81%, 其中含亚临床甲状腺功能减退症6例) , 均符合最新内科学教材[3]甲状腺功能减退症的诊断标准:血清促甲状腺素 (TSH) ﹥5.50 nmol/L, 游离甲状腺素 (FT4) ﹤23.2nmol/L, 或者血清三碘甲状腺原氨酸 (T3) 、甲状腺素 (T4) 、游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3) 均低于参考范围, TSH增高, 诊断为甲状腺功能减退症;仅有TSH升高, 而FT4在正常范围为亚临床甲状腺功能减退症41例, 将其作为观察组, 年龄24~36 (29±3.6) 岁, 其中34例有流产史, 3例为第2胎。甲状腺功能减退症病因有:免疫性甲状腺炎30例, 甲状腺术后8例, 甲亢131I治疗后3例。41例中29例孕前诊断, 12例孕期诊断, 其中有3例早孕期诊断, 9例中孕期诊断 (孕14~20周) 。余113例作为对照组, 2组性别、年龄等方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治疗与监测:

所有患者均有内分泌科医师指导用药, 孕前诊断病例即服用药物治疗, 孕期继续服药;孕期诊断病例一经诊断即开始服用药物治疗;孕期每2~6周检测甲状腺功能1次, 并根据检测结果调整用药剂量, 使其甲状腺素维持在正常水平。新生儿出生后1~2周检查甲状腺功能。

1.2.2 检测方法:

抽取空腹静脉血3ml, 离心后用全自动发光分析仪测定T3、T4、TSH、FT3以及FT4, 检测仪器为为德国西门子IMMULITE 1000全自动化学发光分析仪, 试剂由德国西门子公司提供。

1.3 统计学方法

采用统计分析软件SPSS 14.0对检测结果进行统计学分析, 计量资料以表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 发病率

4年间我院妊娠合并甲状腺功能减退症发病率为0.81% (41/5061) , 2008-2011年病例分布按年度统计分别为3例 (7.31%) 、8例 (19.51%) 、13例 (31.71%) 、17例 (43.46%) , 呈递增趋势。

2.2 实验室检测结果

观察组治疗6周后FT3、FT4、T3、T4均明显高于治疗前, TSH明显低于治疗前, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;治疗后与对照组比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

2.3 对母婴影响

妊娠合并甲状腺功能减退症合并妊娠期高血压8例, 糖代谢异常5例, 合并贫血31例 (其中轻度贫血24例, 中度贫血7例) , 合并胎儿宫内生长受限4例;分娩后2周新生儿低体质量3例, 但无出现先天性甲状腺功能减退症及畸形。

3 讨论

甲状腺分泌的甲状腺激素具有重要的生理学意义, 它能促进组织细胞内的蛋白质、RNA、DNA, 包括特殊酶系的合成, 促进钙磷代谢和骨骼生长, T3、T4还对妇女的生殖功能有重要影响[4];同时妊娠期T3、T4增高还是维持胎儿正常发育的重要条件, 胎儿或新生儿缺乏甲状腺激素, 将导致细胞发育不全, 骨骺形成迟滞。妊娠20周前胎儿甲状腺功能尚未健全, 胎儿甲状腺激素主要依赖母体供应, 孕妇甲状腺激素缺乏会导致后代的智力发育障碍[5]。因此, 及时对原发性甲状腺功能减退症或者有临床症状疑似甲状腺功能减退症的孕妇进行实验室检测意义重大。

注:与治疗前比较, *P<0.05

本组妊娠合并甲状腺功能减退症的发病率为0.81%与国内报道1.27‰~0.74%基本一致[6,7], 且结果显示妊娠合并甲状腺功能减退症病例呈逐年增多趋势。本结果显示41例妊娠合并甲状腺功能减退症经治疗后FT3、FT4、T3、T4均明显高于治疗前、TSH明显于低于治疗前, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;治疗后和对照组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。尽管本组合并了妊娠期高血压疾病、贫血胎儿宫内生长受限多种并发症, 分娩后2周出现了新生儿低体质量3例, 但无出现先天性甲状腺功能减退症及畸形。

CLEIA法主要优点是灵敏度高、线性范围宽、标记物的有效期长、无放射性危害、可实现全自动化等, 目前已广泛应用于生物体系样品检测, 包括蛋白质、激素、药物及核酸等[8]。本法显示:标本用量少, 结果准确度和重复性好, 因此应用化学发光免疫分析法检测孕妇血清甲状腺素对妊娠合并甲状腺功能减退症的早期筛查、治疗, 以改善妊娠结局有重要的临床价值。

参考文献

[1]李建华, 姜晓云.甲状腺功能检测对妊娠妇女的临床应用[J].吉林医学, 2009, 30 (24) :3153-3154.

[2]桑俊文, 温凤萍.妊娠合并甲状腺功能减退症23例临床分析[J].医学信息:中旬刊, 2010, 5 (12) :3528-3529.

[3]陆再英, 钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2010:222-225.

[4]乐杰, 谢幸, 林仲秋, 等.妇产科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008:24.

[5]满娜, 曾正陪.中华医华会内分泌学会代谢综合征与亚临床内分泌代谢疾病研讨会纪要[J].中华内科杂志, 2008, 47 (3) :245.

[6]王允锋, 杨慧霞.妊娠合并甲状腺功能低减患者的临床分析[J].中华妇产科杂志, 2007, 41 (3) :157-160.

[7]刘娜, 边旭明, 高劲松.妊娠合并甲状腺功能减退症或亚临床甲状腺功能减退症77例临床分析[J].中华围产医学杂志, 2009, 12 (5) :186-189.

甲状腺功能血液检测 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料:

以2014年1月至2014年12月, 我院血液净化中心治疗的尿毒症患者为研究对象。纳入标准: (1) 临床确诊, 无误漏诊; (2) 病情相对平稳, 非姑息治疗; (3) 透析前, 未合并高血压、心脏瓣膜性疾病等原发性心血管疾病, 未合并原发性代谢性疾病、感染、营养不良、结缔组织增生性疾病, 未合并肝功能损害及其他可致心功能减退疾病, 如肺气肿; (4) 非围生期; (5) 透析充分。共纳入患者75例, 其中男45例、女30例, 年龄34~66岁、平均 (51.53±9.1) 岁, BMI水平19.5~28.0 kg/m2、平均 (23.5±3.0) kg/m2。原发病:原发肾小球肾病42例、高血压肾病6例、糖尿病肾病6例、间质性肾病5例、其他16例。

1.2 方法:

诊断有无心功能改变, 将发生心功能改变者纳入病例组, 未发生心功能改变者纳入对照组。据血PTH水平, 据平均值划分为高PTH组与低PTH组, 进行心功能指标对比。

1.3 统计学处理:

SPSS18.0软件处理, 计量资料以 (x-±s) 表示, 组间比较采用t检验, 若计数资料以[n (%) ]表示, P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 分组:

75例患者中, 40例发生心脏结构与功能改变。

2.2 因素分析:

病例组男性21例、女19例, 对照组男性19例、女16例, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。单因素分析显示, 病例组与对照组年龄、透析龄、钙磷乘积、血PTH水平差异具有统计学意义 (P<0.05) (表1) 。将以上因素进行多因素Logistic回归分析, 结果显示透析龄 (OR=21.11, 95%CI2.04~2.14) 、钙磷乘积 (OR=2.04, 95%CI 2.03~2.14) 、血PTH (OR=1.007, 95%CI 1.045~1.842) 成为独立危险因素。

2.3不同P T H组别心功能指标水平对比:

血P T H均值 (4 9 8.2 1±87.43) , 其中38例纳入高PTH组、37例纳入低PTH组, 进行组间对比, 结果显示低PTH组LA、LVS、LV、LVMI分别为 (36.8±4.54) mm、 (9.91±10.53) mm、 (51.32±5.14) mm、 (10.13±1.04) g/cm3。高PTH组 (37.1±5.43) mm、 (9.28±0.71) mm、 (52.43±6.18) mm、 (11.17±1.24) g/cm3差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。

3讨论

研究显示, 心脏结构和功能病变率53.33%, 透析患者心血管健康状况不容乐观, 这还是在剔除了原发心血管疾病、其他可致心血管病的高危因素如肺气肿基础上所得结果, 实际水平可能更高。因素分析显示, 透析龄、钙磷乘积、血PTH成为心脏结构与功能改变独立风险因素, 高、低PTH组LA、LVS、LVMI、Tei指数差异均具有统计学意义 (P<0.05) , 提示血清PTH确实可致多项心脏超声指标改变, 引发心脏病变。心肌细胞上存在PTH受体, 高PTH水平参与诱导心肌细胞死亡、心肌纤维化过程, 通过介导, 增加钙负荷, 产生心脏毒性, 心肌细胞代谢、功能受损。此次研究中, 尽管PTH与心脏病变OR较低, 但不应放松警惕, 应防微杜渐。

摘要：目的 分析血液透析患者甲状旁腺激素对心脏结构和功能的影响。方法 筛选患者75例, 将发生心功能改变者纳入病例组, 未发生心功能改变组纳入对照组, 进行因素分析, 据血PTH平均值划分为高PTH组与低PTH组, 进行心功能指标对比。结果 心脏结构和功能病变率53.33%, 透析龄、钙磷乘积、血PTH成为独立危险因素;38例纳入高PTH组、37例纳入低PTH组, 两组LA、LVS、LV、LVMI差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 血液透析患者心脏结构和功能病变率较高, 高甲状旁腺激素水平是病变危险因素, 可致多项心脏超声指标改变。

关键词：血液透析,甲状旁腺素,心脏,结构,功能

参考文献

[1]肖月, 隋宾艳, 赵琨.我国终末期肾病现状及透析技术的应用、费用及支付情况分析[J].中国卫生政策研究, 2011, 4 (5) :29-33

五项甲状腺功能检测的临床意义 篇5

TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。血清TT3浓度反映甲状腺对周边组织的功能优于反映甲状腺分泌状态。TT3是查明早期甲亢、监控复发性甲亢的重要指标。TT3测定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。

增高:甲亢, 高TBG血症, 医源性甲亢, 甲亢治疗中及甲减早期TT3呈相对性增高;碘缺乏性甲状腺肿病人的TT4可降低, 但TT3正常, 亦呈相对性升高;T3型甲亢, 部分甲亢患者TT4浓度正常, TSH降低, TT3明显增高。降低:甲减, 低T3综合征 (见于各种严重感染, 慢性心、肾、肝、肺功能衰竭, 慢性消耗性疾病等) , 低TBG血症等。

正常参考值:0.61～1.63 ug/L

2 血清总甲状腺素 (TT4)

TT4是甲状腺分泌的主要产物, 也是构成下丘脑-垂体前叶-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。TT4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断以及TSH抑制治疗的监测。

增高:甲亢, 高TBG血症 (妊娠, 口服雌激素及口服避孕药, 家族性) , 急性甲状腺炎, 亚急性甲状腺炎, 急性肝炎, 肥胖症, 应用甲状腺激素时, 进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。降低:甲减, 低TBG血症 (肾病综合征, 慢性肝病, 蛋白丢失性肠病, 遗传性低TBG血症等) , 全垂体功能减退症, 下丘脑病变, 剧烈活动等。

正常参考值:50～124ug/L

3 血清游离三碘甲腺原氨酸 (FT3) /4.血清游离甲状腺素 (FT4)

FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式, 是甲状腺代谢状态的真实反映, FT3、FT4比T3、T4更灵敏, 更有意义。FT3、FT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响, 因此不需要另外测定结合参数。

FT3含量对鉴别诊断甲状腺功能是否正常、亢进或低下有重要意义, 对甲亢的诊断很敏感, 是诊断T3型甲亢的特异性指标。

FT4测定是临床常规诊断的重要部分, 可作为甲状腺抑制治疗的监测手段。当怀疑甲状腺功能紊乱时, FT4和TSH常常一起测定。

TSH、FT3和FT4三项联检, 常用以确认甲亢或甲低, 以及追踪疗效。

正常参考值:FT3 3.3～8.5 pmol/L FT4 6.6～24.8pmol/L

5 血清促甲状腺激素 (TSH)

TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。因此, TSH是测试甲状腺功能的非常敏感的特异性参数, 特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。

分泌TSH的垂体瘤的患者血清TSH升高, TSH是甲状腺癌术后或放疗以后采用甲状腺素抑制治疗监测的重要指标。

增高:原发性甲减, 异位TSH分泌综合征 (异位TSH瘤) , 垂体TSH瘤, 亚急性甲状腺炎恢复期。降低:继发性甲减, 第三性 (下丘脑性) 甲减, 甲亢CTSH瘤所致者例外, ED-TA抗凝血者的测得值偏低。

早产儿甲状腺功能检测与分析 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

早产儿组, 选取郑州市儿童医院2010年1～10月收治的早产儿77例 (男50例, 女27例;胎龄28～36周;出生体重1.2～2.5 kg) , 主要并发症有新生儿肺炎、新生儿缺氧缺血性脑病、颅内出血等。对照组为同期住院的60例足月儿 (男33例, 女27例;出生体重均大于2.5 kg) 。两组患儿均于出生后第2天抽静脉血2 ml送检。

1.2 仪器和试剂

全自动微粒子化学发光免疫分析仪Access2 (美国:贝克曼库尔特公司) 、专用TSH、TT4、TT3、FT4、FT3试剂和配套定标液、质控品、缓冲液均由贝克曼库尔特提供。

1.3 检测方法

Access2开机后, 24 h运转, 常规保养。配套定标液定标后按卫生部临检中心室间质评要求[1], 每次测试进行室内质控。所有样品3 500 r/min离心10 min于样品架子上机测试。30～60 min后测试结果自动传送至中文处理系统。

1.4 判断标准

采用《实用新生儿学》诊断标准[2]。TT4、TT3、FT4、FT3低于参考下限为降低, TSH高于正常参考上限为升高。

1.5 统计学处理

数据应用SSPS 13.0软件分析, 两组间率的比较采用χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

早产儿与足月儿甲状腺功能异常统计, 见表1。

3 讨论

早产儿由于提前分娩, 宫内发育不良及疾病因素影响, 下丘脑功能不成熟, 甲状腺合成分泌异常, 易导致暂时性低甲状腺素血症或正常甲状腺素疾病综合征 (低T3综合征) [3]。本组资料显示:早产儿组低FT3、低T3的发生率明显高于足月儿组 (P<0.05) , 有统计学意义, 两组低FT4、T4发生率无统计学意义 (P>0.05) ;两组中TSH均明显升高, 但组间比较无统计学意义 (P>0.05) 。提示早产儿甲状腺功能较足月儿不成熟, 但下丘脑和垂体调节功能已较成熟。

新生儿娩出后, 为了适应外部环境, 机体要发生一系列的变化, 包括尚未发育成熟的下丘脑-垂体-甲状腺轴系统, 随着胎儿的降生, 由于受寒冷刺激, 血清TSH出现短暂而明显的升高[4]。本组资料也观察到足月儿与早产儿TSH均有明显的升高, 两组比较无统计学意义 (P>0.05) 。

FT3是起主要作用的甲状腺激素, 生物活性为FT4的3～5倍, 其水平高低反映了甲状腺功能的成熟度[5]。早产儿甲状腺功能的显著特点是FT3不足, 不仅与早产儿甲状腺发育不成熟, 合成甲状腺激素功能低下及FT3转化不足有关, 而且与早产儿对甲状腺激素反应性不成熟、缺氧或酸中毒等因素有关。以上因素均可导致低T3或低甲状腺素血症。本组资料显示:早产儿低T3或低甲状腺素血症发生率远远高于足月儿, 且FT3变化较FT4明显。

由于甲低可影响婴儿的生长发育, 神经系统的发育及免疫功能, 甲低发生越早, 脑损伤越严重, 且常不可逆, 所以早产儿维持血清正常的甲状腺激素水平更为重要[6]。因此, 早期测定早产儿的FT3可及时了解甲状腺功能状态, 对异常者及时治疗, 预防症状的发生或发展, 避免严重的脑损伤和智力低下, 对促进早产儿的健康成长和提高生命质量具有重要意义。

摘要：目的:通过检测分析甲状腺功能各指标水平, 探讨早产儿甲状腺功能状态。方法:应用电化学发光法检测77例早产儿血清甲状腺素 (T4) , 三碘甲状腺原氨酸 (T3) , 游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3) 及游离甲状腺素 (FT4) 和促甲状腺素 (TSH) 水平, 选择60例正常足月儿作为对照组。结果:两组间比较低FT3、低T3发生率有统计学意义 (P=0.001、0.000) , 低T4、低FT4和高TSH发生率无统计学意义 (P=0.314、0.186和0.838) 。结论:早产儿出生后易发生低T3综合征。

关键词：早产儿,甲状腺功能,电化学发光法

参考文献

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甲状腺功能血液检测 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年1月~2014年10月慢性肾衰竭并发继发性甲状旁腺功能亢进患者62例, 其中:男38例, 女24例;年龄25~79 (54.2±3.8) 岁;患者透析时间在0.6~11 (5.2±2.7) 年。患者原发疾病类型分为:慢性肾炎42例;糖尿病肾病10例;良性肾硬化症8例;多囊肾2例。将62例患者按奇、偶数字法分为两组, 各31例。两组患者的一般资料经统计学检验后, 无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

患者所用仪器生产厂家及型号:血液透析机由瑞典金宝公司生产;型号:AK95S型。一次性活性炭灌流器由廊坊市爱尔血液净化器材厂生产;型号:YTS-150型。对照组患者给予血液透析治疗:血流量设置为200~280ml/min;治疗时间设置为4h;透析液采用碳酸氢盐透析溶液, 抗凝药物使用低分子肝素或肝素。每周规律透析治疗达3次, 连续治疗6个月。观察组患者在对照组治疗基础上加用血液灌流治疗:患者每周进行规律血液透析达2次、血液透析+血液灌流1次。血液透析方法同对照组。血液透析+血液灌流方法为:血液灌流器置于血液透析器之前, 并将其连接, 采用生理盐水2000ml对灌流器与管道进行冲洗, 患者先行血液灌流+血液透析达2h后, 再行血液透析治疗2h, 连续治疗6个月。

1.3 观察指标

抽取患者晨起、空腹静脉血, 采用全自动生化分析仪检测患者治疗前、后血肌酐、β2-微球蛋白、甲状旁腺激素、尿素氮、血磷、血钙、血浆白蛋白水平值。

1.4 统计学处理

采用SPSS 17.0软件对数据进行分析与整理, 对于计数资料用百分率表示, 组间统计对比行卡方检验;对于计量资料采用均数±标准差表示, 组间统计对比行t检验。将P<0.05作为差异具有统计学意义判定标准。

2 结果

两组患者治疗前、后血肌酐、β2-微球蛋白、甲状旁腺激素、尿素氮、血磷、血钙、血浆白蛋白水平值进行比较:两组患者治疗前各项检测值均无明显差异P>0.05;观察组患者治疗6个月后β2-微球蛋白、甲状旁腺激素、血磷等检测值均低于对照组, 血浆白蛋白、血钙检测值均高于对照组P<0.05;两组患者治疗后尿素氮、血肌酐检测值无明显差异P>0.05。见附表。

3 讨论

血液透析是慢性肾衰竭患者最为有效的治疗方法之一, 但随着患者病情加重及透析时间延长, 大、中分子毒素无法排出, 多积聚在机体内, 其中甲状旁腺激素即为其中一种, 其质子量在9.5×103左右[3]。大量甲状旁腺激素在体内蓄积, 不仅可诱发继发性甲状旁腺功能亢进病症出现, 还可造成心血管、骨骼、血液、神经等系统不可逆性损伤[4]。因此, 降低机体内甲状旁腺激素含量是延缓慢性肾衰竭患者病情发展的关键。

血液灌流是将血液引入至装有固态吸附剂容器中, 借助体外循环方式、通过吸附方法, 对血液内大、中分子物质进行清除, 将其与血液透析联合应用, 血液灌流弥补了血液透析只能清除小分子毒素的不足, 使机体毒素清除更为彻底[5], 故患者患者治疗6个月后β2-微球蛋白、甲状旁腺激素、血磷等检测值明显降低, 而血浆白蛋白、血钙检测值显著升高, 从而达到治疗的目的。

综上所述, 对于慢性肾衰竭并发继发性甲状旁腺功能亢进患者采用血液透析联合血液灌流治疗, 两种治疗方法互相协同与补充, 达到有效清除血液内分子毒素的作用, 利于延缓患者病情发展, 值得临床借鉴。

摘要：目的 分析和研究血液透析联合血液灌流治疗慢性肾衰竭并发继发性甲状旁腺功能亢进临床疗效。方法 选取2013年1月2014年10月慢性肾衰竭并发继发性甲状旁腺功能亢进患者62例, 将其按奇、偶数字法分为观察组与对照组, 各31例。对照组患者给予血液透析治疗;观察组患者在对照组治疗基础上加用血液灌流治疗, 将两组患者治疗6个月后疗效进行对比。结果 两组患者治疗前、后血肌酐、β2-微球蛋白、甲状旁腺激素、尿素氮、血磷、血钙、血浆白蛋白水平值进行比较:两组患者治疗前各项检测值均无明显差异 (P>0.05) ;观察组患者治疗6个月后β2-微球蛋白、甲状旁腺激素、血磷等检测值均低于对照组, 血浆白蛋白、血钙检测值均高于对照组 (P<0.05) ;两组患者治疗后尿素氮、血肌酐检测值无明显差异 (P>0.05) 。结论 将血液透析联合血液灌流应用于慢性肾衰竭并发继发性甲状旁腺功能亢进患者治疗中, 能够降低甲状旁腺激素水平值, 改善机体钙、磷代谢紊乱症状, 对延缓患者病情发展及提高患者生活质量均具有重要作用。

关键词：血液透析,血液灌流,慢性肾衰竭,继发性甲状旁腺功能亢进

参考文献

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甲状腺功能血液检测 篇8

关键词：低钙透析,血液灌流,继发性甲状旁腺功能亢进,活性VitD3

继发性甲状旁腺功能亢进(secondaryhyperparathyroidism,SHPT)是维持性血液透析患者主要并发症之一,它能导致钙、磷代谢和骨代谢异常、肾性贫血、皮肤瘙痒和维持性血液透析患者的心脑血管疾病的发生率及死亡率明显增加。目前广泛使用活性Vit D3来治疗SHPT,但活性Vit D3容易出现高钙、高磷和钙化防御。由此,笔者使用低钙(1.25 mmol/L)透析联合血液灌流治疗SHPT,并观察其疗效。

1 对象和方法

1.1 对象

选择在我科门诊及住院透析并发SHPT的患者32例,男性14例,女性18例,年龄20～75岁,平均年龄48.7岁。其基础疾病:慢性肾小球肾炎12例,糖尿病肾病10例,高血压肾损害4例,多囊肾2例,狼疮性肾炎2例,梗阻性肾病2例。血液透析时间6～96月,平均38.5月。所有研究对象检测i PTH升高(i PTH>300 pg/mL),血磷、血钙正常或升高,伴有不同程度的皮肤瘙痒和骨痛等症状。B超检查提示甲状旁腺增生或腺瘤及有严重心脑血管疾病的患者除外。在实验中不能耐受低钙透析者随时剔除。

1.2 方法

将32例研究对象随机分为治疗组和对照组,每组16例。治疗组采用低钙透析(1.25 mmol/L)联合血液灌流,对照组使用常规血液透析(钙浓度1.75mmol/L),所有患者都口服活性Vit D3(透析后口服骨化三醇1.5～2.0μg),采用Fr-4008 B透析机、碳酸氢盐透析液和聚砜膜透析器(F7),Kt/V维持≥1.2,每次4～5 h,每周透析3次。以普通肝素抗凝(单纯透析肝素剂量40～60 mg,透析联合灌流肝素剂量60～80 mg),血流量200～300 m L/min。治疗组接受HA型树脂血液灌流,在透析开始时将灌流器串联在透析器的前面,血流量180 m L/min,每次灌流2 h,每周1次。

1.3 观察指标

分别在治疗前、治疗后1月和3月测定两组患者血清i PTH、血钙和血磷,计算钙磷乘积。用放射免疫法检测i PTH,全自动生化仪检测血钙和血磷。

1.4 统计学处理

数据以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验,使用SPSS 12.0统计软件进行单因素方差分析。P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 治疗前两组检查结果

两组治疗前i PTH、血钙、血磷和钙磷乘积差异不显著(P>0.05),详见附表。

注:分别与本组治疗前比较:1)P<0.05,2)P<0.05,3)P<0.01;与对照组相同时点相比较,4)P<0.05,5)P<0.01

2.2 治疗1月后两组检查结果比较

治疗组i PTH较治疗前下降(P<0.05),对照组有所下降但不明显(P>0.05);两组i PTH降低比较有显著性(P<0.05);两组血钙、血磷和钙磷乘积无明显变化(P>0.05)。

2.3 治疗3月后两组检查结果比较

治疗3月后,治疗组i PTH与治疗前比较显著下降(P<0.01),对照组i PTH与治疗前比较显著下降(P<0.05),两组比较有明显的差异性(P<0.01);治疗组血钙较治疗前无明显改变(P>0.05),血磷和钙磷乘积较治疗前明显下降(P<0.05),对照组血钙和血磷、钙磷乘积无明显变化,但有上升的趋势(P>0.05)。

2.4 其他症状的变化

两组患者皮肤瘙痒和骨痛等症状均有缓解,但治疗组缓解更明显。

3 讨论

随着透析患者生存时间的延长,SHPT成为突出的临床问题。人体几乎所有器官均是甲状旁腺素(parathy,PTH)作用的靶器官,因此PTH升高可导致机体各系统产生相应的临床症状,如高磷血症、高钙磷乘积、肾性骨病、皮肤瘙痒、异位钙化和加重肾性贫血等[1]。SHPT发病机制目前尚不完全清楚,它包括了PTH合成和分泌的增加、基因表达增加以及甲状腺细胞的增生[2]。研究认为,与低钙、高磷及活性维生素D3、维生素D受体减少有关[3]。其中,活性维生素D3减少是透析患者PTH升高的独立危险因素。目前临床上广泛使用含钙的磷结合剂和活性维生素D3来治疗SHPT[4,5,6],虽然有一定的效果,但存在高钙和钙化防御的风险。如果再使用钙离子1.75mmol/L的透析液进行透析,4 h透析结束后,人体可获得900 mg的钙,那么高钙和钙化防御的风险会进一步加大。由于存在上述风险,含钙的磷结合剂大量使用受到限制,严重的高磷血症使甲状旁腺对1,25(OH)D3产生抵抗,可能为导致1,25(OH)D3冲击治疗失败的原因之一。因此,使用低钙(1.25mmol/L)透析液显得尤为必要,并且改变透析液的钙离子浓度并不影响磷的清除。已有大量研究证明,低钙透析联合使用活性维生素D3治疗SHPT,其效果明显优于单用1,25(OH)D3,并且副作用少[7]。本研究显示,治疗组使用低钙(1.25 mmol/L)透析3月后,血磷和钙磷乘积均明显下降(P<0.05),血钙无改变。在对照组,虽然血磷、血钙和钙磷乘积无显著改变,但均有上升的趋势。结果提示,在治疗SHPT时,大剂量和长期使用活性维生素D3和常规血液透析(钙浓度1.75 mmol/L)会导致高磷血症和转移性钙化等风险,而低钙(1.25 mmol/L)透析会降低上述风险。目前也有人使用拟钙剂cinacalcet代替活性维生素D3治疗SHPT,但其确切疗效还需进一步观察[8]。

PTH是由84个氨基酸组成的直链多肽,相对分子量约9 000,其在血浆中的浓度较低,故血液透析效果不佳。而且,低钙透析能导致透析前i PTH的增加,其机制可能是低钙血症在短时间内增加i PTH的分泌,数小时内增加i PTH基因的表达,从而加重SHPT[9]。由此,我们联合使用血液灌流,以观察其治疗效果。

在使用活性维生素D3和低钙透析的基础上,联合HA型血液灌流器治疗SHPT。HA型血液灌流器清除i PTH的可能机制是:采用中性大孔吸附树脂为吸附剂,孔径13～15μm,这些微孔形成巨大的比表面积,达1 000～1 500 m2/g,通过分子间的范德华力作用,其对疏水亲脂基团或带有苯环等环状结构的中大分子物质具有强大的吸附能力,因此对于分子量较大的i PTH,树脂吸附有明显的效果。我们的实验结果显示,治疗组在治疗1个月和3个月后,i PTH均明显下降,其中3月下降更明显(P<0.01);对照组在治疗1个月后无明显变化,3个月后有显著下降(P<0.05),但i PTH下降没有治疗组明显,且两组比较也有差异性(P<0.01)。同时,治疗组患者皮肤瘙痒和骨痛等症状也较对照组明显改善。实验表明,在使用活性维生素D3基础上联合血液灌流和低钙透析,比常规血液透析加活性维生素D3治疗SHPT更有效果,这与国内外报道一致[10]。

参考文献

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