血浆甲状腺素

2024-08-31

血浆甲状腺素(通用4篇)

血浆甲状腺素 篇1

近年来,随着全自动化学分析仪的广泛使用,为快速回报检验结果提供了技术保证,但目前血清做为常规检测标本,其析出时间长,时达1~2 h,一方面影响检验结果报告速度,使患者等待检验报告的时间比较长,另一方面,血液凝固不好,容易造成分析仪器样品针的堵塞,影响检验结果的准确性,为了改变这种状况,能否用血浆代替血清。再一方面,偶有临床抽取EDTA-K2血浆为标本,能否行甲状腺功能测定,血浆中的纤维蛋白原和抗凝剂对甲状腺激素及TSH的测定到底有无干扰。这一类的报道并不多见,也由于各检测系统的试剂参数、操作系统有一定的差异而说法不一,对本实验室是否能够采用EDTA-K2血浆做标本提供指导的意义不大。本研究拟对比门诊患者随机采样的不抗凝血清与抗凝EDTA-K2血浆样本的甲状腺激素及TSH的检测指标,以探讨EDTA-K2血浆行甲状腺激素及TSH检测的可行性。

1 材料与方法

1.1 材料

本院门诊患者和健康体检者43例,随机取样。按常规方法分别采血至2个真空玻璃试管中各3 ml,其中1管不抗凝,另外1管为EDTA-K2抗凝。抗凝血浆取血充分混匀后即刻离心分离血浆,不抗凝血清室温放置1 h后血清析出离心分离血清供检。

1.2 仪器与试剂

全自动化学发光免疫分析仪(美国贝克曼库尔特公司)UniCel DxI800 Access。血清总三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、TSH、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)检测试剂均为原装进口配套试剂

1.3 方法

为保证实验结果的准确性及可比性,所有样品有专人负责测定,仪器校准并用质控品做质控,将EDTA-K2血浆以及血清样本放入同一UniCel DxI800 Access化学发光仪进行检测。

1.4 统计学方法

用SPSS20.0统计学软件处理数据,EDTA-K2血浆与血清的甲状腺激素及TSH检测结果为计量资料,经Kolomgorov-Smirnov检验,血清的T3、T4、FT3、FT4和EDTA-K2血浆的T3、T4、FT3为正态分布数据,以均数±标准差(±s)表示,实施t检验,用Pearson相关分析分析血浆与血清结果间的相关性,r>0.700为高度正相关[1];EDTA-K2血浆和血清的TSH以及EDTA-K2血浆的FT4为偏态分布,以中位数表示,EDTA-K2血浆与血清的检测结果的比较采用Wilcoxon检验,用Spearman相关分析分析EDTA-K2血浆与血清结果间的相关性,r>0.700为高度正相关[1]。P<0.05表示两组间差异有统计学意义且高度相关,采用回归模式建立回归方程。

2 结果

EDTA-K2血浆与血清进行甲状腺激素及TSH测定并将结果进行统计学处理。见表1。

注:两种样本比较,P<0.05

2.1 资料表明的结果

EDTA-K2血浆与血清结果比较可见,甲状腺激素及TSH的水平差异有统计学意义(P<0.05)T3、T4、FT3、FT4血浆值高于血清值,TSH血浆值低于血清值。相关分析显示甲状腺激素及TSH检测结果血浆与血清均具有高度正相关关系。

2.2 回归方程计算结果

血清T3浓度(Y)与EDTA-K2血浆T3浓度(X)的回归方程为Y=0.488X+0.513,(r2=0.547);血清T4浓度(Y)与EDTA-K2血浆T4浓度(X)的回归方程为Y=0.858X+8.505,(r2=0.909);血清FT3浓度(Y)与EDTA-K2血浆FT3浓度(X)的回归方程为Y=0.880X-1.879,(r2=0.835);血清FT4浓度(Y)与EDTA-K2血浆FT4浓度(X)的回归方程为Y=0.797X+1.750,(r2=0.926);血清TSH浓度(Y)与EDTA-K2血浆TSH浓度(X)的回归方程为Y=1.237X-0.006X2+0.028(r2=0.996)。

3 讨论

UniCel DxI800 Access分析仪是将包被单克隆抗体的顺磁性颗粒和待测标本加入反应管中标本中的抗原与微粒子表面的抗体结合,再加入碱性磷酸酶标记的抗体,经温育后形成固相包被抗原-抗体-酶标记抗体复合物;在电磁场中洗涤分离,再加入底物发光剂,发光剂被结合在磁性离子表面的碱性磷酸酶的催化下迅速去磷酸基因,生成不稳定的中介体,中介体分解,发射光子。为快速准确的向临床提供检测结果。本文对比测定了EDTA-K2血浆与血清的甲状腺激素及TSH,并将检验结果进行统计学分析。本实验显示EDTA-K2血浆甲状腺激素及TSH与血清结果差异有统计学意义(P<0.05),T3、T4、FT3、FT4血浆高于血清,TSH血浆低于血清。Glendenning[2]报道,在样本、试剂混合液中加入过量EDTA,导致金属阳离子螯合,影响化学发光反应中碱性磷酸酶标记的活性。而本实验EDTA-K2血浆值与血清值存在差异,推想可能由于样本中的EDTA-K2影响化学发光反应中碱性磷酸酶标记的活性。另外观察本实验发现:EDTA-K2血浆的T3、T4、FT3、FT4、TSH与血清结果差异均有统计学意义(P<0.05),且高度正相关,这些项目可以用血浆代替血清,但需要建立回归方程将血浆值换算成血清值或者建立血浆参考体系。但目前的参考体系源于血清,如果再建立血浆参考体系就会造成2种参考值在临床同时使用,容易产生混乱[3]。鉴于此种原因,认为可以将EDTA-K2血浆的T3、T4、FT3、FT4、TSH的测定结果利用回归方程转换为血清值,然后以血清值的形式发放报告。为了证实此方法的可靠性,用回归方程转换后的43例EDTA-K2血浆的T3、T4、FT3、FT4、TSH的血浆值与血清值同时进行配对样本t检验和Wilcoxon检验,结果差异无统计学意义(P>0.05)。

综上所述,EDTA-K2血浆适合甲状腺激素及TSH项目的测定,但EDTA-K2血浆的T3、T4、FT3、FT4、TSH的测定结果需要建立回归方程将血浆值换算成血清值。

参考文献

[1]胡良平.检验医学科研设计与统计分析.北京:人民军医出版社,2004:150.

[2]Glendenning P.Preanalytical factors in the measurement of intact parathyroid hormone with the DPC IMMULITE assay.Clin chem,2002,48(3):566-567.

[3]徐克,王小青.肝素抗凝血浆用于急诊生化检验的探讨.上海医学检验杂志,2002(17):38-39.

血浆甲状腺素 篇2

1 资料与方法

1.1 临床资料:选择我院自2013年2月至2015年2月收治的55例肾脏疾病患者和55例健康体检人员作为研究对象, 其中健康体检人员作为健康组, 患有肾脏疾病的患者作为患病组。健康组人员均无肾脏疾病史、无慢性感染史以及免疫系统疾病史, 其肝肾功能试验正常;患病组患者则均符合临床上对于肾脏疾病的诊断, 排除正处于急性感染期以及肝功能异常的患者。其中健康组人员男36例, 女19例, 平均年龄为 (47.35±3.12) 岁;观察组患者男37例, 女18例, 平均年龄为 (48.01±2.98) 岁, 参照《肾脏病学》肾功能损害分期标准将患病组患者分为肾功能不全失代偿期组:19例;肾功能衰竭期组:21例;尿毒症期组:15例。两组患者患者在男女比例、年龄、以及其他方面差异无统计学意义, 存在较好的可比性。

1.2 研究方法:所有受试者均在实验前一天晚餐过后禁止进食, 在早上7点后进行样本采集。静脉采血并将血液放于干净的血清试管或血浆试管中, 轻放轻拿, 避免溶血, 尽快将样本与血细胞分离。i-PTH样本收集后, 利用上海美旋生物科技有限公司生产的人全段甲状旁腺激素 (i-PTH) ELISA试剂盒在实验当天8 h内按照说明书进行操作, 利用固相、夹心法化学发光酶标记免疫量度检测i-PTM浓度, 由化学发光免疫分析仪直接给出样品浓度。

1.3 观察指标[3]:①比较健康组和患病组受试者i-PTH的浓度, 正常i-PTH的浓度范围12~65 pg/m L;②比较不同肾脏疾病组患者的i-PTH浓度;③观察并记录常见的肾脏疾病患者的并发症。

1.4 统计学方法:通过SPSS17.0统计软件分析, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验进行比较, 数据比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组受试者i - P T H的浓度对比:患病组患者的平均i - P T H的浓度为 (311.77±83.79) pg/m L, 显著高于健康组患者的 (38.33±25.93) pg/m L, 差异具有统计学意义 (P <0.05) 。见表1。

2.2 不同肾脏疾病患者的i-PTH浓度对比:肾脏疾病不同其i-PTH的浓度也不一样, 尿毒症患者i-PTH浓度最高, 肾功能不全失代偿期患者的i-PTH浓度最低, 不同肾脏疾病患者i-PTH浓度差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

2.3 肾脏疾病患者常见的并发症统计表:肾脏疾病患者通常患有低钙血症和高磷血症等并发症, 且概率较大。见表3。

3 讨论

PTH是由甲状旁腺主细胞粗面内质网合成分泌的直链肽类激素, PTH释放入血后则被称为i-PTH[4]。目前, i-PTH已被证明是一种作用于多系统的尿毒症毒素, 其水平异常的原因以及对于慢性肾功能不全患者的影响被人们广泛关注。在本次研究中, 我们发现患病组患者的平均i-PTH的浓度较健康组患者明显更高, 且不同肾功能疾病患者的i-PTH的浓度也不同, 提示i-PTH的浓度可作为诊断是否患有肾功能疾病的一个观察指标, 且随着患者肾功能的恶化, 患者的i-PTH的浓度逐渐升高。究其原因, 可能在于i-PTH在肾脏疾病患者体内的升高, 不仅影响患者的骨代谢, 而且对于心血管系统和免疫等系统均具有一定的影响, 对于心肌细胞、胰腺细胞肾脏以及其他脏器细胞均具有损害。此外, 肾脏疾病患者的肾功能不全, 过度升高的i-PTH就变成了一种毒素, 可引起多种器官受伤, 进而加重病情。此外, 肾功能疾病患者常常会出现低钙血症和高磷血症等并发症。原因可能是i-PTH的生理作用主要是维持细胞外液钙的浓度, 能减少肾小管的磷重吸收, 增强远曲小管的钙重吸收。肾脏疾病患者磷与钙的吸收和排泄紊乱, 可能导致i-PTH的升高;i-PTH的升高又使得肾脏疾病加重。

综上所述, i-PTH浓度可以作为诊断患者是否患有肾脏疾病的观察指标, 且患者肾功能越差, i-PTH浓度越高;异常升高的i-PTH浓度对患者的损害也越大。

摘要:目的 研究血浆全段甲状旁腺激素对不同肾脏疾病患者的鉴别价值。方法 选择我院自2013年2月至2015年2月收治的55例肾脏疾病患者和55例健康体检人员作为研究对象, 其中健康体检人员作为健康组, 患有肾脏疾病的患者作为患病组, 分别测量比较两组患者的血浆全段甲状旁腺激素。结果 患病组患者的平均i-PTH的浓度为 (311.77±83.79) pg/m L, 显著高于健康组患者的 (38.33±25.93) pg/m L;肾脏疾病不同其i-PTH的浓度也不一样, 尿毒症患者i-PTH浓度最高, 肾功能不全失代偿期患者的i-PTH浓度最低, 不同肾脏疾病患者i-PTH浓度差异有统计学意义 (P<0.05) ;肾脏疾病患者通常患有低钙血症和高磷血症等并发症, 且概率较大。结论 i-PTH浓度可以作为诊断患者是否患有肾脏疾病的观察指标, 且患者肾功能越差, i-PTH浓度越高;异常升高的i-PTH浓度对患者的损害也越大。

关键词:血浆全段甲状旁腺激素,肾脏疾病,鉴别价值

参考文献

[1]朱梅, 任春霖, 陈华茜, 等.血浆全段甲状旁腺激素测定在肾脏疾病中的临床应用[J].放射免疫学杂志, 2011, 24 (5) :490-492.

[2]王辛, 李倩菊, 郑永刚, 等.慢性肾脏病患者全段甲状旁腺激素水平分析[J].国际检验医学杂志, 2013, 34 (1) :49-51.

[3]穆霖, 傅淑霞.慢性肾脏病患者甲状旁腺激素水平对肾性贫血的影响[J].中华肾脏病杂志, 2011, 27 (4) :266-270.

血浆甲状腺素 篇3

1资料和方法

1.1临床资料

选取2013年1月~2014年8月间,在我院老年病科就诊的100例老年慢性心力衰竭患者纳入研究。100例,均为男性离休干部;年龄75-85岁,平均年龄(79.64±5.23)岁;入院时合并冠心病34例,高血压35例,肺心病19例,高血脂22例,糖尿病24例;按照美国纽约心脏病协会心功能分级对患者进行分组,观察组65例患者为心功能Ⅱ级、Ⅲ级,对照组35例为心功能Ⅳ级。两组患者性别、年龄、合并症等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2纳入及排除标准

入选者均符合中华医学会心血管病学分会制定的慢性心力衰竭诊断治疗指南标准[2]。排除甲状腺疾病、近3个月内服用影响甲状腺的药物及严重肝肾功能障碍患者。

1.3研究方法

(1)所有患者均抽取空腹采外周静脉血5ml,3000r/min离心10min,沉淀后分离血清待检,血浆N末端原脑利钠肽(NT-pro BNP)测定采用电化学发光双抗体夹心法,甲状腺激素水平测定采用放射免疫法,包括测定血清T3、FT3、T4、TSH、FT4各项水平。并对比两组患者NT-pro BNP和甲状腺素水平之间的差异。

(2)心脏彩超:参照2003年美国放射超声会议颈动脉狭窄的超声检查诊断标准,选用飞利浦SONOS 7500型(美国)超声诊断仪测定左心室射血分数(LVEF)。所有患者由同一超声医师进行心脏彩超检查。

1.4统计学处理

采用SPSS15.0软件进行统计学分析,计量资料以(±s)表示,采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组老年心力衰竭患者NT-pro BNP水平和左心室射血分数比较

观察组NT-pro BNP水平低于对照组,LVEF水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2两组老年心衰患者甲状腺激素水平比较

观察组T3、FT33水平显著高于对照组(P<0.05),两组T4、TSH、FT4水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表2。

3讨论

血浆脑利钠肽是一种含多肽的心脏神经激素,检测结果对慢性心力衰竭的诊断有着重要的价值,欧洲已将NT-pro BNP检测纳入慢性心力衰竭诊断指南标准中[3]。NT-pro BNP由心室分泌,在心力衰竭时左心室容积扩张,室壁压力负荷过重,分泌的NT-pro BNP能扩张血管、降低肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性及交感神经系统兴奋性,从而代偿性发挥降压、降低心肌细胞氧耗、促进心脏射血功能的作用[4]。心力衰竭时会直接刺激血浆脑利钠肽的分泌,心功能分级越高,NT-pro BNP分泌相应增加。有学者研究不同年龄段的心衰患者的NT-pro BNP水平发现,随着年龄的增长,NT-pro BNP呈现上升的趋势[5],说明其对于判断心衰进程及治疗有一定的价值。本研究中,观察组NT-pro BNP水平低于对照组,LVEF水平高于对照组。表明NT-pro BNP水平能直接反映心室容量和压力负荷过重的状况,是反映心室功能紊乱程度的敏感指标。

心力衰竭是各种心脏疾病进行性发展的结果,其严重程度和治疗疗效及预后密切相关。慢性心力衰竭患者血液动力学发生变化,伴神经内分泌异常变化,老年心力衰竭患者可能出现甲状腺激素异常分泌,表现为甲状腺功能正常的异常甲状腺素的变化[6]。本研究结果显示,观察组T3、FT3水平显著高于对照组,两组T4、TSH、FT4水平比较无差异性。提示心力衰竭分级越高(心功能Ⅳ级),患者病情程度越重,即重度心力衰竭患者T3、FT3降低越明显。

本文研究表明,心功能Ⅳ级患者较心功能Ⅱ级、Ⅲ级患者NT-pro BNP水平显著提高,T3、FT3水平显著降低,提示BNP和甲状腺激素水平在反映老年心衰患者严重程度方面呈负相关,可作为评估心衰严重程度及判断预后的有效指标,能更好的为临床诊断、治疗提供参考。

参考文献

[1]王晓艳,杨侃,孙明,等.脑钠肽及和肽素水平与冠心病患者冠脉病变程度的相关性[J].中国全科医学,2010,13(1):145-145.

[2]中华医学会心血管病学分会.慢性心力衰竭诊断治疗指南[S].中华心血管病杂志,2007,35:1076-1079.

[3] Tang SY, Peng DF, Chen J. Protective effects of valsartan and benazepril combined with atorvastatin on cardiorenal syndrome in rats[J].Eur Rev Med Pharmacol Sce, 2015,19(5):759-66.

[4]霍志成,王智明,黄建中.N末端原脑利钠肽测定在慢性心力衰竭患者中的价值研究[J].实用心脑肺血管病杂志,2011,19(7):1131-1132.

[5]衣欣,胡奉环,吴威.老年心力衰竭患者甲状腺激素和血浆N末端原脑钠肽的变化及其与预后的关系[J].临床和实验医学杂志,2013,12(1):30-31.

血浆甲状腺素 篇4

1. 材料与方法

1.1 单纯高血压组 (A组) , 来自2009年10月~2010年5月, 沈阳市第四人民医院内科住院患者20例 (男性8例, 女性12例) , 年龄40~73岁, 平均年龄60.7±10.8岁。入选标准为2005年颁布的《中国高血压防治指南》的高血压诊断标准[6] (其中1级高血压患者9例, 2级高血压患者7例, 3级高血压患者4例) , 并空腹血糖 (FBG) <6.0mmol/L, 口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 的服糖后2小时 (2HPG) <7.8mmol/L。

1.2 高血压伴IGT组 (B组) :来自2009年10月~2010年5月, 沈阳市第四人民医院内科住院患者40例 (男性30例, 女性10例) , 年龄33~79岁, 平均年龄55.98±13.03岁。入选标准为2005年颁布的《中国高血压防治指南》的高血压诊断标准 (其中1级高血压患者16例, 2级高血压患者16例, 3级高血压患者8例) , 同时口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 的服糖后2小时 (2HPG) 在7.8mmol/L~11.1mmol/L之间, 并排除其它因素引起的血糖应激性升高者。

1.3健康对照组:2009年10月~2010年5月随机来我院健康体检人群, 20例, 年龄35~77岁, 平均年龄57.35±12.9岁, 均无高血压等心血管疾病和糖尿病的病史, 经过体检及实验室检查均正常的健康人。

2 实验方法

2.1 所有研究对象按统一表格进行入选登记, 测量静息坐位血压以及身高、体重、腰围和臀围。体重指数 (BMI) 测定:BMI=体重 (Kg) /身高 (m2) 。腰臀比 (WHR) 测定:WHR=腰围 (cm) /臀围 (cm) 。男性腰臀比>0.9、女性>0.85为异常[7]。两实验组患者分别在用药前和治疗7天后次日, 健康对照组于体检当日采取空腹受试者前臂静脉外周血6ml, 血标本分别用于测定血浆P-选择素、FINS、FBG等指标。

2.2 血浆P选择素测定:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法原理定量测定的手段检测血浆P选择素。血糖测定:采用氧化酶法分别测FBG及2HPG。胰岛素抵抗指数 (IR) :选择稳态模型评价胰岛素抵抗程度HOMA-IR=FINS×FPG/22.5。

3 主要仪器及试剂

747型全自动生化分析仪, 日本日立公司生产;FJ-2008PS型全自动免疫计数器, 中国262医用核仪器厂生产;低温离心机和普通离心机;深冻冰箱和普通冰箱;微量加样器;P-选择素试剂盒, 上海太阳生物技术公司提供;PGE1注射液, 100ug/支, 白求恩医科大学制药厂生产。

4 药物干预治疗

所有入选的高血压患者入选后均停用ACE抑制剂。A、B两组患者均给予PGE1注射液, 每日100υg, 加入250ml, 生理盐水中, 以0.5~1.0ml/min的速度静滴, 每日一次, 静滴一周。前列腺素E1治疗前后对A、B两组患者均监测血压。

5. 统计学分析

用SPSS10.0软件进行统计学分析, 所有数值以表示, 显著检验采用t检验, 各组间比较采用方差分析。相关分析采用Pearson直线相关性分析。P<0.05为统计学上差异有显著性。

6 实验结果

三组受试者一般临床特征比较:三组受试者的年龄、性别、身高均无显著差异 (P>0.05) 。与健康对照组比较, A组、B组患者的腰围、臀围比 (WHR) 均显著增加 (P<0.05) , 但两组高血压患者之间没有显著性差异。A组、B组的体重指数显著高于健康对照组 (P<0.01) 。血糖测定结果表明, 三组受试者的FBG无显著差异;与健康对照组比较, A组患者的2HPG没有明显变化, B组患者2HPG显著高于前两组 (P<0.05) 。A组、B组前列腺素E1干预治疗前后实验室参数的比较:与对照组健康比较, A组、B组患者治疗前的血浆P-选择素、HOMA-IR和胰岛素参数均显著性增高。血浆P-选择素、HOMA-IR和胰岛素水平均以B组增高为最显著。两实验组的P-选择素水平、HOMA-IR和胰岛素水平与对照组比较均有显著性差异 (P<0.01) 。A组、B组患者前列腺素E1治疗一周后, 血浆P-选择素均显著降低, 与用药前比较, 均有显著性差异 (A组, P<0.05;B组P<0.01) 。两组高血压组间比较无显著性差异 (P>0.05) , B组血浆P-选择素的相关因素分析:相关因素分析表明, B组患者的血浆P-选择素与年龄、BMI、腰围、臀围、FBG、2HPG、FINS、HOMA-IR、SBP、DBP呈正相关性, 相关系数 (r) 分别为0.264、0.368、0.557、0.321、0.495、0.523、0.505、0.342、0.370、0.421。本研究也表明B组患者的血浆P-选择素与WHR、身高、体重无显著相关, r分别为0.086、0.078、0.112。

7 讨论

高血压病患者由于肾素血管紧张素系统、交感神经系统作用增强, 从而不同程度地伴有血小板活性增加和内皮功能受损。血小板活性增加易促使血栓形成;内皮功能受损使血管舒张与收缩的运动功能失衡, 因此, 血压水平与靶器官损害及其进展密切相关, 与血管事件危险性之间也有连续相关性。

持续高血糖可以激活血管内皮细胞中蛋白激酶C, 引起血管收缩, 增加内皮功能凋亡, 受损的内皮释放的血管舒张物质减少, 血管收缩物质增加, 增加各种细胞因子表达, 并促进血栓形成, 促进血小板聚集, 导致凝血亢进, 引起并加重血管内皮的损伤。本研究结果显示, 高血压合并IGT患者的血浆P-选择素水平不仅明显高于正常对照组, 也高于单纯高血压组 (P<0.05) , 提示高血压病患者血浆P-选择素水平已经升高, 伴有IGT的高血压病患者血浆P-选择素增高更为明显。本实验结果还显示, 伴有IGT的高血压患者血浆P-选择素与FBG、2HPG、FINS、HOMA-IR呈正相关关系, 提示这组病人应作为高危人群采取积极的预防和干预治疗措施以防止病情进一步发展。

综上所述, 我们不仅应重视高血压患者的血压达标, 而且应早期发现高血压病患者可能存在的IGT。控制此类患者病情进展的首要措施则是通过积极干预处理-调整饮食, 加强锻炼及必要的药物干预来消除包括血浆P-选择素异常在内的各种心血管病危险因素。

关键词:隐马尔可夫模型,慢性病学,语音识别,生物信息学,人脸识别

参考文献

[1]潘长玉.葡萄糖调节受损与心血管疾病[J]0心脏病学实践2005, 79 (6) :623-634.

[2]Lane JJ.Microalbuminummia as a marker of Cardiovascular and venal rish in type2diabetes mellitus:atemporal perspective[J]Am J physiol Renal Physiol, 2004, 286 (3) :F442-450.

[3]卢丹, 韩立坤.糖尿病性心脏病[M].心血管疾病鉴别诊断与治疗学, 2006, 5:284-290.

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