血浆组织因子（精选7篇）
血浆组织因子 篇1
冠心病可分型为无症状性心肌缺血;心绞痛,稳定型心绞痛(SAP);不稳定性心绞痛(UAP);心肌梗死(AMI)缺血性心肌病,猝死。组织因子(TF)是脂质核心内促血栓形成最重要的活性因子之一,在外源性凝血途径中起着关键性作用,组织因子途径抑制物(TFPI)是该途径的生理性抑制物,本研究通过检测冠心病患者血浆TF、TFPI的水平,为进一步研究冠心病与凝血及抗凝血物质的关系及临床治疗提供依据。
1 资料与方法
1.1 研究对象
病例选择2007年8月～2008年3月在花垣县人民医院心内科住院患者48例,均符合1979年WHO制定的冠心病诊断标准,其中AMI患者16例,男11例,女5例,年龄41～73岁,平均(59.2±6.2)岁。UAP16例,男12例,女4例,年龄45～71岁,平均(58.3±7.0)岁,SAP16例,男11例,女5例,年龄42～70岁平均(59.3±7.1)岁。另选正常健康(NC)组11例,男7例,女4例,年龄40～68岁,平均(57.3±8.3)岁。各组性别,年龄及合并症差异均无统计学意义。
1.2 研究方法
所有入选者于治疗前留取外周静脉血2.7ml加3.8%枸橼酸钠0.3ml (血:抗凝剂=9:1),血标本经3000r/min离心15分钟后,留取上层血浆存于-70℃冰箱中备用。用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血浆TF、TFPI,试剂盒购自北京尚柏生物技术有限公司,为美国RB公司产品。实验操作程序按试剂盒说明书进行。血脂用美国SYNCHRONCX9全自动分析仪测定。
1.3 统计学方法
所有数据用SPSS 11.5统计软件进行分析,计量资料以()表示;多组间比较采用单因素方差分析,组件两两比较采用SNK-q检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
AMI组、UAP组血浆TF活性及TFPI含量与NC组、SAP组比较显著升高(P<0.01);AMI组与UAP组比较血浆TF活性和TFPI含量显著升高(P<0.05),AMI组的TF比UAP组显著升高(P<0.05);TFPI含量AMI组与UAP组比较两者差异无统计学意义(P>0.05);SAP组血浆TF活性及TFPI含量与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),各组血脂水平差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
3 讨论
UAP、AMI是由于粥样斑块破裂而启动一系列事件并导致血栓形成。凝血过程的激活在血栓形成中起着重要作用。TF是外源性凝血系统启动因子,它能与Ⅶ因子组成复合体,迅速活化凝血因子(FX)和凝血因子IX (FIX)启动凝血系统。在正常情况下,无论细胞或血管内膜几乎不存在组织因子促凝活性,但在感染、炎症及组织损伤时,血管内皮下细胞暴露并表达TF。现已证实冠状动脉粥样硬化斑块中含有大量的TF[1],动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞、平滑肌细胞、泡沫细胞均可大量表达TF。当粥样斑块发生破裂时脂质核心中所含的TF大量释放[2],另外巨噬细胞也分泌大量的TF,再加斑块破裂后斑块内的血栓形成物大量暴露于血管腔,引起血小板的附着,纤维蛋白的增加和血液凝固性增高导致血栓形成。本研究结果显示,AMI组血浆TF活性较其他3组明显升高,与文献报道一致[3],UAP组血浆TF活性明显高于SAP组和健康对照组CP<0.01),而SAP组与健康对照组比较,TF活性差异无统计学意义。这表明UAP、AMI时动脉粥样硬化斑块破裂其中含有的大量TF释放入血,后者引发凝血反应,促使血栓形成,阻塞血管而引起症状。同时提示AMI和UAP组具有共同的病理基础,不稳定斑块易于血栓形成与体内斑块中TF活性升高有关,且随着TF活性的升高,斑块高凝状态和致血栓形成状态更为严重,发生心肌梗塞危险性亦增加。因此,斑块中TF活性可以解释局部血栓形成的程度、随后的冠状动脉闭塞及临床症状,表明TF在UAP、AMI的进展中发挥了重要作用。有研究报道TF升高可增加临床事件的危险,而且这种反应在临床事件发生后数周至数月仍可能存在[4]。因此临床上监测TF的变化对高危人群的识别有重要意义。
TFPI是一种单链糖蛋白,是体内极为重要的天然抗凝血物质,体内TFPI大部分结合于血管内皮细胞表面,当内皮受损时对TFPI的结合力降低,血浆中的TFPI就会升高。本研究发现AMI、UAP组血浆TFPI含量明显高于NS组和SAP组,与国外研究结果相似[5]。而在AMI组与UAP组及SAP与正常对照组比较差异无统计学意义。提示AMI、UAP患者通常存在血管内皮受损,这是血浆中TFPI水平升高的原因之一。其次,血浆中TFPI水平升高是AMI、UAP患者对TF增高代偿性反应。目前认为,TF/TFPI是一平衡系统,在此系统中TFPI和TF的阻断作用对维持机体正常功能起着积极作用。而UAP、AMI发作时,血浆TF升高幅度大于TFPI,TF/TFPI水平失衡,TFPI可能对于高浓度,高活性TF介导的凝血途径仍然阻断不足,这也许是UAP、AMI患者症状发作及血栓形成的原因之一[5]。正常血管内皮表达TFPI而不表达TF,进一步证实了内皮在生理状态时主要表现为抗凝功能,从而维持血流的顺畅。病理状态下内皮被激活,开始表达TF,同时TFPI的表达量也增加,反映了血管壁代偿性地增加抗凝能力以维持正常的内皮功能。本组研究亦发现AMI、UAP发病期间存在异常增高的TFPI浓度,进一步证实了AMI、UAP的发病与斑块不稳定及血栓形成有关,TFPI有可能是UAP、AMI内皮细胞损伤后凝血的标志之一。AMI、UAP患者发作期间机体处于高凝状态[6],与TFPI的启动密切相关。有报道心肌缺血发生后TFPI呈一持续分泌征象[7],且TFPI抑制血栓形成呈剂量依赖性,并可抑制血小板的激活,拮抗TF引起的血小板活化,这对抑制血栓的形成有重要的意义。
参考文献
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[4] Annex BH,Denning SM,Channon KM,et al.Differential expression of tissus factor protein in directional atherectomy specimens from patients with stable and unstable coronary syndromes[J].Circulation,1995;91 (3) :619～622
[5] Kim HK Song KS,Park YS,et al.Changes of plasma tissue factor and tissue factor pathway inhibitor antigen levels and induction of tissue factor expression on the monocytes in coronary artery disease[J].Cardiology,2000; 93(1/2) :31～36
[6] 赵枫,赵艳芳.冠心病患者血液流变学改变的临床观察[J].南京医科大学学报,2001;21(6) :560
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血浆组织因子 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2010年1月-2012年1月收治的40例吸烟脑卒中患者为观察对象，男性23例，女性17例，患者年龄范围在55～76岁，平均年龄为 (63.5±11.3) 岁。所有患者经过MRI和头颅CT检查，均确诊为脑卒中，且符合全国第四届脑血管疾病会议制定的脑卒中临床诊断标准，患者发病时间均<3 d。依据Pullicino脑梗死程度评定标准：小梗死灶指的是脑梗死面积在5 cm3以下，中梗死灶为5～10 cm3，大梗死灶为10 cm3以上。依据世界卫生组织制定的相关标准，吸烟指的是连续1年以上每天吸烟超过1支的患者。患者平均烟龄为 (25.11±8.5) 年，平均每天吸烟量为 (18.75±3.6) 支。吸烟程度为吸烟年限与每天吸烟数量的乘积，重度吸烟指的是每年吸烟量超过500支，中度吸烟指的是每年吸烟量在200～400支，轻度吸烟指的是每年吸烟量在200支以下。其中，10例重度吸烟，20例中度吸烟，10例轻度吸烟。同时分别选择相同例数的不吸烟健康者、吸烟健康者和不吸烟脑卒中患者为对照组，且四组患者其他临床资料对比无明显的统计学差异 (P>0.05) 。
1.2 方法
患者于清晨空腹抽取2 mL静脉血，血样使用3.8%的枸橼酸进行1:9抗凝处理，以3000 r/min的速度离心20 min后，使用Eppendorl管分装血浆，并保存在-70℃的冰箱中。
血浆组织因子抗原浓度的检测方法为：通过双抗体夹心酶联免疫吸附法对观察对象的血浆TF水平进行测定，使用美国ADI公司生产的试剂盒，并依据试剂盒说明书的相关要求严格进行测定。
1.3 统计学方法
用SPSS17.0软件对本次医学研究数据进行统计学分析，用x-±s表示计量资料，χ2检验方法对计数资料进行统计分析，P<0.05表示数据之间差异有统计学意义。
2 结果
2.1 不同吸烟程度患者血浆组织因子水平
重度吸烟组脑卒中患者的血浆组织因子TF水平最高，不吸烟的健康组观察对象血浆组织因子TF水平最低，且不同吸烟程度患者血浆组织因子水平对比具有明显的统计学差异 (P<0.05) 。如表1所示。
2.2 吸烟对血浆组织因子水平的影响
吸烟脑卒中组患者血浆组织因子水平明显高于其他三组患者，且不吸烟的健康组患者血浆组织因素水平最低，四组观察对象血浆组织因子水平对比具有明显的统计学差异 (P<0.05) 。如表2所示。
3 讨论
动脉粥样硬化属于脑卒中发病的初始阶段，血浆组织因子TF是人体中十分重要的一种凝血因子，在动脉粥样硬化形成和发展过程中都有表达。TF一方面存在于平滑肌细胞和巨噬细胞之中，另一方面还存在于动脉粥样硬化斑块表面的内皮细胞之中。脑卒中的发生会使具有活性的TF暴露在血液循环过程中，进而激发凝血功能，形成纤维蛋白和凝血酶，最终诱发脑血栓形成[1]。
由本次临床研究结果可知，吸烟健康者和吸烟脑卒中患者的血浆组织因子水平明显高于不吸烟健康者和不吸烟脑卒中患者，由此可见，患者吸烟量与其血浆组织因子水平存在正相关关系[2]。这一结果证实，吸烟会提高患者的血浆组织因子水平，而血浆组织因子水平过高也是导致患者发生脑卒中的主要危险因素。吸烟所导致的血浆组织因子水平升高和脑血管内皮细胞损伤的原因目前尚不十分明确。由本次医学研究结果可知，不被动吸烟且不主动吸烟患者的颈内动脉IMT平均水平最低，主动吸烟者的IMT水平明显高于被动吸烟者，而被动吸烟者的颈内动脉IMT水平又明显高于不吸烟者，且吸烟10 min后患者大脑中的双侧动脉血流速度会显著高于吸烟前[3]。
综上所述，吸烟会提高人体的血浆组织因子水平，进而增加脑卒中的发生率，也是导致患者发生脑卒中的一项主要危险因素。因此，抑制血浆组织因子释放和早期戒烟是脑卒中患者临床治疗效果改善的主要措施，有助于患者病情的控制，以及预后情况的改善。
摘要：目的 探讨吸烟对脑卒中患者血浆组织因子水平的影响。方法 选择我院2010年1月-2012年1月收治的40例吸烟脑卒中患者为观察对象, 同时分别选择相同例数的不吸烟健康者、吸烟健康者和不吸烟脑卒中患者为对照组, 对比4组患者血浆组织因子水平。结果 4组观察对象血浆组织因子水平对比具有明显的统计学差异 (P<0.05) ;且不同吸烟程度患者血浆组织因子水平对比也具有明显的统计学差异 (P<0.05) 。结论 吸烟会提高患者血浆组织因子水平, 进而增加脑卒中的发生率。
关键词：吸烟,脑卒中患者,血浆组织因子水平
参考文献
[1]文质斌.脑出血患者血浆组织因子和组织因子途径抑制物含量变化及其意义[J].中国危重病急救医学, 2006, 8 (11) :664.
[2]郑华.速避凝对脑血栓形成患者的血浆组织因子途径抑制物的影响[J].广东医学院学报, 2010, 18 (1) :43.
血浆组织因子 篇3
关键词：阿托伐他汀,冠状动脉慢血流,高敏C反应蛋白,肿瘤坏死因子
随着冠状动脉造影(CAG)的普及,冠脉慢血流(CSF)现象引起了临床的重视。Tambe[1]于1972年首先报道了6例有胸痛症状的患者,CAG未发现血管病变,但有血流速度减慢这一特殊现象。CSF是指除外严重冠状动脉狭窄、CAG术中气体栓塞、冠脉痉挛、溶栓治疗后、冠脉扩张、心肌桥、心肌病、瓣膜病、结缔组织病等诸多因素及病理改变的情况下,在CAG中没有发现冠状动脉存在明显病变而冠状动脉血流灌注明显延迟的现象称为CSF。目前,CSF的机制不清,治疗尚无确切方法。阿托伐他汀具有调整脂、稳定动脉粥样斑块、改善血管内皮功能的作用,但其对改善CSF是否有益仍处于探索阶段。本研究旨在探讨阿托伐他汀治疗对CSF患者血浆炎性因子的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2010年1月～2011年1月在笔者所在医院心脏内科住院患者,经CAG诊断为CSF,共70例,其中男38例,女32例,年龄(55.3±10.7)岁。排除冠心病、先天性心脏病、外周血管疾病、瓣膜病、心肌病、贫血、感染、近期外科手术、肿瘤、肝肺肾功能不全、血压高于160/100 mm Hg及心功能NYHA分级Ⅱ级以上者。70例患者分为治疗组及对照组,各35例。治疗组男20例,女性15例。对照组男18例,女17例。两组在性别、年龄、吸烟史、血脂、血压、空腹血糖等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 入选标准 CSF的诊断:选择性CAG采用Judkins法,采用桡动脉或股动脉途径。右侧冠状动脉(RCA)采用左前斜位加头位投照,前降支(LAD)和回旋支(CX)分别采用右前斜位或左前斜位加足位投照。根据Gibson等[2]的报告CTFC中将造影剂完全进入血管的第一帧定义为首帧,造影剂开始进入血管末端分支(界标)的第一帧称为末帧。采用30 s的电影速度,计算造影剂从冠脉开口处完全显影到其远端分支显影所需要的显影帧数,将CTFC结果大于冠状动脉正常血流速度的两个标准差诊断为CSF。入选的病例为至少1支血管的血流速度超过此界值。
1.3 方法 两组均给予阿司匹林100 mg,1次/d,单硝酸异山梨酯20 mg,1次/d,曲美他嗪20 mg,3次/d。治疗组加服阿托伐他汀20 mg,1次/晚。两组均积极控制高血压、高血脂、糖尿病等疾病。治疗3个月,观察3个月后患者血浆hs-CRP及TNF-α水平。
1.4 统计学处理 采用SPSS 13.0统计软件对数据进行处理。计数资料用百分率表示,计量资料以均数±标准差
2 结果
治疗后两组血浆hs-CRP及TNF-α均有降低,治疗组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注:治疗组与对照组比较,*P<0.05
3 讨论
Fragasso等[3]对5例SPECT检查显示心肌供血不足的CSF患者进行了近14年的随访,结果l例死亡,4例发展为严重的冠心病;但对照组34例均未发展为冠心病,表明CSF患者的预后较差。Cin等[4]用血管内超声(IVUS)发现,CSF患者冠脉有弥漫性内膜增厚和粥样斑块形成,存在冠脉粥样硬化的病理改变。Sako等[5]的研究表明,冠心病患者给予阿托伐他汀治疗后脂联素通过抑制巨噬细胞吞噬受体的表达,及抑制受损血管壁内皮细胞多种生长因子的分泌,从而抑制平滑肌细胞的增殖与迁移,发挥抗动脉粥样硬化作用。有研究表明[6],CSF患者血浆hs-CRP水平明显高于正常对照组。CRP是机体炎性反应的敏感标志物之一,是反映冠状动脉粥样硬化炎性状态的一种敏感的、可靠的指标。TNF-α是由巨噬细胞、淋巴细胞等产生释放的一种细胞因子,其中激活的巨噬细胞是其主要来源。近年来研究发现,动脉粥样硬化越严重,TNF-α的水平越高。TNF-α不仅对血管内皮细胞可产生直接细胞毒作用,而且损伤血管内皮,使机体处于高凝状态。阿托伐他汀是治疗冠心病的主要药物之一,具有调脂、稳定斑块、抗氧化、改善血管内皮功能等作用。从作用机制看,阿托伐他汀可能会通过稳定冠脉粥样斑块改善CSF,也可能通过降低患者血浆的hs-CRP及TNF-α水平,使患者体内的炎性状态得到了一定程度的控制。本研究显示,阿托伐他汀治疗组hs-CRP和TNF-α水平降低较常规组明显,两组差异有统计学意义,这表明阿托伐他汀通过其抗炎、稳定斑块、抗平滑肌细胞增殖、改善血管内皮功能、抗血栓形成等作用改善慢血流,进一步其发挥心血管保护作用。但本研究样本量较小,随访时间较短,故存在着不足和局限性,希望本研究能为CSF的进一步治疗及其机制的研究提供帮助。
参考文献
[1]Tambe AA,Demany MA,Zimmerman HA,et al.Angina pectoris and slow flow velocity of dye in coronary arteries-A new angiograph-ic finding[J].American Heart J,1972,84(1):66-71.
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[5]Sako H,Miura S,Saku K.Significance of changes in plasma adi-ponectin concentration after the implantation of stents in patients with stable angina[J].J Cardiol,2008,52(1):17-23.
血浆组织因子 篇4
1资料与方法
1.1临床资料
选择2012年6月-2014年5月我院收治的2型糖尿病患者702例作为研究对象,根据中医症候标准进行中医辩证分型,其中阴虚热盛型患者217例、气阴两虚型患者164例、阴阳两虚型患者139例、血瘀气滞型患者182例。再选择同期来我院进行健康体检的健康人群100例作为对照组。
1.2 诊断标准
西医诊断标准采取WHO(1999)拟定的2型糖尿病相关诊断标准,中医诊断标准参照“中药新药治疗糖尿病的临床研究指导原则”［３］中相关诊断标准进行。
1.3 中医分型标准
参照临床中医分型,将其分为:1阴虚热盛型:口渴喜饮、形体消瘦、多食易饥、急躁易怒、溲赤便秘、怕热心烦、舌红苔黄、脉滑数或者脉细数;2气阴两虚型自汗盗汗、倦怠乏力、口渴喜饮、气短懒言、心悸失眠、五心烦热、舌红少津、溲赤便秘、苔薄、舌体胖大、脉细数无力或者弦细无力;3阴阳两虚型:面白无华、形寒怯冷、四肢欠温、耳鸣腰酸、时有潮热盗汗、小便清长、大便溏薄、舌体胖嫩、有齿痕、舌质淡红、苔白腻或薄白、脉细数无力或者沉细无力;4血瘀气滞型:形痩乏力、面色晦暗、肢体麻木或刺痛、胸中刺痛或闷痛、唇紫、舌有瘀斑、舌下青筋紫暗,少苔或者苔薄白、脉沉涩或脉弦。
1.4 纳入标准与排除标准
纳入标准:1符合上述诊断标准及中医证候标准的患者;2患者年龄在25~70岁之间。
排除标准:1排除妊娠糖尿病或者I型糖尿病患者,以及继发性高血脂症以及继发性高血压患者;2排除合并有心、肝、肾、肺、脑等器官严重原发疾病患者,或者伴有糖尿病酮症、感染等急性并发症的患者;3患有各种精神疾病的患者;4一般资料缺失的患者;5处于妊娠期或者哺乳期的妇女。
1.5 检测方法
采取各组受试者清晨空腹静脉血5ml,离心后分离血浆,白介素-6(IL-6)水平检测采取放射免疫法;肿瘤坏死因子(TNF-α)水平检测采用放射免疫法;C反应蛋白(CRP)水平检测采取酶联免疫吸附法。IL-6检测试剂盒勾玉北京北方生物技术研究所、TNF-α检测试剂盒购于北京东亚免疫技术研究所、CRP检测试剂盒购于上海森雄科技实业有限公司。检测操作均严格参照试剂盒说明书进行。
1.6 统计学分析
采用统计学软件SPSS 22.0对本研究数据结果进行统计学分析,计量资料采用(±s)进行表示,计数资料采用百分率进行表示,两组间计量资料比较采用t检验,计数资料比较采用χ２检验,差异具有统计学意义的判断标准为P<0.05。
2 结果
2.1 各组一般资料比较
各组受试者一般资料比较结果见表1,各组性别、年龄之间比较差异不具有统计学意义(P>0.05);在病程比较上,阴虚热盛型<气阴两虚型<阴阳两虚型、血瘀气滞型,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。
注:与阴虚热盛组比较,*P<0.05;与气阴两虚比较,#P<0.05。
2.2 各组受试者IL-6比较
各组受试者IL-6水平比较结果见表2,各中医证型IL-6水平均显著高于对照组(P<0.05),各中医证型比较,阴虚热盛型<气阴两虚型、阴阳两虚型<血瘀气滞型,差异具有统计学意义(P<0.05)。
注:与对照组比较,*P<0.05;阴虚热盛型比较,#P<0.05;与气阴两虚型比较,△P<0.05;与阴阳两虚型比较,&P<0.05。
2.3 各组受试者TNF-α比较
各组受试者TNF-α水平比较结果见表2,各中医证型TNF-α水平均显著高于对照组(P<0.05),各中医证型比较,阴虚热盛型<气阴两虚型、阴阳两虚型<血瘀气滞型,差异具有统计学意义(P<0.05)。
注:与对照组比较,*P<0.05;阴虚热盛型比较,#P<0.05;与气阴两虚型比较,△P<0.05;与阴阳两虚型比较,&P<0.05。
2.4 各组受试者CRP比较
各组受试者CRP水平比较结果见表3,各中医证型CRP水平均显著高于对照组(P<0.05),各中医证型比较,阴虚热盛型<气阴两虚型、阴阳两虚型<血瘀气滞型,差异具有统计学意义(P<0.05)。
注:与对照组比较,*P<0.05;阴虚热盛型比较,#P<0.05;与气阴两虚型比较,△P<0.05;与阴阳两虚型比较,&P<0.05。
3 讨论
糖尿病是一种以葡萄糖以及其他产能燃烧物代谢障碍为临床特征的慢性疾病,晚期患者将出现神经以及血管(包括大、小血管)的相关合并症［３］。近年来,我国糖尿病的患病率呈现显著的上升趋势,据估计,如今我国糖尿病人口已经超过4 000万人,其中90%以上为2型糖尿病患者,我国如今已经成为了糖尿病患者最多的国家［５］。
糖尿病在我国传统医学当中属于“消渴”的范畴,其是以口渴多饮、多食消瘦、多尿、尿甜、疲乏为主要临床特征的一种综合病症。中医认为,消渴是由于人体素体阴虚,五脏柔弱,再加上饮食的不节、情志的失调、劳欲的过度,从而导致机体肺胃燥热、肾阴亏虚［６］。消渴的重点在阴虚燥热,而又以燥热为、标阴虚为本;消渴日久,导致阴津长久亏耗而无以载气,伤阴耗气、燥热亢盛,将导致气阴两虚;由于机体气虚则无以推动血行,导致机体血液运行缓慢、血液瘀滞,血行涩滞而成瘀;再者,由于阴损伤及阳气,阳虚则导致寒凝,同样可能导致发生瘀血内阻［７］。由此来看,中医辩证主要将糖尿病患者分为阴虚热盛型、气阴两虚型、阴阳两虚、血瘀气滞型,本研究显示,在病程比较上,阴虚热盛型<气阴两虚型<阴阳两虚型、血瘀气滞型,比较差异具有统计学意义(P<0.05),研究结果与中医证型发生机理基本一致。
血浆组织因子 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
在该研究中, 整群选取2013年12月—2016年3月在北京军区总医院、济宁市第一人民医院等院接受治疗的肾动脉狭窄患者280例, 在接受手术后的198例患者中, 发生临床预后并发症患者39例, 其余82例患者采用了保守治疗的方式。手术组的患者的平均年龄为 (54.97±5.68) 岁, 对照组患的平均年龄为 (54.16±5.32) 岁, 并对这280例患者进行了其他疾病检查, 发现出由肾动脉狭窄引发的疾病外, 并无其他疾病, 与此同时在对患者进行分组以及实验前, 都征得了家属以及患者本人的同意, 并且实验报审伦理委员会批准。两组患者在年龄上以及病症上差异无统计学意义, P>0.05。
1.2 方法
首先, 手术组患者手术前和对照组患者治疗前对其血浆内炎性因子进行检测。抽取两组患者外周静脉血使用酶联免疫测定法测CRP的值[2], 使用北方生物技术研究所所生产的IL-6试剂盒测患者的血浆IL-6的值[3]。与此同时, 以手术组的患者测量时间为时间点, 分别在手术后12 h、手术后1个月和手术后6个月对两组患者以同样的方式测量CRP和IL-6的值。
1.3 统计方法
该实验中的数据使用SPSS 19.0统计学软件进行数据处理, 其中计量资料 (±s) 采用t检验方法进行分析, 计数资料采用χ2检验方法进行分析, 并计算出各类检验方法的P值, 其中P<0.05, 表明两组数据差异有统计学意义。
2 结果
该实验对手术组和对照组的患者炎性因子进行了测值, 手术前和手术后的12 h的炎性因子的值如表1所示。
根据表1可以得出, 手术组在手术前后的炎性因子水平差异有统计学意义, 手术后12 h组间对比差异有统计学意义, P<0.05。
3 讨论
肾动脉狭窄在临床上是一种较为复杂的疾病, 其主要的治疗方式———肾动脉支架术在手术后也会使患者易发生并发症。在目前的医学中, 还没有很好的办法既能够有效的治疗肾动脉还能够防止术后的并发症的出现[4]。因此, 笔者认为应到从别的方面对临床预后进行研究分析。肾动脉支架手术后血浆炎性因子CRP、IL-6的水平值在手术前分别为 (16.12±4.86) 、 (3.18±2.02) , 经过肾动脉支架手术后, CRP和IL-6的水平值分别为 (24.14±4.09) 和 (4.26±1.17) , 从中对比可以发现, 在手术前两组患者差异无统计学意义[5], 但是在手术后, 两组的CRP和IL-6的水平值差异有统计学意义, P<0.05。在该文中, 通过对患者手术前后以及手术后1个月和6个月的血浆炎性因子进行研究后得出, 肾动脉支架术能够有效的治疗肾动脉狭窄病症[6], 同时手术后出现的炎性因子水平升高能够及时的发现手术后的并发症, 在该研究中, 其预后率达85.71%, 便可以得出, 肾动脉狭窄患者经过肾动脉支架术后的血浆炎性因子水平与临床预后呈正相关关系。该结论与艾莲等人的研究结果一致, CRP、IL-6的水平值在手术后的值分别为、显著大于手术后前的值, 在他们的研究中得出了血浆炎性因子水平越高, 则患者临床预后越好[7,8]。
综上所述, 血浆炎性因子水平能够预测患者在经过肾动脉支架手术后的临床预后, 根据这一理论研究结果, 可以帮助患者早确诊早治疗术后的并发症, 改善患者的健康。但是, 该文研究的样本量较小, 因此该结论还不具有强有力的说服力, 因此在今后对其研究时, 应该增大样本量才能建立有说服力的理论, 这是笔者要对实验改正的地方以及未来的研究方向和策略。
参考文献
[1]艾莲, 张莉, 刘紫燕.经皮冠状动脉介入术对急性心肌梗死患者血浆基质金属蛋白酶9、白介素6及P选择素水平的影响研究[J].实用心脑肺血管病杂志, 2016 (1) :64-66.
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血浆组织因子 篇6
资料与方法
2013年2月-2014年7月收治急性脑出血患者60例, 随机分成观察组和对照组各30例, 观察组男16例, 女14例, 年龄32~88岁, 平均65.6岁, 发病时间4~22 h, 平均15.1 h。对照组男17例, 女13例, 年龄34~88岁, 平均65.7岁, 发病时间4~21 h, 平均15.0 h。两组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。
方法:对照组给予控制血压、血糖, 降低颅内压, 营养脑细胞的原则进行治疗。观察组在对照组的基础上加阿托伐他汀20 mg/次, 1次/d, 两组患者均连续治疗2周, 观察TNF-α和hs-CRP治疗前后的变化, 其检查方法为抽取空腹血液5 m L, 离心分离血清, TNF-α采用放免法检查, hs-CRP采用双抗体夹心酶联免疫法测定。
统计学方法:所有数据采用SPSS16.0进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验;P<0.05为差异具有统计学意义。
结果
两组患者TNF-α和hs-CRP治疗前后的变化:观察组治疗前TNF-α (44.1±14.2) μg/L, hs-CRP (11.0±3.1) mg/L, 治疗后TNF-α (20.1±7.4) μg/L, hs-CRP (4.8±1.1) mg/L;对照组治疗前TNF-α (44.0±14.1) μg/L, hs-CRP (10.9±3.0) mg/L, 治疗后TNF-α (32.6±14.8) μg/L, hs-CRP (7.8±2.1) mg/L;两组患者治疗前TNF-α和hs-CRP比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后与治疗前比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 两组治疗后比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
两组患者临床疗效比较:观察组总有效率96.7%, 对照组总有效率84.3%, 两组比较有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
讨论
近年来, 研究发现, 炎性因子参与脑出血的脑水肿形成, 脑出血后激活了机体的免疫系统, 释放了大量的炎性介质, 引起炎性反应, 一般来说, 脑水肿越重, 病情也越重, 预后越差, 故通过测定血浆炎症因子的含量对判断病情的严重程度及观察其转归有重要意义。炎性因子导致脑出血后血肿周围水肿形成可能的病理机制: (1) 炎性因子可能直接作用于血管内皮细胞影响其通透性而致脑水肿[1]; (2) 可能引起脑水肿周围的多核白细胞聚集和激活释放炎性介质、诱导炎性因子的合成与释放加重脑水肿; (3) 可导致局部血管痉挛, 引起血肿周围脑组织缺血缺氧, 可能促进脑水肿形成; (4) 可能通过破坏血脑屏障, 引起血脑屏障通透性增加, 导致脑水肿。
近年来研究还发现, HMG-Go A还原酶抑制剂具有调节脂肪的作用外还有抗炎的作用[2], 阿托伐他汀是一种HMG-Go A还原酶抑制剂, 因此在脑出血患者的应用过程中, 发现在调节脂肪和控制炎症发挥了巨大作用, 疗效显著。本组资料两组患者治疗前TNF-α和hs-CRP比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后与治疗前比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 两组治疗后比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组总有效率96.7%, 对照组总有效率84.3%, 两组比较有统计学意义 (P<0.05) 。由此可见, 阿托伐他汀可以明显降低炎性因子的影响, 提高临床疗效, 值得推广。
摘要：目的:探讨阿托伐他汀对急性脑出血患者血浆炎性因子的影响及临床疗效。方法:2013年2月-2014年7月收治急性脑出血患者60例, 随机分成观察组和对照组各30例, 对照组给予控制血压、血糖, 降低颅内压, 营养脑细胞的原则进行治疗。观察组在对照组的基础上加阿托伐他汀20 mg/次, 1次/d, 均连续治疗2周, 观察TNF-α和hs-CRP治疗前后的变化。结果:观察组治疗前TNF-α (44.1±14.2) μg/L, hs-CRP (11.0±3.1) mg/L, 治疗后TNF-α (20.1±7.4) μg/L, hs-CRP (4.8±1.1) mg/L;对照组治疗前TNF-α (44.0±14.1) μg/L, hs-CRP (10.9±3.0) mg/L, 治疗后TNF-α (32.6±14.8) μg/L, hs-CRP (7.8±2.1) mg/L;两组患者治疗前TNF-α和hs-CRP比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后与治疗前比较有统计学意义 (P<0.05) , 两组治疗后比较有统计学意义 (P<0.05) ;观察组总有效率96.7%, 对照组总有效率84.3%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:阿托伐他汀可以明显降低炎性因子的影响, 提高临床疗效, 值得推广。
关键词：急性脑出血,肿瘤坏死因子-α (TNF-α) ,超敏C-反应蛋白 (hs-CRP) ,影响
参考文献
[1]Jung KH, Chu K, Jeong SW, et al.HMG-Co A reductase inhibitor, atorvastatin, promotes sensorimotor recovery, suppressing acute inflammatory reaction after experimental intracerebral hemorrhage[J].Stroke, 2004, 35:1744-1749.
血浆组织因子 篇7
1 资料与方法
1.1 临床资料
将本院2014年1月‐2015年12月收治的过敏性紫癜患儿70例随机分为观察组和对照组各35例。观察组患儿男15例,女20例;年龄5~14岁,平均(8.1±2.5)岁;病程1周~7个月,平均(2.7±0.9)个月;初发12例,复发23例,单纯皮肤型9例,腹型11例,肾型6例,关节型5例,混合型4例。对照组患儿男17例,女18例;年龄4~16岁,平均(7.9±2.6)岁;病程1周~6个月,平均(2.4±0.8)月;初发11例,复发24例,单纯皮肤型13例,腹型8例,肾型7例,关节型5例,混合型2例。患儿均无严重肝肾功能不全及其他血液系统或结缔组织疾病,无严重感染,无糖皮质激素及免疫抑制剂长期药物史。两组患儿在性别、年龄、病程及疾病类型等方面差异无统计学意义(P>0.05),具有临床可比性。
1.2 方法
对照组患儿给予常规治疗,包括西咪替丁5~10 mg/kg·次,2次/d静脉滴注抗组胺治疗;维生素注射液25~50 mg/kg·次,2次/d静脉注射;潘生丁1~2 mg/kg·次,3次/d口服及钙剂、芦丁片口服治疗。伴有感染者给予抗生素,严重腹痛、关节痛或消化道出血者给予地塞米松0.3~0.5 g/kg·d,分两次q 12 h静脉滴注,肾型给予抗血小板聚集药物。观察组患儿在此基础上给予孟鲁司特咀嚼片睡前口服治疗,6岁及以上5 mg/d,1次/d,6岁以下2.5 mg/d,1次/d。所有患儿治疗时间均为2周。
1.3 临床评价标准
1.3.1 细胞因子水平
所有患儿均于治疗前后空腹采静脉血,以酶联免疫吸附测定(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)法检测血浆白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。
1.3.2 临床效果评价标准
1显效:患儿治疗1周内皮损减少≥70%或仅存少许色素沉着、无新发紫斑,治疗2周内腹痛、关节肿痛等临床症状显著减轻或消失,粪隐血、尿常规检查无异常;2有效:患儿治疗1周内皮损减少30%~70%、可出现少量新发紫斑,治疗2周内临床症状有所减轻,粪隐血(±)、尿常规示镜下可见少许血尿或蛋白尿;3无效:患儿皮损消退不明显或反复出现,临床症状为缓解甚至加重,便血、尿常规异常无明显改善。总有效率为显效率与有效率之和。
1.3.3 不良反应发生情况
记录两组患儿治疗期间恶心、腹胀等不良反应发生情况,并密切监测患儿肝肾功能异常。
1.4 统计学方法
运用SPSS 18.0统计软件。计量资料以均数±标准差(±s)表示,计量资料进行t检验;计数资料以百分比(%)表示,计数资料进行χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患儿治疗前后血浆细胞因子水平变化情况
两组患儿治疗后血浆IL-6、IL-8、IL-12及TNF-α水平均较治疗前显著下降(P<0.01),且治疗后观察组患儿血浆IL-6、IL-8、IL-12及TNF-α水平显著低于对照组(P<0.01)。见表1。
2.2 两组患儿临床效果比较
观察组患儿治疗总有效率94.3%,显著高于对照组治疗总有效率的74.3%(χ2=5.285,P=0.003)。见表2。
2.3 两组患儿不良反应发生情况
两组患儿均无肝肾功能异常。对照组患儿治疗期间出现1例恶心,观察组患儿治疗期间出现1例恶心,1例腹胀,反应均较轻微,不影响用药,观察组患儿不良反应发生率5.71%,对照组患儿不良反应发生率2.86%,差异无统计学意义(P>0.05)。
3 讨论
过敏性紫癜是临床常见的以微血管变态反应为病理基础的系统性血管炎,表现为双下肢对称性出血性皮疹,可伴有消化道、关节或肾脏的损害,其病理机制尚不明确,目前多认为与免疫功能紊乱有关,尤其与白三烯介导、多种细胞因子参与的多种变态反应存在较为显著的关联[3]。
IL-6由辅助性T细胞2(T helper cell type 2,TH2)产生和分泌,具有免疫功能调节和平衡作用,能促进B细胞增殖并分泌免疫蛋白,沉积于肾小球系膜可损伤毛细血管和肾小球[4]。IL-8是中性粒细胞趋化因子,可引起局部炎症反应,并可趋化中性粒细胞释放溶酶体酶从而产生氧自由基破坏毛细血管[5];IL-12由TH1细胞产生和分泌,可促进细胞免疫反应;TNF-α作为重要的炎性介质,可导致细胞溶解,加重毛细血管损伤,破坏毛细血管通透性,导致病情加重[6]。白三烯是花生四烯酸的代谢产物,具有很强的炎症趋化作用,能诱导并激活炎性细胞,产生及释放细胞因子参与局部过敏反应,进而释放自由基与蛋白酶,破坏血管通透性,导致毛细血管炎性坏死[7]。孟鲁司特是强效特异性白三烯受体拮抗剂,抑制白三烯的炎性趋化作用及嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞的成熟,从而发挥改善毛细血管通透性、减少炎性因子聚集和浸润,减轻血管炎性过敏反应的作用。本研究表明,治疗后观察组患儿血浆IL-6、IL-8、IL-12及TNF-α水平均显著优于对照组(P<0.01),且观察组患儿治疗总有效率94.3%,显著高于对照组治疗总有效率(74.3%)(P<0.05)。
综上所述,孟鲁司特用于治疗过敏性紫癜能显著降低血浆细胞因子水平,具有良好的效果,值得临床推广应用。
摘要：目的 研究孟鲁司特对过敏性紫癜患儿血浆细胞因子水平的影响及其临床疗效。方法 将该院收治的70例过敏性紫癜患儿随机分为观察组和对照组各35例,对照组患儿接受常规治疗2周,观察组患儿在此基础上加用孟鲁司特口服治疗2周。观察两组患儿治疗前后血浆细胞因子水平变化及临床效果和不良反应发生情况。结果 两组患儿治疗后血浆白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-12(IL-12)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均较治疗前显著下降(P<0.01),且治疗后观察组患儿血浆IL-6、IL-8、IL-12及TNF-α水平显著低于对照组(P<0.01);观察组患儿治疗总有效率94.3%,显著高于对照组治疗总有效率的74.3%(P<0.05),两组患儿不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 孟鲁司特用于治疗过敏性紫癜能显著降低血浆细胞因子水平,具有良好的效果,值得临床推广应用。
关键词：孟鲁司特,过敏性紫癜,细胞因子,疗效
参考文献
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