血浆脑钠肽水平

血浆脑钠肽水平（共8篇）

血浆脑钠肽水平 篇1

血浆脑钠肽 (BNP) 在检测早期心功能受损、长期心性预后等方面均具有较高的预测价值, 是心力衰竭早期诊断、心力衰竭患者严重程度评估及疗效监测、判断预后的有效辅助手段, 可将血浆脑钠肽水平变化用作判断有无心力衰竭表现及心力衰竭患者心功能分级的基础监测指标, 具有心脏彩超评价心功能相似的临床效价值[1,2,3]。本文通过比较健康体检人员和心力衰竭患者的BNP及相关临床指标情况, 对心力衰竭患者血浆脑钠肽水平的变化及其临床意义进行分析, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年7月至2013年7月间心力衰竭患者112例作为观察组, 所选患者均未出现肝硬化、感染病、低血压及肝肾功能不全及急性心肌梗死等疾病。其中男性心力衰竭患者67例, 占59.82%, 女性心力衰竭患者45例, 占40.18%, 患者年龄段在60~75岁, 平均年龄为 (67.6±3.1) 岁, 其中原发病为冠心病的心力衰竭患者由38例, 原发病为心肌病的患者为23例, 原发病为高血压病的患者为61例, 而其中心功能分级为Ⅱ级患者43例, Ⅲ级患者56例, Ⅳ级患者13例。另选取同期健康体检人员112例作为对照组, 男性69例, 占61.61%, 女性43例, 占38.39%, 其年龄段在60~77岁, 平均年龄为 (68.6±3.5) 岁。两组人员年龄、性别等方面无显著差异, 可进行临床比较。

1.2 方法

对两组受检人员进行2 m L空腹采血, 样品注入10%乙二胺四乙酸 (EDTA) 30μL试管, 混匀, 于转速3000 r/min下进行离心5 min, 血清分离后密封储存待测。利用Ax SYM仪与微粒酶免疫法进行血浆BNP检测, 同时采用飞利浦IU-22型超声心动图仪测试对两组受检人员的左室射血分数 (LVEF) , 左心舒张末期内径 (LVEDD) 与收缩末期内径 (LVESD) , 该项目于血浆BNP测定后0.5~1 h内完成。后对两组受检人员的检查结果进行分析比较。

1.3 数据处理

采取SPSS18.0软件包进行数据分析, 数据资料采用均数±标准差 (±s) 进行表示;组间数据检验采用t检验, P<0.05则组间数据资料有统计学意义。

2 结果

由表1中数据结果可知, 观察组中心力衰竭患者的血浆脑钠肽值均较高, 且心力衰竭患者的心功能级别越高则血浆脑钠肽值越高, P<0.05。且由表2中数据可知, 两组受检人员的LVEF、LVEDD及LVESD等临床相关指标有一定差异, P<0.05。

3 讨论

心力衰竭作为临床上较为多见的心血管疾病, 疾病病死率较高, 因此应积极的对患者进行疾病诊断与治疗。而心力衰竭疾病呈现进行性发展趋势的主要原因为神经激素过度激活, 而脑钠肽作为由心室心肌细胞于心肌纤维受牵张或心室充盈压升高时所分泌的物质, 其浓度一定程度上能够反映机体的心室充盈压, 从而对于疾病诊断及心力衰竭患者心功能情况判断有较好的临床意义[4,5,6]。

血浆脑钠肽作为心血管生物学重要标志物, 于心力衰竭临床诊断中受到一定重视。脑钠肽的释放与机体心室扩张及压力超负荷有一定关系, 且一定程度上与心室扩张、室壁拉长、心室压力增加及循环系统体液等相关因素有关, 对于心室功能改变有较高特异性和敏感性, 能较好反映患者的心功能受损情况[7,8]。另一方面, 血浆脑钠肽值一定程度上对于心力衰竭患者的疾病治疗及康复有较好的临床指导意义, 根据患者具体血浆脑钠肽水平对患者采取相应的临床疾病治疗, 从而有效改善患者疾病治疗效果。同时, 心力衰竭患者的左室射血分数值越低, 同时左心舒张末期内径及收缩末期内径值越高, 则一定程度上提示了其心脏收缩功能、生活质量及运动耐受能力较差, 即心力衰竭患者的血浆脑钠肽水平与左心舒张末期内径及收缩末期内径值呈正相关, 与左室射血分数值呈负相关, 有一定的临床疾病诊断意义。由本次实验所得数据资料可知, 相较于健康受检人群, 心力衰竭患者的血浆脑钠肽值较高, 且随着患者心功能等级的升高而有一定的上升, 且LVEF、LVEDD及LVESD等临床指标有明显差异。

综上所述, 心力衰竭患者的血浆脑钠肽值相对较高, 且随患者心功能疾病的增高, 血浆脑钠肽水平有一定的升高, 血浆脑钠肽作为心功能不全的重要临床诊断指标有较好的临床价值, 值得积极推广。

摘要：目的 对心力衰竭患者血浆脑钠肽水平的变化及其临床意义进行分析。方法 选取2010年7月至2013年7月间心力衰竭患者112例作为观察组, 另选取同期健康体检人员112例作为对照组。对两组人员进行血浆脑钠肽水平及临床相关指标检查, 并且比较分析。结果观察组中患者血浆脑钠肽值相较于对照组高, 随患者心功能级别增高而升高, 且两组受检人员LVEF、LVEDD及LVESD等临床指标有差异, P<0.05。结论 心力衰竭患者的血浆脑钠肽值较高, 且血浆脑钠肽作为心功能不全的重要临床诊断指标有较高临床推广价值。

关键词：心力衰竭,血浆脑钠肽水平,变化

参考文献

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血浆脑钠肽水平 篇2

【关键词】B型钠钠肽;慢性阻塞性肺病;肺动脉压力

【中国分类号】R56【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）10-0274-01

B型钠尿肽(B－type natriuretic peptide,BNP)是钠尿肽家族成员之一, 1988年最先从猪脑中发现,因此也叫脑钠肽。但后来发现其主要来源是心室。BNP的结构中包括由二硫键合成的环状结构，可与钠尿肽受体结合发挥利钠利尿,血管舒张,拮抗制肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统的作用。本研究通过对慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）病人肺动脉压力（pulmonary arterial pressure, PAP）增高时BNP的变化并探索肺动脉压与BNP之间的关系。

1 对象与方法

1.1 天津第三中心医院2010年3月至2011年1月住院COPD患者64例， 男40例， 女24例， 年龄52～86岁，平均（72.72 ± 12.05）岁，中位年龄72 岁，病程4 ～42年。全部患者均符合COPD 诊断标准[1]。所有患者均无严重肝、肾、内分泌与全身性疾病。

1.2 方法64例COPD病人均作心超检查,同时采血测定BNP。BNP检测使用博适-Triage 干式快速定量心肌梗死/心力衰竭诊断仪（美国Biosite 公司产品），采集静脉全血2 mL 加入乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝试管，摇匀，取250μL加入检测板，送入博适诊断仪内检测，15 min 内自动打印结果。心脏多普超声检查采用专用心脏探头，探头频率2.0～2.5 MHz，进行四腔心切面扫描。以三尖瓣反流压加右心房压为肺动脉收缩压。

1.3 统计学方法 计量资料以x±s表示，COPD患者肺动脉高压组与正常肺动脉压组比较行成组资料t检验，BNP与PAP相关性予直线回归分析及相关t检验。均采用SPSS 12.0 统计软件进行处理。

2 结果

2.1、肺动脉高压组病人血浆BNP值分别为(588.96±36.77ng/L)较正常肺动脉压组 (167.37±20.92pg/L )明显升高,两组有显著性差异P<0.01，见表1。

表1两组病人血浆BNP水平比较(x ±s)

2.2 BNP与PAP的相关性见图1。

图1 COPD患者BNP与PAP相关性

经回归分析，R=0.72，对回归系数行t检验后，t＝2.346，可认为回归方程成立，血浆BNP与PAP之间呈直线正相关关系。

3 讨论

慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。呼气流速受限，是COPD病理生理改变的标志，主要是由气道固定性阻塞及随之发生的气道阻力增加所致。在COPD病情进展过程中，晚期出现的肺动脉高压是COPD重要的并发症，肺动脉高压是以肺血管平滑肌的肥大和增殖，以及后来最小肺动脉内侧壁的加厚，更多外周组织非肌组织的肌化，与肺心病的形成有关，提示预后不良。

肺动脉高压显著的病理損害包括内膜重塑和几乎完全被纤维组织闭塞，血管炎症对肺血管结构重塑肺动脉高压有这直接的作用。有研究表明BNP利用活化的巨噬细胞白细胞三烯B4、前列腺素E2和细胞因子［肿瘤坏死因子（TNF）-α，白细胞介素（IL）-12 和IL-10[2]，有能力去调整炎症介质的产生，减少炎症氧化应激。

肺动脉压增加导致右心室肥厚、扩大等因素可能导致心室合成和分泌 BNP 增多从而使血浆水平升高。有研究表明血浆BNP不仅是左心衰竭的敏感指标,也是肺动脉高压和右室功能不全的敏感指标之一[3，4]，对于诊断COPD合并PH可能有相对较高的敏感性和特异性。Bozkanat 等[5]观察了38例稳定期COPD患者, 其中合并肺心病的20例, 结果发现: 血浆BNP水平和肺动脉压力、动脉血氧分压显著相关，COPD 组的BNP水平显著高于正常对照组; 合并肺心病组BNP水平显著高于未合并肺心病组。Nagaya[6]在研究中发现血浆 BNP 水平在有 PAH 患者中显著增高，而ANP在伴或不伴 PAH 的患者中都升高，BNP水平与PAH 呈正相关（r=0.72, p<0.01）。该作者在另一研究中发现当长期使用血管扩张剂，PAP下降时，BNP也随着下降。

本文结果显示,肺动脉高压组BNP 值显著高于无肺动脉高压组,而且BNP与肺动脉收缩压具有良好的正相关性( r=0.72) ,与国外报道相似。肺动脉压力增高可导致右心室后负荷增加,进一步可导致右心室功能不全,因此也可引起BNP增高。总之,COPD病人如合并有肺动脉高压较无肺动脉高压可出现BNP增高，两者有良好的相关性。但是血浆BNP值升高具非特异性,临床医师需参考病史、体征及其他辅助检查,对患者进行全面评估。目前研究已经表明血浆BNP是判断左心衰竭患者预后的独立指标,而对慢性阻塞性肺病肺动脉高压诊断阈值及预后的价值需进一步的大量研究。

参考文献

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血浆脑钠肽水平 篇3

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择2009年8月至2011年12月本院住院的房颤患者60例, 窦性心律患者20例。心房颤动根据标准12导联心电图诊断, 持续性房颤和阵发性房颤的诊断参照现有房颤认识和治疗建议。符合以下条件: (1) 超声心动图示左室射血分数 (LVEF) >50%, 心室舒张末内径无增大 (LVDd<50 mm) 。 (2) 肝、肾功能正常。 (2) 无心力衰竭史。 (4) 无慢性阻塞性肺病、甲状腺疾病、肿瘤、风湿性心脏病、心肌病病史。 (5) 排除急性心肌梗死。组间组间各指标 (性别、年龄、合并高血压、合并冠心病) 比较无统计学差异, 具有可比性。

1.2 研究方法

1.2.1 NT-pro BNP的测定:

清晨空腹安静状态下抽取静脉血3 m L, 采用AQT90FLEX快速免疫分析仪测定血浆NT-pro BNP浓度。

1.2.2 超声心动图检查:

应用PHILIPS IE33型超声诊断仪, 探头型号S5-1行超声检查。测定LAD、左室舒张末期内径 (LVEDd) 、左室射血分数 (LVEF)

1.2.3 复律及随访:

持续性房颤患者病程均<48 h, 应用胺碘酮或普罗帕酮行药物复律, 复律成功。对阵发性房颤组及持续性房颤组复发情况进行电话随访6个月 (1次/月) 。

1.3 统计学处理

采用SPSS17.0统计学软件进行分析。计量资料以均数±标准差表示, 组间比较采用多个样本均数的方差分析, 计数资料以例表示, 组间比较采用χ2检验。房颤复发的危险因素采用多因素Logistic回归分析。对偏态分布的指标做变量变换成正态分布后再进行统计学处理。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 组间超声心动图参数及NT-pro BNP水平比较:

各房颤组与窦性心律组比较, LAD及NT-pro BNP差异显著 (P<0.05) ;LVDd及LVEF%无显著性差异 (P>0.05) 。永久性房颤组的LAD和NT-pro BNP水平较阵发性房颤组、持续性房颤组比较有显著性差异 (P<0.05) 。持续性房颤组的NT-pro BNP水平较阵发性房颤组比较有显著性差异 (P<0.05) ;持续性房颤组的LAD水平较阵发性房颤组比较无显著性差异 (P>0.05) 。见表1。

2.2 房颤复发影响因素的Logistic回归分析:

NT-pro BNP及LAD是预测房颤复发的独立危险因素 (P=0.027, P=0.043) , 见表2。

3 讨论

B型脑钠肽前体在活化酶的作用下裂解为有活性的BNP和无活性的NT-pro BNP。BNP的半衰期短于NT-pro BNP的半衰期, 故后者的血浆浓度更高[1]。NT-pro BNP可由心房和心室产生, 心房产生多于心室, 左心房容积是影响其水平的决定性因素[2]。

房颤发作时导致血流动力学紊乱, 进一步加重了心房的重构, 其作为刺激因子促使NT-pro BNP的释放。因此NT-pro BNP在左室射血分数正常的房颤中升高[3]。随着房颤的反复发作和持续时间的延长, 引起心肌细胞纤维化, 加重心房重构, 最终引起LAD的扩大。

本试验比较了各房颤组与窦性心律组的LAD大小及NT-pro BNP水平, 结果均有显著性差异。永久性房颤组的LAD和NT-pro BNP水平较阵发性房颤组、持续性房颤组比较有显著性差异。持续性房颤组的NT-pro BNP水平较阵发性房颤组比较有显著性差异。并观察到随着房颤时间的延长, LAD的增大和NT-pro BNP的升高。Ellinor等在对比了150例房颤患者和窦性心律人群血浆NTpro-BNP浓度后同样发现房颤发生时NT-pro BNP浓度明显升[4]。

本试验未发现持续性房颤组的LAD和阵发性房颤组有显著性差异, 可能原因为入选患者房颤发作持续时间相对较短, 未引起心房重构。各房颤组与窦性心律组比较, LVDd及LVEF%亦无显著性差异, 可能原因之一为入选对象限制为LVDd<50 mm且无心力衰竭病史的孤立性房颤患者。因为心力衰竭可以导致血浆NTpro-BNP浓度的变化, 而孤立性房颤患者无器质性心脏病, 因此更能反映房颤本身对NT-pro BNP的影响。

注:与窦性心律组比较△P>0.05, △△P<0.05;与阵发性房颤组比较*P>0.05, **P<0.05;与持续性房颤组比较#P<0.05

本研究发现NT-pro BNP及LAD是预测房颤复发的独立危险因素。这与Sanna[5]等的研究结果相一致。并且Sanna还发现当NT-pro BNP超过1707 pg/m L在预测6个月内房颤是否复发时具有92%的特异性及35%的敏感性。

本试验结果表明血浆NT-pro BNP浓度及LAD大小作为临床常用的检测指标对房颤复律后窦性心律的维持有一定的预测价值。希望为临床医师提供一定的参考。

参考文献

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血浆脑钠肽水平 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年12月-2013年12月本院确诊为房颤且成功复律的57例患者作为观察组, 男女比例21:36, 年龄38~75岁, 平均 (56.13±11.28) 岁;病程5~60个月, 平均 (39.15±19.27) 个月;依据发作时间分为阵发性房颤 (发作时间<2 d) 31例, 持续性房颤 (持续发作2 d~12个月) 26例;选取同期在本院行健康检查正常者33例作为对照组, 男女比例16:17, 年龄36~71岁, 平均 (57.26±12.47) 岁。两组患者年龄、性别等基线资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准:观察组患者均经检查证实为心房纤颤患者, NYHA心功能分级Ⅰ级者;对照组患者均经检查无器质性心脏疾病与房颤者;均签署临床研究知情同意书;无应用相关药物的禁忌证[2]。排除标准:心功能不全病史者;肝、肾、肺功能异常者;心脏瓣膜病者;先天性心脏病者;甲亢、恶性肿瘤等伴发疾病者[3]。

1.3 仪器与方法

1.3.1治疗方法

阵发性心房纤颤患者给予胺碘酮药物转复治疗[4,5]:首次用药方法静脉滴注, 剂量300 mg;后改用口服, 0.2 g/次, 3次/d, 连用7 d;复律后, 0.2 g/次, 2次/d, 连用7 d;稳定期:0.2 g/次, 1次/d。持续性心房纤颤患者给予华法令抗凝联合电转复治疗[6,7];转复前, 行3周以上华法令抗凝治疗;转复后, 继续转服前治疗, 4周后停止;电转复当日, 麻醉后行直流电复律联合体外R波除颤, 起始能量100 J, 逐渐加至200~300 J, 房颤终止或总能量为700 J时结束。

1.3.2检测方法

采用ELISA法测定血浆BNP水平, 仪器选用Hitachi 7600全自动生化分析仪, 试剂盒由美国BIOSITE公司生产;心动图检查方法:采用彩色多普勒超声心动图检查, 检测左室射血分数 (LEVF) 以及左室舒张末期内径 (LVEDD) [8]。

1.4 统计学处理

使用SPSS 18.0统计软件进行分析, 用 (±s) 表示计量资料, 组间比较采用t检验, 用X2检验计数资料, 血浆BNP水平与其他指标间关系用直线相关分析, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 观察组复律前与对照组的血浆BNP水平以及心功能指标比较

观察组复律前的血浆BNP水平均明显高于对照组, 持续性房颤患者的血浆BNP水平显著高于阵发性房颤患者, 比较差异均具有统计学意义 (P<0.05) ;同时观察组患者的血浆BNP含量与LEVF存在负相关性 (r=-0.507) , 与LVEDD存在正相关性 (r=0.421) 见表1。

2.2 观察组复律后与对照组的BNP水平情况

观察组复律后、房颤复发患者的血浆BNP水平分别为 (138.19±28.73) 、 (197.47±34.62) pg/m L, 明显高于对照组的 (75.36±21.97) pg/m L, 比较差异均具有统计学意义 (P<0.05) ;窦律维持患者血浆BNP水平 (79.35±22.16) pg/m L, 与对照组比较无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

BNP是一种心血管钛类神经激素, 作为肾素-血管紧张素-醛固酮系统的天然拮抗剂, 正常条件下主要由心室肌细胞分泌, 少量心房肌细胞分泌。当心脏容量负荷增加时, 患者的心室压力与室壁张力均会随之增加, 进而刺激心肌细胞合成与分泌BNP[9,10]。因此, BNP水平的变化可以直接反应心脏功能异常程度以及心房结构的变化。本研究结果显示, 观察组复律前的血浆BNP水平 (318.67±32.64) pg/m L, 显著高于对照组 (75.36±21.97) pg/m L, 表明房颤患者的血浆BNP水平与体检正常者比较, 会出现显著上升, 提示血浆BNP水平可作为房颤患者筛查与早期诊断的生化检验指标, 能够相应提高早期确诊率。且通过对观察组复律前的两亚组血浆BNP水平进行分析, 得出持续性房颤组血浆BNP (429.64±49.71) pg/m L明显高于阵发性房颤组 (273.65±47.19) pg/m L, 比较差异具有统计学意义 (P<0.05) , 表明血浆BNP水平可作为预测房颤患者发作时间的指标, 有利于指导临床医师行相应治疗方案。分析原因是, 房颤的病情持续时间的延长, 可导致患者体内Ca2+超载, 引发心房结构发生重构, 刺激心房细胞合成及分泌血浆BNP, 进而导致患者体内血浆BNP水平显著上升[11,12]。

本次研究中, 通过对观察组患者血浆BNP水平与LEVF、LVEDD直线相关性情况进行分析, 得出观察组患者的BNP水平与LEVF呈负相关性, 与LVEDD呈正相关性, 此结果与吴少平等[13]的文献研究成果类似, 进一步有效证实血浆BNP水平能够直接反映房颤患者的心功能与心房结构异常, 表明血浆BNP水平在诊断房颤中具有准确性、敏感性与特异性。同时, 本研究对观察组复律后与对照组的BNP水平情况进行对比分析, 得出观察组复律后的血浆BNP水平 (138.19±28.73) pg/m L明显高于对照组 (75.36±21.97) pg/m L, 比较差异均具有统计学意义 (P<0.05) , 窦律维持患者血浆BNP水平与对照组比较无统计学意义 (P>0.05) , 表明以改善心功能与心房结构为治疗靶点的治疗方案, 能够有效降低患者的血浆BNP水平。且房颤复发患者的血浆BNP水平 (197.47±34.62) pg/m L明显高于窦律维持患者 (79.35±22.16) pg/m L, 表明血浆BNP水平在评价房颤复律后患者预后上具有一定的临床应用价值。由此可见, 房颤患者治疗结束后行血浆BNP水平检测, 能够相应评价治疗方案有效性与远期治疗效果[14,15]。关于血浆脑钠肽水平诊断非器质性心脏病引发房颤合并症的深入应用价值, 需临床进一步研究。

综上所述, 血浆脑钠肽水平变化, 在心房纤颤的早期诊断、不同类型心房纤颤的鉴别诊断中均具有较高的敏感性与准确性, 且可作为治疗方案有效性与良好预后的评价指标, 值得临床应用与研究。

摘要：目的:分析血浆脑钠肽 (BNP) 水平在心房纤颤患者复律前、后中的变化, 评价其临床应用价值。方法:选取2010年12月-2013年12月本院确诊为心房纤颤且成功复律的57例患者作为观察组, 依据发作时间分为两亚组:阵发性房颤 (发作时间<2 d) 31例, 持续性房颤 (持续发作2 d12个月) 26例;选取同期在本院行健康检查正常者33例作为对照组, 分析观察组复律前后的血浆BNP水平变化。结果:观察组复律前的血浆BNP比对照组高, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组两亚组的3项指标水平组间比较, 差异差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组患者的BNP水平与LEVF呈负相关性, 与LVEDD呈正相关性, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组复律后、房颤复发患者的血浆BNP水平比对照组高, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;窦律维持患者的血浆BNP水平与对照组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论:心房纤颤患者复律前血浆脑钠肽水平明显升高, 复律后其显著下降, 可用于评价房颤患者的发作时间和治疗预后效果。

血浆脑钠肽水平 篇5

1 临床资料

选择我院2004-03-2009-02急诊内科急性心力衰竭住院患者80例, 诊断符合《实用内科学》 (第11版) [2]关于急性心力衰竭的诊断标准, 心功能按NYHA分级判定。均排除急性心肌梗死, 未能控制的严重疾病如肿瘤, 严重肝肾功能不全等, 自身免疫性疾病所导致的心功能不全。随机分为两组。治疗组40例, 男性22例, 女性18例;年龄48~74岁, 平均62.55岁;基础疾病为冠心病16例, 肺心病4例, 风心病4例, 高心病12例, 扩张性心肌病4例。对照组40例, 男性16例, 女性24例, 平均65.80岁;基础疾病为冠心病14例, 肺心病2例, 风心病2例, 高心病18例, 扩张性心肌病4例。两组年龄、性别、心功能程度等差异无显著性 (P>0.05) 。

2 治疗方法

两组均给予基础治疗, 即吸氧、低盐饮食、卧床休息;速尿20mg静推, 每日1次;硝酸甘油10mg加入0.9%氯化钠注射液50ml注射泵持续泵入, 根据血压调节速度, 每日1次;地高辛0.125mg, 每日1次口服。治疗组在上述治疗基础上予以参附注射液 (雅安三九药业有限公司生产) 40ml加入0.9%氯化钠注射液250ml静滴, 每日1次。两组均治疗7天后统计疗效。观察指标:检测每例患者治疗前后左室射血分数 (LVEF) 及血浆脑钠肽 (BNP) 水平的变化情况。统计学处理:数据以 (x珋±s) 表示, 采用t检验。

3 结果

见表1。

组内治疗前后比较*P<0.05, **P<0.01;组间治疗后比较△P<0.05, △△P<0.01

4 讨论

充血性心力衰竭为临床常见病、多发病, 而急性心衰是临床急危重症, 更是导致死亡的重要原因。心衰属中医学“水肿”、“喘证”、“胸痹”等范畴。其基本病机为本虚标实, 本虚为心阴阳气血亏虚, 标实为血瘀、痰浊, 尤其是血瘀。治宜标本兼顾, 以益气养阴温阳、化瘀通络利水为总则。研究表明[3]补心气、温心阳可以明显提高LVEF。参附注射液由人参、附子提取而成, 主要成分为人参皂苷和乌头类生物碱。具有益气固脱、回阳救逆之功效。研究证实[4,5]该药无洋地黄类药物对心脏传导系统的抑制作用, 不受缺氧、离子紊乱等因素的影响, 去甲乌药碱能刺激β-受体增强心肌收缩力, 增加心输出量, 尚有兴奋α-受体作用, 可恢复血管功能, 降低心肌耗氧量, 增加冠脉和脑血流量。其有效成分之一人参皂苷可阻滞细胞膜钙通道, 减轻心脏负荷, 有降低心肌损伤、促进细胞修复的作用。已有研究证实参附注射液可以提高左心室收缩功能, 但现有的评价标准难以从客观上评价心功能不全或从定量的角度监测和评价药物疗效。而BNP既与患者的主观感受及医生的主观判断有较好的一致性, 同时又能客观、量化地对心功能作出评价。本研究表明, 经治疗, 治疗组和对照组所有病例的心功能均有明显改善。LVEF升高, BNP水平下降, 且治疗组疗效较对照组更佳。本课题通过监测中药注射剂干预急性心衰患者治疗前后BNP水平变化, 从定量的角度证实了参附注射液对急性心衰的作用, 为参附注射液的临床使用提供了确实、可信的循证医学依据, 改变了以往评价中医药治疗心衰多行临床症状及心功能检测的不准确性, 从而进一步促进了中医药治疗急性心衰工作的深入开展。

参考文献

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血浆脑钠肽水平 篇6

1 对象与方法

1. 1 研究对象

选择2008 年1 月至2013 年6 月在我院ICU住院的COPD并呼吸衰竭患者, 诊断均符合2007 年COPD诊断标准[3], 且均符合插管指征, 至少需要72 h有创机械通气。共入选符合条件的COPD机械通气患者158 例, 男性102 例, 女性56 例, 年龄 ( 70. 5 ± 10. 2 ) 岁。排除标准: 自主呼吸不恢复者; 其他原因放弃治疗者; 考虑短期不能拔管、家属拒绝气管切开所致气道管理不佳、病情恶化、死亡患者; 合并呼吸道肿瘤所致气管受压患者; 合并较多基础疾病, 短期内不考虑脱机、拔管患者; 自行拔管患者。

1. 2 治疗方法

两组患者撤机前均给予抗感染、祛痰、平喘、营养支持等治疗。机械通气应用[3]: 开始一般采用A/C模式, 根据呼吸情况逐渐转换为SIMV +PSV模式, 参数设置:频率12 ~20 次·min- 1, I∶ E =1.5 ~2, 潮气量8 ~10 ml·kg- 1, FiO240% ~ 50% , PEEP 3 ~ 5 cmH2O。根据血气分析调整参数, 保持PaO2> 60 mmHg, PaCO2< 60 mmHg。机械通气撤离采用SIMV + PSV过渡撤机方法, SIMV频率由12 次·min- 1开始, 逐渐下调至6 次·min- 1, 准备撤机。

1. 3 呼吸机撤机指征

( 1) 导致COPD患者呼吸衰竭需要机械通气的病因好转或去除; ( 2) 患者意识清楚, 停用镇静药, 患者意识清楚, 有自主呼吸能力, 自主咳痰能力好转; ( 3) 动脉血pH > 7. 30, PaO2> 60 mmHg, PaCO2<60 mmHg, FiO2< 0. 35; ( 4) 血流动力学稳定, 不需血管活性药治疗或只需小剂量血管活性药物[4]。撤除机械通气改套管内吸氧, 根据病情如咳嗽吞咽反射正常考虑拔管, 否则继续留置吸氧, 吸氧流量为1 ~3 L·min- 1。

1. 4 撤机方法及分组

病人均在入住ICU后24 h内收集一般临床资料、完成各项监护及相关检验。所有入选患者从机械通气第1 天开始, 于每日早上8: 00 判断是否达到自主呼吸试验标准, 如达到标准即开始自主呼吸试验, 试验方法为压力支持通气 ( PSV) , 压力支持水平6 ~ 8 cmH2O。试验时间为60 min。如自主呼吸试验成功, 则经外周采静脉血5 ml, 检测血浆BNP水平后予撤机拔管; 如自主呼吸试验失败, 呼吸机参数恢复到前一天水平, 第2 天继续进行自主呼吸试验至试验成功。根据撤机结局将病例分为撤机成功组和失败组两组, 采用回顾性分析方法进行分析。

1. 5 撤机成功或失败的判定

撤机后48 h内患者主观感觉舒适, 循环稳定, 血气分析无明显呼吸性酸中毒, 不需要再行呼吸机辅助者为撤机成功。如出现下列情况之一而需重新呼吸机辅助呼吸者为失败[4]: ( 1) 出现明显呼吸困难、紫绀, 呼吸次数>35 次·min- 1; ( 2) 动脉血气pH≤7. 20, 或PaCO2上升> 10 mmHg, 或PaO2< 60 mmHg ( FiO2≤40% ) , 或出现神志改变; ( 3 ) 心率上升> 20 次 ·min- 1, 或收缩压改变>20 mmHg。

1. 6 统计学处理

采用SPSS 18. 0 统计软件进行数据分析, 正态分布的计量资料数据以均数 ± 标准差表示, 偏态分布数据以中位数表示, 经lg对数转换后检验是否达到正态分布。两组间比较采用成组t检验; 计数资料采用 χ2检验。由ROC曲线得到撤机前BNP预测撤机失败的预测值, 应用ROC曲线下面积 ( AUCROC) 综合评价撤机前BNP的预测准确性。P < 0. 05 为差异有统计学意义。

2 结果

2. 1 撤机成功组与失败组撤机前BNP值

158 例患者中, 108 例成功撤机, 50 例撤机失败。两组性别、pH值、PaO2、PaCO2差异无统计学意义 ( P >0. 05) , 两组年龄、撤机前BNP中位数差异具有统计学意义 ( P <0. 05) , 见表1。

2. 2撤机前BNP水平预测撤机结局的ROC曲线分析

AUCROC为0.876±0.031 (95%CI为0.815~0.937) , 以最靠左上角的截割点为最佳临床预测界点, 撤机前BNP水平在该截割点预测的敏感度与特异度之和约1.66, 为最大, 其预测撤机失败的截点值为224.5 pg·ml-1。此值下的Youden指数为0.66, 正确百分率为81.6%, 敏感性为80%, 特异性为86.1%, 阳性似然比5.76, 阴性似然比0.232, Kappa值为0.69。其预测撤机结局的诊断效能 (真实性与可靠性) 见图1、表2。

3 讨论

COPD机械通气患者由于基础肺功能有不同程度受损, 平时就已处于慢性呼吸衰竭状态, 又常伴有呼吸肌无力、营养不良等, 加之机械通气过程中可能产生的心衰、肾衰等并发症, 撤机困难较大, 因此其机械通气的撤离时机把握一直是临床上的难题, 目前尚缺乏统一的撤机标准[5]。导致COPD机械通气患者撤机及拔管困难的原因是多方面的, 正压通气撤离所诱发的心功能不全被认为是再插管的一个重要因素[6]。COPD患者由于低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等, 可引起肺动脉高压和慢性肺源性心脏病, 易发生右心衰竭。COPD患者多为老年患者, 常合并冠心病、高血压心脏病等, 同时患者急性加重期由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、感染等因素加重左心负荷, 甚至导致左心衰竭。机械通气时, 由于正压的作用, 胸腔内压以及跨肺压增大, 回心血量较自主呼吸时减少; 当正压通气撤离后, 胸内压下降, 回心血量短时间内增加, 右心前负荷、左心后负荷增加, 在心功能不全时, 此作用尤为明显, 并致肺顺应性及换气能力下降而导致撤机失败[7]。BNP是由心室分泌的一种调节心血管系统功能的多肽类激素, 能够较好地反映心血管系统张力变化, 在左、右心室压力与容量负荷增高时, 血浆BNP水平可快速升高, 不仅是左心衰竭的敏感指标, 也是肺动脉高压和右室功能不全的敏感指标之一[2]。正因为BNP具有准确评价心功能的作用[8], 本研究将其作为主要观察指标, 结合COPD机械通气患者撤机结局加以分析, 结果表明: 在诱发因素得到控制、血流动力学相对稳定、自主呼吸能力恢复、呼吸机支持参数逐步降低达到撤机标准条件下, PaO2和PaCO2等无显著差异, 撤机失败组患者撤机前BNP水平明显高于撤机成功组, 提示撤机前心功能储备水平是影响COPD机械通气患者撤机结局的重要因素之一。

因此我们推断, 撤机前BNP水平可作为COPD患者撤机结局的预测指标。为有效评价撤机前BNP水平对COPD患者撤机结局的预测价值, 我们利用ROC曲线进行分析。结果本研究中AUCROC为0. 876, 显示出良好的预测准确性, 说明该指标有一定的价值。同时通过选择ROC曲线上尽量靠近左上方, 并结合统计结果得到Youden指数最大的切点为临界点, 确定BNP值为224. 5 pg·ml- 1为最佳截点值。从此水平下的灵敏度和特异度来看, 该值真实性好 ( 正确率达81. 6% ) , 且此时的Kappa值达0. 69, 可靠性较好, 具有一定的临床运用价值, 如果BNP升高超过224. 5 pg·ml- 1, 提示撤机失败的可能性增大, 可作为评估撤机结局的潜在指标之一。

综上所述, COPD患者心功能因素在撤机时必须考虑, 对于撤机前BNP水平升高的患者, 保持适当的液体负平衡、改善心功能等治疗, 可能有助于提高撤机成功率。同时我们注意到, 撤机失败组年龄明显高于成功组, 这与此前的研究结果[9]一致。随着年龄的增大, 心血管功能储备下降是必然的, 亦说明高龄患者在各种应激刺激下心功能可能更易失代偿。由于年龄因素的影响和样本量的限制, 该结果还有待进一步研究。

参考文献

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血浆脑钠肽水平 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

选2009年1月~2011年11月入院的65例CPHD患者, 依患者心功能分为代偿期组 (A组) 及失代偿期组 (B组) , 另选在我院健康体检者作为对照组 (C组) 。A、B组患者经检查均符合CPHD诊断标准[3], A组30例, 其中男18例, 女12例, 平均年龄 (61.7±5.9) 岁;B组35例, 其中男21例, 女14例, 平均年龄 (63.1±6.2) 岁;C组30例, 其中男15例, 女15例, 平均年龄 (58.7±5.1) 岁。三组患者在性别、年龄方面无统计学差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 排除标准

(1) X线胸正位片显示心胸比>0.5; (2) 合并气胸及肺栓塞等疾病。 (3) 心电图出现左室负荷表现, 心脏彩超显示LVEF<50%; (4) 经体检均排除高血压, 肿瘤, 肺栓塞、原发心、肝, 肾及内分泌等疾病。

1.3 方法

(1) 所有患者于人院第2日清晨空腹采取静脉血2ml测定BNP值, BNP测定方法为化学发光免疫系统, 检测试剂为迈新公司试剂。 (2) 同时自股动脉取常规抗凝血2ml, 做动脉血气分析。 (3) 超声心动图检查右心功能。

1.4 观察指标

(1) BNP值; (2) 动脉血氧分压Pa O2; (3) 右心室舒张末期内径及肺动脉压。

1.5 统计学处理

数据采用SPSS13.0进行统计学处理。计量资料均用 (x±s) 表示, 组间比较采用T检验;计数资料用百分比率表示, 组间比较用卡方检验。P<0.05有统计学意义, P<0.01为差异有显著意义。

2 结果

各组BNP、Pa O2、右心室舒张末期内径及肺动脉压比较, A组、B组及C组的BNP水平经过统计学处理, 差异有显著统计学意义 (P<0.01) ;线性相关分析显示A、B组BNP水平与Pa O2呈负相关 (r=-0.573, P<0.01) , 与肺动脉压呈正相关 (r=0.635, P<0.01) ;而C组BNP水平与Pa O2及肺动脉压无显著相关性 (P>0.05) , 见表1。

3 讨论

BNP是1988年sudoh等日本学者首次从猪脑中分离纯化出的一种利钠肽。是由心肌分泌含32个氨基酸的多肽, 在进入血液后降解形成具有生物活性的BNP。具有扩张血管、利尿、利钠的作用, 在心力衰竭中拮抗交感神经, 抗利尿激素和RAAS等神经内分泌过度激活, 从而起到维护心功能作用[4]。有资料显示在左心室压力或容量负荷增高时BNP水平可快速升高, 同样在左右心功能不全时血浆BNP水平也可升高, 不但是左心衰竭的检验标志物, 也是右室功能不全的敏感指标之一[5,6]。有研究表明:血浆BNP水平在肺动脉高压患者中升高的敏感性是85%, 特异性是88%;血浆BNP水平与平均肺动脉压及右心室功能障碍的严重程度成正相关[7,8]。

本研究对65例CPHD患者动脉BNP水平、血气分析及心脏超声进行分析表明: (1) B组BNP水平高于A组, 二者均高于正常健康组 (C组) 。其差异有显著统计学意义 (P<0.01) ; (2) A、B组BNP水平与Pa O2呈负相关 (P<0.01) , 与肺动脉压呈正相关 (P<0.01) ;而C组BNP水平与Pa O2及肺动脉压无显著相关性 (P>0.05) 。说明CPHD代偿期的患者, 血浆BNP水平也有明显增高, 但失代偿时血浆BNP水平增高的程度更高, 本结果与国外报道相似[8]。机制可能是肺动脉压升高导致右心室后负荷增加, 右心功能不全加重并可能出现左心室功能不全, 引起血浆BNP水平进一步增高。BNP除舒张血管、利钠和利尿作用外, 还能够抑制成纤维细胞和血管平滑肌细胞增殖, 达到抗纤维化和调节血管壁, 心肌重塑作用[9~10]。

综上所述, 本研究发现CPHD失代偿期患者BNP水平高于CPHD代偿期患者, 二者均高于正常健康组 (C组) , 从而推测CPHD患者血浆BNP水平升高具有重要的意义, 可作为CPHD心衰患者诊治中主要的实验室检验标志物, 为早期治疗CPHD避免病情加重出现并发症提供客观依据。

摘要：目的:探讨血浆脑钠肽 (BNP) 在慢性肺源性心脏病 (CPHD) 患者临床诊断中的应用价值。方法:检测CPHD代偿期患者 (A组) 和CPHD失代偿期 (B组) 及正常人血浆中的脑钠肽水平、动脉血气分析以及超声心动图检查。结果:及C组的BNP水平 (139.2±23.7) ng/m1, (268.1±40.5) ng/m1, (78.5±12.5) ng/ml, 经过统计学处理, A、B组与C组差异有显著统计学意义 (P<0.01) ;线性相关分析显示A、B组BNP水平与PaO2呈负相关 (r=-0.573, P<0.01) , 与肺动脉压呈正相关 (r=0.635, P<0.01) ;而C组BNP水平与PaO2及肺动脉压无显著相关性 (P>0.05) 。结论:CPHD患者血浆BNP水平升高对早期诊断心衰具有重要的意义, 可作为CPHD患者诊治中主要的实验室检验标志物, 为早期治疗CPHD避免病情加重出现并发症提供客观依据。

关键词：脑钠肽,慢性肺源性心脏病,诊断

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血浆脑钠肽水平 篇8

1 资料与方法

1.1 入选标准

(1) 60~80岁老年住院患者, 性别不限, 其中老年高血压符合收缩压≥140 mm Hg和 (或) 舒张压≥90 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 老年冠心病及老年心肌梗死符合老年病学标准, 心功能分级符合纽约心功能分级标准; (2) 传统抗心力衰竭治疗效果差; (3) 符合纽约心脏协会心纽约心脏协会Ⅲ级以上; (4) 超声心动图证实左心室射血分数 (LVEF) <40%; (5) 心肌梗死1周后出现肺水肿者。研究取得受试者的知情同意并签字。

1.2 排除标准

入院后进行详细的体格检查, 做心电图、胸部X线片、心脏彩超、血尿常规、血生化等检查, 排除严重的脑、肾、肺、内分泌疾病和主要器官恶性肿瘤或自身免疫性疾病的患者。

1.3 分组情况

将所选60例患者随机分为治疗组和对照组, 两组患者的一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。两组具体资料见表1。

1.4 治疗方法

常规给予抗心力衰竭治疗, 包括休息、利尿剂、硝酸酯类、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂、适当限水、补盐、强心等综合治疗[1]。对照组加用硝酸甘油初始0.005 g/ (kg·min) 静脉滴注, 根据病情每次增加5μg, 并持续治疗1周。治疗组:在对照组的基础上, 加用重组人脑钠肽 (规格0.5/支, 成都诺迪康生物制药有限公司生产提供, 批号S20050033) 负荷量为1.5μg/kg, 静注射时间>10 min, 然后以0.01 g/ (kg·min) , 微量泵持续泵入1周。

1.5 观测指标

监测临床症状与体征, 观察呼吸困难症状及肺部啰音多少、颈静脉怒张情况以及肝肿大、胸腹水、下肢水肿和乏力等体征;分别于试验前及治疗1周后做血浆N-末端脑钠肽前体、尾加压素Ⅱ测定及生化检测。静脉采血3 m L, 2500 r/min离心10 min, 提取血清, 置于聚丙烯试管里, -80℃保存待测;血浆N-末端脑钠肽前体水平的测定用电化学发光双抗体夹心免疫法测定, 药盒为罗氏N-末端脑钠肽前体免疫测定试剂盒, 仪器为美国罗氏E170电化学发光分析仪[1];人血清尾加压素Ⅱ水平的测定使用瑞士罗氏 (Roche) 公司的2010ELISA, 药盒为罗氏ELISA尾加压素Ⅱ试剂盒 (检测范围:5~35 000 ng/L) 。采用美国惠普HP2500彩色心脏超声监测左室射血分数 (LVEF) 、左室舒张期内径 (LVDD) 值。

1.6 疗效判定标准

治疗1周后进行判定临床疗效标准: (1) 显效:心功能改善>Ⅱ级或以上, 症状及体征基本消失; (2) 有效:心功能改善I级, 症状及体征减轻; (3) 无效:症状及体征未改善, 心功能无变化或恶化[1]。总有效=显效+有效。

1.7 统计学方法

采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析, 计量资料数据用均数±标准差 (±s) 表示, 两组间比较采用t检验;计数资料用率表示, 组间比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较

治疗组总有效率明显高于对照组, 两组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

2.2 两组各生化指标及超声情况比较

治疗后1周, 两组左心室射血分数均较治疗前明显升高 (P<0.05) , 治疗组较对照组明显, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;两组N-末端脑钠肽前体及尾加压素水平均较治疗前降低 (P<0.05或P<0.01) , 治疗组降低更为明显 (P<0.01) ;治疗前后, 两组左心室舒张期内径无明显变化, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表3。

注:与对照组比较, *P<0.05

注:与同组治疗前比较, *P<0.05, #P<0.01;与对照组同期比较, △P<0.05, ☆P<0.01

3 讨论

老年慢性心力衰竭是由老年各种心脏疾病引起不同程度的心脏损害和心功能受损, 并最终发展形成的较难治愈的一种临床综合征, 是心脏病最终的死亡原因之一。近年来心力衰竭患者的病死率有所改善, 但治疗的最大挑战在于解决这种疾病的发病率, 目前我国最常见的心力衰竭发病人群为老年人。在治疗策略上, 传统治疗心力衰竭的药物如洋地黄正性肌力药、β受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂主要通过增加心肌细胞钙离子浓度增强心肌细胞收缩力[1,2], 治疗效果较差。近年来心力衰竭治疗的热点是刺激心肌细胞分泌肽激素以及阻断神经内分泌。最新心力衰竭治疗方案包括重组人脑钠肽治疗、神经内分泌激素疗法、细胞因子信号传导疗法、心脏再生生长因子疗法等。而近几年发展起来的重组人脑利钠肽治疗心力衰竭日益得到心血管专家的重视。

重组人脑利钠肽是新活素主要的活性成分, 是心肌细胞分泌的肽激素, 主要是由于心脏内的血容量和压力的反应性增加, 导致心肌壁压力增加情况下重组人脑利钠肽反应性分泌的[1,3]。N-末端脑钠肽前体是为数不多的几个已经被证实与心力衰竭诊断及预后有关的生化标记, 可以直接用于判断心力衰竭患者的治疗效果和预后, 并初步应用于临床[1,4,5]。血浆N-末端脑钠肽前体能精确反映心力衰竭患者的失代偿状态, 是评价心脏功能状态的一项重要补充[6]。

尾加压素Ⅱ是一种具有血管活性作用的物质, 是最初从硬骨鱼脊髓尾垂体中分离出来的生长抑素样环肽[7], 后来证实从软体动物到哺乳动物的神经系统均有尾加压素Ⅱ存在[8]。研究表明血浆尾加压素与特异性受体结合, 可使细胞内钙离子浓度升高, 可通过调节心力衰竭压力容量稳态发挥良好的抗心力衰竭作用[7,8]。国外有学者研究发现尾加压素Ⅱ在心力衰竭的发生过程中能促进血管及心肌重构, 改变血流动力学[1,8];心力衰竭患者的血液样本可能有助于识别心力衰竭的不同阶段, 有学者认为尾加压素, N-末端脑钠肽前体均可作为慢性心力衰竭的独立预测因子[1,8,9]。

本研究证实重组人脑钠肽不仅能缓解患者的临床症状, 而且能降低患者的N-末端脑钠肽前体和尾加压素Ⅱ水平, 这可能与新活素能有效地扩张动静脉, 改善患者的血液动力学, 降低前负荷、后负荷[10], 增加尿量及抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统等多种药理作用有关[11]。另外也有研究发现其与重组人脑钠肽没有正性肌力作用和正性心率作用, 不会增加心肌耗氧量, 不诱发心律失常有关[1,12,13]。