血浆同型半胱氨酸水平

2024-07-21

血浆同型半胱氨酸水平(共8篇)

血浆同型半胱氨酸水平 篇1

摘要:目的:比较心脑血管疾病患者和健康对照组血浆同型半胱氨酸 (Hcy) 水平。方法:采用化学发光免疫技术分别测定健康对照组与心脑血管疾病患者组血浆中Hcy水平。结果:冠心病患者中各临床病情分型组和脑血管病患者组血浆Hcy水平均明显高于健康对照组。结论:Hcy水平随着心脑血管疾病程度加重而增加, 是心脑血管疾病的一个危险因素。

关键词:同型半胱氨酸,心脑血管疾病

同型半胱氨酸 (Homocysteine, Hcy) 于1931年由Vigneaud首次从膀胱结石中分离得到。1969年Mccully提出动脉粥样硬化和同型半胱氨酸水平相关的病理学机制。Hcy对血管内皮细胞具有直接毒性作用, 产生过氧化氢和自由基, 造成血管内皮受损;可加强血管平滑肌细胞增殖, 使脂肪、糖及蛋白质代谢紊乱, 低密度脂蛋白氧化, 刺激泡沫细胞形成;还可干扰血管内皮的凝血平衡, 激活血小板, 使血小板黏附聚集性增加, 并抑制纤溶酶原激活物的产生。多种因素共同加速血栓产生, 最终形成动脉粥样硬化, 促进心脑血管疾病的发生、发展。因此, Hcy升高与心脑血管疾病的发生和发展有关[1]。本文通过检测心脑血管疾病患者和正常对照人群血浆Hcy水平, 探讨心脑血管疾病的严重程度与Hcy的相关性, 初步评估血浆Hcy水平在心脑血管疾病中的应用价值。

1 材料与方法

1.1 一般资料

对照组:为同期健康体检者100例, 男53例, 女47例, 年龄43~57岁;均为身体健康、体检各项指标正常者, 排除消化和内分泌系统疾病及营养不良。冠心病组:2011年9月-2012年12月住院的冠心病患者123例, 其中男90例, 女33例, 年龄58~84岁。冠心病的诊断均符合世界卫生组织所确定的诊断标准, 按临床病情分型分为稳定型心绞痛 (SAP) 38例, 不稳定型心绞痛 (UAP) 42例, 急性心肌梗死 (AMI) 43例。脑血管病组:随机选择2011年8月-2012年12月住院的脑血管疾病患者 (包括脑出血、脑栓塞) 148例, 其中男80例, 女68例, 年龄38~80岁。全部病例均符合1995年全国脑血管疾病分类及诊断标准, 并经头颅CT或核磁共振扫描证实。在年龄、性别方面, 各组患者间比较无统计学差异。

1.2 检测方法

取受检者清晨空腹静脉抗凝血, 然后分离血浆, 冷藏保存, 当日上机测定。仪器为德国西门子公司Centaur CP化学发光免疫分析仪, 采用微粒子化学发光免疫技术检测Hcy, 试剂盒由西门子公司提供。

1.3 统计学分析

计量资料数据以 (±s) 表示, 两样本均数比较采用t检验, 多组间比较采用方差分析。

2 结果

2.1 冠心病患者临床病情分型与对照组血浆Hcy水平的比较

见表1。

注:与对照组比较, *P<0.01;与SAP组比较, #P<0.01;与UAP组比较, △P<0.01。

由表1可见, 冠心病组不同诊断类型与对照组之间比较均有非常显著性差异 (P<0.01) ;血浆Hcy值对照组<SAP组<UAP组<AMI组, Hcy水平呈逐渐升高趋势;UAP组、AMI组分别与SAP组比较, 有非常显著性差异 (P<0.01) ;AMI组与UAP组比较, 有非常显著性差异 (P<0.01) 。

2.2 脑血管疾病组与对照组血浆Hcy水平的比较

见表2。

注:与对照组比较, *P<0.01;与存活组比较, #P<0.01。

由表2可见, 脑血管疾病组血浆Hcy水平与对照组有非常显著性差异 (P<0.01) , 且因该病死亡患者的血浆Hcy水平与存活患者有非常显著性差异 (P<0.01) 。

3 讨论

同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸, 主要来自于饮食中摄取的蛋氨酸, 是蛋氨酸在肝脏肌肉等组织中脱甲基后生成的产物[2]。人体内的Hcy有四种代谢途径:继续降解为胱氨酸, 重新甲基化再形成蛋氨酸, 由蛋氨酸合酶催化成蛋氨酸, 释放到细胞外液[3]。这四个途径中只要有任一个出现异常, 即可能使Hcy代谢受到阻碍, 慢慢积蓄在体内, 最终Hcy含量过高。

心脑血管疾病是危害人类身体健康的慢性病之一, 发病率在我国呈逐年增高趋势。有研究表明, Hcy水平升高是心脑血管疾病的危险因素之一。因此, 高Hcy作为一种新的独立的动脉粥样硬化和心脑血管疾病危险因素, 在近年来受到人们重视。

有研究显示, 普通人群中冠心病危险性的10%归于Hcy。血总Hcy水平每升高5μmol/L, 则冠心病危险性相应增加, 机会比值比在男性为1.6, 女性为1.8。即轻、中度Hcy水平升高, 可使心血管疾病死亡危险性增加4~6倍;因此血清Hcy成为冠心病的一个独立危险因素[4]。从本文所得数据里可看出, 冠心病患者血浆Hcy水平显著高于对照组;在按临床病情分型比较中, 对照组、SAP组、UAP组及AMI组患者血浆Hcy水平呈逐渐升高趋势, 表明冠心病患者中随着病程的加重, Hcy水平逐渐升高;UAP组、AMI组分别与SAP组比较有非常显著性差异 (P<0.01) , AMI组与UAP组比较有非常显著性差异 (P<0.01) 。说明冠心病患者中, 活动性病变者比稳定性病变者Hcy水平高, 说明Hcy对冠状动脉的不稳定病变患者的诊断有重要帮助。

近年来, 许多研究证实, 高Hcy血症也是脑血管病的一个独立危险因素[5]。血浆Hcy水平每升高5μg/L, 脑血管病危险度增高程度相当于胆固醇升高2g/L, 呈量-效应关系。本文结果也显示, 脑血管疾病组血浆Hcy水平与对照组有非常显著性差异 (P<0.01) , 且因该病死亡患者的血浆Hcy水平与存活患者有非常显著性差异 (P<0.01) 。这说明高Hcy血症也是脑血管病的危险因素, Hcy有随病情加重而增高的趋势。

综上所述, 血浆同型半胱氨酸是心脑血管疾病的一个独立危险因素和强预报因子。因此, 对心脑血管疾病患者进行血Hcy的检测, 可以及时掌握心脑血管疾病的病理情况, 对延缓和阻止心脑血管疾病的发生和发展, 有积极和重要的临床意义。

参考文献

[1]王清涛, 秦晓光.同型半胱氨酸的检测和临床应用[J].中华检验医学杂志, 2006, 29 (3) :193-195.

[2]宋笑凯, 李淮玉.同型半胱氨酸与心脑血管疾病风险的研究进展[J].医学综述, 2011, 17 (4) :522-524.

[3]庞国菊.高同型半胱氨酸血症与动脉粥样硬化的关系[J].哈尔滨医药, 2008, 28 (4) :59-60.

[4]Arnesen E, Rofsum H, Bonoa KH, et al.Serum total homocysteine and coronary heart disease[J].Inter J Epidemiology, 1995, 24 (4) :704-709.

[5]Sacco RL, Roberts JK, Jacobs BS.Homocysteine as a risk factor tor ischemic stroke:an epidemiological story in evolution[J].Neuroepidemiology, 1998, 17 (4) :167-173.

血浆同型半胱氨酸水平 篇2

【摘要】目的 探讨高血压肾病与同型半胱氨酸浓度的关系?方法 用循环酶法Hcy试剂盒检测50名健康體检者和62名原发性高血压病人(单纯高血压病患者31例,高血压肾病患者31例)的血清同型半胱氨酸浓度,比较各组间同型半胱氨酸的浓度?结果 单纯高血压组Hcy水平与健康体检组比较差异无统计学意义(P>0.05);高血压肾病组与高血压非肾病病变组及对照组相比Hcy水平差异均有统计学意义(P<0.05)?结论 血清同型半胱氨酸水平与高血压肾病的病情进展相关?

【关键词】血清同型半胱氨酸;高血压,肾病;循环酶法

近十几年来,大量临床研究和流行病学调查显示,血清Hcy水平与动脉粥样硬化性心脑等大血管疾病之间存在较强的相关性?并提出同型半胱氨酸是一种反映血管损伤的氨基酸,为AS的独立危险因素,Hcy升高可以促进动脉粥样硬化及血栓形成?本研究通过临床总结,探讨高血压肾病与血清Hcy的关系?

1.对象与方法

1.1 对象 本次试验选取本院2010年7月至2012年12月门诊就诊高血压患者62例,诊断均符合2005年中国高血压指南诊断标准[1]?其中:1?单纯高血压组:共31例,其中男性20例,女性11例,年龄(53.17±21.79);2.高血压肾病组,共31例,其中男性18例,女性13例,年龄(56.63±19.21),所有入组患者均出现持续性或间歇性蛋白尿 ( 尿微量白蛋白 〉30 mg/L);? 3. 对照组50名,为我院健康体检者,男32名,女18名,年龄(55.29±11.17)岁,均无心脑血管疾病,肾功能正常?

1.2 检测方法 仪器采用CX20全自动生化分析仪,试剂为循环酶法Hcy试剂盒(北京九强金斯尔公司提供),所有病人于入院后次日晨空腹抽取静脉血2mL,离心后取血清上机检测?在我院检验科进行,由检验科质控人员进行质控?正常值4umol/L~15umol/I?

1.3 统计学处理 采用SPSS13.0统计软件进行分析,计量资料以均数±标准差表示,采用t检验?P<0.05为差异有统计学意义?

2.结 果

2.1 各组一般资料比较(见表1)

各组间性别?年龄?性别?体重指数?三酰甘油(TG)?比较差异无统计学意义(P>0.05);高血压各组平均血压?总胆固醇?低密度脂蛋白?均高于正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)?

2.2 各组间HCY水平比较

单纯高血压组血清Hcy水平与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);高血压肾病组血清Hcy水平与对照组?高血压病无肾病组相比显著增高(P

3.讨论

高血压是导致心血管疾病死亡的主要危险因素?血压水平越高,对机体各脏器(主要为心?脑?肾)的影响也越大?近几十年来,Hcy水平升高被认为是与血管事件的风险增加相关的[2]?Coban等[3]研究发现,血Hcy浓度>18mmol/I?患高血压的危险性几乎可增加3倍?Hcy对心血管方面的具体作用机制上目前尚不完全明确?有学者认为主要从以下几个方面产生影响:①Hcy在氧化过程中产生氧自由基及过氧化物,削弱血管内皮NO的生物活性而导致内皮损害;②促使动脉平滑肌细胞增生,加速LDL的自身氧化修饰,削弱HDL—c的保护作用,而氧化的LDL—c能影响凝血酶调节蛋白的活性,而导致内皮的功能进一步受损,动脉内皮损伤,同时增加泡沫细胞的形成,致使血管壁增厚?闭塞性血管病发生;③激活血小板的黏附和凝血因子V活性,促进凝血,导致粥样硬化斑块形成;④诱导静止细胞进入分裂期,促进平滑肌细胞迅速增殖,血管内膜增厚,诱导内皮细胞表达并分泌单核细胞趋化蛋白提高单核细胞的趋化作用?

目前,Hcy与高血压肾病的相关性研究受到广泛关注?国外多数研究[4,5]认为高Hcy血症与白蛋白排泄率有关?高血压肾病患者血浆HcY水平明显升高;高Hcy血症是高血压并发微血管病变的独立危险因素之一?本研究资料显示,高血压病,无肾病组病人Hcy水平和对照组比较,差异无统计学意义,高血压肾病组Hcy水平有显著变化?从而推测Hcy可能对评估高血压肾病的病情进展?危险分层具有一定的意义?在临床工作中Hcy水平变化情况应该引起我们足够的重视,并采取积极的预防和干预?

*表示与正常对照组相比P<0.05;#表示高血压病各组间比较P<0.05

参考文献

[1] 中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南(2005年修订版)[J].高血压杂志,2005;13(增刊):2-41.

[2] Faria-Neto J R, Chagas A C, Bydlowski S P,et al. Hyperhomocystinemia in patients with coronary artery disease. Braz J Med Biol Res. 2006 ,39(4):455.

[3] Coban E,Ozdgan M,Ermins c.Plasma levels of homocysteine in patients with white-coat hypertension.Int J Clin Pract,2004,58(11):997—999.

血浆同型半胱氨酸水平 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

脑梗死组选择我院2009年1~12月住院的急性脑梗死患者40例, 其中, 男24例, 女16例;年龄29~44岁, 平均 (37.8±4.1) 岁。均首次发病, 既往健康, 无不良嗜好。所有患者均符合中华神经科学会制订的脑血管病诊断标准, 并经头颅CT或MRI证实梗死病灶, 另设对照组40例, 为同期健康体检者, 其中, 男27例, 女13例;年龄31~43岁, 平均 (35.7±4.2) 岁。两组性别、年龄差异无统计学意义。

1.2 方法

于晨起空腹抽取肘静脉血置血清管中, 测定血浆同型半胱氨酸水平, 血清叶酸、维生素B12水平。

1.3 统计学处理

采用SPSS 13.0软件进行统计学处理, 计量资料数据以均数±标准差表示, 采用t检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

见表1。由表1可知, 病例组血清同型半胱氨酸水平 (23.1±10.3) μmol/L, 显著高于对照组的 (13.6±4.3) μmol/L (P<0.01) ;病例组血清叶酸水平 (3.23±2.67) ng/ml, 显著低于对照组的 (7.06±3.65) ng/ml;病例组血清维生素B12水平 (98.65±30.58) pmol/L显著低于对照组的 (156.98±26.73) pmol/L (P<0.01) 。

3 讨论

脑梗死具有发病率和致残率高的特点, 而青年脑梗死给社会和家庭带来更为沉重的经济负担, 尤其受到重视。由于脑梗死缺乏有效的治疗方法, 因而预防尤为重要。及时发现脑梗死的所有重要的致病危险因素并干预, 如高血压、糖尿病、冠心病、高血脂、吸烟等。高同型半胱氨酸血症已被认为是脑血管疾病的一个独立危险因素[1,2]。本研究结果显示, 脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平显著高于对照组。青年脑梗死高同型半胱氨酸血症可能与遗传、饮食、吸烟、饮酒、体内雌激素水平等因素有关[3]。同型半胱氨酸是一类含硫基氨基酸, 为甲硫氨酸代谢的中间产物, 其本身不参与蛋白质的合成。其主要作用是参与体内甲基转移循环。其致病机制可能为以下几个方面[4,5,6,7]: (1) 高同型半胱氨酸对血管内皮细胞的毒性作用, 同型半胱氨酸通过产生过氧化物及氧自由基, 从而引起血管内皮细胞发生功能障碍; (2) 同型半胱氨酸刺激血管平滑肌细胞增殖和影响脂质代谢, 促进粥样硬化斑块的形成; (3) 同型半胱氨酸及其衍生物增加血小板产生血栓素, 促进凝血和抑制抗凝, 导致血栓形成; (4) 影响体内的转甲基化反应, 如核酸蛋白质、髓磷脂多糖、胆碱和儿茶酚胺类的甲基化, 甲基化能力的降低影响细胞的发育分化, 这可能是同型半胱氨酸致病的关键因素。两种降解途径分别以维生素B6和维生素B12作为辅因子。因此, 同型半胱氨酸代谢途径可因维生素B6和维生素B12或叶酸缺乏而受到限制, 导致血浆同型半胱氨酸水平升高。本组资料显示, 正常人及青年脑梗死患者血浆同型半胱氨酸与叶酸、维生素B12均存在负相关, 说明叶酸和维生素B12缺乏是导致高同型半胱氨酸血症的一个重要因素。对于高同型半胱氨酸血症者尽早补充叶酸和维生素B12可能对脑血管病起到一定的预防作用。青年人应改变不健康的生活方式, 戒除烟酒, 遵循合理的膳食原则, 尽量少食含甲硫氨酸的动物蛋白质食物, 进食一些富含维生素B6、B12和叶酸的绿叶蔬菜、水果和杂粮。补充叶酸、B族维生素, 是降低同型半胱氨酸目前最有效的方法[8]。Woo等[9]研究发现, 长期叶酸治疗可以改善动脉内皮功能, 可能阻止伴有高叶酸、B族维生素等营养因素对血浆同型半胱氨酸水平有较强的影响, 大部分的高同型半胱氨酸血症都能用补充叶酸和B族维生素来纠正。青年高同型半胱氨酸血症脑梗死患者给予叶酸、维生素B12干预治疗4~6周后同型半胱氨酸水平明显低于治疗前, 这与国内外学者的研究结果相一致[10]。

综上所述, 高同型半胱氨酸血症是青年脑梗死的独立危险因素, 降低血浆同型半胱氨酸水平可能成为临床预防和治疗脑梗死的重要措施之一。血浆同型半胱氨酸水平主要受遗传因素和营养因素的影响。同型半胱氨酸测定对不明原因的脑梗死患者预测病情有重要的临床意义, 可为其防治提供依据。补充叶酸和B族维生素可降低血同型半胱氨酸水平。从分子水平上进一步研究同型半胱氨酸的发病机制是今后继续探讨的, 对加强青年脑卒中的一级预防是有重要意义的, 还需要加大样本量来进一步研究。

摘要:目的:探讨高同型半胱氨酸血症与中青年脑梗死的关系, 并提供指导预防及治疗方法。方法:选择我院2009年1~12月住院的急性脑梗死患者40例, 对照组为健康体检者40例。测定血浆同型半胱氨酸水平, 叶酸及维生素B12水平。结果:青年脑梗死组血浆同型半胱氨酸水平高于正常对照组, 而叶酸、维生素B12水平则低于正常对照组 (P<0.01) 。结论:高同型半胱氨酸血症是青年脑梗死的独立危险因素。

关键词:青年脑梗死,同型半胱氨酸,同型半胱氨酸血症

参考文献

[1]Saeeo RL, Robes JK, Jacobs BS.Homocysteine as a risk factor for is-chemic stroke:an epidenliological story in evolution[J].Neur Epidemi-ology, 1998, 17 (4) :167.

[2]Ueland PM, Refsum H, Stabler SP, et al.Total homocysteine in plasmaof serum:methods and clinical applications[J].Clin Chem, 1993, 39 (9) :1764-1767.

[3]Chiantera V, Sarti CD, Fornaro F, et al.Long-term effects of oral andtransdermal hormone replacement therapy on plasma homocysteine lev-els[J].Menopause, 2003, 10 (4) :286-291.

[4]Stanger O, Weger M.Interactions of homocysteine, nitric oxide, folateand radicals in the progressively damaged endothdium[J].Clin GhemLab Med, 2003, 41 (11) :1444-1454.

[5]Ozer KN, Negis Y, Aytmn N.Molecular mechanisms of tholesterol or ho-moeysteine effect in the development of atheroaclerosis:role of vitamineE[J].Biofactor, 2003, 19 (1-2) :63-70.

[6]Kelly PJ, Furie KL, Killer JP, et al.Stroke in young patients with hyperhomo cysteinemia due to cystathionine beta.synthase deficiency[J].Neurology, 2003, 60 (2) :275-279.

[7]Thambyrajeh J, Townend JN.Hmnocysteine and atherombcsis mecha-nisms for injury[J].Eur Heart J, 2000, 21 (6) :967-974.

[8]Wang X, Qin H, Demirtas H, et al.Efficacy of folic acid supplementa-tion in stroke prevention:a meta-analysis[J].Lancet, 2007, 369 (9) :1876-1882.

[9]Woo KS, Chook P, Chan LL, et al.Long-term improvement in homocys-teine levels and arterial endothelial function after 1-year folic acid sup-plementation[J].Am J Med, 2002, 112 (7) :535-539.

血浆同型半胱氨酸水平 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年1月-2014年3月在本院住院治疗的脑卒中患者作为病例组, 诊断标准参照中华神经外科学会于中华医学会第四届全国脑血管病学术会议上修订的标准[4], 均经颅脑CT和/或MRI检查证实, 并排除脑栓塞患者。研究共纳入病例131例, 其中男98例, 女33例;年龄44~85岁, 平均 (64.7±12.8) 岁;所有患者病程均小于7 d。参照诊断标准将病例组分为脑出血组和脑梗死组。脑出血组44例, 其中男32例, 女12例;年龄47~79岁, 平均 (63.9±14.1) 岁;脑梗死组87例, 其中男66例, 女21例;年龄44~85岁, 平均 (65.3±13.9) 岁。选取同期在本院进行常规健康体检, 无心脑血管疾病既往史, 心电图、神经系统、血生化检查均正常者作为对照组。研究共纳入对照人群150例, 其中男111例, 女39例;年龄42~84岁, 平均 (63.8±12.6) 岁。三组性别、年龄等人口学特征, 吸烟、血脂等慢性病传统危险因素间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

1.2 研究方法

入院后对研究对象进行问卷调查, 并嘱咐其晚上8点后禁食, 在第2天晨起后进行空腹体格检查和实验室检查。抽取外周静脉血5 mL至抗凝管中, 在1 h内经过3000 r/min离心8 min后, 分离出血浆标本, 低温保存待测。

1.2.1 问卷调查

问卷内容主要包括性别、年龄等人口学特征, 吸烟等常见慢性病主要危险因素情况及慢性病家族史等信息。

1.2.2 血脂、血糖和纤维蛋白原 (FIB) 的测定

Fib采用SYSMEX公司生产的CA-530全自动血凝分析仪进行测定, 血糖、血脂采用日立7020全自动生化分析仪进行及配套试剂测定。

1.2.3 血浆Hcy测定

Hcy水平的测定采用化学发光微粒子免疫检测法, 仪器为美国雅培公司生产的Abbott AXSYM全自动分析仪。采用雅培公司生产的Hcy标准样品作为对照作稳定性检验以进行质控。

1.2.4 血浆叶酸、维生素B12的测定

测定采用微粒子酶免疫分析法进行, 仪器为西门子公司生产的IMMULITE2000全自动化学发光免疫分析仪。

1.2.5 神经功能缺损程度的评定

参照中华医学会全国第四届脑血管病学术会议制定的《卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》进行评定[5]。检查项目主要包括患者的意识水平、凝视功能、言语状况、面瘫状况、上肢与下肢肌力、步行能力等。得分为31~45分定义为重度神经功能缺损, 16~30分定义为中度神经功能缺损, 低于15分定义为轻度神经功能缺损。

1.3统计学处理

采用EpiData 3.1软件录入数据, 运用SPSS 19.0软件进行统计学分析。计量资料用 (±s) 表示, 两组均数比较采用t检验, 多组均数比较采用方差分析。计数资料用率表示, 采用x2检验。在分析脑卒中与Hcy关系时, 采用多元Logistic回归分析。检验水准α=0.05, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组人群Hcy、叶酸、维生素B12、血压、FIB的比较

脑出血组和脑梗死组的Hcy、收缩压、舒张压、FIB水平均高于对照组, 叶酸、维生素B12水平低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

*P<0.01, #P<0.05, 与对照组比较

2.2 Hcy水平与叶酸、维生素B12的相关性

三组人群Hcy水平与叶酸水平呈显著负相关;脑出血组、脑梗死组人群Hcy水平与维生素B12水平呈显著负相关, 而对照组人群Hcy水平与维生素B12水平相关性不显著 (P>0.05) 。见表3。

2.3 脑卒中与Hcy的Logistic回归分析

以是否患脑卒中 (包括脑出血和脑梗死) 为因变量, 以Hcy为自变量, 作Logistic回归分析, 结果显示, Hcy每上升1μmol/L, 发生脑卒中的风险上升12.1%;在调整了年龄、性别、收缩压、舒张压、血糖、Tcho、TG、HDL-C、LDL-C、吸烟、饮酒、民族后, 多元Logistic回归分析结果显示, Hcy每上升1μmol/L, 发生脑卒中的风险上升11.8%。见表4。

2.4 神经功能缺损程度与Hcy的线性回归分析

线性回归分析结果显示, Hcy每上升1μmol/L, 神经功能缺损程度评分上升3.538分;在调整了年龄、性别、收缩压、舒张压、血糖、Tcho、TG、HDL-C、LDL-C、吸烟、饮酒、民族后, Hcy每上升1μmol/L, 神经功能缺损程度评分上升3.124分。见表5。

3 讨论

Hcy是蛋氨酸代谢过程中的中间产物, 在体内不能合成, 但不属于必需氨基酸范畴, 其是一种含硫氨基酸。有研究表明, 高Hcy水平是冠心病、脑卒中等心脑血管疾病的一个重要的独立危险因素[6,7]。本研究显示, 脑出血组和脑卒中组人群的Hcy水平显著高于健康对照组人群水平;同时, 通过多元Logistic回归分析发现Hcy水平的上升会提高脑卒中的发病风险, 这与其他研究结论一致[8,9,10]。高Hcy引起脑卒中发病的机制尚未完全明确, 其可能机制为: (1) Hcy易氧化产生超氧化物及过氧化物, 这些产物能促使LDL-C的氧化, 进而使泡沫细胞不断增多, 导致血管管腔狭窄;同时, 这些产物通过改变凝血因子的功能, 使血管更具出血倾向[11]; (2) 血液中存在一种对血管有保护作用的物质谷胱甘肽, 其合成过程易被Hcy产生的内皮毒素干扰, 致使脑血管舒缩功能发生障碍[12]; (3) Hcy的活化形式能增加血小板的聚集性和黏附性, 使凝血因子的活性增强, 并能够抑制蛋白c-血栓调素的抗凝活性, 进而引起血管壁脂肪发生堆积, 导致血栓的形成[13]。

有研究结果表明, 血浆中Hcy浓度越高, 脑血管受到的损害越大, 从而使得脑卒中患者神经功能缺损程度越严重[14]。本次研究发现, 脑卒中患者神经功能缺损程度与血浆中Hcy水平呈显著的正相关, 多元线性回归结果显示Hcy水平的升高能使脑卒中患者神经功能缺损评分显著上升。

高Hcy水平与多种因素相关, 包括遗传因素、吸烟饮酒等因素[15]。此外, 体内叶酸、维生素B12水平过低也是引起高Hcy的因素[8,16]。笔者的研究也发现, 血浆Hcy水平与叶酸水平呈现显著负相关, 脑卒中患者体内Hcy水平与维生素B12亦呈现显著负相关, 而在未患心脑血管疾病的人群体内这种负相关并不显著。

总之, 高Hcy水平是脑卒中的独立危险因素, Hcy水平与叶酸、维生素B12呈负相关。因此, 在预防脑卒中及改善脑卒中的预后时, 更应关注血浆Hcy水平, 可通过补充叶酸等方法降低血浆Hcy水平。

摘要:目的:探讨脑卒中患者血浆同型半胱氨酸 (Hcy) 水平及影响Hcy的因素。方法:选取2013年1月-2014年3月在本院住院治疗的脑卒中和同期体检的健康人作为研究对象, 分为脑出血组、脑梗死组和对照组, 比较三组人群Hcy、叶酸等指标的水平差异, 探讨脑卒中发病、神经缺损程度与Hcy的关系。结果:脑出血组和脑梗死组的Hcy水平高于对照组, 叶酸、维生素B12水平低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;脑卒中患者体内的Hcy水平与叶酸和维生素B12水平呈负相关;Hcy每上升1μmol/L, 发生脑卒中的风险上升11.8%;Hcy每上升1μmol/L, 神经功能缺损程度评分上升3.124分。结论:高Hcy水平是脑卒中的独立危险因素, Hcy水平与叶酸、维生素B12呈负相关, 能反映神经功能缺损程度。

血浆同型半胱氨酸水平 篇5

1资料与方法

1.1一般资料选取2012年3月~2014年6月帕金森病患者86例,其中男57例,女29例,年龄45~87岁,平均年龄(65.5±10.3)岁。按照给药不同分为治疗组和对照组,各43例。治疗组男28例,女15例;对照组男29例,女14例。同时选择同期来院健康体检的41例中老年人作为健康组,其中男26例,女15例,年龄42~81岁,平均年龄(60.1±8.9)岁。三组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2纳入及排除标准纳入患者均满足2006年中华医学会神经病学分会运动障碍及帕金森病学组所制定的有关帕金森病得诊断标准[3]。排除脑梗死、冠心病及家族遗传病、具有代谢疾病或癌症等患者。

1.3干预方法对照组给予盐酸普拉克索片(德国勃林格殷格翰药业有限公司,批准文号H20140917),起始剂量为0.375 mg/d,然后每5~7天增加1次剂量,如果患者可以耐受,应增加剂量以达到最大疗效。治疗组患者在对照组基础上给予卡左双多巴控释片(默沙东制药有限公司,国药准字J20120053)治疗起始剂量为1片/次,1次/d,两组患者均按照医嘱服药。健康组在初次就诊、治疗组及对照组在复诊第2天清晨取空腹静脉血5 ml,放入抗凝管并离心取血清,采用AXSYM检测仪(美国雅培公司)进行检测,并采用自动生化分析仪对血脂进行分析。Hcy正常参考值为4~12μmol/L。

1.4统计学方法采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2结果

2.1治疗组和对照组患者治疗前后Hcy水平比较治疗后治疗组和对照组患者Hcy水平均低于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05),且治疗组降低程度优于对照组(P<0.05)。见表1。

2.2三组患者Hcy、血脂水平比较治疗组与对照组患者Hcy水平及血脂水平明显高于健康组(P<0.05)。见表2。

3讨论

Hcy已被证实是动脉粥样硬化的独立危险因子,近年的研究表明Hcy与某些神经退行性疾病的发生、发展和预后有密切的关系。帕金森患者可出现血清叶酸、维生素B12浓度下降和血浆Hcy浓度增高[4]。

盐酸普拉克索片是非麦角类多巴胺激动剂,多巴胺的神经有保护作用,可明显延缓帕金森病病情的进展。但由于价钱昂贵,目前临床上并没有多巴胺类药物应用广泛。卡左双多巴控释片在脑内通过脱羧形成多巴胺而缓解帕金森氏病的症状[5]。

综上所述,帕金森病患者Hcy水平及血脂水平显著高于健康者,卡左双多巴控释片联合盐酸普拉克索可有效降低Hcy和血脂水平。

摘要:目的 分析血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与帕金森病的相关性。方法 86例帕金森病患者,按照给药不同分为治疗组和对照组,各43例。对照组给予盐酸普拉克索片,治疗组在对照组基础上给予卡左双多巴控释片。选取同期进行健康体检的41例中老年人作为健康组。对帕金森患者治疗前后Hcy水平进行比较,并观察三组血脂水平。结果 对照组治疗前Hcy水平为(17.56±5.25)μmol/L,治疗后为(14.28±4.69)μmol/L,治疗组治疗前Hcy水平为(18.02±5.37)μmol/L,治疗后为(12.44±3.37)μmol/L,治疗组与对照组患者治疗后Hcy水平均优于治疗前,且治疗组降低程度优于对照组,比较差异具有统计学意义(P<0.05);帕金森患者Hcy水平及血脂水平明显高于健康组(P<0.05)。结论 帕金森病患者Hcy水平及血脂水平显著高于健康者,卡左双多巴控释片联合盐酸普拉克索可有效降低Hcy和血脂水平。

关键词:同型半胱氨酸,卡左双多巴控释片,帕金森病,血脂

参考文献

[1]李建,陈侃,高芸,等.左旋多巴治疗对帕金森病患者血浆同型半胱氨酸水平的影响.临床神经病学杂志,2014,27(5):399-400.

[2]刘平,苏宁,岳阳,等.血管性帕金森综合征患者血清同型半胱氨酸水平的临床研究.临床军医杂志,2013,9(40):909-910.

[3]陈旭,耿翔.帕金森病发病机制新进展.中华老年心脑血管病杂志,2014,16(9):897-898.

[4]晏廷念.普拉克索联合左旋多巴治疗帕金森病临床观察.中国实用神经疾病杂志,2014,17(9):37-39.

血浆同型半胱氨酸水平 篇6

1资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年3月~2012年3月我科收治的分水岭脑梗死患者120例, 经CT诊断为皮质前型、皮质后型和皮质下型各40例, 以及经CT检查的正常人40例。其中男88例、女72例, 年龄45~76岁、平均年龄 (60.5±10.2) 岁。脑梗死的诊断符合文献报道[3]的标准。患者表现为偏瘫、失语、感觉障碍。各组患者在性别、年龄、症状各方面比较具有可比性, P>0.05。

1.2 方法

1.2.1 血浆同型半胱氨酸检测

使用日本OLYMPUS AU5400 全自动生化分析仪和配套试剂。所有人均抽取清晨空腹静脉血5 ml并加入抗凝管中, 离心15 min后抽取分离的血浆, 用循环酶法检测。

1.2.2 分水岭脑梗死CT检测

使用德国Simens公司生产的16层螺旋CT机进行头部检查。根据梗死灶CT图像的低密度影像和部位分型。

1.3 统计学方法

使用SPSS 11.5统计软件包进行统计分析处理, 用 (均数±标准差) 表示计量资料。t检验进行比较, P<0.05, 差异有统计学意义。

2结果

皮质前型40例分水岭脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平为 (16.9±2.8) mmol/L、皮质后型40例分水岭脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平为 (17.1±2.9) mmol/L、皮质下型40例分水岭脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平为 (16.7±2.6) mmol/L、40例正常人血浆同型半胱氨酸水平为 (11.2±6.3) mmol/L。分水岭脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平显著的高于正常人, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;皮质前型分水岭脑梗死患者、皮质后型分水岭脑梗死患者和皮质下型分水岭脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3结论

分水岭脑梗死的基本病理变化是以相邻血管供血区交界处, 局部缺血为特点[4]。栓塞和侧枝循环障碍是造成分水岭脑梗死的关键原因。CT检查是目前主要的检查手段, 通过检查能够明确血管栓塞或狭窄的程度。血浆同型半胱氨酸作为蛋氨酸循环的中间产物, 通过引起血管内皮的损伤、血管内皮的功能发生障碍、使动脉血管内膜中层厚度不断增加以及引起机体的凝血和纤溶系统功能失衡, 从而导致动脉粥样硬化斑块形成引起栓塞, 发生分水岭脑梗死。本组研究中, 分水岭脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平高于正常人, 而不同CT分型的分水岭脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平无统计学差异, 与李嘉等[5]的研究得到相一致的结论。

综上所述, 不同分型的分水岭脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平均高于正常人, 血浆同型半胱氨酸与分水岭脑梗死的发生密切相关, 高血浆同型半胱氨酸血症导致分水岭脑梗死的发生, 可作为判断分水岭脑梗死的依据。

摘要:目的 研究分析血浆同型半胱氨酸水平与不同分型分水岭脑梗死的相关性。方法 选择2008年3月~2012年3月我科收治的分水岭脑梗死患者120例, 经CT诊断为皮质前型、皮质后型和皮质下型各40例, 以及经CT检查的正常人40例, 分别测定患者的血浆同型半胱氨酸水平。结果 分水岭脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平显著的高于正常人, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;皮质前型分水岭脑梗死患者、皮质后型分水岭脑梗死患者和皮质下型分水岭脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 不同分型的分水岭脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平均高于正常人, 血浆同型半胱氨酸与分水岭脑梗死的发生密切相关, 高血浆同型半胱氨酸血症导致分水岭脑梗死的发生, 可作为判断分水岭脑梗死的依据。

关键词:同型半胱氨酸,血浆,分水岭脑梗死,相关性

参考文献

[1]王国平, 程昭昭, 胡伟, 等.67例分水岭脑梗死的临床与影像学研究.中国现代医学杂志, 2011, 21 (31) :3923-3925.

[2]冯敏, 张友好, 寿广丽, 等.脑梗死与血Hcy及其他危险因素的相关性探讨.中华全科医学, 2012, 10 (1) :13-14.

[3]沈新铎, 陈在发.脑分水岭梗死136例临床分析.中华当代医学, 2004, 2 (2) :17-18.

[4]刘杰, 姜彩霞, 张昕红.分水岭区脑梗死16例临床与CT、MRI分析.内蒙古民族大学学报 (自然科学版) , 2005, 20 (2) :227-228.

血浆同型半胱氨酸水平 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

25例急性脑梗死患者(中青年脑梗死组)均为我院神经内科2008年2月至2009年2月住院治疗病人,诊断均符合相关标准[4],并经头颅CT或者MRI等影像学检查加以证实,其中男性18例,女性7例,年龄32~60岁,平均年龄(45.2±12.3)岁,发病病程均在1周内。选取健康者22人(对照组),其中男性16人,女性6人,年龄34~59岁,平均年龄(45.8±11.2)岁。上述2组患者均排除合并有心、肝、肾等重要脏器疾病。2组研究对象在年龄、性别比、病程等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 血浆Hcy含量的检测

所有患者均于入院第2天清晨7点空腹采肘静脉血2~3mL,离心取血浆在-70℃冰箱保存,采用ELISA法统一进行Hcy含量检测。

1.3 梗死灶面积计算

梗死灶大小=π/6×长×宽×层面(cm3)

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0软件进行分析,各项指标采用±s表示,不同性别之间比较采用t检验,中青年脑梗死组和对照组之间采用方差分析比较、Kruskal Walls检验,血浆Hcy水平与梗死灶大小采用相关与回归分析。

2 结果

2.1 2组血浆Hcy水平比较

中青年脑梗死组血浆Hcy水平明显高于对照组,有显著性差异(P<0.05)(表1),且各组间及组内男女之间血浆Hcy水平无明显差异性(P>0.05)。中青年脑梗死患者中HH者(9例)占36.0%,对照组(4例)占18.2%,相对危险度OR=3.49(P<0.05),差异有统计学意义。

2.2 中青年组急性脑梗死患者血浆Hcy水平与梗死灶大小的关系

8例患者(梗死灶大小<4cm3)血浆Hcy水平为(14.12±5.22)μmol/L;10例患者(4cm3<梗死灶大小<10cm3)血浆Hcy水平为(15.25±5.37)μmol/L;7例患者(梗死灶>10cm3)血浆Hcy水平为(21.18±6.49)μmol/L,随着血浆Hcy指标水平逐渐升高,患者的梗死灶体积大小也逐渐增大,经统计分析发现,血浆Hcy水平与梗死灶体积呈直线正相关性关系,r=0.676,P<0.001,有显著性差异。

3讨论

脑血管病是导致人类出现死亡的第三大疾病,也是引起患者发生肢体瘫痪的主要原因之一。目前对此病可以进行早期干预的治疗方法还比较少,因此寻找新的致病性危险因素,并观察其对脑卒中预后的影响价值大小,对于脑血管病的一、二级预防和促进神经功能早期康复有着重要的临床意义。

已有研究发现高同型半胱氨酸血症是脑梗死等心脑血管疾病的一个重要危险因素[5]。Hcy是一种非必需氨基酸,分子内含有硫基结构,在人体内无法合成该种物质,只能由食物中的甲硫氨酸通过去甲基化作用转化而来,是蛋氨酸代谢循环过程中产生的一个重要中间产物。作为心血管疾病的一个独立危险因素,Hcy已经越来越受到人们的广泛关注。其作用机制表现为,病理情况下人体缺乏具有促进胱硫醚转变为半胱氨酸的酶,因此Hcy在体内的代谢过程发生明显障碍,而由蛋氨酸生成的Hcy硫内酯具有高度反应性生理作用特点,此Hcy硫内酯可以和脂蛋白B的游离胺基酸发生相互作用,最后形成Hcy肽键,从而导致细胞大量摄取血浆中的低密度脂蛋白并使之出现凝结聚集现象,且胆固醇也会出现显著的沉着堆积,此外体内还存在其他的因素参与了内皮损伤过程和动脉粥样硬化形成过程[6]。

在脑血管疾病病因和发病机制等基础研究方面,国内外学者已经进行了大量的研究和探讨,普遍认为危险因素有:家族遗传性因素、高血压疾病、高脂血症疾病、糖尿病疾病等[7],但是还有较多的脑梗死患者无法用上述危险因素来进行解释,尤其是中青年脑梗死患者,研究认为上述患者血浆内Hcy水平出现显著性升高可能是其发病的危险因素之一[8]。本研究结果表明:中青年急性脑梗死患者血浆内Hcy浓度以及HH被检出的概率均明显较对照组增高,分别为中青年脑梗死组36.0%,对照组18.2%(P<0.05)。上述结果提示:HH在中青年人具有较高的发病率,由此可见,预防和治疗HH疾病对于中青年人来说相当重要。

本研究结果也发现:起病2周内急性脑梗死患者血浆Hcy水平越高的患者,其脑梗死灶的体积也越大,并且两者之间为一种直线正相关性关系,提示HH疾病可能是中青年脑梗死的危险因素之一。因此我们可以认为,血浆Hcy浓度能较为准确反应脑梗死灶的体积大小,以及脑梗死病情的严重程度,还可以作为一种常规性检查或者作为一种病情监测和预后判断性指标。这样可以有利于早期采取干预治疗措施,对于预防脑血管疾病发生和减少脑血管病的发病率来说均有着重要的临床意义。

摘要:目的 研究血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与中青年脑梗死之间的关系,并评价Hcy在中青年脑梗死的发生发展中的作用和意义。方法 检测25例中青年脑梗死患者和22例对照组人员的血浆Hcy水平。结果 中青年脑梗死患者血浆Hcy水平高于对照组。血浆Hcy水平越高急性期脑梗死的梗死灶越大,两者呈直线相关关系,正相关。结论 血浆Hcy浓度能反应梗死灶的大小及病情的程度,血浆Hcy可作为对有脑血管病倾向的中青年常规检查或作为病情监测和预后估计的指标,对预防和减少脑血管病的发病有十分重要的意义。

关键词:同型半胱氨酸,脑梗死,中青年,酶联免疫吸附试验

参考文献

[1]苏江.青壮年脑梗死60例临床分析[J].卒中与神经疾病,2000,7(1):13.

[2]郭振华,魏慈,吕佩源,等.123例青年脑梗死的临床分析[J].脑与神经疾病杂志,2000,8(1):36~37.

[3]Eikelboom JW,Hankey GJ,Anand SS,et al.Association bet ween high homocysteine and ischemic stroke due to large-and small-arterydisease but not other etiologic subtypes of ischemic stroke[J].Stroke,2000,31(5):1069~1075.

[4]王新德.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经精神科杂志,1996,29(6):379.

[5]Ambrosi P.Homocysteine and post-angioplasty restenosis[J].Nutr Metab Cardiovasc Dis,2003,13(6):391~397.

[6]胡红焱,刘建刚.血液同型半胱氨酸的测定方法及临床意义[J].国外医学.临床生物化学与检验学分册,1999,20(6):254~256.

[7]Matsui T,Arai H,Yuzriha T,et al.Elevated plasma homocysteine levels and risk of silent vrain infarction in people[J].Stroke,2001,32:1116~1119.

血浆同型半胱氨酸水平 篇8

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择2012年6月至2013年6月在江苏省省级机关医院心内科住院的老年高血压患者, 按照2010年《中国高血压防治指南》, 年龄>65岁, 收缩压≥140 mm Hg和 (或) 舒张压≥90 mm Hg, 排除继发性高血压、结构性心脏病、慢性肾脏疾病3期以上患者 (e GFR<60 ml/min) , 共312例, 其中男171例, 女141例, 年龄65~92岁, 平均 (76.8±6.6) 岁。依据Hcy水平分为A组 (Hcy≤10μmol/L) 84例;B组 (10μmol/L20μmol/L) 80例。3组患者的性别、年龄、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、吸烟、高血压家族史、合并糖尿病、合并冠心病等差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 血压测量

受试者至少休息5 min, 测量双上肢血压, 取较高一侧测量2次后取平均值, 测量间隔≥2 min。

1.3 颈动脉测量

采用GE VIVID9彩色多普勒超声仪, 探头频率10~12 MHz, 测量颈总动脉内膜中层厚度 (IMT) 。按IMT及斑块有无计算颈动脉粥样硬化评分, IMT<1.0 mm计0分;IMT≥1.0 mm未见斑块计1分;探及斑块但双侧管腔狭窄<50%计2分;探及斑块且双侧或单侧管腔狭窄>50%计3分。

1.4 血浆Hcy测定

使用EDTA抗凝管采集空腹静脉血5 ml, 分离血浆后采取循环酶法统一进行检测。

1.5脉搏波传导速度 (ba PWV) 检测

由专人应用欧姆龙科林VP-1000全自动动脉硬化检测仪进行检测。患者静息15 min后, 取仰卧位, 同时测量两侧上臂及两侧踝部血压, 仪器自动分析踝肱指数 (ABI) 及ba PWV。

1.6 统计学处理

采用SPSS 13.0统计软件进行统计分析, 计量资料以均数±标准差表示, 组间比较采用单因素方差分析, 两两比较采用q'法, 计数资料比较采用卡方检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3组患者一般临床资料比较

3组间性别、年龄、收缩压水平、LDL-C水平、吸烟情况、高血压家族史、合并糖尿病、冠心病, 他汀类药物使用情况等差异无统计学意义 (P>0.05) , A组舒张压与B组及C组相比差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 3组患者血管损伤指标的比较

A、B组间, B、C组间脉压比较差异有统计学意义 (P<0.05) , C组与A组比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。颈动脉粥样硬化评分3组间比较差异均有统计学意义 (P<0.05或0.01) 。A、B组间ABI比较差异无显著性, A、C组间、B、C组间比较差异有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。ba PWV 3组间比较差异均有统计学意义 (P<0.05或0.01) 。见表2。

注:与A组比较, *P<0.05

注:与A组比较, *P<0.05, **P<0.01;与B组比较, △P<0.05

3 讨论

Wald等[2]证实血浆总Hcy水平每升高5μmol/L, 冠状动脉疾病危险度增加33%, 脑血管疾病危险度增加59%, 外周血管疾病危险度增加60%。Rolita等[3]研究也表明在老年人群, 高Hcy会带来更高的死亡率。Graham等[4]学者则认为血浆Hcy水平升高与高血压在导致心血管疾病上具有明显的协同作用, Hcy升高的高血压患者发生心血管疾病的风险增加10.3倍。国内一项1024例的调查研究也证实老年H型高血压患者存在明显靶器官损害, 而高Hcy是该人群患者靶器官损伤的独立危险因素[5]。

本研究发现不同Hcy水平的老年高血压患者颈动脉粥样硬化情况差异明显, 随着Hcy水平升高颈动脉粥样硬化评分相应增加, 本研究结果反映了高Hcy会促进颈动脉结构发生重构, 加速动脉粥样硬化的形成和发展。究其原因, 考虑: (1) 高Hcy可能通过炎性反应、氧化应激等多种机制直接损害动脉壁血管内皮细胞; (2) 高Hcy可修饰LDL, Hcy-LDL易于和清道夫受体结合, 易被巨噬细胞吞噬, 促进脂质斑块的形成; (3) Hcy-LDL是血管平滑肌细胞的有丝分裂原, 刺激平滑肌细胞的增殖与迁移。本研究对颈动脉粥样硬化程度的统计首次采用评分的方法, 虽然没有以往IMT加斑块描述详细, 但更加简便易行, 也更容易统计。

脉压、ABI、ba PWV均是反映大动脉损害的临床指标, 本研究发现老年高血压患者随着Hcy水平升高, 脉压增大, ABI减小, ba PWV增加, 这与蔡静波等[6]研究结果相似。反映高Hcy会促进大动脉僵硬度的增加, 一方面考虑是由于动脉粥样硬化的进展, 另一方面Hcy的升高, 可以促进大动脉弹力纤维的降解和胶原纤维的合成, 改变2种纤维在血管壁中的比例, 从而导致动脉壁的弹性、顺应性下降, 阻力增加。

综上所述, 本研究证实了老年高血压人群中, 随着Hcy水平的增加, 大中动脉的损伤程度愈加明显, 这可能是老年H型高血压更高死亡率, 更多靶器官损害的主要原因, 对H型高血压患者在降压的同时尽早给予降Hcy治疗可能是必要的, 但还需要更多的临床研究证实。

摘要:目的 探讨老年高血压患者高同型半胱氨酸 (Hcy) 与动脉损害的关系以及其中的致病机制。方法 选择老年高血压患者312例, 依据Hcy水平分为A组 (Hcy≤10μmol/L) , B组 (10μmol/L<Hcy≤20μmol/L) 和C组 (Hcy>20μmol/L) , 所有患者行血浆Hcy、血压、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 水平检查, 颈动脉超声测量颈总动脉内膜中层厚度和斑块大小, 肢体动脉硬化检测测量脉搏波传导速度 (baPWV) 和踝肱指数 (ABI) 。结果B组患者较A组脉压、颈动脉粥样硬化评分、baPWV均显著升高 (P<0.05) , 2组ABI比较无显著差异。C组较A组脉压、颈动脉粥样硬化评分、baPWV、ABI均显著升高 (P<0.05) 。C组与B组比较脉压、颈动脉粥样硬化评分、baPWV、ABI均显著升高 (P<0.05) 。结论 老年高血压患者动脉损害程度与Hcy水平相关。

关键词:高血压,同型半胱氨酸,动脉硬化

参考文献

[1]胡大一, 徐希平.有效控制“H型”高血压——预防脑卒中的新思路[J].中华内科杂志, 2008, 47 (12) :976-977.

[2]Wald DS, Law M, Morris JK.Homocysteine and cardiovascular disease:evidence on causality from a metaanalysis[J].BMJ, 2002, 325 (7374) :1202.

[3]Rolita L, Holtzer R, Wang C, et al.Homocysteine and mobility in older adults[J].J Am Geriatr Soc, 2010, 58 (3) :545-550.

[4]Graham IM, Daly LE, Refsum HM, et al.Plasma homacysteine as a risk factor for vascular disease.The European Concerted Action Project[J].JAMA, 1997, 277 (22) :1775-1781.

[5]安可英, 赵洁, 石斗飞, 等.高龄老年H型高血压患者靶器官损害的研究分析[J].中华流行病学杂志, 2013, 38 (8) :852-853.

上一篇:实训教学工程造价下一篇:设计制造一体化