血同型半胱氨酸水平（共8篇）
血同型半胱氨酸水平 篇1
摘要：目的 分析老年冠心病患者血同型半胱氨酸的水平。方法 将58例老年冠心病患者归列为A组,另选39例非冠心病患者归列为B组,分别测定两组患者的血同型半胱氨酸的水平,并进行统计学比较。结果 A组患者的血同型半胱氨酸的水平明显高于B组(P<0.01)。结论 高血同型半胱氨酸水平与老年冠心病关系密切。
关键词：老年,冠心病,同型半胱氨酸
冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary artery heart disease,CHD)简称冠心病,是一种最常见的心脏病,指因冠状动脉粥样硬化导致的狭窄、供血不足而引起的心肌功能障碍和(或)器质性病变,是老年人的常见病、多发病[1]。血同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是蛋氨酸的代谢产物,其水平的增高可直接或间接损害血管内皮细胞,促进胆固醇在血管壁的沉积,最终导致动脉粥样硬化的产生。本研究旨在分析老年冠心病患者血Hcy的水平,探讨老年冠心病发作与血Hcy的关系,为冠心病二级预防提供新的方案。
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾分析2007年01月～2010年07月住院治疗的老年(60岁)患者97例,经本院及外院心电图、活动平板试验、二维超声心动图、核素心肌ECT扫描、双源冠脉CT检查、冠脉造影等检查,分为冠心病组和非冠心病对照组。A组为冠心病患者组58例,男47例,女11例年龄60～94岁,平均年龄79.49±6.11岁;B组为非冠心病患者组39例,男31例,女8例,年龄60～89岁,平均年龄78.31±7.73岁。两组合并高血压、糖尿病、糖耐量减低比例未见明显统计学差异。
1.2 方法
血Hcy测定:患者标本采集前禁食12h以上,留取静脉血
3mlEDTA抗凝充分混匀,4℃离心分离血浆,测定总胆固醇、低密度脂蛋白、血尿素氮、血肌酐、血尿酸、空腹血糖水平,全自动快速分析仪检测血清Hcy,参考值范围5.0～15.0umol/L。
1.3 统计学处理
采用SPSS 10.0统计软件进行统计分析,计量资料均用表示。两组计量资料间比较采用方差分析,等方差采用t检验,异方差采用t′检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 A、B两组患者的一般资料比较
两组患者年龄、性别构成比、总胆固醇、低密度脂蛋白、血尿素氮、血肌酐、血尿酸、空腹血糖比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。
2.2 A、B两组患者血Hcy比较
A组患者血Hcy水平明显高于B组,差异具有统计学意义(P<0.01),见表1。
注:与A组比较,*P<0.01
3 讨论
近年来高Hcy作为一种新的动脉粥样硬化的独立危险因素越来越受到重视。2009年,Sun等在一项前瞻性研究中发现,Hcy对于冠心病的理想截点为9.47μmol/L,对于死亡的理想截点为11.84μmol/L[2]。动脉粥样硬化性疾病多存在一定程度的炎症反应,可以通过炎症细胞释放Hcy而导致高同型半胱氨酸血症,高Hcy血症与炎症反应关系密切。另一方面,高Hcy血症可通过氧化应激损伤内皮细胞,加速炎症性疾病的进程,减弱生理性的血管收缩反应以及破坏凝血系统的平衡[3]。
本文从97例老年冠心病患者血同型半胱氨酸水平的分析研究中发现,老年冠心病患者血Hcy水平明显高于冠心病患者组,差异具有统计学意义,P<0.01。本研究提示老年冠心病患者与血Hcy水平关系密切,血Hcy水平越高,发生冠心病的危险性越高。通过饮食及药物降低血Hcy水平,将有助于防止动脉粥样硬化发生发展,减少冠心病的发病率,提高人们的生活质量。
参考文献
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血同型半胱氨酸水平 篇2
摘 要 高脂血症在中老年人群中最常见。高脂血症可引起动脉粥样硬化、冠心病、脑缺血或脑梗死等病变。随着近年来人们生活水平的提高与运动量的减少，高脂血症的发病率在不断的增加。因此，预防和治疗由高脂血症引起的动脉粥样硬化及其相关疾病的发生发展具有重要的意义。动脉粥样硬化（AS）是心、脑血管疾病的重要病理基础。大量的临床实验研究以及流行病学分析显示，血浆半胱氨酸（Hcy）水平升高是动脉粥样硬化的一个重要的独立的危险因素[1]。降低血浆Hcy水平，改善血管内皮功能，提高机体抗氧化应激能力，可以有效的预防AS及心、脑血管疾病。运动作为一种有效地预防AS手段之一，已在实践中广泛应用。但运动与高半胱氨酸的关系国内报道较少。Konig等[2]发现，中低强度训练的高水平百米跑运动员血浆Hcy水平显著下降（12.7±2.3到11.7±2.4mmol/L），采用低强度的抗阻力量训练可以降低60-80岁的老年人血浆同型半胱氨酸含量[3]。
综上所述，本研究通过复制小鼠高型半胱氨酸血症模型，探讨适宜有氧运动对饮食所致高同型半胱氨酸血症大鼠血脂水平的影响，为预防高半胱氨酸血症和由其引起的动脉粥样硬化（AS）的发生提供新的研究思路。
关键词 运动 高同型半胱氨酸血症大鼠 血脂水平
一、研究方法
（一）研究对象
北京维通利华实验动物技术有限公司成年的雄性SD大鼠30只，清洁级，体重无明显差异。室温20－26℃，湿度45％－70％，昼夜节律控制，每日光照12小时条件下，分笼饲养8周左右。饲养笼垫料使用高压灭菌消毒垫料，每周更换两次。
（二）研究方法
1． 研究分组
本研究在室温为20－26℃，湿度为45％－70％，昼夜节律控制，每日光照12小时（早8点－晚8点）条件下，分笼饲养8周左右，自由进食和给水。饲养笼垫料使用高压灭菌消毒垫料，每周更换两次。
将30只大鼠随机分为3个实验组，各组间无体重差异。分别为普通饮食安静组（C）、高蛋氨酸饮食安静组（M）、高蛋氨酸饮食运动组（MT）。饲料配方为，普通大鼠饲料配方的基础上添加蛋氨酸，蛋氨酸浓度为3%，C组喂养普通饲料。
2．运动方案
运动组大鼠在试验前均在游泳池里进行3d适应性运动，随后一周开始正式训练。第一周第一天运动时间为10分钟，以后每天递增10min，至第一周末达60min;第二周在第一周的基础上每天递增5min，经第二周周末达90min，以后各周每天维持90min。游泳池规格为100cm*70cm*60cm，水深50cm，水温32+℃。
游泳池规格为100cm*70cm*60cm，水深50cm，水温32+1℃。
3．测试指标及方法
（1）血样标本制备
第8周实验最后一天结束后，对大鼠禁食12小时，于第二天对大鼠进行宰杀。大鼠麻醉采用25％乌拉坦，按0.5ml/200g体重的计量进行腹腔注射。待大鼠进入深度麻醉后，固定四肢及头部，75%酒精消毒腹部后剖开腹腔，用注射器腹主动脉取血8ml左右，静置30min，离心，制备血细胞待测、取血清于-80℃保存待测相关酶活性及脂肪代谢指标；另200ml注入构橼酸钠抗凝试管中，以3000rpm离心10mim，取上层血浆置-30℃冰箱保存，供测。
（2）指标测试
高同型半胱氨酸（Hcy）水平：HCY采用高效液相色谱荧光检测法测定，取1ml血液标本至于抗凝管中。测试统一委托北京阜外心血管病医院进行检测。
血脂代谢指标：通过酶法，按照试剂盒的方法检测血清甘油三酯（TG），总胆固醇（TCHO），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c），极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-c），另外使用荧光免疫法测试载脂蛋白Ａ（Apo-A），载脂蛋白B（Apo-B）。
4．统计学处理
所有实验数据采用由SPSS13.0软件进行统计学处理。所有数据先进性正态分布检验，如果数据不符合正态分布则原始数据需转化成u值后再做统计学处理。所得实验数据各项指标均以（均值±标准差）形式表示，实验结果采用t检验。
P<0.05为显著性差异水平，P<0.01为非常显著性差异水平。
二、结果
（一）运动对大鼠Hcy水平影响
本实验Hcy95%的正常值范围上限是12. 44μmol/L，即血浆tHcy>12. 44μmol/L可诊断为高半胱氨酸血症。由表1可知，经8周的高蛋氨酸饮食诱导，血浆Hcy为22.45±1.26，符合诊断标准，表明高半胱氨酸血症大鼠模型建成。M组大鼠血浆Hcy水平较C组升高，差异非常显著（p＜0.01）。MT组大鼠血浆Hcy水平较C组偏高，但无显性著差异；较M组血浆Hcy水平下降，差异非常显著（p＜0.01），有效预防了HH的形成。
（二）运动对大鼠TG、TC、HDL-c、LDL-c的影响
表2显示，M组大鼠血清HDL-c水平较C组下降，LDL-c水平较C组升高，差异皆非常显著（p＜0.01），出现了血脂代谢异常。MT组大鼠血清TG、HDL-C水平较C组偏高，但无显著性差异（p＞0.05），LDL-c、TCHO较C组高，差异非常显著（p＜0.01）。MT组大鼠血清HDL-c水平较M组升高，无显著性差异（p＞0.05），LDL-c、TG、TCHO水平较M组下降，差异非常显著（p＜0.01）。运动可以改善由高蛋氨酸饮食诱发的血脂代谢异常。
（三）高蛋氨酸饲料饮食对大鼠HDL-c/TC、HDL-c/LDL-c比率的影响
表3显示，M组脂蛋白比率（HDL-c/TC、HDL-c/LDL-c）较C组下降明显，呈显著性差异（p＜0.01），患AS的危险性大大增高。T组较C组脂蛋白比率（HDL-c/TC、HDL-c/LDL-c）下降，显著性差异（p＜0.01），但较M组脂蛋白比率（HDL-c/TC、HDL-c/LDL-c）明显增高，呈显著性差异（p＜0.01），说明运动对由高蛋氨酸饮食引起的脂蛋白比率下降是起到积极作用的，由此减少了AS的发生的概率。
三、讨论
（一）高蛋氨酸饲料饮食诱导大鼠高同型半胱氨酸血症的形成
Hcy是一种含巯基的氨基酸，是蛋氨酸的中间代谢产物。通常正常人空腹血浆tHcy浓度为5-152μmol/L，临床上将各种原因导致的血浆tHcy超过15μmol/L称为高同型半胱氨酸血症（hyperhomocys-teinemia，HH，高半胱氨酸血症）。有关采用高蛋氨酸饲料诱导HH的研究，国内外已有大量报道。Zhang R[4]曾报道，雄性SD大鼠经10g/kg的蛋氨酸添加的饲料喂养14周后，HH模型建成，Morita H[5]等也报道大鼠经过8周的含蛋氨酸7%的饲料喂养后，血浆Hcy水平达对照组的2倍。本实验本实验采用的高蛋氨酸饮食诱导高半胱氨酸血症模型建立的方法，导致蛋氨酸再生障碍和胱硫醚合成受阻，造成体内Hcy大量堆积，诱发高半胱氨酸血症的发生。经8周的蛋氨酸饮食诱导后，M组大鼠血浆Hcy达22.45±1.26μmol/L，是对照组（4.31±0.66μmol/L）的2倍以上，超过了本文制定的Hcy的正常值范围上限12. 44μmol/L的标准，高半胱氨酸血症模型建成。本研究结果显示，M组大鼠经过8周的蛋氨酸饮食诱导形成高半胱氨酸血症。
（二）高同型半胱氨酸血症易诱发血脂代谢异常及动脉粥样硬化
目前，大量的动物及临床实验研究显示，血浆Hcy水平的升高，是导致AS发生的一个独立危险因素。血浆Hcy每增高5μmol/L，相当于胆固醇增高20mg/L，造成的心脑血管疾病的危险性、心肌梗死的发生率较正常范围者高3.4倍；且与心脑血管的预后有关，血浆Hcy水平越高，远期生存率越低。有关Hcy水平对血脂代谢的影响，研究结论不尽相同，Hcy与其他脂代谢指标之间的关系及相关性研究尚存争议。Olszewskia41[6]报道在52 例40-60岁患者中发现Hcy水平与TG，TCHO呈正相关；某些研究揭示，在血浆Hcy升高的同时还伴有高水平的TG，TCHO，LDL-c以及低水平的HDL-c[7]。Clark[8]等对400例受试者的研究则表明Hcy与TG、TC、HDL、LDL无相关关系；本实验显示，随M组Hcy水平升高，HH的形成（表1所示），诱发了血脂代谢异常，致使血清HDL-c水平显著下降，LDL-c水平显著升高，且HDL-c/TC、HDL-c/LDL-c比值显著下降（见表2，3），促进了AS进一步的形成。虽然目前对HH致血脂代谢异常，促进AS形成机制不十分清楚，有研究提示Hcy可致动物肝脏和心脏脂质过氧化物-丙二醛（MDA）升高，增加氧自由基、羟自由基，这些自由基作用于肝细胞膜上不饱和脂肪酸氧化成脂质过氧化物，导致肝功能受损，影响肝细胞脂质代谢；同时Hcy含有巯基（-SH），在金属离子（Fe3+、Cu2+）的存在下，自氧化生成过氧化氢（H2O2）、超氧阴离子自由基（O•2）和羟自由基（OH•），作用于细胞膜，启动了脂质过氧化反应，导致内皮细胞脱落而使血管调节张力障碍、血小板黏附和血栓形成以及加速泡沫细胞形成，最终启动了AS的发生。另外Hcy在血浆中亦能自我氧化，形成半胱氨酸混合二硫物，与LDL聚集，能加强LDL的氧化且修饰LDL并通过特异性受体被单核-巨噬细胞摄取，使细胞内胆固醇显著升高，而LDL修饰以后形成的氧化LDL可以直接损伤血管内皮细胞，使内皮功能下降，增加泡沫细胞的形成，促进AS的形成和发展。
（三）有氧运动可帮助高半胱氨酸血症大鼠改善血脂代谢
有关运动训练对血浆Hcy水平的影响国内尚未见报道，国外学者Her-rmann等[9]研究探讨急性耐力运动对血浆Hcy含量的影响，发现运动后血浆Hcy具有不同程度的增加。但Konig等对运动锻炼与血浆Hcy水平、维生素和叶酸含量之间关系进行研究，以高水平训练的百米跑运动员为研究对象，发现高强度训练组及百米冲刺跑训练组，运动前1小时和运动24小时后血浆Hcy水平并没有显著性变化，低强度训练组血浆Hcy水平显著性下降，同时发现大强度组血浆叶酸水平升高，提示尽管急性运动可以增加血浆Hcy的水平，但高水平训练的运动员血浆具有较高的叶酸水平，因此在急性运动之后Hcy含量无显著性变化，表明了运动的强度和血浆叶酸的水平影响血浆Hcy的含量。
本实验研究表明适宜的有氧运动可以降低由于过量的蛋氨酸摄入引起的血浆Hcy水平的升高，其原因可能是由于实验的运动模型采用了中等强度的90分钟的无负重游泳运动，同时8周的游泳训练使大鼠建立了周期性的运动适应，提高了运动技能而致能量的节省化，有利于体内叶酸的储备，此方面还有待于进一步研究。随MT组Hcy水平下降（见表2），血脂水平得到改善，TG、TC、LDL-c水平较M组显著下降（见表2），且脂蛋白比率（HDL-c/TC、HDL-c/LDL-c）较M组显著升高（见表3），表明适宜的有氧运动不仅能有效地预防高Hcy 血症的形成，而且能有效地改善高半胱氨酸血症大鼠血脂水平，提高了抗AS的能力。原因可能有两个方面，一方面运动降低了血浆Hcy 水平，阻止了Hcy 的脂质过氧化作用。同时，有氧运动增强了抗氧化酶的活性，减少了自由基的释放与生成，降低了LDL向氧化型LDL的转化，有效地减少了单核细胞对氧化修饰LDL的吞噬，阻止了泡沫细胞的生成，胆固醇堆积减少，同时也减少了HDL-c抗氧化的消耗，HDL-c的上升，HDL-C2水平提高，有效地降低了AS发生的危险性。另一方面有氧运动通过使骨骼肌作功，使整个机体耗氧、耗能增加，脂肪的分解也随之增加，使血浆LDL-c水平下降[10]，从而降低高血脂，最终达到预防心脑血管疾病的目的。同时运动使脂肪代谢有关的许多关键酶的活性发生变化，脂蛋白脂肪酶（LPL）及卵磷酯-胆固醇乙酰转移酶（LCAT）的活性提高，使TG和富含TC的酯蛋白的代谢加速，肌细胞摄取游离脂肪酸（FFA）增加，HDL含量升高，极低密度脂蛋白（VLDL）含量下降；肝脏甘油三酯脂肪酶（HL）的活性降低，抑制大颗粒HDL2向HDL3转变，保持了HDL2的高水平，促进胆固醇的逆运转，同时HL活性的抑制又可阻止小颗粒的LDL的产生，降低胆固醇酯在动脉壁的堆积，更有意义地有效预防了AS 的形成。因此，本实验血脂水平的改善与有氧运动降低了Hcy水平的直接作用及有氧运动促进脂质代谢的间接作用有关。对于实验结果中， MT组大鼠血清LDL-c、TCHO较C组高且差异非常显著，可能与高蛋氨酸饲料饮食对肝脏的损害及运动的强度较低等因素有关，有待进一步研究。
四、结论
（一）高蛋氨酸饮食可导致大鼠高同型半胱氨酸血症。
（二）高胆酸饮食导致大鼠血脂代谢紊乱，诱发动脉粥样硬化。
（三）运动可以降低大鼠高同型半胱氨酸水平，改善大鼠脂代谢紊乱情况，进一步降低动脉粥样硬化风险。
参考文献：
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血同型半胱氨酸水平 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年7月-2014年7月在本院经多导睡眠监测 (Polysomnography, PSG) 确诊的52例单纯OSAHS患者和60例合并高血压患者。另选取同期经门诊和体检中心确定的正常健康成人50例为对照组和54例参照高血压诊断标准《中国高血压防治指南 (2005年修订版) 》确诊的单纯高血压患者[4,5]。所有研究对象均经询问病史、体格检查及实验室检查, 排除慢性肺部病变、神经肌肉疾病、甲状腺疾病、糖尿病及其他内分泌疾病、营养代谢疾病、冠心病、脑血管意外等疾病。对照组的平均年龄为 (48.50±10.86) 岁, BMI为 (26.15±2.82) kg/m2;单纯OSAHS组的平均年龄为 (48.75±8.07) 岁, BMI为 (26.35±2.69) kg/m2;单纯高血压组的平均年龄为 (46.85±9.17) 岁, BMI为 (26.48±2.71) kg/m2;OSAHS合并高血压的平均年龄为 (44.18±11.17) 岁, BMI为 (26.81±2.73) kg/m2, 四组患者均为男性, 其一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。单纯OSAHS组及对照组均须排除高血压, 所有研究对象近3个月内未服用叶酸 (FA) 、维生素B12 (Vit B12) 和维生素B6 (Vit B6) 等药物。
1.2 方法
1.2.1 多导睡眠图 (PSG) 的记录
采用美国伟康公司Alice 2023多导睡眠记录仪, 同步记录脑电图、眼电图、颌下肌电图、心电图、鼾声、口鼻气流、腿动、胸腹呼吸运动、体位和血氧饱和度等10项指标, 监测当天晚上9点进入监测室, 均完成一夜7 h以上睡眠监测。监测指标为:呼吸暂停低通气指数 (AHI) , 血氧饱和度小于90%占总睡眠时间百分比 (SLT90%) , 最低血氧饱和度 (LSa O2) , 平均血氧饱和度 (MSa O2) , 觉醒指数 (AI) , 睡眠呼吸暂停最长时间 (LAT) 。所有数据自动记录并存储于计算机内, 次日早晨监测结束后由计算机自动分析、统计, 最后由人工判读校正后得出监测结果。
1.2.2 血浆Hcy水平检测
采用酶联免疫吸附试验 (ELISA) 测定, 所有受检对象均过夜禁食水12 h, 次晨空腹采取肘静脉血3 m L加入预冷的EDTA抗凝管中, 置冰水浴中保存。为避免红细胞代谢释放Hcy使血浆Hcy水平假性升高, 在1 h内4℃条件下分离血浆, 置于-70℃保存待测。所有标本均固定1人测定, 试剂由上海麦莎公司提供。
1.3 统计学处理
使用SPSS 11.5统计软件进行处理分析, 计量资料采用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 组间比较采用方差分析, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 各组的睡眠呼吸指标及Hcy比较
与单纯OSAHS组的睡眠呼吸指标比较, OSAHS合并高血压组的AHI、SLT90%及AI均升高, LSa O2与MSa O2明显降低, 差异均有统计学意义 (P<0.01) , 而两组间的LAT比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 表明合并高血压的OSAHS患者睡眠呼吸紊乱程度及缺氧程度更严重;患者血浆Hcy水平依次逐组升高, 各组间比较差异均有统计学意义 (P<0.01) , 见表1。
*与OSAHS合并高血压组比较, P<0.01
2.2 血浆Hcy水平与PSG指标的相关性
血浆Hcy水平与单纯OSAHS组患者AHI、SLT90%呈正相关 (r=0.757、0.594, P<0.01) , 与LSa O2、MSa O2呈负相关 (r=-0.614、-0.667, P<0.01) , 而与AI及LAT无相关性 (P>0.05) 。血浆Hcy水平与OSAHS合并高血压组患者AHI、SLT90%均呈正相关 (r=0.796、0.563, P<0.01) , 与LSa O2、MSa O2呈负相关 (r=-0.811、-0.768, P<0.01) , 而与AI及LAT无显著相关性 (P>0.05) 。说明血浆Hcy水平与单纯OSAHS及OSAHS合并高血压组患者睡眠紊乱程度及低氧程度均具有较好的相关性。
3 讨论
近年来, 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS) 和高血压病成为危害人类健康的常见病、多发病, 应该引起广泛高度重视。大量的流行病学和临床资料已经证实, OSAHS与高血压具有明显相关性, OSAHS是引起高血压的独立危险因素之一[6,7]。
同型半胱氨酸 (Hcy) 是一种反应性血管内皮损伤性氨基酸, 再甲基化、转硫化为主要代谢途径, 再甲基化途径转变成蛋氨酸, 转硫化途径形成胱硫醚[8]。Hcy在血浆中70%左右是通过二硫键与蛋白质结合形成混合的二硫化物, Hcy与蛋白质的结合常成饱和状态, 因此血浆中游离Hcy极少量, 结合形式和游离形式出现的Hcy统称为总同型半胱氨酸 (简称Hcy) [9,10,11,12]。Hcy在正常人体内含量极微, 血浆Hcy浓度空腹状态下为5~15μmol/L。若Hcy的代谢过程发生障碍引起体内Hcy蓄积, 容易发生高同型半胱氨酸血症, 从而导致机体一系列病理生理过程。
本课题将研究对象分为四组, 即对照组、单纯OSAHS组、单纯高血压组、OSAHS合并高血压组, 四组患者均为男性, 且其平均年龄及BMI比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 并排除了影响Hcy水平的其他疾病和药物干扰。结果发现血浆Hcy水平在单纯OSAHS组、单纯高血压组、OSAHS合并高血压组均升高 (P<0.01) , 说明OSAHS和高血压与Hcy之间具有关联性[13]。血浆Hcy水平与单纯OSAHS组的AHI、SLT90%正相关 (r=0.757、0.549, P<0.01) , 与LSa O2、MSa O2呈负相关 (r=-0.614、-0.667, P<0.01) 。本研究说明, 随着OSAHS患者的睡眠呼吸紊乱和缺氧程度加重及病情加剧, 血浆中Hcy浓度不断升高, 这与国外学者研究结果相符[14]。有研究报道, OSAHS患者血浆Hcy水平升高的机制为反复发生低氧/复氧以及氧自由基的形成削弱了血管内皮功能[15]。当血管内皮损伤后, 导致其中和过多Hcy的能力受到损害, 血浆Hcy水平升高, 导致血管收缩, 从而使OSAHS患者的血压升高。而与单纯OSAHS组比较, OSAHS合并高血压组血浆Hcy浓度进一步升高 (P<0.01) , 显示血浆Hcy升高可能与OSAHS合并高血压的发生发展有密切关系。血浆Hcy水平与AHI、SLT90%呈正相关 (r=0.796、0.563, P<0.01) , 与LSa O2、MSa O2呈负相关 (r=-0.811、-0.768, P<0.01) , 这进一步证明了随着OSAHS严重程度加重, 患者血浆Hcy浓度攀升而导致高血压的发生。有学者研究发现, OSAHS患者血清Hcy水平比正常人高, 经持续气道正压通气 (CPAP) 治疗后Hcy昼夜节律发生改变, Hcy水平降低了30%, 并认为CPAP治疗可能会减少患者出现与高同型半胱氨酸血症相关的认知障碍及发生心脑血管疾病的危险。研究我国成人高血压患者, 发现75%患者伴有Hcy水平升高, 采用马来酸依那普利叶酸片降血压、降同型半胱氨酸疗效显著且安全。因客观原因, 本课题所有OSAHS患者未行经CPAP治疗后血Hcy变化的检测。
血同型半胱氨酸水平 篇4
关键词：同型半胱氨酸,动脉硬化,综述
外周动脉硬化是造成心脑血管疾病及肢体缺血性疾病的重要原因,外周动脉硬化会导致动脉血管狭窄或闭塞,造成患病部位组织功能丧失,严重影响患者的生活,且会增加患者发生中风和心肌梗死的风险[1]。同型半胱氨酸(Hcy)是一种含有巯基的四碳α-氨基酸,是半胱氨酸的异种,由半胱氨酸和蛋氨酸代谢过程中产生的一种中间产物,大量研究证实同型半胱氨酸能够导致血管内皮细胞损伤,增强血栓形成倾向,使动脉弹力纤维降解,进而引起动脉血管的弹性和顺应性下降,促进动脉粥样硬化和血管平滑肌细胞影响低密度脂蛋白的氧化[2,3]。本文主要针对目前国内外对于血同型半胱氨酸的水平与外周动脉硬化关系的研究进行综述,为外周动脉硬化的临床诊断与治疗提供参考和理论依据。
1 血同型半胱氨酸的代谢及影响因素
1.1 Hcy的代谢
同型半胱氨酸是一种存在于人体内的天然氨基酸,是蛋氨酸去甲基后的产物,其在体内的代谢主要通过三个途径进行:①再甲基化途径,该途径主要在肝细胞内完成,包括两种方式,一种是以5’-甲基四氢叶酸(由5,10-亚甲基四氢叶酸在5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶MTHFR催化下产生)为甲基供体,经蛋氨酸合成酶催化合成四氢叶酸和蛋氨酸;另一种是以甜菜碱为甲基供体,经甜菜碱甲基转移酶(BHMT)催化合成二甲基甘氨酸和蛋氨酸。②转硫化途径,该途径中Hcy与丝氨酸在胱硫醚β-合成酶(CBS)催化下合成胱硫醚,然后在γ-胱硫醚酶催化下分解为丙酮酸、胱氨酸、硫酸和水。③可直接释放到细胞外液[4]。
1.2 Hcy代谢的影响因素
遗传和环境因素都会影响Hcy的代谢,研究表明MS基因突变、CBS基因缺陷以及MTHFR基因错义等因素导致酶的合成缺乏或酶活力降低以及酶的辅因子VB12和叶酸缺乏等状况不佳都会造成蛋氨酸代谢受阻,进而导致Hcy水平升高。另外,慢性肝肾功能不全、恶性肿瘤等疾病和青酶胺、卡马西平、甲氨蝶呤等药物的使用以及年龄、性别等因素也会导致血Hcy水平的升高[5]。
2 血同型半胱氨酸导致动脉硬化的机制
2.1 血Hcy对血管内皮细胞的损伤
血Hcy对血管内皮细胞的直接毒性作用机制可能是:①Hcy的巯基在氧化过程中会产生一系列自由基,损伤蛋白质、酶及受体的活性及功能;另外,自由基也会促进低密度脂蛋白的氧化,使得泡沫细胞的形成增加,导致血管壁增厚,动脉血管内径变小。②Hcy能够促进过氧化物的生成,同时通过抑制抗氧化酶束因子的基因表达产生抑制过氧化物代谢的作用,提高了过氧化物的毒性,致使血管内皮细胞受损。另外,Hcy还能够诱发体内的氧化应激反应,使得谷胱甘肽过氧化酶的活力降低,增强了对线粒体的损伤。③血管内皮细胞受损到一定程度后悔一种一氧化氮的产生,而一氧化氮是血管的天然保护剂,导致一氧化氮不能有效抑制Hcy的巯基氧化,致使自由基和过氧化物产生增加,血管内皮受损加剧,导致动脉硬化[6,7,8]。
2.2 血Hcy的促凝血作用
①Hcy及其衍生物一方面能够抑制蛋白C-血栓调节蛋白机制,减少硫酸乙酰肝素的释放,凝血功能增强;另一方面促进血小板内前列腺素的合成,促进凝血酶因子的激活,促进凝血。②Hcy能够影响花生四烯酸的代谢,增加TXA2的合成,干扰一氧化氮的合成,使一氧化氮的合成减少,促进血栓。③促进m RNA的表达和纤溶酶原复合物抑制剂的活性,同时抑制ADP酶的活性,增强ADP对血小板的积聚[9]。
2.3 脂质代谢紊乱
血Hcy水平会伴随脂蛋白的升高而升高,Hcy脱水代谢产物会与LDL形成一种致密的脂蛋白,进入动脉壁后会在平滑肌细胞间、内膜下层、胶原和弹力纤维上沉积,促进血管平滑肌细胞的增生,而脂蛋白的降解产物三酰甘油、胆固醇和胆固醇酯会被血液中的单核细胞吞噬,后者形成泡沫细胞,形成脂质条纹,导致动脉硬化。Volpato等[10]研究表明,Lp(a)升高、Apo A1/Apo B比值降低是下肢动脉硬化的重要危险因素。
2.4 血管平滑肌细胞的增殖
血管平滑肌细胞的增生和迁移是造成血管内壁增厚和粥样斑块形成的关键因素,有研究表明Hcy可以诱导血管平滑肌细胞的增殖。Chiang JK等[11]利用Hcy干扰人脐带血血管平滑肌细胞的细胞周期蛋白cyclins A和D1发现,Hcy可以诱导血管平滑肌细胞的增殖,当利用si RNA技术将cyclins A和D1除去后发现Hcy的诱导作用被抑制。
张淑英[12]和王蕾等[13]研究清楚的表明高血同型半胱氨酸与外周动脉硬化的发生发展密切相关。
血同型半胱氨酸水平 篇5
关键词：血同型半胱氨酸,急性脑梗死,相关因素
急性脑梗死为神经内科的多发常见病之一, 其患病人群以老年人居多, 且通常为突然发病, 具较高致残致死率。临床对本疾病的危险因素研究开展已经相当普遍, 在这些研究中, 传统的危险因素主要包括高血压、高血脂、糖尿病以及吸烟等。近些年的研究发现[1], 上述传统危险因素与脑血管疾病的患病率并不一定成比例;同时, 相关研究证实[2]:作为非传统的危险因素, 血同型半胱氨酸 (Homocysteine, Hcy) 为一种反应性血管损伤氨基酸, 其在脑血管疾病中所发挥的作用愈发受到研究者的重视。为进一步探讨Hcy与急性脑梗死的相关性, 同时评价Hcy在急性脑梗死发生发展中可能的作用, 笔者对84例急性脑梗死患者以及68例健康体检者的血浆Hcy水平进行了检测, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集我院2011年收治的脑梗死患者共84例作为观察组, 所有患者入院时的发病时间均不超过1周, 均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的标准, 并经头颅CT和/或磁共振证实为梗死急性期。其中男46例, 女38例;年龄41~84岁, 平均年龄 (61.3±7.3) 岁。本组患者临床表现均伴有不同程度的中枢神经系统功能缺损症状与体征, 神智清醒, 肌力不超过Ⅳ级, 生命体征比较稳定。另选取同期在我院接受健康体检者共68例作为对照组, 其中男38例, 女30例;年龄40~83岁, 平均年龄 (60.8±6.9) 岁。以上两组入选者均排除合并有脑卒中病史、精神病史、血液病史、胃肠道溃疡史、甲状腺功能异常、急性感染、短暂性脑缺血发作、严重心肝肾功能缺失、妊娠或哺乳期妇女以及在近1个月内有使用过可对血浆Hcy水平产生影响药物者。同时, 组间比较性别、年龄、高血压病史及吸烟、饮酒等生活习惯一般资料无统计学意义 (P>0.05) , 具有在此层面的可比性。
1.2方法
受检者清晨空腹抽取静脉血3ml, 不抗凝, 半小时内离心分离取血浆, -20℃储存待测。采用美国雅培公司全自动分析仪, 以荧光偏正免疫分析法 (FPLA) 测定血浆同型半胱氨酸水平 (目前成人空腹血浆总Hcy水平正常范围为5~15μmol/L) 。质控采用雅培公司提供的同型半胱氨酸标准品作为质量控制, 并对其作稳定性检验。
1.3 考察指标
统计出两组受试者的平均Hcy水平以及高Hcy发生率情况, 并将数据进行组间比较。另参考美国国立卫生研究所脑卒中评分标准对观察组患者进行严重程度分型, 分别统计轻型、中型以及重型患者例数以及每型患者的Hcy水平与神经功能缺损评分情况, 最后进行型与型之间的数据比较。
1.4 统计学方法
本文所得数据采用SPSS17.0统计学软件给予处理, 其中计量资料采用 (±s) 表示, 并行t检验, 计数资料采用率 (%) 表示, 并行χ2检验, 比较均以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
结果显示, 观察组患者的Hcy水平以及高Hcy发生率均显著高于对照组, 组间数据比较具有统计学意义 (P<0.01) , 见表1。另观察组各型患者间的Hcy水平与神经功能缺损评分比较均具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
注:与轻型比较, #P<0.05;与中型比较, *P<0.05。
3 讨论
脑梗死发病率、患病率和死亡率逐年增加, 致残率高, 存活者中50%~70%遗留瘫痪、失语等严重残疾, 给社会和家庭带来沉重的负担。脑梗死已经成为世界范围内的严重卫生问题之一, 早期诊断并及时治疗对改善患者预后具重要临床意义。基于此, 寻找更为敏感与更具特异性的指标作为其诊断或疗效判断的依据向来都是心脑血管临床的重点研究课题。新近相关研究发现[3], 发生动脉粥样化病变的患者除表现有脂代谢的异常外, 同时还伴有不同程度的蛋白质代谢紊乱。Hcy为一种含硫基氨基酸, 同时也为蛋氨酸脱甲基后的中间代谢产物, 其水平的升高可导致动脉发生粥样硬化, 血浆Hcy与脑梗死病情的发生发展密切相关[4]。相关资料显示:大概有40%左右的脑梗死患者伴有高Hcy现象。本文结果显示, 观察组患者的Hcy水平以及高Hcy发生率均显著高于对照组, 组间数据比较具有统计学意义 (P<0.01) , 且随着其病情的加重, 患者的Hcy水平与神经功能缺损评分均明显升高, 其轻、中、重型患者比较此两方面数据均具统计学意义 (P<0.05) , 该结果进一步提示在急性脑梗死的病情进展中有Hcy的参与, 即说明Hcy可能为脑梗死的危险因素之一, 同时也是诱发动脉粥样硬化的一个独立因素。
参考文献
[1]唐丽瓯.临床神经病学[M].北京:人民卫生出版社, 2004:540-541.
[2]刘颖, 李永杰, 高旭光.急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平及其相关因素分析[J].中国全科医学, 2006, 9 (19) :1611-1613.
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血同型半胱氨酸水平 篇6
1资料与方法
1.1研究对象:选取2013年1月至2014年12月在本院住院的脑梗死伴高同型半胱氨酸血症患者,其Hcy浓度在20~30μmol/L,共132例,其中男81例,女51例,平均年龄62.6岁。排除标准:TIA、心源性脑栓塞、肝肾功能不全、消化道疾病、恶性肿瘤病史、近期应用抗癫痫药及叶酸、B族维生素、叶酸拮抗剂等影响叶酸代谢的药物。
1.2方法:所有患者入院第2天早晨空腹采静脉血4 m L检测Hcy浓度,入选病例根据患者年龄、性别和伴随疾病高血压、糖尿病、冠心病等情况随机分为对照组42例,叶酸组46例、复合组44例。对照组给予常规治疗,叶酸组在常规治疗基础上给予叶酸5 mg每天1次口服,复合组在常规治疗基础上给予叶酸5 mg、维生素B6片10 mg、甲钴胺片0.5 mg每天1次口服,治疗12周后分别检测Hcy浓度。
1.3统计学处理:采用SPSS11.0统计软件,计量资料以均数±标准差(±s)表示,进行t检验,计数资料比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1三组患者一般情况及伴随疾病比较:三组患者在年龄、性别和伴随疾病高血压、糖尿病、冠心病等方面差异无统计学意义。见表1。
2.2治疗前、后三组Hcy浓度比较:治疗前对照组、叶酸组、复合组Hcy浓度差异无统计学意义,治疗后三组Hcy浓度均有下降,三组组内比较,治疗前后Hcy浓度均有统计学意义(P<0.05),治疗后叶酸组与对照组比较Hcy浓度差异有统计学意义;治疗后复合组与对照组比较Hcy浓度差异有统计学意义;治疗后叶酸组与复合组比较Hcy浓度差异无统计学意义。见表2。
3讨论
近几年临床研究指出,排除传统危险因素(如高血压、高血脂、高血糖、吸烟、饮酒、肥胖)后,Hcy升高与脑梗死和冠心病的发生存在密切关系[4]。高Hcy的治疗可有助于解决动脉硬化、心脑血管疾病的一、二级预防,有效改善患者的治疗效果及生活质量、降低发病率及致残率。
已有研究表明叶酸、维生素B6和维生素B12等是Hcy代谢的重要调节因子,补充可以显著降低血浆的Hcy水平。但目前关于干预方案、量效关系、干预效果及方式有不同的建议[3,5,6]。研究叶酸单药及叶酸与维生素B6、甲钴胺联合干预高同型半胱氨酸血症效果差异,为提高患者服药依从性、提高卫生经济学效果提供依据。
本研究结果表明,叶酸单药降低Hcy浓度效果与叶酸和维生素B6、甲钴胺联合使用降低Hcy浓度效果差异无显著性。因此,在对高同型半胱氨酸血症进行干预时,应选择叶酸单药服用以减少服药量,提高服药依从性,同时可节约费用。唯本研究未检测维生素B12浓度,且时间较短,需继续随访观察。
参考文献
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血同型半胱氨酸水平 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2010-06~2013-06住院的符合本研究标准的急性脑梗死的患者 (发病后24h) 120例, 年龄44~70岁 (平均57±13) 岁, 其中男66例, 女54例, 患者均符合第四届全国脑血管疾病学术会议修订的诊断标准并经CT、MRI证实;同时排除严重的肝肾功能损害, 肿瘤、发热及服用药物可能影响测定结果的患者。将患者随机分为三组, 分别是基础治疗组 (即对照组) 、常规治疗组 (叶酸、甲钴胺治疗组) 和阿托伐他汀、叶酸、甲钴胺联合治疗组, 每组40例。三组在年龄、性别方面差异无统计学意义 (均P>0.05) 。
1.2 方法
三组脑梗死患者均给予减轻脑水肿, 抗血小板聚集, 改善脑循环等基础治疗。常规治疗组 (叶酸、甲钴胺治疗组) 及阿托伐他汀、叶酸、甲钴胺联合治疗组均给予叶酸片5mg, 日三次口服;甲钴胺注射液500μg, 日一次静脉注射。阿托伐他汀、叶酸、甲钴胺联合治疗组给予阿托伐他汀 (阿乐) 20mg日一次口服。疗程四周。分别于入院后24h内及治疗四周后晨起空腹抽静脉血测定血清同型半胱氨酸及血脂。
1.3 统计学方法
采用SPSS14.0统计软件。计量资料均值±标准差 (±s) 表示, 采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 对脑梗死患者血同型半胱氨酸的影响
常规治疗组及阿托伐他汀、叶酸、甲钴胺联合治疗组治疗后血同型半胱氨酸水平均低于治疗前, 差异均有显著统计学意义 (均P<0.01) , 阿托伐他汀、叶酸、甲钴胺联合治疗组治疗后血同型半胱氨酸水平显著低于常规治疗组, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。见表1。
注:A组为对照组, B组为常规治疗组, C组为阿托伐他汀、叶酸、甲钴胺联合治疗组。*治疗后阿托伐他汀、叶酸、甲钴胺联合治疗组血清Hcy与对照组比较P<0.01;△与常规治疗组比较P<0.01。
2.2 对脑梗死患者血脂的影响
阿托伐他汀、叶酸、甲钴胺联合治疗组治疗后血脂水平低于治疗前 (P<0.05) , 对照组和常规治疗组治疗前后血脂水平差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。
注:A组为对照组, B组为常规治疗组, C组为阿托伐他汀、叶酸、甲钴胺联合治疗组。*治疗后CHO和LDL-C水平与常规治疗组和对照组比较P<0.05。
3 讨论
血清同型半胱氨酸是人体必需氨基酸蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中的一个中间产物。研究发现, 高同型半胱氨酸血症可以引起动脉粥样硬化[1], 从而导致心脑血管疾病。蒋丽艳[2]等在实验中发现高同型半胱氨酸血症是脑梗死复发的一个危险因素。高娟[3]等发现高同型半胱氨酸血症是脑梗死, 特别是青年脑梗死和短暂性脑缺血发作患者的可能致病因素之一, 补充叶酸及维生素B12可以降低血同型半胱氨酸水平;吴卫文[4]等研究发现认知功能障碍严重程度亦与血浆同型半胱氨酸水平的高低紧密相关。傅毅[5]等实验证实帕金森病患者血同型半胱氨酸与正常老年组相比明显升高, 且差异有统计学意义, 故认为高同型半胱氨酸血症与帕金森病的发生有一定关系。还有研究发现高同型半胱氨酸血症与高血压病有关。以上研究说明高同型半胱氨酸血症与多种疾病密切相关, 尤以心脑血管病的发病最为密切, 故临床医师应给予充分的重视。
在高同型半胱氨酸血症的治疗中, 口服叶酸、维生素B12疗效已被大量实验及临床所证实, 而阿托伐他汀治疗高同型半胱氨酸血症还是一个新的尝试。本实验结果显示阿托伐他汀除了降低血清中的脂质成份、稳定斑块, 继而减轻血管内皮损害外, 还可以减低血同型半胱氨酸, 而且与叶酸、甲钴胺有协同降低血同型半胱氨酸的作用, 这可能有助于减轻高同型半胱氨酸血症的血管损害, 降低心脑血管病的复发率, 促进脑梗死患者的康复。
摘要：目的:观察阿托伐他汀联合叶酸、甲钴胺对脑梗死患者血同型半胱氨酸及血脂的影响。方法:将120例急性期脑梗死患者随机分为三组。分别为基础治疗组、常规治疗组和阿托伐他汀、叶酸、甲钴胺联合治疗组, 三组脑梗死患者均给予基础治疗。常规治疗组和阿托伐他汀、叶酸、甲钴胺联合治疗组均给予叶酸片5mg, 日三次口服;甲钴胺注射液500μg, 日一次静脉注射。阿托伐他汀、叶酸、甲钴胺联合治疗组给予阿托伐他汀 (阿乐) 20mg日一次口服。疗程四周。分别于入院后24h内及治疗四周后晨起空腹抽静脉血测定血清同型半胱氨酸及血脂。结果:常规治疗组及阿托伐他汀、叶酸、甲钴胺联合治疗组治疗后血同型半胱氨酸水平均低于治疗前 (P<0.01) , 且阿托伐他汀、叶酸、甲钴胺联合治疗组治疗后血同型半胱氨酸水平与常规治疗组比较 (P<0.01) ;阿托伐他汀、叶酸、甲钴胺联合治疗组治疗后血脂水平低于治疗前 (P<0.05) , 常规治疗组治疗前后血脂水平差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论:阿托伐他汀可以减低血同型半胱氨酸, 而且与叶酸、甲钴胺有协同降低血同型半胱氨酸的作用。
关键词：阿托伐他汀,叶酸,甲钴胺,血同型半胱氨酸,血脂
参考文献
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[3]高娟, 郭力.B族维生素、叶酸对青年缺血性脑血管病高同型半胱氨酸血症的干预[J].中国神经精神疾病杂志, 2010, 36 (9) :537-539
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血同型半胱氨酸水平 篇8
关键词：2型糖尿病,血同型半胱氨酸,颈动脉斑块,糖尿病肾病
中国糖尿病发病率属于亚洲最高的国家之一,且我国糖尿病直接卫生费巨大, 必须采取有效措施减轻患者和社会的经济负担。 且糖尿病有很高的致残率和致死率。 同型半胱氨酸是人体蛋氨酸代谢途径的中间产物,国内外大量研究结果显示,糖尿病患者中存在同型半胱氨酸代谢异常。 血浆同型半胱氨酸水平可作为2-型糖尿病患者大血管疾病的独立危险因素。 高同型半胱氨酸在糖尿病肾病, 视网膜病变及血管并发症的患者更为严重, 与非糖尿病但具有相同浓度血同型半胱氨酸相比,糖尿病患者总同型半胱氨酸每升高5umol/l,在未来5 年的死亡率增加3 倍。 胰岛素分泌不足及抵抗等作用障碍与同型半胱氨酸的相关性有待更充分的循证医学证据。 本课题对糖尿病及其并发症与同型半胱氨酸的关系研究和分析。 旨在早起干预糖尿病及其并发症的危险因子,现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
参照2013 版《中国2 型糖尿病防治指南》选取该院自2014 年7 月—2015 年11 月收治入院的糖尿病患者201 例作为临床研究对象,年龄(62.30±10.85)岁,其中男患者96 例,女患者105 例,,平均病程2~10 年。 选65 例健康体检者,年龄(56.34±11.03)岁,其中男26 例,女39 例为对照组,对照组无糖尿病病史,无高血压,无脑梗塞,无怀孕,无肾功能不全等影响血同型半胱氨酸代谢的患者,两组患者在年龄、性别上无明显差异,具有可比性。
1.2 辅助检查方法
化验健康体检者的血同型半胱氨酸(HCY) 空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)低密度脂蛋白、(LDL-C)高密度脂蛋白(HDL-C)。 糖尿病患者另外化验尿微量白蛋白(m A1b),血同型半胱氨酸(HCY)。 糖尿病患者采用彩色多普勒超声检查颈动脉内膜中层厚度(IMT)颈动脉斑块积分。 根据检查结果分为糖尿病肾病组(尿微量白蛋> 10 ug/m L, 化学发光法H-ALB试剂法。 HCY测定:标本采集前禁食12 h以上,取静脉血3ml、EDTA抗凝充分混匀,4℃离心分离血浆、全自动快速分析仪测血清Hcy、参考值范围5.0-15.0 umol/l。 以上化验均在行彩色多普勒当天早晨空腹采血、送检,血生化与hcy为同一份血。 颈动脉超声检查:采用SIEMENS X300PE彩色多普勒超声诊断仪,探头频率7.510.0MHz。测量颈总动脉内膜中层厚度(IMT):患者取仰卧位,纵向超声显像可表现为由相对较低回声分隔的两条平行亮线,两线间垂直距离即ITM,冻结颈动脉窦以下1 cm图像,测量3 次IMT,取3 次平均值为颈动脉IMT厚度值,本项目以内中膜厚度≥1.2 mm诊断为斑块形成; 计算颈动脉斑块积分: 斑块积分定义为局限性回声结构突出管腔,厚度≥1.0 mm。 颈动脉斑块积分采用Crous方法计算,即不考虑各斑块的长度,而分别将两侧颈总动脉(CCA)、颈内动脉(ICA)、颈外动脉(ECA)各孤立的AS斑块的最大厚度(mm)进行相加,以得出各颈动脉斑块之积分。
1.3 统计方法
计量资料采用均数±标准差(±s)表示,组间比较采用独立样本t检验, 使用SPSS 22.0 版统计软件处理数据。 P<0.05 为差异有统计学意义。
1.4 方法
根据化验及辅助检查将患者分为单纯糖尿病组,糖尿病肾病组,糖尿病合并颈动脉斑块组,将各组数据分别和对照组比较,行统计学分析,得出结论。
2 结果
2.1 单纯糖尿病组的血同型半胱氨酸高于对照组(11.7497.011%vs9.86 03.806% )(P<0.05)有统计学意义,年龄、TC TG HDL-C LDL-C等无统计学差异。 见表1
2.2 两组间对照比较
糖尿病肾病组hcy高于对照组(17.08 8.95%vs9.863.80%),差异有统计学意义(P<0.05)。 见表1
2.3 两组间对照比较
糖尿病合并颈动脉斑块组hcy高于对照组(21.3970 8.820%vs9.86 03.806% ) 差异有统计学意义(P<0.05), 年龄、TC TG HDL-C LDL-C等无统计学差异。见表1。
3讨论
3.1 2 型糖尿病患者的大血管病变与动脉粥样硬化密切相关
血同型半胱氨酸是人体内含含硫氨基酸的重要代谢产物,甲硫氨基酸代谢障碍可以影响Hcy水平。 Hcy是一种损伤氨基酸,研究[4]表明糖尿病患者发生大血管及微血管病变与血浆HCY升高有关, 血浆HCY水平越高,外周血管粥样硬化程度越重。 其导致动脉粥样硬化发生的机制尚不十分清楚,可能与致内皮细胞损伤、对脂代谢的影响、参与炎症反应、致血栓形成、破坏血管内皮细胞、影响血管平滑肌增值等因素有关。
近年来研究表明糖尿病患者血浆同型半胱氨酸与糖尿病微血管并发症有关, 而糖尿病肾病是糖尿病患者常见的微血管并发症之一。 是因为与腺苷蛋氨酸水解反应的产物,易发生自身氧化,生成多种氧化物,损伤细胞结构及功能,Hcy损伤肾脏血管内皮细胞, 使肾小球电荷及机械屏障受损,肾功能受损使血Hcy更高,进一步加速糖尿病肾病的发展。
糖尿病患者高同型半胱氨酸血症的病因尚不完全清楚。 胰岛素抵抗或缺乏,雌激素水平降低可能是老年糖尿病患者Hcy分解代谢障碍的原因之一;此外,老年糖尿病患者口服双胍类药物造成B族维生素丢失,这些成分减少会导致血Hcy升高。
血同型半胱氨酸是蛋氨酸代谢的中间产物, 血同型半胱氨酸代谢异常引起心、脑血管疾病。 血同型半胱氨酸升高会加重2 型糖尿病病情, 使并发症加重和产生。 高同型半胱氨酸还可以诱发糖尿病。 该研究结果显示:糖尿病组的血同型半胱氨酸高于对照组,糖尿病肾病组血同型半胱氨酸水平高于对照组;2 型糖尿病合并颈动脉斑块组血同型半胱氨酸水平高于对照组,年龄、TC TG HDL-C LDL-C等因素无统计学差异,提示高同型半胱氨酸是糖尿病发生及糖尿病大血管病变及糖尿病微血管病变的危险因素。
综上所述, 高血同型半胱氨酸是2 型糖尿病发生的危险因素, 是糖尿病肾病的促发因素,Hcy在糖尿病患者动脉粥样硬化发生发展中起重要因素。 常规检测有糖尿病高危因素及老年糖尿病患者的血浆Hcy水平,对高Hcy患者早期给与叶酸、维生素B12 等干预,降低Hcy水平, 对预防糖尿病发生及糖尿病肾病和糖尿病合并颈动脉斑块有重要价值。
参考文献
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