伊达拉奉

伊达拉奉（精选8篇）

伊达拉奉 篇1

急性脑梗死是神经科常见病、多发病,临床有较高的致残率和致死率。大部分患者在就诊时因错过了溶栓时间窗而错失溶栓的机会,近年来自由基清除剂伊达拉奉因其显著的脑保护作用在急性脑血管疾病的临床治疗中得到广泛应用[1]。本人对2007年12月～2008年12月入院的68例急性脑梗死联合应用伊达拉奉和长春西汀进行治疗,与对照组比较取得了较显著的疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料

入选68例患者均源于2007年12月-2008年12月入住我院神经内科的住院患者,并符合如下标准:符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准[1],发病24h以内,均有偏瘫及构音障碍,经头颅cT证实。未使用其他任何同类药物及降纤、抗凝药物。若有如下情况之一者不于采用:(1)有药物过敏史;(2)颅内压显著升高;(3)意识障碍或者精神异常;(4)肝肾功能异常。研究分组:68例患者随机分为治疗组(伊达拉奉)34例,对照组(吡拉西坦)34例。其中治疗组男23例,女11例。发病年龄68-78岁,平均(74.2±11.2)岁;对照组男21例,女13例;发病年龄61-79岁,平均(71.4±9.6)岁。两组的年龄、性别及神经功能缺损均无显著性差异(P>0.05)。

1.2 方法

治疗组应用伊达拉奉注射液(江苏先声药业有限公司生产,批准文号:国药准字H20050056)30mg加入氯化钠注射液100ml中静脉滴注,30min内滴完,2次/日,连用14天。对照组应用20%吡拉西坦注射液(江苏晨牌药业有限公司,批准文号:国药准字20040085)100ml,2次/日静脉滴注,连用14天。两组均应用长春西汀(哈尔滨三联药业有限公司,批准文号:国药准字H20031107)30mg加入生理盐水中静脉滴注,2次/日,连用14d;阿司匹林片0.1每晚1次口服;根据病情应用甘露醇脱水。

1.3 观察指标

(1)神经功能缺损评价采用1995年第四届全国脑血管病学术会议制定的中国卒中量表(CSS),日常生活能力(ADL)采用Barthel指数记分[2],对治疗前、治疗后第7天、第14d、第21天的神经功能缺损及日常生活能力进行评定;(2)实验室指标:治疗前后查血糖、肝、肾功能,血、尿常规,以及ECG头颅CT或MRI;(3)随时记录药品的不良反应。

1.4 临床疗效评定标准

以1995年全国第四届血管病学术会议通过的《临床疗效评定标准》[2]为评分标准。(1)基本痊愈:神经功能缺损评分减少91%-100%,病残程度0级,可恢复工作和操持家务;(2)显著进步:神经功能缺损评分减少46%-90%,病残程度1-3级,部分生活自理;(3)进步:神经功能缺损评分减少18%-46%;(4)无变化:神经功能缺损评分减少或增加在17%以内;(5)恶化:神经功能缺损评分增加18%以上;(6)死亡。我们将基本痊愈、显著进步、进步作为有效;将无变化、恶化、死亡作为无效。

1.5 统计学分析

计量资料采用±标准差表示,组间比较采用t检验,计数资料采用X2检验。

2 结果

2.1 两组治疗前后神经功能缺损程度(CSS)的评分比较

治疗前两组CSS评分其差异无统计学意义(P>0.05),治疗组在第7、14、21 d神经功能缺损明显优于对照组(P<0.05),见表1。

与对照组比较*P<0.05

2.2 两组治疗前后日常生活能力(ADL)的比较

治疗前两组统计学上无明显差异(P>0.05),治疗组于第7d起已优于对照组(P<0.05),具体见表2。

与对照组比较*P<0.05**P<0.01

2.3 两组疗效比较

治疗组总有效率为88.2%,对照组为52.9%,治疗组疗效明显优于对照组,两组总有效率比较有显著性差异(P<0.01),见表3。

与对照组比较*P<0.01

2.4

治疗组有转氨酶及肌酐各1例轻度增高,均于疗程结束后一周内恢复正常,对照组无不良反应。

3 讨论

急性脑梗死发生后,缺血中心区域的脑神经细胞即可发生不可逆损害[3],周边(半暗带)区域发生不同程度分子细胞损伤。缺血缺氧区自由基含量大量增加[4],是目前己知的最重要的损伤因素之一。正常生理条件下,自由基的产生和清除之间存在动态平衡的关系。但在缺血的条件下,自由基清除酶的活性降低,脑组织无法自行清除其大量增多的自由基。相关研究表明,依达拉奉可清除自由基,抑制脂质过氧化,从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤,抑制神经细胞坏死及凋亡[4],从而减轻脑缺血和缺氧所致的脑水肿及组织损伤,促进神经功能恢复。依达拉奉是一种脑保护剂(自由基清除剂)。长春西汀能抑制磷酸二酯酶活性,增加血管平滑肌松弛的信使c-GMP的作用,选择性扩张缺血区域血管,增加脑缺血区域的血流量,从而减轻脑缺血和缺氧。此外可通过血一脑屏障进入脑组织,促进脑组织摄取葡萄糖,改善脑细胞代谢。有资料表明,脑梗死缺血半暗带区域重新恢复血流情况下自由基的生成比在单纯缺血情况下显著增多,在联用依达拉奉情况下,长春西汀扩张缺血区域血管产生的自由基增多及其所引起的再灌注损伤可通过应用依达拉奉得到抑制,二者联合应用具有协同作用。

动物实验表明血管闭塞后,半暗带区域与中心梗死灶的体积大致相等,3h后半暗带区域仅余52%,到6-8h,几乎所有的半暗带区消失而演变为不可逆的梗死区[3]。如何挽救缺血半暗带区域受损的脑细胞已成为急性脑梗死治疗的关键。本项研究显示,联合应用依达拉奉和长春西汀能有效改善急性脑梗死的神经功能缺损和日常生活能力,取得理想的疗效,无严重的不良反应,建议对于不具备溶栓条件的急性脑梗死尽早给与使用。

摘要：目的评价自由基清除剂依达拉奉和长春西汀联合应用治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法选择临床确诊的急性脑梗死患者68例,随机分为2组:治疗组34例,给予伊达拉奉30mg加入生理盐水100ml静脉滴注,每日2次,连用14d;对照组34例,给予吡拉西坦100ml静脉滴注,每日2次,连用14d用;两组均予长春西汀30mg静脉滴注,每日1次;阿司匹林0.1每晚1次口服;治疗前后定期采用中国卒中量表(CSS)对神经功能缺损进行评定,采用Barthel指数记分对日常生活能力﹝ADL﹞进行评定,结果治疗组总有效率为88.2%,对照组为52.9%,治疗组疗效明显优于对照组,两组总有效率比较有显著性差异(P<0.01)结论依达拉奉和长春西汀联合应用能有效改善急性脑梗死的神经功能缺损和日常生活能力,疗效确切,无严重的不良反应。

关键词：伊达拉奉,自由基清除剂,急性脑梗死,长春西汀

参考文献

[1]顾学兰,丁新生,狄晴,等.依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的临床疗效评价[J].中国新药与临床杂志,2005,24(2):113

[2]全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点及临床功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-383.

[3]凌锋.脑血管病理论与实践(2007),人民出版社,75-80.

[4]孙树清,吴中学,张友平,等.脑损伤后脑组织自由基变化的研究.首都医科大学学报,2002,23(3):236-239.

伊达拉奉 篇2

【摘要】目的:观察依达拉奉急性脑梗死的疗效。方法:80例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,每组各40例,对照组常规治疗(奥扎格雷、胞磷胆碱、阿斯匹林等治疗),治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉注射液30mg,每日2次,连用14d,进行疗效评定。结果:14d后治疗组和对照组的ESS评分、BI比较有统计学意义(P<0.01)。结论:依达拉奉对改善急性脑梗死的神经功能和日常生活能力有较好的疗效。

【关键词】依达拉奉;脑梗死;自由基清除剂;神经保护剂

缺血性卒中占脑卒中的60~80%,缺血性卒中的主要治疗包括两种。一类是促进血管再通的治疗,另一类是神经保护治疗[1]。急性脑梗死发病复杂,具有较高的致残率,其中,自由损伤是引起脑水肿形成和细胞商凋亡的主要原因。依达拉奉可减轻脑缺血引起的脑水肿及组织损伤,改善脑梗死急性期的神经症状、日常生活动作障碍和功能恢复。我院于2006年12月至2008年12月对依达拉奉治疗急性脑梗死进行临床疗效观察,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 病例选择:选择发病<48h的急性脑梗死患者80例,经头颅CT或MRI确认,均符合全国第四届脑血管会议修改的诊断标准[2],其中男46例,女34例,年龄41~78岁,平均(58.5±1.22)岁,随机分为依达拉奉治疗组(治疗组)和常规治疗组(对照组)。两组神经功能缺损程度评分(ESS),比较差异无统计学意义(P<0.05),两组患者血压、血脂、血糖无显著差异性,(P<0.05)。

1.2 方法:两组均常规用奥扎格雷80mg+生理盐水250ml静脉滴注,每日1次;口服阿斯匹林0.1,每晚1次;治疗组加用依达拉奉30mg+生理盐水100ml静脉滴注,每日2次,连续治疗14d。

1.3 临床疗效判定:根据欧洲卒中量表(ESS)评分及日常生活能力(Barthe)指数BI的标准。

2 结果

2.1 两组治疗结果显示:急性脑梗死患者采用依达拉奉治疗前后,ESS及BI评分差异有显著统计学意义(P<0.01),与对照组相比ESS显著改善(P<0.01),BI明显改善(P<0.01)。见表1,表2。

2.2 不良反应:两组在治疗前及治疗后第14d各检测1次血、尿常规,肝、肾功能。治疗组有2例轻微恶心、2例肌酐轻度增高,对照组有1例谷丙转氨酶增高。两组间比较差异无统计学意义。

3 讨论

急性脑梗死6小时后,再不可逆的缺血中心部位周围存在半暗带区。血流恢复后一部分半暗带区细胞发生迟发性死亡。这些细胞死亡导致兴奋性氨基酸的释放,神经细胞钙内流,氧自由基产生一系列连锁反应,是脑梗死后脑功能障碍的主要因素[3]。依达拉奉作为新型的自由基清除剂,可以减轻脑水肿和脑组织损伤[4],主要通过清除羟自由基,减轻自由基导致的级联损伤,从而防止血管内皮细胞、神经细胞的过氧化损害,改善神经元缺失而改善脑功能[5]。还可通过抗细胞凋亡的作用来减少缺血缺氧时神经细胞损害[6]。

依达拉奉是目前唯一通过Ⅲ期临床试验自由基清除和神经保护剂,保清除脑内的具有高度细胞毒性的羟基基团,刺激前列环素的生成,减少炎症介质白三烯的生成。另外可阻止脑水肿和脑梗死的进展,缓解所伴随的神经症状,抑制迟发性神经元死亡[7]。临床研究表明[8],依达拉奉不影响血液凝固,血小板聚集、纤维蛋白溶解和出血时间,因此不会增加出血风险。本研究表明,依达拉奉是一种安全、有效、副反应少的神经保护剂,在急性脑梗死的治疗中取得了显著效果。

参考文献

[1] TanahashiN,FuknnchiY.Treatment of acnte; schemicstrdze:recent progress.Ln ternel Medicine,2002,41(5):337-343

[2] 全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病的诊断要点及临床功能缺损程度评分标准(1995).中华神经科杂志,1996,29(6):379-383

[3] 王宇奔,郜福祥,夏春林,等.大脑中动脉缺血/再灌注模型中Caspase-3的表达[J].临床神经病学杂志,2003,16:214

[4] 李检生.新型自由基清除剂依达拉奉的脑保护作用[J].国际神经病学神经外科学杂志,2006,33(2):125-128

[5] Watanabe T,Tanake M,Watanebe K,et al.Researchane de velopment of the free radical seavenger edarvone as al. neuroprotectant.Yakugaku Zaschi,2004,124(3):99-111

[6] Amemiya S,kamiya k,Nito C, et al.Anti-apoptotic and nenroprotective effects of edaravone following transient focal:schemia in rats.EurJ,2005,516(2)125-130

[7] 狄晴,葛剑青.依达拉奉治疗急性脑梗死的临床观察.临床神经病学杂志,2004,17:184

[8] Tatsushi K,Yasuo K,Mild hypothermia enhances efficacy of neuropretective agents in cerebral in cerebral ischemia in rats.International Congress Series,2003,1252:93-101

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伊达拉奉 篇3

关键词：依达拉奉,弥漫性轴索损伤,神经保护,血清,髓鞘碱性蛋白

脑弥漫性轴索损伤(DAI)是一种病情复杂、伤残率及死亡率均高的重型闭合性颅脑损伤,目前尚无特异治疗方法,但研究发现,脑损伤后脑内氧自由基增加,脂质过氧化反应增强[1]。依达拉奉是一种脑保护剂及自由基清除剂[2],能减轻各种代谢毒物对脑细胞的损害,从而改善预后[1]。近些年来通过对血清和脑脊液中的一些与脑损伤相关生化标志物(蛋白)进行的研究,显示其对脑创伤诊疗评价具有一定价值或前景,本试验测定了DAI患者应用依达拉奉治疗前后血清及脑脊液中髓鞘碱性蛋白(MBP)含量及神经功能缺损的变化,探讨伊达拉奉对DAI神经保护作用及其血清及脑脊液中MBP的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择河北省第七人民医院2012年1月～2012年9月病程<12 h的脑DAI患者60例,所有患者均经过医院伦理委员会审核通过,并签署知情同意书。其中车祸伤49例,坠落伤11例。诊断标准:(1)有头部加速和(或)减速外伤史。(2)伤后即刻昏迷且持续时间>6 h。(3)CT或MRI检查显示弥漫性双侧脑白质水肿、脑肿胀、灰白质界限不清,脑室、脑池、脑沟及蛛网膜下腔变窄、消失,无中线移位,大脑灰白质交界区、胼胝体、基底节、脑干或小脑散在性出血灶(直径<20 mm)或非出血灶(主要为小挫伤灶或脑水肿,可伴有局部梗死)。(4)病情严重但颅内压不高或影像学检查未发现阳性征象。其中未形成血肿48例,头颅CT改变轻微而临床体征明显12例。

将符合上述DAI诊断标准的60例患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。治疗组男23例,女7例;年龄16～66岁,平均39.2岁;格拉斯哥昏迷评分(GCS)(6.7±0.8)分。对照组男24例,女8例;年龄18～68岁,平均39.6岁;GCS(6.8±0.6)分。两组患者性别、年龄、脑损伤程度等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

两组均采用重型颅脑损伤常规处理,对照组给予止血、脱水、促醒、营养神经、维持水电解质平衡、营养支持、控制血糖和防治相关并发症等常规治疗。治疗组除常规治疗外,在伤后24 h内给予伊达拉奉30 mg(商品名:必存,江苏先声药业有限公司生产,批号H20101002)加入0.9%氯化钠注射液100 mL中静脉滴注,每天2次,30 min滴完,连续应用14 d。对照组则应用0.9%氯化钠注射液100 mL静脉滴注,每天2次,30 min滴完,连续应用14 d。

1.3 观察项目

分别测定患者血清及脑脊液中MBP的含量。MBP测定:于治疗前、治疗后1、3、7、14 d采静脉血4 mL,冰浴,4℃冰箱2 h,待凝后4 000 r/min离心,分离血清,于-2℃冰箱中待测。于同样时间点采集脑脊液标本5 mL于-2℃冰箱中待测,有严重的颅内高压患者腰穿前给予甘露醇250 mL,缓慢放脑脊液。按说明书操作用酶免法测定血清及脑脊液中MBP含量。

用药期间注意观察神经系统症状、体征与生命体征的变化;用药前后均行肝、肾功能、血常规和尿常规检查。

1.4 疗效判定

采用格拉斯哥预后评分量表(Glasgow outcome scale,GOS)的5级划分,恢复良好(5分)、中残(4分)、重残(3分)、植物状态(2分)、死亡(1分),疗效判定时间为伤后3个月。治疗结果以恢复良好和中残表示显效。

1.5 统计学方法

采用SPSS 11.0软件进行统计分析,计量资料采用均数±标准差表示,组间比较用方差分析和LSD-t检验,计数资料用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后血清MBP水平比较

治疗前及治疗第1天相比,两组血清MBP水平无明显差异,两组治疗后血清MBP水平均有不同程度下降,治疗组术后第3天和第7天MBP水平均显著低于对照组(P<0.05),14 d后MBP回到相同水平,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2.2 两组治疗前后脑脊液MBP水平比较

治疗前及治疗1 d后两组患者CSF中MBP水平无明显差异,之后MBP水平呈逐渐升高,于第7天达最大值,随着时间延长,脑脊液中MBP水平逐渐下降;两组治疗后脑脊液中MBP水平均有不同程度下降,治疗组术后第3、7、14天MBP水平均显著低于对照组(P<0.05或P<0.01),14 d后脑脊液中MBP水平仍高于正常水平。见表2。

2.3 两组疗效比较

治疗结束后3个月随访,治疗组显效率显著高于对照组(χ2=5.554 2,P<0.05)。见表3。

注:与对照组比较,χ2=5.554 2,*P<0.05

2.4 安全性评估

治疗前后尿常规及肾无明显变化,未见头晕、过敏及皮肤黏膜瘀斑等现象。治疗组2例出现谷氨酸转氨酶升高,1例血小板轻度降低,经对症处理后均恢复正常。

3 讨论

DAI是在特殊的外力作用下,脑内发生以神经轴索断裂为特征,可引发缺血缺氧、兴奋性毒性、自由基、炎性免疫反应、胶质细胞反应性增生等一系列病理生理变化损伤。近年来,颅脑损伤学的研究已达到了分子水平,目前认为自由基损伤是神经元死亡的途径之一[3],分子生物学证实,DAI患者由于剪切力的作用可造成小血管和毛细血管损伤甚至断裂,导致脑微循环功能障碍,引起氧化应激损伤、能量代谢异常,生成大量自由基,同时Ca2+-ATP酶活性降低,Ca2+通道开放,Ca2+内流,造成神经细胞内Ca2+浓度急剧增加,继而激活Ca2+酶促反应,造成脑深部神经轴索肿胀、断裂,引起严重的临床症状。因此,如何纠正缺氧,改善微循环,切断继发性轴索断裂是早期治疗的终极靶点实验。

依达拉奉的主要成分为3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮,该药是日本新开发的一种小分子的自由基清除剂[4],其血-脑屏障穿透率约为60%。在生理pH下有50%以阴离子形式存在,而阴离子形式被认为具有最强的自由基清除功能[5],静脉给药之后可以清除大脑内的具有高度细胞毒性的羟自由基,具有自由基清除和抑制脂质过氧化的作用,抑制脑细胞的过氧化作用和延迟性神经细胞死亡[6,7]。

MBP是CNS的一种特殊的蛋白,是神经组织特别是神经髓鞘所特有的一种蛋白质,只在CNS的少突胶质细胞和周围神经雪旺细胞内合成,其他非神经组织基本很少产生此种蛋白质[8]。MBP是一种强碱性膜蛋白,占髓鞘蛋白总量的30%,具有神经组织特异性,是神经髓鞘的标记物,在神经纤维的绝缘和快速传导中起重要作用,与髓鞘脂质紧密结合,起维持CNS髓鞘结构和功能稳定的作用。正常情况下,在人体CNS中MBP存在的形式可分为游离型和结合型,通常它以游离型存在。正常情况下,脑脊液MBP<6.95 mg/L,游离型<6.03 mg/L,结合型<3.31 mg/L,当外伤或疾病引起神经组织细胞破坏时,MBP可以进入脑脊液,少部分进入血液。当血脑屏障被破坏或通透性改变时,血液中的MBP也会明显增多。当脑外伤引起神经组织细胞破坏时,大量来自于细胞中的MBP即可进入脑脊液,并且部分可通过受损的血脑屏蔽进入血液,导致血液及脑脊液中的MBP含量相应增加[9]。研究表明,血清MBP蛋白检测可作为诊断早期脑损伤的指标,而且MBP蛋白水平随病情的加重而增加,脑损伤程度与MBP水平呈正相关[10,11,12],因此降低血清及脑脊液中MBP含量将提高DAI患者的神经功能,促进苏醒,改善预后。

本实验对DAI患者脑脊液及血清中MBP水平的检测结果表明,损伤后12 h以内即治疗前,两组患者脑脊液及血清中MBP水平的检测结果比较无显著性差异(P>0.05),直到1 d后才开始逐渐升高,并在7 d左右达顶峰。这些改变显然与轴索损伤的渐进性过程有关,即损伤的早期轴索首先肿胀增粗,连续性未改变,数小时后出现轴索断裂及髓鞘崩解,BMP进入脑脊液,使脑脊液MBP含量逐渐增高,因为血脑屏障的破坏,部分BMP通过受损的血脑屏蔽进入血液,因此血清中MBP含量也逐渐升高,但其水平明显低于脑脊液。治疗结果显示治疗组治疗后血清及脑脊液中MBP水平显著低于对照组(P<0.05),表明依达拉奉能明显降低患者血清及脑脊液中MBP水平,降低自由基对大脑的损害。并且治疗结束后3个月随访,GOS评估虽然未能明显减少死亡率,但显效率显著高于对照组(P<0.05),提示治疗组患者生活质量有较大改善。这充分说明依达拉奉能够清除自由基,抑制脂质过氧化,抑制神经细胞死亡和凋亡,从而减轻因缺氧缺血所致的脑水肿和脑损伤,发挥神经保护作用,保护血脑屏障,减少Ca2+内流,解除蛋白激酶C的抑制,阻断Ca2+对神经元的毒性作用,继而改善损伤部位的微循环及血流灌注。这些诸多的机制均有利于促进触突功能的恢复和抑制轴突脱髓鞘,减少神经组织细胞破坏,从而从病因和病理学角度促进了损伤脑组织的恢复。

依达拉奉治疗颅脑损伤临床观察 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2008年4月~2012年7月收治入院的颅脑损伤患者60例, 均经临床综合检查符合颅脑损伤诊断标准, 且经颅脑CT证实并已确诊。所有患者在本次实验前均对实验有充分了解, 签署知情同意书, 自愿参与本次实验, 符合医学伦理学要求。将60例患者随机分为观察组与对照组。观察组患者30例, 其中男18例, 女12例, 年龄20~68 (47.16±8.24) 岁;对照组患者30例, 其中男19例, 女11例, 年龄21~70 (47.64±8.73) 岁。经统计学检验, 两组患者性别构成和年龄结构差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组患者实施常规治疗, 积极去除病因对症治疗, 控制脑水肿, 应用抗生素控制感染、保障呼吸道畅通、纠正酸碱平衡、改善电解质紊乱, 并实施营养支持等支持治疗。观察组患者在此基础上加用依达拉奉进行联合治疗, 以30mg依达拉奉 (厂家:国药国瑞, 生产批号:H20080056) 融入100ml生理盐水中, 静脉滴注, 2次/d。所有患者连续治疗14d为1个疗程, 治疗结束后对其临床疗效进行评估。

1.2 观察指标

观察两组患者治疗后的临床治疗效果, 并进行格拉斯哥昏迷评分 (GCS) 、预后评分 (GOS) 。其中临床疗效标准为[2]:临床症状及体征基本消失;有效:神经功能缺损积分降低≥18, 临床症状及体征明显改善;无效:神经功能缺损积分降低<18, 临床症状及体征没有明显改变甚至加重。治疗总有效率为显效、有效病例数占所有病例数百分比。

1.3 统计学分析

使用SPSS统计学软件17.0版对数据进行统计学处理, 计数资料采用χ2检验, 计量资料采用t检验, 以均数±标准差 (±s) 表示。P<0.05为差异有显著性意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较

观察组患者治疗总有效率明显高于对照组 (χ2=4.03, P<0.05) , 差异有统计学意义。见表1。

2.2 两组患者GCS、GOS比较

观察组患者格拉斯哥昏迷评分 (GCS) 、预后评分 (GOS) 均明显高于对照组, P<0.05, 差异有统计学意义。见表2。

注:与对照组比较, *:P<0.05

2.3 不良反应

两组患者均未见严重不良反应, P>0.05, 差异不具有统计学意义。

3 讨论

颅脑损伤在临床上较为常见, 对患者损伤较大, 容易引发脑水肿或继发脑组织损害, 以致形成不可逆性的损伤, 具有较高的致残率与致死率。以往对该病的临床治疗主要是去除病因, 降低颅内压, 缓解临床症状, 并进行对症治疗、支持治疗等, 但临床效果不甚理想[3]。依达拉奉是新一代的自由基清除剂, 分子量较小且有亲脂基团, 容易穿透血脑屏障, 通透性可达到60%, 且可通过不同途径对自由基进行清除、减少其水平, 并对脂质过氧化进行抑制, 进而控制血管内皮细胞、脑细胞及神经细胞的氧化损伤, 以达到缓解颅脑损伤所造成的脑水肿及脑组织损伤, 临床上常用来治疗缺血性脑血管病。相关研究结果表明使用依达拉奉治疗急性脑出血可以将脑组织内羟自由基进行有效的清除, 降低颅内压并缓解损伤、坏死状况, 有效促进脑细胞功能恢复, 改善患者神经功能。本文研究结果显示, 观察组患者治疗总有效率与格拉斯哥昏迷评分 (GCS) 、预后评分 (GOS) 均明显高于对照组, P<0.05, 差异有统计学意义;两组均未见严重不良反应, P>0.05, 差异不具有统计学意义。

综上所述, 对颅脑损伤患者使用依达拉奉进行治疗, 能够有效改善患者临床症状及预后效果, 值得临床进一步推广应用。

参考文献

[1]占双凤.依达拉奉与吡拉西坦治疗急性颅脑损伤临床疗效对比研究[J].中国实用医药, 2012, 7 (34) :121-122.

[2]蔡宏斌, 葛朝明, 赵翀翀, 等.高压氧治疗重度闭合性颅脑创伤的疗效及依达拉奉的干预作用[J].中国全科医学, 2010, 13 (8) :834-836.

依达拉奉治疗脑干梗死的疗效观察 篇5

关键词：依达拉奉,脑干梗死,临床观察,疗效评价

脑干梗死是缺血性脑血管疾病中比较严重的一种类型, 其病情凶险, 进展快, 并发症多, 死亡率高, 预后差, 因此探索治疗脑干梗死的有效方法成为当务之急。近年来, 国内外研究证实羟自由基清除剂依达拉奉 (Edaravone;MCI-186;商品名:必存) 对缺血性脑血管病有明显疗效[1,2,3], 但对脑干梗死的治疗报道尚少。笔者采用依达拉奉治疗脑干梗死32例, 并与常规治疗组28例进行比较, 观察其临床疗效及安全性。

1病例选择

60例脑干梗死患者均为我院2005年10月至2007年4月住院患者, 符合全国第四届脑血管病学术会议关于脑梗死的诊断标准[4], 临床诊断为脑干梗死, 并经头颅MRI证实, 首次发病, 病程72 h以内, 合并心、肝、肾等器官严重并发症、伴有严重精神疾病、其他脑器质性疾病及过敏体质者均排除在外。60例患者随机分为两组, 治疗组32例, 其中男19例, 女13例, 年龄63～79岁, 平均 (69.23±10.26) 岁, 其中中脑梗死10例、桥脑梗死15例、延髓梗死7例, 伴有高血压21例, 糖尿病6例; 对照组28例, 其中男16例, 女12例, 年龄62～80岁, 平均 (68.26±11.76) 岁, 其中中脑梗死8例、桥脑梗死12例、延髓梗死8例, 伴有高血压17例, 糖尿病4例。两组一般资料统计差异无统计学意义 (P>0.05) 。

2治疗方法

对照组采用血塞通、阿司匹林, 控制血压、血糖和对症治疗, 治疗组在常规治疗基础上, 给予依达拉奉注射液 (南京先声药业有限公司) 30 mg加入0.9%氯化钠注射液100 ml中静脉滴注, 2次/d, 共10～14 d。

3疗效评价

采用ESS、ADL的增分率分4级判断疗效[增分率= (治疗后积分-治疗前积分) / (100-治疗前积分) ×100%]:基本痊愈:增分率86%～100%;显著进步:增分率46%～85%;进步:增分率16%～45%;无效:增分率≤15%。

4治疗结果

4.1 两组治疗前后ESS评分值及ESS增分率结果比较

两组治疗前ESS评分比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗组治疗后第7、14天时ESS评分值及ESS增分率均高于对照组;两组治疗后第14天时ESS评分值及ESS增分率均高于第7天时 (P<0.05) (见表1) 。

4.2 两组治疗前后ADL评分比较

两组治疗前ADL评分比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗组治疗后第7、14天时ADL评分均高于对照组;两组治疗后第14天时ADL评分均高于第7天时。 (P<0.05) (见表2) 。

4.3 两组临床疗效评定结果

结果显示, 治疗组显效率及有效率均显著高于对照组 (P<0.05) (见表3) 。

4.4 不良事件

治疗组2例出现轻度肝功能异常, 对照组1例, 均为谷丙氨酸转移酶轻度增高, 两组比较无显著差异, 均经保肝治疗后恢复正常, 两组中未发现有明显肾功能损害者。

5讨论

5.1 近年来研究发现缺血性脑血管病急性期, 中枢神经细胞的损害、坏死与自由基引起的脂质过氧化加强有关。缺血和再灌注时, 磷脂酶A2活化使不饱和脂肪酸游离, 其中的花生四烯酸对细胞膜的损害、水肿起重要作用, 其代谢链中产生的前列腺素和白三烯可收缩血管和使血管通透性增加, 继而造成脑水肿的进展和组织损害的恶化[5]。另外, 代谢过程中的自由基和过氧化脂质又可使细胞膜脂质过氧化, 加重脑损伤。脑干梗死是神经科临床常见的危急重症, 起病急, 多有吞咽困难、神经功能缺失明显, 患者预后差。

5.2 依达拉奉 (3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮) 是一种新型强效自由基清除剂, 是一种亲脂性基团, 血脑屏障的通透率为60%, 能抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性, 刺激前列环素的生成, 减少炎症介质白三烯的产生, 降低羟自由基的浓度[6,7], 抑制脑细胞中的过氧化作用和延迟神经细胞死亡, 从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤。

5.3 本文采用依达拉奉治疗急性脑干梗死, 发现治疗后依达拉奉治疗组ESS及ADL评分均明显高于对照组, 临床显效率及有效率亦优于对照组。结果表明, 依达拉奉可明显改善急性脑干梗死患者的神经功能及日常生活能力。另外, 临床研究发现依达拉奉具有维持脑内一氧化氮合成酶抑制剂 (L-NAA) 水平并可抑制脑梗死周边区域血流量减少, 故对神经细胞具保护作用, 是改善临床症状的有效药物[8]。本组中, 未发现依达拉奉治疗组有明显不良事件发生, 故其治疗急性脑干梗死不但有效而且较为安全。

5.4 日本依达拉奉临床试验表明发病后72 h内给药, 依达拉奉治疗组综合改善率为64.8% (81/125例) , 而对照组综合改善率为32.0% (40/125例) ;发病后24 h内给药的综合改善率为73.8% (31/42例) , 而对照组综合改善率为25.6% (10/39例) 。依达拉奉在日本已经广泛应用临床, 在我国依达拉奉已通过II期临床试验, 明确了依达拉奉较好的改善了患者神经功能和生活能力, 远期疗效肯定, 安全性可靠。

参考文献

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伊达拉奉 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择我院2007年2月-2010年2月急性脑干梗死患者62例, 均符合全国第四届脑血管病会议制定的脑干梗死诊断标准, 均经头颅CT或MRI证实。同时排除其他脑部器质性病变患者、对试验药品过敏患者、精神障碍患者、合并有出血性疾病或有出血倾向患者。以上患者或其家属对本试验均知情同意。将上述患者随机分为2组, 其中观察组31例, 男18例, 女13例, 年龄62～78 (67.5±7.4) 岁;梗死部位:中脑梗死8例, 脑桥梗死16例, 延髓梗死7例;合并疾病:合并高血压病20例, 糖尿病5例。对照组31例, 男19例, 女12例, 年龄61～79 (68.1±8.2) 岁;梗死部位:中脑梗死9例, 脑桥梗死14例, 延髓梗死8例;合并疾病:合并高血压病18例, 糖尿病4例。2组患者在性别、年龄、梗死部位、合并慢性疾病等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组均给予抗血小板药、脑细胞保护剂、疏血通注射液、控制血压、降血糖等对症治疗。观察组在对照组治疗基础上给予依达拉奉注射液30mg加生理盐水100ml静脉滴注, 每天2次, 连用14d。2组患者治疗前后采用欧洲卒中评分量表 (ESS) 和日常生活活动量表 (ADL) 进行评分。

1.3 评定疗效

根据治疗前后ESS评分情况进行临床疗效评定。治疗后ESS较治疗前评分增加>86%, 为基本痊愈;治疗后ESS较治疗前评分增加46%～85%, 为显著进步;治疗后ESS较治疗前评分增加16%～45%, 为进步;治疗后ESS较治疗前评分增加<15%, 为无效。

1.4 统计学方法

计量资料以$\overline{x}\pm s$表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 临床疗效

观察组总有效率为93.5%显著高于对照组的74.2%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组比较, *P<0.05

2.2 ESS评分和ADL评分

2组患者治疗后ESS评分和ADL评分均大于治疗前, 且观察组大于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05

3 讨 论

在缺血性脑血管疾病的急性期, 中枢神经细胞的损伤、坏死与自由基导致的脂质过氧化反应增强有关系。在缺血再灌注时, 磷脂酶A2发生活化, 导致不饱和脂肪酸发生游离, 其中花生四烯酸对神经元细胞膜的损伤和水肿起着重要作用, 在其代谢过程中, 产生了前列腺素和白三烯, 可导致血管通透性增加和发生缩血管作用, 从而导致脑水肿的进展和脑组织进一步损伤[1,2]。因此, 清除自由基, 保护脑细胞, 阻止缺血区组织再灌注损伤, 为综合治疗赢得足够的时间[3,4]。

依达拉奉是一种自由基清除剂, 对脑细胞有保护作用。临床研究表明, N-乙酰门冬氨酸是神经细胞存活的特异性标志物, 在脑梗死发生的初期, 其含量急剧减少。在脑梗死急性期给予依达拉奉, 能够有效的抑制梗死周围局部血流减少[5]。动物试验研究中, 大鼠脑缺血再灌注后给予依达拉奉, 能够有效的阻止大鼠脑组织水肿和梗死向前发展, 并能够提高大鼠的神经功能;依达拉奉能够抑制脂质过氧化反应, 降低脂质过氧化产物生成, 通过抗击自由基对细胞损伤而起到保护作用。

本文中, 观察组应用依达拉奉治疗急性脑干梗死, 治疗后ESS评分和ADL评分显著优于治疗前及对照组 (P<0.05) , 且观察组总有效率显著高于对照组 (P<0.05) , 说明依达拉奉能够显著改善急性脑干梗死患者神经功能, 提高日常生活活动能力, 临床效果显著, 值得推广应用。

摘要：目的 探讨依达拉奉治疗急性脑干梗死的临床效果。方法 将急性脑干梗死患者62例随机分为观察组和对照组, 各31例。对照组给予抗血小板药、脑细胞保护剂、疏血通注射液、控制血压、降血糖等对症治疗。观察组在对照组治疗基础上给予依达拉奉注射液30mg加生理盐水100ml静脉滴注, 每天2次, 连用14d。比较2组治疗后临床疗效、欧洲卒中评分量表 (ESS) 评分和日常生活活动量表 (ADL) 评分。结果 观察组总有效率为93.5%显著高于对照组的74.2%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。2组患者治疗后ESS评分和ADL评分均大于治疗前, 且观察组大于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 依达拉奉能够显著改善急性脑干梗死患者神经功能, 提高日常生活活动能力, 临床效果显著, 值得推广应用。

关键词：脑干梗死, 急性,依达拉奉

参考文献

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依达拉奉治疗脑出血疗效评价 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组72例, 为2008年1~10月在我院治疗的患者, 均经临床及头颅CT检查确诊为脑出血, 其中, 男42例, 女30例;年龄40~76岁, 平均58岁;病前有高血压史55例, 伴有糖尿病43例, 冠心病31例。出血部位:内囊区39例, 外囊区25例, 混合区9例, 皮质下7例, 后颅窝6例, 合并脑室出血24例;血肿量8~54 ml, 平均21 ml。将患者随机分为两组, 即观察组和对照组, 每组36例。两组年龄、性别等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

根据患者具体情况给予不同剂量甘露醇脱水或加用速尿脱水、降颅压治疗, 并稳定血压、营养脑细胞、平衡内环境及支持、对症治疗、预防感染等并发症。观察组在常规治疗基础上加用依达拉奉注射液 (南京先声药业有限公司) , 用量30 mg加入100 ml生理盐水中静滴, 30 min内滴完, 每天2次, 疗程14 d。

1.3 判定标准

按照1995年全国第四届脑血管病会议制定的疗效标准, 结合神经功能缺损评分进行疗效评定。基本痊愈:功能缺损评分减少91%~100%, 病残程度0级;显效:功能缺损评分减少46%~90%, 病残程度1~3级;好转:功能缺损评分减少18%~45%;无效:功能缺损评分减少18%左右;恶化:功能缺损评分增加18%以上或者死亡[2]。总有效率= (基本痊愈+显效+好转) /总例数×100%。

1.4 数据处理

将所得数据输入电脑建立EXCEL数据库, 用SPSS 13.0进行数据整理和分析, 定量资料比较用t检验, 定性资料比较用χ2检验, 等级资料比较用秩和检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 疗效比较

见表1。

*秩和检验

由表1可见, 观察组治疗总有效率为86.1% (31/36) , 对照组治疗总有效率为63.9% (23/36) , 两组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 观察组的整体疗效优于对照组。

2.2 神经功能缺损比较

两组患者在治疗前及治疗后7 d和14 d分别应用中国卒中神经功能缺损评分量表进行神经功能测定, 7 d和14 d测量的平均值作为治疗后的评分, 0~15分为轻度神经功能缺损, 16~30分为中度神经功能缺损, 31~45分为重度神经功能缺损。两组治疗前后的测定结果见表2。

与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05

治疗前两组缺损评分并无统计学差异, 治疗后两组评分均有所下降, 但对照组与治疗前比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 观察组与治疗前比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 且治疗后两组评分比较差异也具有统计学 (P<0.05) , 说明观察组患者神经功能改善要好于对照组。

2.3 不良反应比较

所有病例在用药过程中动态监测血压、肝功能、肾功能及凝血功能障碍等明显不良反应, 观察组2例出现皮疹, 2例转氨酶升高, 不良反应发生率为11.1% (4/36) ;对照组1例肌酐升高, 2例转氨酶升高, 不良反应发生率为8.3% (3/36) , 两组不良反应发生率比较, 差异无统计学意义 (χ2=0.158, P=0.691) 。

3 讨论

脑出血后容易产生一些继发脑损害, 主要为脑出血后血肿对周围脑组织及微血管的压迫而使局部血流量快速下降, 另外就是脑水肿的形成和发展, 促使中心坏死组织周围出现大范围的低灌注区, 带来血肿周围的缺血性损害[3]。脑缺血使细胞膜磷脂中不饱和脂肪酸过氧化产生大量氧自由基, 同时损伤区炎症反应激活多形核白细胞也可以产生大量氧自由基, 这些自由基不仅可以使蛋白质与其他有机分子性能改变, 还可与细胞脂质的疏水部分反应生成脂质自由基, 通过过氧化反应破坏细胞膜, 由此导致细胞的广泛损伤而产生脑水肿, 另外可以导致脑组织微血管内皮细胞坏死, 引起脑血管通透性增加, 进一步加重脑组织损伤[4], 因此清除这些自由基是脑出血治疗的关键。

依达拉奉是一种新型的自由基清除剂, 其化学名为3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5酮, 具有良好的亲脂性, 血-脑屏障的通透率约为60%[5,6]。Nakamura等曾进行过一项动物实验, 结果证明依达拉奉可减弱ICH诱发的脑水肿、神经功能缺损和氧化损伤, 而且可缓解铁和凝血酶诱导的脑损伤, 阻止脑水肿和脑梗死的进展。本组在加用依达拉奉之后治疗总有效率达86.1%, 显著高于常规治疗组, 在于依达拉奉静滴之后不仅可以清除大脑内的羟自由基, 抑制脂质过氧化, 从而减少脑细胞、脑血管内皮细胞和神经细胞的氧化损伤, 还能抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性, 抑制迟发性神经元死亡, 另外, 依达拉奉可以促进抗凋亡基因Bcl-2和Hsp-70的表达, 具有脑保护作用[7]。

本研究结果表明, 在常规治疗的基础上加用依达拉奉可明显提高疗效, 改善神经功能缺损, 而且治疗期间未增加明显的不良反应, 安全性较好, 值得在临床推广应用。

摘要：目的:探讨依达拉奉治疗脑出血的临床疗效。方法:选择72例脑出血患者, 随机分为观察组和对照组, 对照组采用传统方法治疗, 观察组在传统治疗的基础上加用依达拉奉, 比较两组疗效、神经功能缺损和不良反应。结果:观察组治疗总有效率为86.1%, 对照组为63.9%, 两组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;治疗前两组神经功能缺损评分间差异无统计学意义, 治疗后两组评分均下降, 但对照组与治疗前比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 观察组与治疗前比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 且治疗后两组评分比较, 差异也具有统计学意义 (P<0.05) ;观察组不良反应发生率为11.1%, 对照组为8.3%, 两组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论:在常规治疗的基础上加用依达拉奉治疗脑出血疗效显著, 值得临床推广应用。

关键词：依达拉奉,脑出血,疗效

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伊达拉奉 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

所选病例为我院2008—01～2009—03神经内科收治的急性脑梗死病人184例。均符合第四届脑血管病学术会议制定的脑梗死的诊断标准[1]均为首次发病, 发病时间在6～72h, 经头颅CT, MRI证实, 并排除出血疾病、活动性溃疡、严重肝肾功能异常、偏头痛、血小板减少性紫癜等 (梗死部位均选择脑叶、丘脑、基底节) 。男115例, 女69例, 年龄48～70岁, 男女随机分为依达拉奉组92例和对照组92例。两组病例年龄、性别、既往史评分以及病情的严重程度, 经统计学处理无明显差异 (P>0.05) , 两组具有可比性。

1.2 方法

依达拉奉组采用常规内科治疗的基础上加用依达拉奉30mg+0.9%氯化钠注射液100mL, 每日2次静滴, 14d为一个疗程。对照组为常规治疗。

1.3 观察指标

根据我国第四届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准[2], 最高分45分, 最低分0分, 轻型0～15分, 中型16～30分, 重型31～45分。对两组患者入院时、治疗3d、7d、14d、21d、60d进行神经功能评分;以及在治疗后21d、60d、90d进行Barthel指数评分[3];临床疗效评价:①基本痊愈:NDS减少91%～100%, 病残程度0级;②显著进步:NDS减少46%～90%, 病残程度1～3级;③进步:NDS减少18%～45%;④无效:NDS减少17%或增加17%以内;⑤恶化:NDS增加18%以上;⑥死亡。

1.4 统计学分析

实验数据以undefined表示, 将实验数据结果输入SPSS (10.0) 统计包进行分析。

2 结果

2.1 依达拉奉组和对照组治疗后比较不同时间点神经功能缺损及Barthel指数评分

见表1～2。

*为P<0.01。

2.2 两组临床疗效的比较

见表3。

*为P<0.01。

与对照组比较P<0.01。

2.4 不良反应

两组患者治疗过程中均未出现不良反应。

3 讨论

本次研究结果显示, 神经功能缺损评分在第3天两组无明显差异。在7d、14d、21d、60d、90d依达拉奉组明显低于对照组 (P<0.05) , 说明依达拉奉组患者神经功能恢复明显好于对照组。提示依达拉奉注射液能促进神经功能恢复, 随时间推移作用明显。Barthel指数评分在治疗后21d、60d、90d依达拉奉组较对照组提高 (P<0.05) , 说明依达拉奉注射液可以提高脑梗死患者的生活活动能力, 改善患者的预后。对两组患者治疗后的疗效比较, 依达拉奉组的总有效率 (基本痊愈+显著进步) 为83.33%, 对照组为53%。依达拉奉组明显优于对照组 (P<0.01) 有统计学意义。急性脑梗死发病率高、病残率高、死亡率高, 是一种威胁人类健康的疾病。急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成, 坏死区中脑细胞死亡, 但缺血半暗带由于存在侧枝循环, 尚有大量存活的神经元, 如果能在短时间内迅速恢复缺血半暗带血供, 该区脑组织的损伤是可逆的, 神经细胞可存活并恢复功能。脑梗死这治疗的关键在于挽救梗死中心坏死灶周围的缺血半暗带。溶栓治疗在迅速而有效地解决缺血区的血液供应方面发挥了积极的作用, 但缺血后的再灌注损伤几乎是不可避免的[4]。目前认为, 再灌注损伤机制是:通过自由基的过度形成及其“瀑布式”连锁反应, 神经细胞内钙超载, 兴奋性氨基酸的细胞毒作用等一系列变化, 导致神经细胞损伤。依达拉奉是一种新型自由基清除剂, 静脉给药后不仅可以有效地捕捉和清除氧自由基, 阻断和防止自由基引发的氧化反应、过氧化反应和脂质过氧化反应加剧, 保护生物膜免受损伤, 降低羟自由基的浓度, 并抑制迟发性神经元死亡[5,6]。现将其早期应用于急性脑梗死患者, 对减轻或防治继发性脑损伤, 促进细胞功能的恢复, 有积极重大的意义。能改善急性脑梗死患者的神经功能缺损, 提高日常生活活动能力水平。依达拉奉是一种治疗急性脑梗死安全有效的药物。

摘要：目的:观察依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效。方法:将184例急性脑梗死患者随机分组:依达拉奉治疗组和常规治疗组。观察两组在不同时间进行神经功能缺损评分和日常生活活动能力 (Barthel指数) 评分以及依达拉奉的疗效观察。结果:神经功能缺损评分依达拉奉组低于对照组 (P<0.05) ;Brathel指数评分依达拉奉组高于对照组 (P<0.05) ;治疗有效率明显好于对照组。结论:作为自由基清除剂的依达拉奉能改善急性脑梗死患者的神经功能缺损和提高日常生活活动能力水平, 是一种治疗急性脑梗死安全有效的药物。

关键词：自由基,脑梗死,依达拉奉

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