动脉内中膜厚度（精选7篇）
动脉内中膜厚度 篇1
关键词：动脉粥样硬化,颈动脉内中膜厚度,血脂,血糖
动脉粥样硬化是心脑血管病变的重要危险因素, 而高血压、脂质和糖代谢紊乱在动脉硬化中起重要作用。而颈动脉内中膜厚度 (CIMT) 以及班块形成是预测冠状动脉疾病的指标, 不仅与冠状动脉硬化的范围和严重程度有关, 而且与心血管危险因素相关, 是早期反映全身动脉硬化发生的指标[1]。本研究目的是探讨门诊45岁以上就诊患者中CIMT及班块的发生情况, 以及与颈动脉内膜发生异常的相关危险因素。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择2009年1月至2011年2月在我院就诊45岁以上的门诊患者, 共850名作为研究对象, 其中男480例 (56%) , 女370例 (43%) , 平均年龄为 (58.7±10.2) 岁。收集研究对象的病史及有无心、脑血管及糖尿病并发症等。常规测量身高、体重、腰围、血压。
1.2 方法
清晨抽取空腹及餐后2h血样。采用自动化检测仪 (Bayer165自动生化仪) 酶法测定空腹血糖 (FGB) , 餐后2h血糖 (2hPG) , 血脂[三酰甘油 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) ]进行统计。所有患者应用美国HP5500彩色多普超声诊断仪和7.5MHZ探头检测双侧颈总动脉。检测内容包括颈动脉内径、内膜至中层厚度 (CIMT) 及有无动脉硬化班块形成。取左右两侧动脉测量的最大值进行分析。动脉超声检查由专业医师操作。颈总动脉内膜病变采用国内通用标准评估:将CIMT<1.0mm定义为颈总动脉内膜正常;将CIMT≥1.0mm及管腔内粥样硬化班块形成定义为颈总动脉内膜异常。糖代谢状态依据1999年世界卫生组织 (WHO) 指南标准分类, 将FGB<6.1mmol/L, 且2hPG<7.8mmol/L定义为糖耐量正常, 将FGB>6.1～6.9mmol/L, 或2hPG7.8～11.0mmol/L定义为糖调节受损, FGB≥7.0mmol/L, 或2hPG≥11.1mmol/L, 包括已诊断的糖尿病患者定义为糖尿病。
1.3 统计方法
用SPSS13.0软件包进行统计分析, 符合正态分布计量资料以均数±标准差表示, 非正态计量资料以几何均数 (95%CI) 表示, 作自然对数转换后再进行统计学分析。组间构成比采用卡方检验, 使用单因素方差分析比较两组均数的差异。采用两分类Logistic回归分析进行危险度评估。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 研究对象的基本资料
在850名门诊患者中, 颈动脉内膜正常组共740例 (87%) , 颈动脉内膜异常组共110例 (13%) , 男性66例 (60%) , 女性44例 (40%) 。与颈动脉内膜正常组比较, 颈动脉内膜异常组的年龄较大, 男性比例高, 收缩压 (SBP) 高, TC、LDL-C高, FBG、2hPC高。各指标间的差异见表1。
2.2 颈动脉内膜异常危险因素分析
以是否发生颈动脉内膜异常为因变量, 以性别、年龄、BMI、SBP、DBP、FBG, 2HPG, TC、TG、HDL-C、LDL-C、是否吸烟、饮酒为自变量进行逐步多元Logistic回归分析, 结果表明, 性别、年龄、BMI、SBP、DBP、FBG, 2HPG, TC、TG、HDL-C、LDL-C、吸烟、饮酒是颈动脉内膜异常的独立危险因素 (P均<0.05) 。
2.3 颈动脉内膜异常与糖代谢异常的相关性分析
共850名入选者具有完整的FBG及2HPC数据, 其中糖耐量正常组530名, 糖调节受损组有214例, 而糖尿病组有106例, 糖尿病组颈动脉内膜异常的患者为28例, 患病率26% (28/106) , 高于糖调节受损组13.5% (29/214) 和糖耐量正常组10% (53/530) 。糖尿病组发生颈动脉内膜异常的风险高, 糖调节受损组颈动脉内膜异常的患病率也高于糖耐量正常组, 差异具有统计学意义。
3 讨论
人体动脉硬化是各种原因导致动脉管壁的增厚变硬、失去弹性、管腔缩小。其特点是受累动脉的病变从内膜开始, 先后病变合并存在, 包括脂质和复合糖类积聚, 纤维组织增生和钙质沉着, 动脉中层的逐渐退变, 继发斑块出血, 斑块破裂及局部血栓形成。而颈动脉内膜是动脉硬化最早受累的部位。CIMT是一种早期反应动脉硬化的指标, 而动脉内膜班块形成则是动脉硬化的明显特征, 通过超声显像测量颈动脉内中膜的厚度, 为诊断亚临床动脉硬化提供了依据, 利于亚临床动脉硬化的评价和早期预防。动脉硬化目前认为是多种因素共同作用的结果[2], 而高血压、脂质和糖代谢紊乱在发病中起重要作用, 是动脉硬化的致病因素。
在本研究中, 年龄>45岁门诊患者中颈动脉内膜异常的发病率为13%。年龄、SBP、DBP、FBG、LDL-C以及吸烟是颈动脉内膜异常的危险因素, 这与许多报道是一致的。大动脉顺应性降低是高血压大动脉病变的主要特征之一。随着血压的升高, 动脉管壁的弹力纤维承受的压力负荷随之增大, 样就会导致血管内皮功能的损害, 即高血压导致动脉内皮功能障碍。由于高血压对血管内膜的损伤, 平滑肌细胞内溶酶体的增多, 使动脉壁清除胆固醇、低密度脂蛋白的能力降低, 易导致动脉粥样硬化。本研究还进一步探讨了糖代谢的不同状态与颈动脉内膜异常的相关性。糖尿病患者颈动脉内膜异常患病率明显高于糖耐量正常人群, 同时糖尿病是发生颈动脉内膜异常的独立危险因素, 提示早期动脉硬化的发生与糖代谢紊乱对血管内皮细胞的毒性作用有关[3]。糖尿病时脂代谢紊乱, 其基本病理改变为动脉硬化及微血管病变, 动脉粥样硬化的发病率远比正常人为高, 发生较早、进展较快、病情较重, 糖尿病合并高血压病时血管内膜的损伤程度增加、血管结构异常进一步加重, 血管壁的肥厚、重塑、斑块形成并脂代谢紊乱, 加速了动脉粥样硬化的发展, 故动脉粥样硬化的发病率更高。通过上述分析, 提示我们应该在糖尿病研究初期, 特别是在合并高血压、血脂异常等危险因素人群当中, 常规进行彩色多普勒超声检测颈动脉厚度, 可以直接观察动脉壁病变, 对于预测这些等高危人群发生动脉硬化具有重要的临床价值。并采取积极有效的措施, 改变饮食结构、戒烟, 有效控制血脂、血糖, 降血压等, 防止心脑血管并发症的发生发展。综上所述, 我们不但要注重门诊的高危人群, 更要重视社区高危人群, 尤其是糖尿病患者中筛查颈动脉内膜病变情况, 同时及早控制和干预相关危险因素, 以延缓和控制动脉硬化的进展。防止冠心病和脑血管意外的发生, 提高社区人群的生活质量, 有待我们医务工作者的努力。
参考文献
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动脉内中膜厚度 篇2
1 资料与方法
1.1 研究对象
选择2007年12月至2008年11月在石河子大学第一附属医院门诊就诊与住院患者90例,代谢综合征(MS)组60例,其中男35例,女25例,平均年龄(56.24±11.65)岁,符合2005年国际糖尿病联盟(IDF)新定义中的代谢综合征诊断标准[2];正常对照组30例,其中男18例,女12例,平均年龄(43.84±9.40)岁;两组间年龄、性别差异无统计学意义。对所有研究对象,均经询问病史、系统查体及有关化验检查,除外急性炎症、感染或创伤、严重肝肾功能不全、肿瘤及甲状腺等疾患。
1.2 方法
1.2.1 颈动脉检查
固定专人操作,采用美国PHiLiPS公司iE33型彩色多普勒超声诊断仪,探头频率为8～10MHz。受检者取头后仰卧位,测量双侧颈动脉内膜-中层厚度(管腔内膜交界面到内膜与外膜交界处之间的垂直距离,位置为距颈动脉球部膨大起始处10mm处)连测3次,计算平均厚度。
1.2.2 生化指标的测定
取空腹静脉血,测定胰岛素(F I N S)、空腹血糖(F P G)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白AⅠ(Apo-AⅠ)、载脂蛋白B(Apo-B)浓度。FINS用放免法测定,试剂盒由北京普尔伟业生物科技有限公司提供。其余指标均用日立7170S全自动生化分析仪测定。采用稳态模型评估法(H O M A-I R)=(F P G×FINS)/22.5。
1.2.3 一般资料收集
询问患者病史,包括年龄(Age)、病程、详细体格检查(测身高、体质量、腰围、臀围、血压等),并计算体质量指数(BMI)、体脂指数(B F%)、腰臀比(W H R)。
1.3 统计学方法
用SPSS13.0统计软件进行统计分析,数据以均数±标准差()表示。计量资料采用t检验。指标间的关系判定采用Pearson相关分析及多元线性逐步回归分析。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 各组的临床和实验室资料(表1)
代谢综合征组血压SBP、DBP明显高于正常对照组(P<0.01)。肥胖度的指标:MS患者WC、WHR、BMI、BF%明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。血糖:MS患者FPG显著高于正常对照组(P<0.0 1)。血脂指标:T C、T G、L D L-C、A p oAⅠ、Apo-B在4组间差异无统计学意义(P>0.05);HDL-C在MS组显著低于对照组(P<0.05)见表1。
2.2 IMT与各变量的相关分析(表2)
Pearson相关分析显示,IMT与IR、SBP、DBP、WC、WHR、BMI、BF%、FPG、TC均呈显著正相关(P<0.05或P<0.01),与A p o-AⅠ均呈正相关(P<0.0 5)。
2.3 多元逐步线性回归分析
以I M T为应变量,年龄、血压、肥胖、血脂、血糖、I R指标为自变量进行多元逐步线性回归分析显示,收缩压、腰围、胰岛素抵抗指数、血糖均进入IMT的回归方程,是影响IMT的独立因素(表3)。以胰岛素为应变量,年龄、血压、肥胖、血脂、血糖、IMT指标为自变量进行多元逐步线性回归分析显示,I M T、舒张压、HDL-C均进入I R的回归方程,是影响I R的独立因素。
3 讨论
代谢综合征(Metabolic Syndrome,MS)是指一组由遗传和环境因素共同作用引起的多代谢异常性疾病,是糖代谢异常和心血管的多种危险在个体集结的状态,其主要组成成分是肥胖病,尤其是内脏型肥胖、糖尿病或糖调节受损、高三酰甘油血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症为特点的血脂紊乱,以及高血压[3]。由于社会环境及生活方式的改变,MS患病率也增长较快,应引起足够的重视。
本研究中MS组的年龄、性别与健康对照组差异无显著性,说明两组有可比性;MS组的SBP、DBP、WC、WHR、BMI、BF%、FPG及IR等均显著高于对照组,HDL-C显著低于正常组人群,说明本组MS患者具有明显的超重或中心性肥胖、糖调节受损、高血压及血脂紊乱等临床特征。
大量研究表明,颈动脉粥样硬化可间接反映冠状动脉、脑动脉以及其他部位动脉粥样硬化的程度和范围,预测心脑血管事件发生的概率[4]。高分辨超声多普勒观察颈动脉粥样硬化由于其方便、安全、无创已被广泛用于评价动脉粥样硬化的严重程度,其中颈动脉IMT增厚已经成为颈动脉粥样硬化的早期特征[5]。经Pearson相关分析,发现IMT与IR、SBP、DBP、WC、WHR、BMI、BF%、FPG、TC均呈显著正相关(P<0.05或P<0.01)。本研究表明,MS患者的颈动脉内中膜厚度与MS的临床特征及IR有密切关系。
胰岛素抵抗是指机体对胰岛素代谢作用的敏感性或(和)应答性减低。它通过肾脏储钠,激活交感神经系统及改变血管平滑肌细胞内钠、钙离子的转动等途经引起血压升高,动脉壁平滑肌细胞增殖,加速动脉粥样硬化的发生和发展[6]。因此推测,颈动脉内中膜厚度是否会通过拮抗或增强胰岛素的作用而对代谢综合征疾病的动脉粥样硬化产生影响。多元逐步线性回归分析显示,以IMT为应变量,年龄、血压、肥胖、血脂、血糖、IR指标为自变量进行多元逐步线性回归分析显示,收缩压、腰围、胰岛素抵抗指数、血糖均进入IMT的回归方程,是影响IMT的独立因素,表明腰围、血压、血糖、胰岛素抵抗可能促进动脉粥样硬化的形成和发展,患者更易诱发心血管病事件的发生。因此,对MS患者及早进行颈动脉的超声检查,将有助于心血管病事件的一级预防。
本研究发现,以I R为应变量,年龄、血压、肥胖、血脂、血糖、IMT指标为自变量进行多元逐步线性回归分析显示,IMT、舒张压、HDL-C均进入IR的回归方程,是影响IR的独立因素。IR和动脉粥样硬化互为因果相互促进,对机体代谢产生不良的影响,所以改善胰岛素的敏感性、减缓或恢复血管损伤对代谢综合征患者的远期获益具有重大的临床价值。
摘要：目的探讨代谢综合征患者颈动脉内中膜厚度与IR的相关性。方法入选研究对象共90例,分为代谢综合征(MS)组和健康对照组,应用血管彩色超声检测颈动脉内中膜厚度。测量血压、身高、体质量、腰围和臀围。抽取空腹静脉血,测定血清胰岛素(FINS)、血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白AⅠ(Apo-AⅠ)和载脂蛋白B(Apo-B)。结果MS组IMT、IR水平高于健康对照组(P<0.05)。Pearson相关分析显示,IMT与IR、SBP、DBP、WC、WHR、BMI、BF%、FPG、TC均呈显著正相关(P<0.01)。多元逐步线性回归分析显示:收缩压、腰围、IR、血糖是影响IMT的独立因素;IMT、舒张压、HDL-C是影响IR的独立因素。结论代谢综合征患者IMT与IR、收缩压、腰围、血糖密切相关。
关键词：代谢综合征,胰岛素抵抗,颈动脉
参考文献
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动脉内中膜厚度 篇3
关键词：颈动脉,股动脉,内中膜厚度,肱动脉血管内皮功能,超声检测,冠心病,诊断价值
冠心病主要病发机制为冠状动脉粥样硬化,导致管腔狭窄或阻塞,引发患者心肌缺氧缺血,临床研究证实冠状动脉粥样硬化属弥漫性、全身性病变,而外周动脉粥样硬化程度可有效反应并预测出冠状动脉粥样硬化的严重程度[1]。而在临床诊断过程中,肱动脉血管内皮功能和外周动脉(颈动脉、股动脉)内中膜厚度是动脉粥样硬化形成的前期标志。本次研究基于上述背景,选取我院收治的冠心病患者共计80例为研究对象,利用超声对患者肱动脉血管内皮功能和外周动脉内中膜厚度进行检查,并研究其诊断价值,现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料选取本院收治的冠心病患者共计80例为研究对象,设为研究组,男女比例为59∶21,年龄45~68(54.3±2.1)岁,包括34例高血压,26例糖尿病,20例高脂血症;另选取80例非冠心病者为对照组,男女比例为60∶20,年龄44~70(56.1±1.2)岁,包括32例高血压,25例糖尿病,23例高脂血症。两组患者基线资料对比,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。研究组又分为单支病变组和多支病变组各40例。纳入标准:研究组患者符合人民卫生出版社《临床冠心病诊断与治疗指南》2010年版中的诊断标准[2],经本院冠状动脉造影检查确诊为冠心病患者,血管狭窄均≥50%;所有患者均与本院签署《调查研究知情同意书》。排除标准:有精神病史或家族精神病史患者;造影剂过敏患者。
1.2检测方法所有患者检测前均安静休息15min,禁吸烟饮酒,检测前24h内未服用降血压、血脂药物。对颈动脉、股动脉内中膜厚度和肱动脉血管内皮功能进行检查。仪器采用GE公司多普勒彩超诊断仪,探头频率设置为5~12 MHz[3]。
1.2.1颈动脉、股动脉内中膜厚度检查患者保持仰卧位,颈部垫软枕,头部后仰15°,先对颈动脉行二维检查,分别对颅外颈总动脉、颈内动脉后壁、壶腹部内中膜厚度进行测量;后将探头置于患者双侧腹股沟韧带重点,对距离股动脉分叉前1cm股总动脉后壁处内中膜厚度进行测量,患者颈动脉、股动脉内中膜厚度取所测得双侧颈动脉、股动脉内中膜厚度的平均值。在1cm以上即为异常增厚。
1.2.2肱动脉血管内皮功能测定取患者右臂肘部上10cm处肱动脉纵切面对其内径(γ0)进行测量,之后行反应性充血实验,在患者肘关节以下绑定血压计,将血压计袖带充气加压于右上臂,至收缩压后再次加压50mm Hg(0.133k Pa/mm Hg),持续5min后缓慢放气,1min内测量肱动脉内径(γ1),患者休息15min后含服0.5mg硝酸甘油,3min后再次测量肱动脉血管内径(γ2)。
1.3观察指标对所有患者颈动脉、股动脉内中膜厚度、肱动脉内径(γ2)、血流介导的肱动脉血管舒张反应(FMD)、硝酸甘油介导的肱动脉血管舒张反应(NMD)进行评定。血流介导的肱动脉血管舒张反应(FMD)计算公式为:FMD=[(γ1-γ0)/r0]×100%,硝酸甘油介导的肱动脉血管舒张反应(NMD)计算公式为:NMD=[(γ2-γ0)/γ0]×100%。
1.4统计学处理所有数据均采用SPSS 16.0统计学软件进行分析,计量资料用(±s)表示,两组比较采用t检验,三组比较采用F检验;计数资料采用x2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
单支病变组和多支病变组颈动脉、股动脉内中膜厚度均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表1和图1。研究组明显大于对照组,FMD、NMD均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表2。
3讨论
冠心病临床诊断的金标准为冠状动脉造影术,但此种诊断方法有价格高昂和创伤性的缺点,对手术和医疗团队素质要求较高,因此在临床推广时存在一定的局限性。随着超声影像学技术的进步,使用超声诊断早期冠心病动脉硬化具有显著的临床价值。在黄金凤[4]的报道中指出,通过超声检测外周动脉血管粥样硬化分层可为冠状动脉早期病变提供诊断依据,并可预测病变严重程度和患者预后。动脉粥样硬化属全身性病变,而动脉硬化早期表现为血管内膜增厚,颈动脉、股动脉内中膜增厚程度与冠心病严重程度密切相关。
注:(1)单支病变组左侧颈总动脉;(2)单支病变组右侧股动脉动脉;(3)多支病变组左侧颈总动脉;(4)多支病变组右侧股动脉
本次研究结果中显示,单支病变组和多支病变组颈动脉、股动脉内中膜厚度均高于对照组(P<0.05)。表明管状动脉病变程度越严重,则外周动脉病变程度越严重,且随着冠状动脉病变支数增加,外周动脉病变程度也相应加重。原因分析为:颈动脉和股动脉和冠状动脉血管性状为弯曲性,可对血流模式造成影响,从而加重动脉粥样硬化程度,因此当患者发生动脉粥样硬化时颈动脉和股动脉增厚程度更为明显[5]。此外,研究组明显大于对照组,FMD、NMD均明显低于对照组(P<0.05)。表明管状动脉内皮功能受损与外周动脉病变一致,患者肱动脉内皮舒张功能减退时,冠心病程度相应加重[6,7]。
如何在急性冠状动脉事件前对冠心病进行有效诊断,对积极预防和早期治疗意义重大,冠心病的病理发展可分为三个阶段:(1)血管内皮功能损害;(2)血管内膜厚度增加,动脉粥样硬化斑块初步形成;(3)在上述两种因素影响下,粥样斑块形成为晚期阶段。在国外一项研究中表明,血管内皮功能损害可是为早期动脉粥样硬化病变的表现,切发生在动脉硬化改变征象之前[8]。人体正常动脉壁的组成结构包括内膜、中膜和外膜,内中膜厚度即内膜与中膜厚度的总和,血管内皮功能损害以及内中膜厚度增加可视为动脉粥样硬化形成的早期征象,且冠心病患者冠状动脉内皮功能通常会遭受损害,且这种改变与外周动脉改变呈现明显的一致性。
综上,颈动脉、股动脉内中膜厚度以及肱动脉血管内皮功能与冠心病病发存在紧密关联,利用超声检查可及时发现颈动脉、股动脉内中膜厚度和肱动脉血管舒张反应,为冠心病诊断提供依据。
参考文献
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动脉内中膜厚度 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009-2012年笔者所在医院神经内科收治的178例急性脑梗死患者。所有病例均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的关于急性脑梗死的诊断标准。排除肾功能不全、血液病、肿瘤及噻嗪类利尿剂等原因导致的继发性血UA增高患者。所选病例按颈动脉IMT改变分为三组, 其中内膜正常组57例, 男28例, 女29例, 年龄51~80岁;内膜增厚组60例, 男34例, 女26例, 年龄48~79岁;斑块形成组61例, 男31例, 女30例, 年龄52~79岁。三组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 颈动脉超声检测方法
应用SIEMENS ACUSON sequoia512彩色多普勒超声仪, 纵向探查颈总动脉, 超声表现为由相对较低回声分成的两条平行亮线即“双线型”图像, 其间距离为IMT。IMT增厚的定义为:颈动脉系统任一点IMT≥0.10 cm。颈动脉粥样斑块定义为:颈动脉系统任一个血管节段 (无论是近侧壁还是远侧壁) 存在突入管腔的回声结构, 表面不光滑或局部IMT≥0.12 cm。
1.2.2 生化指标检测方法
抽取受血者清晨空腹10 h静脉血, 检测血UA, 同时检测受血者空腹血糖 (FBG) 、总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、高密度脂蛋白 (HDL-C) 、低密度脂蛋白 (LDL-C) 等指标。
1.3 统计学处理
所得数据采用SPSS 17.0统计学软件进行处理, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
内膜增厚组及斑块形成组的血UA、收缩压、TC、LDL-C及FBG均高于内膜正常组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。斑块形成组的血UA、LDL-C及FBG高于内膜增厚组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。内膜增厚组的血UA水平较内膜正常组升高, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。斑块形成组的血UA水平较内膜增厚组及内膜正常组升高, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。提示随着颈动脉IMT的增厚、局部斑块的形成, 血UA水平呈增高趋势。详见表1。
*与内膜正常组比较, P<0.05;#与内膜增厚组比较, P<0.05
3 讨论
UA是嘌呤代谢的终产物, 主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。次黄嘌呤和黄嘌呤是UA的直接前体, 在黄嘌呤氧化酶的作用下, 次黄嘌呤氧化为黄嘌呤, 黄嘌呤氧化为UA。在人体, UA的主要来源为内源性, 大约占总UA的80%, 从富含嘌呤或核酸蛋白食物而来的仅占20%。高尿酸血症 (hyperuricemia, HUA) 的发生, 内源性嘌呤代谢紊乱较外源性更重要。正常男性血UA为150~380μmol/L, 女性更年期以前血UA水平为100~300μmol/L, 更年期后血UA水平接近男性。37℃时血清UA的饱和浓度约为420 umol/L, 高于此值即为HUA。
目前认为脑梗死主要病因是动脉粥样硬化。颈动脉IMT是反映动脉粥样硬化的重要指标[1,2], 颈动脉粥样硬化最早累及动脉内膜, 含脂质的泡沫细胞和纤维组织聚集表现为颈动脉内膜中层增厚, 动脉内壁膨出, IMT是指颈动脉内膜和中膜平滑肌层的厚度, 其厚度的变化可以发生在动脉硬化斑块形成或血管狭窄之前, 因此颈动脉IMT是反应早期动脉粥样硬化的一种无创性指标。有研究报道升高的血清UA水平可损害血管内皮功能, 而正常水平的UA对内皮功能无影响[3]。主要表现在对健康人给予UA会明显抑制乙酰胆碱介导的前臂血管内皮舒张反应, 从而证实了其对一氧化氮释放的损害。提示UA升高可直接损害内皮功能。HUA血症导致动脉硬化的机制有以下几点: (1) 通过氧化脂质、低密度脂蛋白使氧自由基增加, 从而损害线粒体和溶酶体的功能, 并促进粒细胞在血管内皮聚集, 加剧炎症反应; (2) 尿酸盐结晶沉积于动脉壁可以损伤血管内皮细胞; (3) 促进血小板聚集, 促进血栓形成[4,5,6,7]。有研究表明, UA是动脉粥样硬化的独立危险因素, 与脑卒中事件发生率、死亡率呈正相关, 并且具有独立性[8]。
本研究发现急性脑梗死患者血UA水平的增高与颈动脉IMT增厚、斑块形成有密切的关系。内膜增厚组的血UA水平较内膜正常组升高, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。斑块形成组的血UA水平较内膜增厚组及内膜正常组升高, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。可见随着颈动脉IMT的增厚、局部斑块的形成, 血UA水平呈增高趋势。
综上所述, 在脑梗死患者动脉粥样硬化的发生发展过程中, HUA起到了非常重要的作用。因此, 在制定脑梗死的预防及治疗方案时, 临床医生除了需要控制血压、血糖、血脂等传统的危险因素外, 尚需注意HUA的治疗, 包括降UA药物、低嘌呤饮食等多方面的综合治疗, 从而更好地做好脑梗死的一级预防及二级预防。
摘要：目的:探讨急性脑梗死患者血尿酸 (UA) 水平及颈动脉内中膜厚度 (IMT) 之间的相关性。方法:选取2009-2012年笔者所在医院收治的178例急性脑梗死患者, 按入选标准分为内膜正常组 (57例) 、内膜增厚组 (60例) 和斑块形成组 (61例) 三组, 观察各组之间血UA及血糖、血脂等指标的变化。结果:与内膜正常组比较, 内膜增厚组及斑块形成组的血UA、收缩压、总胆固醇、低密度脂蛋白及空腹血糖均升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。与内膜增厚组比较, 斑块形成组的血UA、低密度脂蛋白及空腹血糖均升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。随着颈动脉IMT的增厚、局部斑块的形成, 血UA水平呈增高趋势, 三组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:急性脑梗死患者血UA水平与颈动脉IMT严重程度呈相关性, 通过降低血UA水平, 可以更好的做好脑梗死的一级预防及二级预防。
关键词：脑梗死,血尿酸,颈动脉内中膜厚度
参考文献
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动脉内中膜厚度 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年5月-2012年6月我院内分泌代谢病科治疗的2型糖尿病患者260例, 其中男123例, 女137例。平均年龄 (56.71±12.15) 岁。糖尿病定义参照1999年WTO的糖尿病诊断标准。高尿酸血症定义[4]为男性≥420μmol/L, 女性≥360μmol/L。
1.2 方法
1.2.1 病史采集:
采集所有研究对象的病程、既往病史、用药史、吸烟及饮酒习惯等。目前吸烟或饮酒的状态是指研究对象在调查前的6个月内有规律吸烟或饮酒的行为。
1.2.2 体格检查:
对所有研究对象进行常规的体格检查, 包括身高、体质量及静息状态下的血压测量。其中身高的测量精确到0.1cm, 体质量的测量精确到0.1kg。体质指数 (BMI) =体质量 (kg) /[身高 (m) ]2。血压的测量采用欧姆龙电子血压计 (OMRON Model HEM-752FUZZY) , 要求研究对象至少坐位休息5min后, 然后取其非优势臂测量。
1.2.3 血生化检测:
清晨空腹状态下 (空腹>10h) 留取研究对象空腹静脉血样进行各项生化检测。使用全自动生化仪 (ADVIA-1650, 德国Bayer公司生产) 检测血尿酸、空腹血糖 (FPG) 、空腹胰岛素 (FINS) 、三酰甘油 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 。糖化血红蛋白 (Hb A1c) 的检测采用高压液相检测法。采用电化学发光法测定空腹胰岛素。胰岛素抵抗指数使用稳态模型公式评估 (HOMA-IR) , HOMA-IR=空腹胰岛素 (U/ml) ×空腹血糖 (mmol/L) /229。
1.2.4 CIMT的测量:
专业的超声科医师采用百胜公司生产的高分辨率的彩色多普勒超声诊断仪来测量CIMT, 探头频率为5~10MHz。首先对右侧颈总动脉横断面进行扫查, 了解颈总动脉的走行及内中膜的情况、有无斑块形成及其位置。然后再对右侧颈总动脉进行纵切面检查, 测量距离颈总动脉分叉处1.0cm近端处颈总动脉的内中膜厚度。用同样的方法测量左侧颈总动脉的CIMT, 最后选取左右两侧颈总动脉内中膜厚度的最大值进行分析。CIMT增厚诊断标准:研究对象中CIMT的上1/4位点>1.0mm为CIMT增厚。
1.3 统计学方法
应用SAS 9.1软件对数据进行统计分析。符合正态分布的计量资料数据采用±s来表示, 非正态分布的数据则采用中位数 (四分位数间距) 表示, 同时进行自然对数变换后再纳入统计分析;计数资料以人数 (百分比) 表示。连续性变量的组间比较使用方差分析, 组间构成比则采用卡方检验。采用Pearson简单相关分析血尿酸水平及CIMT与相关危险因素的相关性。血尿酸与CIMT增厚风险之间的关系采用多元Logistic回归模型分析。双侧检验P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 一般资料
260例研究对象按照CIMT有无增厚分为CI-MT增厚组 (86例) 和CIMT正常组 (174例) , CIMT增厚患病率为33.08%。与CIMT正常组相比, CIMT增厚患者的血尿酸水平显著升高 (370.27±97.63μmol/L vs.310.60±87.65μmol/L, P<0.0001) , 男性所占比例较多, 同时年龄、BMI、收缩压、空腹血糖、空腹胰岛素、Hb A1c、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C水平亦显著升高 (均P<0.05) , 而吸烟、饮酒人数、BMI、HDL-C舒张压在2组间则无统计学差异 (均P>0.05) 。见表1。相比于血尿酸水平正常的2型糖尿病患者, 伴有高尿酸血症的患者CIMT明显增厚 (1.12±0.15mm vs.0.90±0.13mm, P<0.001) 。
2.2 血尿酸水平、CIMT与代谢指标的相关性分析
Pearson简单相关分析显示, CIMT与年龄、性别、收缩压、舒张压、空腹血糖、空腹胰岛素、Hb A1c、HOMA-IR、TC、TG及LDL-C显著相关 (均P<0.05) , 与BMI、HDL-C无相关性 (均P>0.05) , 而血尿酸除了与舒张压无相关性外 (P>0.05) , 与年龄、性别、BMI、收缩压、空腹血糖、空腹胰岛素、Hb A1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、HDL-C均存在显著相关性 (均P<0.05) 。见表2。
2.3 血清尿酸水平与CIMT增厚的相关性分析
注:与CIMT正常组比较, *P<0.05
将血尿酸四分位水平作为自变量, 是否有CIMT增厚作为因变量, 建立多因素Logistic回归模型。以血尿酸下四分位Q1组 (<255.5μmol/L) 作为对照组, 在未校正相关混杂因素时, Q2、Q3和Q4组CIMT增厚的风险比值比 (OR) 分别是1.20 (95%CI 0.96~1.75) 、1.34 (95%CI 1.18~1.54) 、1.38 (95%CI1.27~1.53) (趋势P<0.0001) 。校正年龄、性别、吸烟、饮酒、BMI、SBP、DBP、空腹血糖、HOMA-IR、TG、TC、HDL-C、LDL-C等相关混杂因素后, Q2、Q3和Q4组CIMT增厚的OR值分别是1.12 (95%CI 0.78~1.59) 、1.25 (95%CI 1.06~1.53) 、1.24 (95%CI 1.10~1.42) (趋势P<0.0001) , 即高尿酸水平组Q4组的CIMT增厚风险度增加了24%, 血尿酸升高与CIMT增厚独立相关。见表3。
注:模型1.未校正;模型2.校正年龄、性别、BMI;模型3.校正年龄、性别、BMI、目前吸烟、目前饮酒、收缩压、舒张压、空腹血糖、HOMA-IR、Hb A1c、TG、TC、LDL-C、HDL-C
3 讨论
本研究显示, 在2型糖尿病人群中, 血清尿酸水平升高与CIMT增厚风险显著相关, 并独立于BMI、血糖、血脂、血压、吸烟等传统的代谢危险因素。
心血管疾病 (CVD) 是导致成年人死亡的主要疾病之一, 因此早期探查CVD的危险因素显得非常重要。对CVD进行早期干预治疗可以延缓疾病进展及降低病死率。在所有的CVD预测指标中, CIMT应用最为广泛。经高分辨率超声检测颈动脉内中膜厚度 (CIMT) 可以了解动脉壁结构和功能上的早期动脉粥样硬化性改变, 是目前临床上广泛应用的非侵入性的诊断早期动脉粥样硬化, 预测心血管疾病的方法。2010年美国心脏病学会建议使用CIMT来评估无症状患者的心血管危险因素[10]。
尿酸是人体内嘌呤代谢的最终产物, 血清尿酸水平的稳定主要依靠尿酸生成和排出之间的平衡维持。尿酸被认为是体内有效的抗氧化剂[11], 具有清除血液循环中的氧自由基以及对抗体内炎性反应的作用, 但是过高的尿酸水平则对人体是有害的。研究显示, 高血尿酸是CVD、高血压及代谢综合症发生发展过程中的重要环节[12], 高血尿酸还与死亡密切相关[5]。Framingham研究经过13年的随访结果表明, 高血尿酸是冠状动脉心脏病的危险因素[13]。MRFIT研究纳入了12866名男性, 经随访6.5年后发现高尿酸血症与心肌梗死独立相关 (校正多种混杂因素后OR 1.11, 95%CI:1.08~1.15, P<0.001) [14]。同时许多基础实验证据都显示尿酸对血管和肾脏组织有损伤作用。Mazzali等[15]研究表明给予实验小鼠尿酸氧化酶抑制剂导致血尿酸升高后, 将导致血压升高同时出现独立于血压外的原发性的动脉损伤。
目前关于人体内血尿酸水平增加导致CIMT增厚风险增加的机制可能如下:一方面, 由于血尿酸过量将导致尿酸盐结晶析出, 尿酸盐结晶沉积在血管壁上, 可以促进炎性反应、激活补体、刺激中性粒细胞释放蛋白酶和氧化剂、刺激巨噬细胞并活化血小板引起凝血反应, 最终损伤血管内皮细胞, 导致血管内皮功能紊乱, 促进动脉粥样硬化的形成, 进而增加CVD的患病风险[16]。另一方面, 血尿酸还可以直接刺激血管平滑肌细胞增生, 增加血小板源性生长因子和单核细胞趋化蛋白-1的表达[17、18]。
动脉内中膜厚度 篇6
1 临床资料
1.1 一般资料
选取我院2011年1月~2012年12月收治的60例糖尿病患者为糖尿病组, 其中男23例, 女37例, 年龄36~72 (44.3±5.6) 岁。所有患者均符合1999年WHO糖尿病诊断标准[2]。另选取同期的60例健康体检者为对照组, 其中男26例, 女34例, 年龄34~75 (43.6±4.7) 岁, 排除高血压、糖尿病。两组在性别、年龄及体征等一般资料上比较, 差异均无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
采用美国PHILIPS生产的HDI-5000型彩色多普勒超声诊断仪对两组颈动脉内-中膜厚度及斑块情况进行检测。设置探头频率为5~12MHz, 指导患者取仰卧位, 将受检部位充分暴露。其中1.0mm<颈动脉IMT厚度<1.5mm为增厚。
1.3 统计学方法
采用SPSSl0.0统计软件, 使用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
经比较, 糖尿病组颈动脉内-中膜增厚及斑块形成的发生率均明显高于对照组 (P<0.05) 。见附表。
3 讨论
近年来, 彩色多普勒超声检查技术以其简便、廉价、无创且重复性好、准确率高的优点在临床众多疾病的诊断中发挥了良好的应用价值, 为临床诊断提供可靠依据[2]。本研究中结果显示, 糖尿病组患者颈动脉内膜增厚的发生率为78.33%, 对照组健康者为53.33%;观察组患者斑块形成率为73.33%, 对照组健康者为21.67%, 观察组患者颈动脉内膜增厚及斑块形成的发生率明显高于对照组, P<0.05。由此说明, 彩色多普勒超声检查可有效评价糖尿病患者颈动脉内-中膜增厚及斑块形成发生率, 在糖尿病动脉粥样硬化的预防及治疗上具有重要意义。
注:与对照组比较, *:P<0.05
摘要：选取我院2011年1月～2012年12月收治的60例糖尿病患者为糖尿病组, 同期60例健康体检者为对照组。应用彩色多普勒超声诊断仪对两组颈动脉内-中膜厚度及斑块情况进行检测。结果糖尿病组患者颈动脉内-中膜增厚的发生率为78.33%, 对照组颈动脉内-中膜增厚发生率为53.33%;糖尿病组斑块形成率为73.33%, 对照组斑块形成率为21.67%。糖尿病组颈动脉内-中膜增厚及斑块形成的发生率均明显高于对照组 (P<0.05) 。彩色多普勒超声检查可有效评价糖尿病患者颈动脉内-中膜厚度及斑块形成发生率, 在糖尿病动脉粥样硬化的预防及治疗上具有重要意义。
关键词：彩色多普勒超声,糖尿病,颈动脉内-中膜厚度,颈动脉斑块
参考文献
[1]谭杰琳, 曹兵生, 尼建平, 等.老年糖尿病患者颈动脉高频彩超检查结果分析[J], 广西医学, 2003, 25 (1) :96.
动脉内中膜厚度 篇7
关键词：原发性高血压,血管内皮功能,颈动脉内中膜厚度,高分辨率超声
高血压病早期已存在血管内皮功能异常,这是触发或促进AS等心血管疾病发生的关键因素[1]。高分辨率超声能够科学地评估EDD及颈动脉IMT。
1 资料与方法
1.1 一般资料
1.1.1 病例选择
实验对象为2009年10月-2010年10月我院住院和门诊EH患者以及健康体检者。EH组,60人(分为A组与B组),均为初发和/ 或未经系统治疗且停药≥2周的EH患者,均符合2005年《中国高血压防治指南》制定的高血压诊断及分期标准,均经相关检查排除继发高血压、糖尿病、甲亢等内分泌系统疾病及代谢性疾病。选取30例健康者作为正常对照组,皆无心血管、肝、肾、肺部疾病及糖尿病,甲亢病史,体格检查、血糖、血脂、肝肾功能、心电图及血压均正常。各组受试者一般资料见表1。
1.1.2 仪器
日本阿洛卡公司生产的ALOKA 5500型彩色超声诊断仪,探头频率为7～12MHz,台式水银柱血压计。
注:各组在年龄,性别上差异均无统计学意义,P>0.05。
1.2 方法
1.2.1 血压的测量
用台式水银柱血压计测肱动脉血压,连续测量3次,每次间隔2min,取平均值。
1.2.2 肱动脉检查
根据CELEMAJER等[2]报告的方法。患者仰卧位,休息10min后,右上肢外展15°,探头置于右上臂肘上2～3cm的肱动脉部位,取肱动脉纵切面,于舒张末期(心电图出现R波),测量肱动脉内径(D0)。然后用血压计袖带置右前臂肘关节下2～3cm处,充气加压280mmHg ,压力不能耐受者以收缩压加50mmHg加压,维持5min,放气后60～90s内再次测肱动脉内径(D1)。每组数值均测量3个心动周期,取平均值。计算反应性充血肱动脉内径变化百分率(S)S=(D1-D0)/D0×100% ,即为FMD的指标,表示EDD。整个测量过程中超声探头始终处于固定位置。血管内径测量取同一部位。
1.2.3 颈动脉检查
患者取仰卧位,颈后垫枕,头略后仰,暴露颈部,头略偏向检查对侧。在双侧颈总动脉(距颈动脉球部膨大起始处10mm内)、颈内动脉(距颈动脉球部分叉处10mm)等处沿血管长轴进行测量舒张末期血管腔-内膜界面至中-外膜界面的距离,即IMT。在此处及其前后1cm 处测3次,计算平均厚度,测量时避开斑块。观察有无斑块形成,记录斑块个数,测量厚度及长度。其中,斑块定义为局限性回声结构突出管腔,IMT厚度≥0.13cm[3]。多普勒血流测量时取样于血管腔中央,入射角<60°。
1.3 数据处理
采用SPSS13.0分析软件进行统计分析,统计数据以均数±标准差undefined表示。组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD法。斑块检出率比较采用X2检验。肱动脉EDD与颈动脉IMT间的关系采用单因素相关分析。以P<0.05为差异有统计学意义,P<0.01为差异有显著统计学意义。
2 结果
根据颈动脉IMT结果将EH患者分成:A组,EH合并CAS组:IMT≥1.0mm或颈动脉粥样斑块形成;B组,EH不合并CAS组:IMT<1.0mm。
2.1 血管内皮功能及颈动脉改变
各组间基础肱动脉内径无明显差别(P>0.05),血管内径扩张比值(FMD):EH组与对照组比较,差异非常显著(P<0.01);IMT值EH两组均显著高于对照组(P<0.01);A组与B组比较FMD和IMT值,也有显著差异(P<0.01),见表2。EH组检出斑块率明显高于对照组 (x2=11.68, P<0.01),见表3。其AS程度以IMT弥漫性增厚及多发性斑块多见,发生部位以颈总动脉膨大处和颈内动脉起始段多见。
注:与对照组相比,*:P<0.01,与B组相比,△:P<0.01。
注:与对照组相比,△:x2=11.68,P<0.01。
2.2 各组间FMD与IMT之间的比较
从表2可看出,FMD随着IMT增厚而明显降低,差异有显著统计学意义(P>0.01)。经线性回归分析发现,EH组肱动脉FMD与颈动脉IMT呈显著负相关(r=-0.646,P<0.01),见图1。
注:EH组肱动脉FMD与颈动脉IMT呈显著负相关(r=-0.646,P<0.01),FMD随着IMT增厚而明显降低
3 讨论
3.1 高血压时血管内皮功能的改变
发生高血压时,血管内皮功能损伤, 产生以EDD障碍为特征的变化,促进早期AS的发生[4]。故检测血管内皮功能对于评价高血压及早期AS具有重要临床价值。高分辨率超声观察FMD在反应性充血前后的内径变化可评价周围血管内皮功能[5],而且还可以评价全身血管的内皮功能。正常肱动脉FMD值为10%～20%,内皮功能障碍时FMD降底。本研究结果显示,各组间基础肱动脉内径无明显差别, EH患者较对照组FMD下降显著,EH合并CAS者FMD下降更显著,表明血管内皮损害在高血压病早期便已存在,并随着AS病情的加重而进一步加重。
3.2 高血压时外周动脉IMT与全身性AS的关系
高血压早期周身细、小动脉痉挛,持久的高血压有利于脂质在大、中动脉内膜的沉积而发生AS。因颈动脉及分支起始段是AS斑块的好发部位[6],且其位置表浅,参数容易获得,重复性好,常用来作为AS检测的窗口。正常颈动脉内膜的厚度是指动脉内膜和中膜平滑肌层的厚度,称IMT[7]。IMT可反映动脉对高血压和脂质浸润的反应。颈动脉IMT增厚是AS形成的早期标志,发生于斑块形成之前,是评价AS性损害的重要标志。IMT异常增厚部位出现斑块的危险性明显增加[8],局部斑块形成时,有可能伴有靶器官损害。因此,IMT可作为一种早期的检测AS的指标,评价高血压对血管的损伤程度,从而作为预测高血压是否引起靶器官损害的初步筛选指标。
3.3 血管内皮功能受损和颈动脉IMT增厚与AS的关系
血管内皮功能受损和颈动脉IMT增厚均是AS的早期标志,发生于斑块形成之前。肱动脉血管内皮功能与颈动脉IMT的关系则是本研究关注的重点。本研究结果显示,在EH患者,颈动脉IMT增厚与EDD降低呈显著负相关,FMD随着IMT增厚而明显降低,提示血管内皮功能损伤早于血管壁形态变化,随着内皮功能损伤严重程度的增加,血管结构的异常进一步加重(血管壁肥厚、重塑、斑块形成),促进了AS的发展。因此应用高分辨率超声检测EH患者肱动脉EDD及颈动脉IMT对于早期诊断AS具有重要的临床实用价值。
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