颈动脉内中膜增厚（共7篇）
颈动脉内中膜增厚 篇1
关键词：动脉粥样硬化,颈动脉内中膜厚度,血脂,血糖
动脉粥样硬化是心脑血管病变的重要危险因素, 而高血压、脂质和糖代谢紊乱在动脉硬化中起重要作用。而颈动脉内中膜厚度 (CIMT) 以及班块形成是预测冠状动脉疾病的指标, 不仅与冠状动脉硬化的范围和严重程度有关, 而且与心血管危险因素相关, 是早期反映全身动脉硬化发生的指标[1]。本研究目的是探讨门诊45岁以上就诊患者中CIMT及班块的发生情况, 以及与颈动脉内膜发生异常的相关危险因素。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择2009年1月至2011年2月在我院就诊45岁以上的门诊患者, 共850名作为研究对象, 其中男480例 (56%) , 女370例 (43%) , 平均年龄为 (58.7±10.2) 岁。收集研究对象的病史及有无心、脑血管及糖尿病并发症等。常规测量身高、体重、腰围、血压。
1.2 方法
清晨抽取空腹及餐后2h血样。采用自动化检测仪 (Bayer165自动生化仪) 酶法测定空腹血糖 (FGB) , 餐后2h血糖 (2hPG) , 血脂[三酰甘油 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) ]进行统计。所有患者应用美国HP5500彩色多普超声诊断仪和7.5MHZ探头检测双侧颈总动脉。检测内容包括颈动脉内径、内膜至中层厚度 (CIMT) 及有无动脉硬化班块形成。取左右两侧动脉测量的最大值进行分析。动脉超声检查由专业医师操作。颈总动脉内膜病变采用国内通用标准评估:将CIMT<1.0mm定义为颈总动脉内膜正常;将CIMT≥1.0mm及管腔内粥样硬化班块形成定义为颈总动脉内膜异常。糖代谢状态依据1999年世界卫生组织 (WHO) 指南标准分类, 将FGB<6.1mmol/L, 且2hPG<7.8mmol/L定义为糖耐量正常, 将FGB>6.1～6.9mmol/L, 或2hPG7.8～11.0mmol/L定义为糖调节受损, FGB≥7.0mmol/L, 或2hPG≥11.1mmol/L, 包括已诊断的糖尿病患者定义为糖尿病。
1.3 统计方法
用SPSS13.0软件包进行统计分析, 符合正态分布计量资料以均数±标准差表示, 非正态计量资料以几何均数 (95%CI) 表示, 作自然对数转换后再进行统计学分析。组间构成比采用卡方检验, 使用单因素方差分析比较两组均数的差异。采用两分类Logistic回归分析进行危险度评估。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 研究对象的基本资料
在850名门诊患者中, 颈动脉内膜正常组共740例 (87%) , 颈动脉内膜异常组共110例 (13%) , 男性66例 (60%) , 女性44例 (40%) 。与颈动脉内膜正常组比较, 颈动脉内膜异常组的年龄较大, 男性比例高, 收缩压 (SBP) 高, TC、LDL-C高, FBG、2hPC高。各指标间的差异见表1。
2.2 颈动脉内膜异常危险因素分析
以是否发生颈动脉内膜异常为因变量, 以性别、年龄、BMI、SBP、DBP、FBG, 2HPG, TC、TG、HDL-C、LDL-C、是否吸烟、饮酒为自变量进行逐步多元Logistic回归分析, 结果表明, 性别、年龄、BMI、SBP、DBP、FBG, 2HPG, TC、TG、HDL-C、LDL-C、吸烟、饮酒是颈动脉内膜异常的独立危险因素 (P均<0.05) 。
2.3 颈动脉内膜异常与糖代谢异常的相关性分析
共850名入选者具有完整的FBG及2HPC数据, 其中糖耐量正常组530名, 糖调节受损组有214例, 而糖尿病组有106例, 糖尿病组颈动脉内膜异常的患者为28例, 患病率26% (28/106) , 高于糖调节受损组13.5% (29/214) 和糖耐量正常组10% (53/530) 。糖尿病组发生颈动脉内膜异常的风险高, 糖调节受损组颈动脉内膜异常的患病率也高于糖耐量正常组, 差异具有统计学意义。
3 讨论
人体动脉硬化是各种原因导致动脉管壁的增厚变硬、失去弹性、管腔缩小。其特点是受累动脉的病变从内膜开始, 先后病变合并存在, 包括脂质和复合糖类积聚, 纤维组织增生和钙质沉着, 动脉中层的逐渐退变, 继发斑块出血, 斑块破裂及局部血栓形成。而颈动脉内膜是动脉硬化最早受累的部位。CIMT是一种早期反应动脉硬化的指标, 而动脉内膜班块形成则是动脉硬化的明显特征, 通过超声显像测量颈动脉内中膜的厚度, 为诊断亚临床动脉硬化提供了依据, 利于亚临床动脉硬化的评价和早期预防。动脉硬化目前认为是多种因素共同作用的结果[2], 而高血压、脂质和糖代谢紊乱在发病中起重要作用, 是动脉硬化的致病因素。
在本研究中, 年龄>45岁门诊患者中颈动脉内膜异常的发病率为13%。年龄、SBP、DBP、FBG、LDL-C以及吸烟是颈动脉内膜异常的危险因素, 这与许多报道是一致的。大动脉顺应性降低是高血压大动脉病变的主要特征之一。随着血压的升高, 动脉管壁的弹力纤维承受的压力负荷随之增大, 样就会导致血管内皮功能的损害, 即高血压导致动脉内皮功能障碍。由于高血压对血管内膜的损伤, 平滑肌细胞内溶酶体的增多, 使动脉壁清除胆固醇、低密度脂蛋白的能力降低, 易导致动脉粥样硬化。本研究还进一步探讨了糖代谢的不同状态与颈动脉内膜异常的相关性。糖尿病患者颈动脉内膜异常患病率明显高于糖耐量正常人群, 同时糖尿病是发生颈动脉内膜异常的独立危险因素, 提示早期动脉硬化的发生与糖代谢紊乱对血管内皮细胞的毒性作用有关[3]。糖尿病时脂代谢紊乱, 其基本病理改变为动脉硬化及微血管病变, 动脉粥样硬化的发病率远比正常人为高, 发生较早、进展较快、病情较重, 糖尿病合并高血压病时血管内膜的损伤程度增加、血管结构异常进一步加重, 血管壁的肥厚、重塑、斑块形成并脂代谢紊乱, 加速了动脉粥样硬化的发展, 故动脉粥样硬化的发病率更高。通过上述分析, 提示我们应该在糖尿病研究初期, 特别是在合并高血压、血脂异常等危险因素人群当中, 常规进行彩色多普勒超声检测颈动脉厚度, 可以直接观察动脉壁病变, 对于预测这些等高危人群发生动脉硬化具有重要的临床价值。并采取积极有效的措施, 改变饮食结构、戒烟, 有效控制血脂、血糖, 降血压等, 防止心脑血管并发症的发生发展。综上所述, 我们不但要注重门诊的高危人群, 更要重视社区高危人群, 尤其是糖尿病患者中筛查颈动脉内膜病变情况, 同时及早控制和干预相关危险因素, 以延缓和控制动脉硬化的进展。防止冠心病和脑血管意外的发生, 提高社区人群的生活质量, 有待我们医务工作者的努力。
参考文献
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颈动脉内中膜增厚 篇2
1 资料与方法
1.1 研究对象
选择2005年6月至2009年6月在江西省东乡县东乡铜矿医院住院的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者63例, 男40例, 女23例, 年龄在45～76 (59.6±10.1) 岁。
1.2 方法
所有患者每日口服步长脑心通胶囊3.6g, 均连续服药3个月, 治疗期间饮食习惯、生活方式、伴随疾病、所用药物均与治疗前保持一致。采用彩色多普勒超声诊断仪, 线阵式探头, 频率为7.5MHz, 由有经验的超声专业医师专人测量。所有患者治疗前后测IMT平均厚度、最大厚度 (Tmax) 及横切面最大面积 (Smax) 。受检者取平卧位、低枕, 充分暴露检查侧颈部, 自颈动脉近心端开始, 逐渐至远心端依次扫查双侧颈总动脉、颈内动脉及颈外动脉、颈总动脉分叉部, 测量颈动脉内中膜厚度及斑块的性质。颈动脉粥样硬化诊断标准[2]:颈动脉内膜光滑平整, 且颈动脉内-中膜厚度 (IMT) <0.9mm为正常, 0.9mm<颈动脉内-中膜厚度 (IMT) <1.3mm为颈动脉内膜增厚, IMT>1.3mm为粥样硬化斑块形成。根据斑块的特征分为三型, 即软斑、硬斑、混合斑。
1.3 统计学方法
应用SPSS11.5 for Windows统计软件进行数据分析, 计数资料采用卡方检验, 计量资料以均数±标准差表示, 用药前后自身比较采用t检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 患者治疗前后的颈动脉内-中膜厚度 (IMT) 比较
由表1可知, 患者治疗3个月后IMT左右两侧的平均水平均明显低于治疗前 (P<0.01) , Tmax均明显变薄 (P<0.01) , Smax都显著缩小。
2.2 所有患者中颈动脉粥样硬化斑块检出率
治疗前63例患者有40例检出颈动脉粥样硬化斑块78处, 其颈动脉粥样硬化斑块发生率为74.6% (47/63) , 其中软斑50处 (64.1%) 、硬斑16处 (20.5%) 、混合斑12处 (为15.4%) ;用步长脑心通胶囊治疗3个月后患者有22例检出颈动脉粥样硬化斑块38处, 其颈动脉粥样硬化斑块发生率为34.9% (22/63) , 其中软斑24处 (63.2%) 、硬斑10处 (26.3%) 、混合斑4处 (10.5%) 。患者治疗后斑块发生率明显低于治疗前 (P<0.01) , 患者治疗后软斑数、硬斑数及混合斑与治疗前相比显著减少, 但检出率无明显差异。
注:与治疗前比较, P<0.01
3 讨论
动脉粥样硬化的发生、发展与多种心脑血管危险因素有关, 是能影响多处血管床的系统性疾病。脂纹是其最早可辨认的病理改变, 发生在内膜层, 是由于脂质在内皮下浸润, 单核细胞及少数淋巴细胞黏附于内皮表面并迁移至内皮下间隙, 吞噬脂质形成泡沫细胞, 并释放多种细胞因子, 随病程进展脂质条纹发展为中间病变。主要由吞噬脂质的巨噬细胞和平滑肌细胞组成, 最后才发展为严重的突出于管腔的粥样斑块。动脉粥样硬化最常累及的部位有主动脉、冠状动脉、颈动脉、脑动脉、肾动脉、下肢动脉。颈动脉表浅易被体表超声检测, 是超声检测体表大动脉粥样硬化最常采用的部位[3]。动脉粥样硬化时血管壁结构发生一系列病理改变, 超声显像也会出现相应改变。颈动脉粥样硬化的超声表现由IMT增厚和斑块形成。Kim等[4]指出IMT增厚是动脉粥样硬化的早期表现, 斑块形成是其特征性表现[5]。BonithonKopp等[6]报道, IMT异常增厚部位, 出现斑块的危险性明显增加, 是同一病变的不同阶段。颈动脉粥样硬化与缺血性心脑血管疾病之间的关系越来越受到人们的重视。
步长脑心通胶囊是在中医药理论的指导下, 将黄芪、赤芍、丹参、当归、川芎、桃仁、红花、乳香 (制) 、没药 (制) 、鸡血藤、牛膝、桂枝、全蝎、水蛭等15味中药进行科学配伍, 采用现代制剂技术精制而成, 具有益气活血、化瘀通络之功效, 能够降低血液黏度、抑制ADP诱导的血小板聚集, 明显降低血管阻力、增加血流量, 抑制血栓形成。临床主要用于治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病、心绞痛及脑梗死等。
本研究表明, 步长脑心通胶囊能够使冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的颈动脉内-中膜明显变薄、Tmax和Smax显著缩小, 且患者治疗后斑块发生率明显低于治疗前。故步长脑心通胶囊能够明显改善颈动脉血管内皮功能, 减轻颈动脉血管的阻力。这与其临床用于治疗气虚血滞、脉络瘀阻所致中风中经络, 胸痹心痛是相吻合的。
参考文献
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颈动脉内中膜增厚 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2013年1月—2014年1月连云港市第二人民医院住院诊断为2型糖尿病患者50例, 其中男38例, 女12例。根据CIMT将患者分为两组:A组 (27例) 为CIMT正常组即IMT<1.0 mm, B组 (23例) 为CIMT增厚组即IMT≥1.0mm。均符合中国2型糖尿病诊断标准[2], 排除标准: (1) 1型糖尿病患者; (2) 继发糖尿病患者; (3) 有急性心脑血管病变的患者; (4) 有大动脉炎、纤维肌发育不良、血管畸形疾病的患者; (5) 其他严重的全身性疾病; (6) 长期卧床、伴有严重感染的患者。
1.2 方法
1.2.1 一般资料:
记录所有研究对象的年龄、性别和糖尿病病程, 记录高血压病程、冠心病病史、脑血管病病史及吸烟史, 测量体重、身高和血压, 计算体重指数 (BMI) 。
1.2.2 检测IMT增厚:
受检者取平卧位, 运用高分辨率彩色血管多普勒超声仪, 取颈总动脉近分叉1 cm处探测CIMT, 测量双并侧取平均值.
1.2.3 检测生化指标:
所有患者在禁食8 h后于次日清晨取静脉血, 分别检测糖化血红蛋白 (Hb A1c) 、空腹血糖 (FPG) 、尿酸 (UA) 、总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) , 晨起空腹留尿化验尿微量白蛋白/肌酐比值 (UAlb/Cr) , 在进食后测量餐后2 h血糖。
1.3 统计学方法
采用SPSS 13.0统计软件包进行数据分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 组间差异比较采用t检验, 相关性分析运用Pearson相关分析, 以P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者一般资料比较
B组平均年龄、糖尿病病程、高血压病程、收缩压和心脑血管病史百分比均明显高于A组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;A、B两组吸烟人数百分比、BMI无明显差异 (P>0.05) , 见表1。
2.2 两组患者生化指标比较
B组UAlb/Cr、HDL-C和UA均高于A组, 两组间差异具有统计学意义 (P<0.05) ;两组FPG、餐后2小时血糖、Hb A1c、TC、TG和CDL-C比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。
2.3 CIMT与各项指标的相关性分析
Pearson相关因素分析显示2型糖尿病患者, CIMT分别与年龄、糖尿病病程、心脑血管病史、收缩压、UAlb/Cr和UA之间呈正相关 (P<0.05) , 与HDL-C呈负相关 (P<0.05) 。
3 讨论
心脑血管病是最为严重的致死、致残性疾病, 而糖尿病是心脑血管疾病的独立危险因素, 糖尿病导致大血管病变重要的病理改变是动脉粥样硬化, 颈动脉内中膜增厚早于动脉斑块的形成, 是动脉粥样硬化及斑块形成进程中形态学上较早的证据, 利用彩色多普勒超声技术检测CIMT及粥样斑块, 被公认是判定动脉硬化程度的可靠指标[3], 颈动脉内中膜厚对阻塞性冠状动脉粥样硬化有独立的预测作用[4,5], 也是糖尿病患者发生卒中, 尤其是缺血性卒中以及卒中再发的独立预测因子[6,7]。同时, 高血压、肾功能不全及高血脂等也有导致颈动脉内膜增厚的作用, 在合并2型糖尿病后这些因素可能相互作用, 引起更为严重的血管损坏, 需要我们进一步探讨。
糖尿病常并发高血压, 高血压也是动脉硬化的重要危险因素, 流行病学调查数据显示, 在高血压患者中, 有15%的人患有糖尿病, 而在糖尿病患者中, 有75%左右患者合并高血压[8], 二者共存会加速心血管病、脑卒中、肾病及视网膜病变的发生及发展, 从而增加糖尿病患者的死亡率。有研究显示[9], 收缩压是动脉硬化的的独立危险因素, 原因是收缩压可以增加动脉壁剪应力, 加大动脉壁环状扩展范围, 从而使血流和张力发生变化, 内中膜也发生改变, 逐渐增厚[10]。在本研究中, B组较A组有更长的高血压病病程, 并有显著性差异, 与既往研究结果一致。糖尿病肾病是糖尿病最常见微血管病变并发症之一, UAlb/Cr比值测定是糖尿病早期肾损伤的敏感指标[11], 同时有研究显示2型糖尿病UAlb与CIMT明确相关[12], 在本观察发现, B组UAlb/Cr比值较A组有明显增高, 表明糖尿病患者在动脉硬化早期就合并有微血管病变的发生, 弥漫的血管病变使尿微量白蛋白增多, 与既往研究相一致[13]。临床流行病学证实LDL-C水平与心血管意外的风险呈负相关, 升高LDL-C有抗动脉硬化的作用[14], 在本研究B组LDL-C明显减低, 提示纠正低高密度脂蛋白对改善动脉硬化有重要意义。
除此之外, 有研究[16]提示, 长期大量的吸烟及饮酒对2型糖尿病患者来说也是动脉硬化的危险因素。吸烟导致的动脉硬化的可能原因有:引起血管壁内皮功能紊乱, 炎症反应, 氧化应激反应, 对血脂代谢影响甚多;大量饮酒可能导致血脂代谢紊乱, 从而发生动脉硬化。本研究中未能提示吸烟与IMT相关, 考虑可能原因为收集的样本量过小。
本研究显示, 在2型糖尿病患者中, B组较A组有更高的心脑血管疾病患病率, 所以对2型糖尿病特别是合并有高血压、血脂异常和UAlb/Cr比值升高的患者, 早期进行颈部动脉病变检查及干预治疗, 对延缓和减少心脑血管疾病的发生十分重要。现代医学认为CIMT与多因素有关, 本研究中分析的为较常见因素, 且受样本量限制, 需要进一步完善。
颈动脉内中膜增厚 篇4
1 对象与方法
1. 1 研究对象
研究对象包括2013年6月至2014年6月东南大学附属中大医院心内科和东南大学附属南京市第二医院心内科拟诊CAD的住院患者,纳入标准: ( 1) 特征性胸痛; ( 2) ST-T改变; ( 3) 心肌酶学异常。排除标准: ( 1) 对碘或造影剂过敏; ( 2) 有严重的心肺功能不全,不能耐受手术; ( 3) 未控制的严重心律失常如室性心律失常; ( 4) 电解质紊乱; ( 5) 严重的肝、肾功能不全。入组患者200例,男105例,女95例,年龄( 64. 66 ±9. 38) 岁,在住院期间均行经皮冠状动脉造影,并在造影术前均进行了颈动脉和心脏彩色多普勒超声检查。所有研究对象均采用Judkins法行冠状动脉造影。左主干、左前降支、左回旋支和右冠状动脉以及它们的主要分支中任何1支直径狭窄≥50% 判定为有意义病变,即确诊为冠心病。所有研究对象入选时签署知情同意书。记录研究对象的一般资料以及心血管病传统危险因素,包括年龄、性别、有无吸烟史、饮酒史,有无血脂异常、高血压和糖尿病史。
1. 2 方法
1. 2. 1常规生化指标检测入院次日,空腹8 h以上静脉采血,检测空腹血糖( FBG) 、总胆固醇( TC) 、甘油三酯( TG) 、低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C) 、高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C) 、载脂蛋白A1( apo A1) 、载脂蛋白B( apo B) 、载脂蛋白a( apoa) 等。
1. 2. 2颈动脉超声检查采用GE LOGIQ S6彩色多普勒超声诊断仪,探头频率8. 0 ~ 12. 0 MHz。按常规检测双侧颈总动脉及颈内动脉起始段内径、内中膜厚度( IMT) 、有无斑块、斑块大小及是否伴有血管狭窄。颈动脉IMT在颈总动脉远端距颈总动脉分叉10 mm处测定。左右颈总动脉各测量3次,取3次测量的平均值。颈动脉IMT≥1. 5 mm的局限性突起定义为斑块,IMT > 1. 0 mm或有斑块定义为超声检查阳性[5]。采用Crouse积分法对颈动脉斑块进行评价: 不考虑各个斑块的长度,而将各个孤立性斑块的最大厚度相加,得到两侧颈动脉斑块厚度之和,即为斑块的Crouse总积分[6]。
1. 2. 3 LVDF测定使用飞利浦SONOS 7500型彩色多普勒超声诊断仪,采用2. 5 ~ 5. 0 MHz弧形探头。按常规在胸骨旁左室长轴切面测量左心房内径( LAD) 、左心室内径( LVD) 、室间隔厚度( IVS) 、左室后壁厚度( LVPW) ,于心尖四腔切面辛普森法测左室射血分数( LVEF) ; 然后测二尖瓣血流图( MVFP) ,将取样容积置于二尖瓣口左室侧1. 0 cm处,尽量使其与血流平行或夹角控制在20°以内在呼气末测,测量舒张早期血流E峰的峰速( E) 、E峰减速时间( DT) ,舒张晚期血流A峰的峰速( A) 、E峰和A峰的速度比值( E /A) ,等容舒张期( IVRT) 。各参数取3次测量的平均值。符合以下标准则判定为LVDF异常( 障碍) 。舒张功能Ⅰ级: 主动松弛功能障碍,左室顺应性尚好; 二尖瓣频谱示E /A < 1. 0,DT > 240 ms,IVRT > 90 ms,valsalva动作后E /A < 1. 0。舒张功能Ⅱ级: 假性充盈“正常”; 二尖瓣频谱示E /A 1 ~ 1. 5,DT 160 ~ 200 ms,IVRT 70 ~90 ms,valsalva动作后E / A < 1. 0。舒张功能 Ⅲ 级: 可逆性限制型舒张功能障碍; 二尖瓣频谱示E /A > 2. 0,DT < 160 ms,IVRT < 70 ms,valsalva动作后E / A降至正常或E /A < 1. 0。舒张功能Ⅳ级: 不可逆性限制型舒张功能障碍,二尖瓣频谱示E /A > 2. 0,DT < 160 ms,IVRT < 70 ms,valsalva动作后E / A略减低或无变化。
1. 3 统计学处理
在通过冠状动脉造影明确有无CAD的基础上,分别比较单项颈动脉超声检查、左室舒张功能测定和两项检查联合检测对CAD风险的预测作用。数据统计处理采用SPSS 18. 0软件包,计量资料以x ± s表示,CAD组与非CAD组间比较采用t检验,计数资料以例数( 百分率) 表示,率的比较采用 χ2检验,P < 0. 05为差异有统计学意义。
2 结果
2. 1 冠状动脉造影结果
CAD组112例,男63例,女49例,年龄( 66. 12 ±9. 56) 岁; 非CAD组88例,男42例,女46例,年龄( 62. 81 ± 8. 85) 岁。
2. 2 CAD 组与非 CAD 组基础资料的比较
CAD组与非CAD组基础资料的比较,差异无统计学意义,具有可比性( 表1) 。
2. 3 颈动脉超声检测结果与 CAD 的关系
非冠心病组与冠心病组之间颈动脉粥样硬化Crouse积分和斑块数比较,差异均有统计学意义( P <0. 05) 。见表2。
2. 4 左心室舒张功能检测指标与 CAD 的关系
非冠心病组与冠心病组间比较,E峰、E /A值、DT、LAD、IVRT差异均有统计学意义 ( P < 0. 05 ) 。见表3。
2. 5 单项和联合检查与冠状动脉造影结果比较
颈动脉超声和左室舒张功能测定联合检查比单项颈动脉超声、左室舒张功能测定预测冠心病灵敏度高。见表4。
3 讨论
动脉粥样硬化属于全身性疾病,其病变涉及全身大、中、小动脉,并且往往多处血管受累并存。早期检测动脉硬化度评估指标如颈动脉IMT、肱踝脉搏波传导速度( ba PWV) 、冠状动脉钙化积分( CACS) 等,早期发现并早期给予适当的干预,成为目前预防心脑血管疾病的根本措施[7]。由于颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化有并存的可能,Balbarini等[8,9,10,11]对应用颈动脉超声检查预测CAD的价值进行了研究,结果显示颈动脉粥样硬化与CAD之间存在一定相关性。然而在临床实际应用中,颈动脉超声检查结果并不能直接用于对CAD的诊断。通过本研究可以发现,虽然CAD组的颈动脉粥样硬化斑块Crouse积分及斑块数明显高于非CAD组,与Balbarini等[8,9]的研究结论基本一致,即颈动脉IMT增厚、斑块与CAD显著正相关,颈动脉超声检查结果对CAD有较好的预测价值。但是,颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化同时并存只是一个相对的概率,CAD患者颈动脉超声检查的阳性表达率为66. 07% ; 而非CAD患者的阴性表达率为68. 18% ,如以颈动脉超声结果预测CAD,则有可能出现1 /3的假阴性和30% 的假阳性。
心脏舒张功能障碍是一种单独的病理生理学综合征[12,13]。舒张功能障碍的主要机制包括基质动力学异常、心肌细胞 骨架的改 变以及主 动舒张功 能受损[14,15,16]。CAD患者的LVDF障碍多在左室收缩功能降低之前发生,因此在反映心肌缺血性改变方面,LVDF障碍显得更为敏感。所以正确地评价LVDF对CAD的早期诊断、治疗和预后有着非常重要的意义。本研究结果显示,与颈动脉超声检查预测CAD相比,应用LVDF测定的方法预测CAD的敏感性要相对好一些,但某些非CAD病变可以影响LVDF,即使在CAD患者,其LVDF可因功能代偿而表现为正常。
颈动脉超声检查和LVDF测定评价、预测CAD的机制不同,前者依据的是颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化同时并存的概率,后者则主要依据冠状动脉粥样硬化造成心肌缺血的改变,所以作者认为颈动脉超声检查和LVDF测定在评价和预测CAD方面有各自的优缺点,可能存在一定的互补性。本研究结果表明,同时采用颈动脉超声检查与LVDF测定两种检查结果评价患者有无CAD的正确性要好于采用单一检查的结果。两种检查方法的结合较单一检查预测CAD的灵敏度可以提高12. 5 ~ 22. 32个百分点,其中提高部分主要见于超声表现为颈动脉异常而LVDF在正常范围的CAD患者和LVDF异常而颈动脉正常的CAD患者。尤其对于超声表现为颈动脉异常而LVDF在正常范围的CAD患者,联合检查结果更具临床价值,此类患者通常为LVDF在正常范围的隐性CAD患者,由于CAD的临床表现不明显而容易被忽视。联合检查方法在提高了预测CAD敏感性的同时,其特异度相对有所下降。究其原因主要是部分假阳性在两种检查方法的结果中不重合。一部分假阳性表现为颈动脉病变阳性而LVDF在正常范围,另一部分假阳性则表现为LVDF低于正常水平而颈动脉表现正常。从质量控制角度考虑,作者认为颈动脉超声检查结果对特异度的影响可能相对大一些,存在可控性。因为颈动脉超声检查对颈动脉粥样硬化的检出较为灵敏,可以根据IMT增厚检出轻度粥样硬化,而有研究表明颈动脉粥样硬化病变的病变程度和CAD的病程呈正相关关系[8,9,10,11],本研究未对单纯的颈动脉IMT增厚和粥样斑块加以分组,可能是造成预测CAD假阳性增高的主要因素。此结果可能对临床把握心脏冠状动脉造影的适应证具有参考意义,即对于颈动脉超声表现为轻度粥样硬化改变而LVDF测定正常患者,可作为重点观察对象,而不急于进行心脏冠状动脉造影。
颈动脉内中膜增厚 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009-2012年笔者所在医院神经内科收治的178例急性脑梗死患者。所有病例均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的关于急性脑梗死的诊断标准。排除肾功能不全、血液病、肿瘤及噻嗪类利尿剂等原因导致的继发性血UA增高患者。所选病例按颈动脉IMT改变分为三组, 其中内膜正常组57例, 男28例, 女29例, 年龄51~80岁;内膜增厚组60例, 男34例, 女26例, 年龄48~79岁;斑块形成组61例, 男31例, 女30例, 年龄52~79岁。三组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 颈动脉超声检测方法
应用SIEMENS ACUSON sequoia512彩色多普勒超声仪, 纵向探查颈总动脉, 超声表现为由相对较低回声分成的两条平行亮线即“双线型”图像, 其间距离为IMT。IMT增厚的定义为:颈动脉系统任一点IMT≥0.10 cm。颈动脉粥样斑块定义为:颈动脉系统任一个血管节段 (无论是近侧壁还是远侧壁) 存在突入管腔的回声结构, 表面不光滑或局部IMT≥0.12 cm。
1.2.2 生化指标检测方法
抽取受血者清晨空腹10 h静脉血, 检测血UA, 同时检测受血者空腹血糖 (FBG) 、总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、高密度脂蛋白 (HDL-C) 、低密度脂蛋白 (LDL-C) 等指标。
1.3 统计学处理
所得数据采用SPSS 17.0统计学软件进行处理, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
内膜增厚组及斑块形成组的血UA、收缩压、TC、LDL-C及FBG均高于内膜正常组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。斑块形成组的血UA、LDL-C及FBG高于内膜增厚组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。内膜增厚组的血UA水平较内膜正常组升高, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。斑块形成组的血UA水平较内膜增厚组及内膜正常组升高, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。提示随着颈动脉IMT的增厚、局部斑块的形成, 血UA水平呈增高趋势。详见表1。
*与内膜正常组比较, P<0.05;#与内膜增厚组比较, P<0.05
3 讨论
UA是嘌呤代谢的终产物, 主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。次黄嘌呤和黄嘌呤是UA的直接前体, 在黄嘌呤氧化酶的作用下, 次黄嘌呤氧化为黄嘌呤, 黄嘌呤氧化为UA。在人体, UA的主要来源为内源性, 大约占总UA的80%, 从富含嘌呤或核酸蛋白食物而来的仅占20%。高尿酸血症 (hyperuricemia, HUA) 的发生, 内源性嘌呤代谢紊乱较外源性更重要。正常男性血UA为150~380μmol/L, 女性更年期以前血UA水平为100~300μmol/L, 更年期后血UA水平接近男性。37℃时血清UA的饱和浓度约为420 umol/L, 高于此值即为HUA。
目前认为脑梗死主要病因是动脉粥样硬化。颈动脉IMT是反映动脉粥样硬化的重要指标[1,2], 颈动脉粥样硬化最早累及动脉内膜, 含脂质的泡沫细胞和纤维组织聚集表现为颈动脉内膜中层增厚, 动脉内壁膨出, IMT是指颈动脉内膜和中膜平滑肌层的厚度, 其厚度的变化可以发生在动脉硬化斑块形成或血管狭窄之前, 因此颈动脉IMT是反应早期动脉粥样硬化的一种无创性指标。有研究报道升高的血清UA水平可损害血管内皮功能, 而正常水平的UA对内皮功能无影响[3]。主要表现在对健康人给予UA会明显抑制乙酰胆碱介导的前臂血管内皮舒张反应, 从而证实了其对一氧化氮释放的损害。提示UA升高可直接损害内皮功能。HUA血症导致动脉硬化的机制有以下几点: (1) 通过氧化脂质、低密度脂蛋白使氧自由基增加, 从而损害线粒体和溶酶体的功能, 并促进粒细胞在血管内皮聚集, 加剧炎症反应; (2) 尿酸盐结晶沉积于动脉壁可以损伤血管内皮细胞; (3) 促进血小板聚集, 促进血栓形成[4,5,6,7]。有研究表明, UA是动脉粥样硬化的独立危险因素, 与脑卒中事件发生率、死亡率呈正相关, 并且具有独立性[8]。
本研究发现急性脑梗死患者血UA水平的增高与颈动脉IMT增厚、斑块形成有密切的关系。内膜增厚组的血UA水平较内膜正常组升高, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。斑块形成组的血UA水平较内膜增厚组及内膜正常组升高, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。可见随着颈动脉IMT的增厚、局部斑块的形成, 血UA水平呈增高趋势。
综上所述, 在脑梗死患者动脉粥样硬化的发生发展过程中, HUA起到了非常重要的作用。因此, 在制定脑梗死的预防及治疗方案时, 临床医生除了需要控制血压、血糖、血脂等传统的危险因素外, 尚需注意HUA的治疗, 包括降UA药物、低嘌呤饮食等多方面的综合治疗, 从而更好地做好脑梗死的一级预防及二级预防。
摘要：目的:探讨急性脑梗死患者血尿酸 (UA) 水平及颈动脉内中膜厚度 (IMT) 之间的相关性。方法:选取2009-2012年笔者所在医院收治的178例急性脑梗死患者, 按入选标准分为内膜正常组 (57例) 、内膜增厚组 (60例) 和斑块形成组 (61例) 三组, 观察各组之间血UA及血糖、血脂等指标的变化。结果:与内膜正常组比较, 内膜增厚组及斑块形成组的血UA、收缩压、总胆固醇、低密度脂蛋白及空腹血糖均升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。与内膜增厚组比较, 斑块形成组的血UA、低密度脂蛋白及空腹血糖均升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。随着颈动脉IMT的增厚、局部斑块的形成, 血UA水平呈增高趋势, 三组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:急性脑梗死患者血UA水平与颈动脉IMT严重程度呈相关性, 通过降低血UA水平, 可以更好的做好脑梗死的一级预防及二级预防。
关键词：脑梗死,血尿酸,颈动脉内中膜厚度
参考文献
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颈动脉内中膜增厚 篇6
1 资料与方法
1.1 研究对象
收集2007-09～2010-07在怀化市第一人民医院门诊就诊及住院的系统性红斑狼疮患者43名,年龄19～50岁,平均32.6±8.5岁,其中女性39名,男性4名。排除标准:年龄<18岁及>50岁,超声检出颈动脉斑块,绝经后及应用激素替代疗法妇女,另有2例系统性红斑狼疮患者因高血压排除在本研究外。所有患者的诊断均遵循1982年美国风湿学会(ACR)的分类标准,并根据系统性红斑狼疮活动指数(The University of Toront SLE disease activity index,SLEDAI)[4]分为狼疮活动组(SLEDAI≥10分)和狼疮非活动组(SLEDAI<10分),其中狼疮活动组患者24名,狼疮非活动组患者19名,病程1～87个月,平均病程38.2个月。超声检查均在激素治疗开始之前完成。选取同时期健康性别、年龄相配的志愿者15人作为对照组,经过检查排除狼疮及动脉粥样硬化等疾病。
1.2 仪器与方法
采用飞利浦公司7500彩色多普勒诊断仪,L11-3探头,频率(7～11)MHz。患者取平卧位,连接同步心电图,良好暴露双侧颈部,室内温度恒定,休息5min测量血压后行超声检查。(1)首先常规观察颈总动脉及颈内动脉,测量颈总动脉收缩末期内径、舒张末期内径,按文献方法测量颈总动脉内中膜厚度(intima-media thickness,IMT)[5]并计算僵硬度,僵硬度=ln(收缩压/舒张压)/[(收缩末期内径-舒张末期内径/舒张末期内径)];(2)颈总动脉内中膜背向散射积分(integrated backscatter,IBS)测定[6]:将仪器调至AD-IBS模式,调节总增益、采样深度、时间增益补偿、侧向增益补偿,在研究过程中保持各项设置不变,开启Zoom功能放大显示内中膜二维图像,在颈总动脉分叉处前方1～2cm处横切面测量后壁内中膜±15°范围内开启感兴趣区取样框(11像素×11像素,矩形),动态采集60帧图像并计算其IBS值,每侧颈总动脉至少测量3次IBS值,双侧取平均值。同法测量对应位置外膜IBS值,调整IBS值(calibrated-IBS,c-IBS)=内中膜IBS值-外膜IBS值;(3)脉搏波传播速度(pulse wave velocity,PWV)测定:计算颈-股PWV,定义为颈动脉至股动脉距离除以脉搏波传导时间。采用彩色多普勒超声测量,参考文献方法[7]:二维超声显示颈总动脉及股动脉长轴,启动CDFI,脉冲多普勒记录两者的频谱曲线,用皮尺测量两点之间距离,在超声图像上识别心电图Q波顶点距频谱起始点时间,重复10次取平均值,数据代入公式中计算PWV值。
1.3 统计学方法
采用SPSS13.0统计学软件,数据采用均数±标准差表示,计量资料采用t检验,颈总动脉内中膜调整IBS、僵硬度和脉搏波传播速度之间相关性采用Person相关性分析。
2 结果
2.1 临床资料及超声检查结果
狼疮活动组、狼疮非活动组与对照组在性别比率、年龄、收缩压、舒张压比较差异均无统计学意义(P>0.05),见表1。狼疮活动组、狼疮非活动组与对照组颈动脉收缩末期内径差异无统计学意义(P>0.05),狼疮活动组颈动脉舒张末期内径大于对照组(P<0.05)。狼疮活动组IMT大于狼疮非活动组及对照组(P<0.05),狼疮非活动组IMT与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。狼疮活动组及非活动组颈动脉调整IBS、僵硬度及PWV均明显高于对照组(P<0.05),狼疮活动组颈动脉调整IBS、僵硬度及PWV亦高于狼疮非活动组(P<0.05),见表2。
注:各组间比较均P>0.05
注:(1)与对照组比较,P<0.05;(2)与狼疮非活动组比较,P<0.05
2.2 颈动脉调整IBS与僵硬度及PWV相关性
颈动脉调整IBS与僵硬度存在正相关关系(r=0.882;P<0.05,图1),颈动脉调整IBS与PWV亦存在正相关关系(r=0.804;P<0.05,图2)。
3 讨论
3.1 系统性红斑狼疮可累及全身多个脏器,其中以早发性动脉粥样硬化为其血管特征性改变,超声评价颈动脉粥样硬化常用IMT、粥样斑块、动脉弹性功能和内中膜背向散射积分等指标。本组资料中系统性红斑狼疮患者颈动脉c-IBS、僵硬度及PWV明显高于对照组,显示此类患者颈动脉存在结构与功能异常,与文献[8]一致。
3.2 在本组病例中仅狼疮活动组患者IMT较对照组轻度增高,狼疮非活动组患者IMT与对照组差异无统计学意义,与Tyrrell等[3]通过Meta分析1986-01～2008-12发表的共24篇文献时发现SLE患者IMT大于对照组结论并不完全一致。我们分析可能的原因是:(1)IMT和粥样斑块为形态学诊断指标,本组资料SLE患者发病年龄普遍偏小(平均32岁),且病程较短(平均38.2个月),疾病进展导致动脉形态学发生明显改变需要较长病程,文献报道研究样本中患者平均年龄31～56.8岁,平均病程4.4～21.2年[3]。(2)已有报道,随着系统性红斑狼疮患者SLEDAI增高,IMT亦明显增高[9],经过良好治疗控制病情后患者随访IMT仅与年龄相关[10],狼疮活动组病情控制欠佳,疾病发展较非活动组快,激素治疗之前完成超声检查可以避免病情变化对IMT的影响。(3)根据Goldberg等[11]报道,年龄和绝经后状态是系统性红斑狼疮患者罹患冠心病的危险因素,故本研究严格排除了年龄<18岁、>50岁、绝经后和应用激素替代疗法的患者。Telles等[12]发现病程较长的SLE患者颈动脉粥样斑块发生率较高,其他学者同时发现增厚的IMT与粥样斑块形成具有相关性[13]。一般认为IMT的增厚和粥样斑块的形成为不可逆过程,故IMT和粥样斑块形成仅适合评价患者有无出现较明显的动脉粥样硬化,不宜作为早期粥样硬化判断标准,特别是针对年龄较小和病情非活动的患者。
3.3 颈动脉弹性功能(僵硬度、PWV等)检测在以往的报道[2,8]中能够检出系统性红斑狼疮早期动脉粥样硬化患者,但由于此类检测方法需要较复杂的操作程序,且影响因素较多,重复性欠佳。颈动脉内中膜背向散射积分值主要由内中膜组织内胶原、脂质和蛋白质的成分的声学特性所决定,胶原纤维排列、毛细血管数量、胶原数量等组织结构和成分的变化都可以改变组织的散射特性,从而影响IBS值,因为IBS受仪器型号、探头频率、图像增益、TGC等影响较大,故将内中膜IBS与外膜IBS之差定义为c-IBS值,以减少不同条件下的误差。但是必须指出,不同c-IBS值参考值范围较大,因针对本单位条件制定参考值较为合适。正常人群中c-IBS值随着年龄增长而增加,年龄>50岁以后差异出现统计学意义[14],本研究中通过将年龄超过50岁及绝经后或使用激素替代疗法患者排除,控制了年龄因素对c-IBS的干扰。已有研究报道系统性红斑狼疮患者合并高血压者c-IBS值显著高于对照组,未合并高血压者c-IBS值仅轻度高于对照组,差异无统计学意义[15]。我们发现系统性红斑狼疮提高了颈动脉背向散射积分值和动脉弹性参数,狼疮活动进一步加重了颈动脉结构及弹性损害,颈动脉c-IBS与僵硬度及PWV存在正相关关系。两者之间的相关性证实系统性红斑狼疮患者动脉粥样硬化发展过程应为:颈动脉内中膜结构成分改变→血管弹性及内皮功能减退→IMT增厚→粥样斑块形成[16],自病变早期开始就存在颈动脉的损伤,病情的活动加速了上述过程。超声不仅可以观察动脉粥样硬化发展过程中后期的IMT增厚和粥样斑块形成等改变,更应该在早期介入,通过内中膜背向散射积分技术观察组织内结构成分改变和僵硬度、PWV等血管弹性功能指标无创方式诊断早期动脉粥样硬化。
3.4 颈动脉内中膜背向散射积分是一种方便、无创的超声技术,仅需在观察内中膜厚度时候开启该功能即可,不受血压、心率等因素的影响,重复性好。因其与颈动脉弹性功能指标呈显著正相关性,故对c-IBS值增高患者行进一步弹性功能及血管内皮功能检测阳性率高,且能反映组织的声学散射特性,可以作为筛查系统性红斑狼疮患者早期粥样硬化患者的常规技术。
摘要：目的 分析系统性红斑狼疮患者颈动脉内中膜背向散射积分与动脉弹性功能相关性,探讨该指标在绝经前成年患者早期动脉粥样硬化诊断中的意义。资料与方法根据系统性红斑狼疮活动指数将43名患者分为狼疮活动组(24例)及狼疮非活动组(19例),并选取年龄、性别匹配的15名志愿者作为对照组,比较各组颈动脉常规超声、内中膜背向散射积分及动脉弹性功能等指标,计算后两者相关性。结果 狼疮活动组颈动脉内中膜厚于狼疮非活动组及对照组,狼疮活动组及非活动组颈动脉c-IBS、僵硬度及PWV均明显高于对照组(P<0.05),颈动脉c-IBS与僵硬度及脉搏波传播速度(PWV)存在正相关关系。结论 颈动脉内中膜背向散射积分与动脉弹性功能相关性良好,可以用于评价系统性红斑狼疮早期动脉粥样硬化。
颈动脉内中膜增厚 篇7
1 临床资料
1.1 一般资料
选取我院2011年1月~2012年12月收治的60例糖尿病患者为糖尿病组, 其中男23例, 女37例, 年龄36~72 (44.3±5.6) 岁。所有患者均符合1999年WHO糖尿病诊断标准[2]。另选取同期的60例健康体检者为对照组, 其中男26例, 女34例, 年龄34~75 (43.6±4.7) 岁, 排除高血压、糖尿病。两组在性别、年龄及体征等一般资料上比较, 差异均无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
采用美国PHILIPS生产的HDI-5000型彩色多普勒超声诊断仪对两组颈动脉内-中膜厚度及斑块情况进行检测。设置探头频率为5~12MHz, 指导患者取仰卧位, 将受检部位充分暴露。其中1.0mm<颈动脉IMT厚度<1.5mm为增厚。
1.3 统计学方法
采用SPSSl0.0统计软件, 使用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
经比较, 糖尿病组颈动脉内-中膜增厚及斑块形成的发生率均明显高于对照组 (P<0.05) 。见附表。
3 讨论
近年来, 彩色多普勒超声检查技术以其简便、廉价、无创且重复性好、准确率高的优点在临床众多疾病的诊断中发挥了良好的应用价值, 为临床诊断提供可靠依据[2]。本研究中结果显示, 糖尿病组患者颈动脉内膜增厚的发生率为78.33%, 对照组健康者为53.33%;观察组患者斑块形成率为73.33%, 对照组健康者为21.67%, 观察组患者颈动脉内膜增厚及斑块形成的发生率明显高于对照组, P<0.05。由此说明, 彩色多普勒超声检查可有效评价糖尿病患者颈动脉内-中膜增厚及斑块形成发生率, 在糖尿病动脉粥样硬化的预防及治疗上具有重要意义。
注:与对照组比较, *:P<0.05
摘要：选取我院2011年1月～2012年12月收治的60例糖尿病患者为糖尿病组, 同期60例健康体检者为对照组。应用彩色多普勒超声诊断仪对两组颈动脉内-中膜厚度及斑块情况进行检测。结果糖尿病组患者颈动脉内-中膜增厚的发生率为78.33%, 对照组颈动脉内-中膜增厚发生率为53.33%;糖尿病组斑块形成率为73.33%, 对照组斑块形成率为21.67%。糖尿病组颈动脉内-中膜增厚及斑块形成的发生率均明显高于对照组 (P<0.05) 。彩色多普勒超声检查可有效评价糖尿病患者颈动脉内-中膜厚度及斑块形成发生率, 在糖尿病动脉粥样硬化的预防及治疗上具有重要意义。
关键词：彩色多普勒超声,糖尿病,颈动脉内-中膜厚度,颈动脉斑块
参考文献
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