动脉氧合（精选7篇）
动脉氧合 篇1
非停跳冠状动脉搭桥(off-pump coronary artery bypass grafting,OPCABG)期间液体管理既要保证适当的血容量,以维持心排血量,保证心、脑、肾及其他重要器官的灌注,又要适当限制液体输入,以避免心脏膨胀导致心内膜灌注梯度下降、心肌氧供需失衡,以及组织间隙水肿。因此OPCABG患者术中液体管理,尤其是手术早期液体管理对搭桥期间血流动力学稳定十分重要。近年来,临床上OPCABG患者搭桥前及搭桥期间往往过分严格控制入液量,以满足手术需要,但有其利必有其弊。本研究拟探讨OPCABG患者早期不同入液量对搭桥期间血流动力学及组织氧合的影响,以期更好的指导临床。
1 资料与方法
1.1 一般资料
40 例择期行OPCABG患者,年龄50~70 岁,ASAⅡ、Ⅲ级,拟行3、4 根冠状动脉搭桥。随机分为两组,每组20 例。排除标准:左室射血分数<40%,呼吸、内分泌系统疾病史,肝、肾及凝血功能等明显异常,外周动脉闭塞性疾病、术前合并室壁瘤、严重瓣膜疾病、心律失常、进展期心肌梗死或新近发生的心肌梗死、室壁瘤。
1.2 麻醉方法
所有患者术前禁食10 h,禁饮6 h。患者入室后开放右上肢静脉通路,监测心电图、心率(heart rate,HR)、脉搏血氧饱和度、脑电双频指数(bispect ral index,BIS)。予以1 mg咪达唑仑,3~5μg舒芬太尼后,局部麻醉下行左侧桡动脉穿刺置管,接Flo Trac传感器和Vigileo监护仪(美国Edwards公司),连续监测平均动血压(mean arterial pressure,MAP)、心输出量(cardiac output,CO)、每搏量变异度(stroke volume variation,SVV)。局部麻醉下行右颈内静脉穿刺置管,监测中心静脉压(central venous pressure,CVP)。两组患者全身麻醉诱导采用利多卡因1.5 mg/kg、舒芬太尼0.6μg/kg、依托咪酯0.3 mg/kg、罗库溴铵0.6 mg/kg静脉注射,气管插管后以芬太尼静脉泵注复合七氟烷吸入麻醉维持,间断给予罗库溴铵0.2 mg/kg。维持BIS在45~55。依据BIS、MAP及HR的变化,调节麻醉深度。术中监测体温,应用液体及加温垫加温,保持体温≥36℃。
1.3 输液方案
A组患者从入室至冠状动脉搭桥血管吻合结束,持续以2~3 ml/(kg·h)的速度输注生理盐水。B组患者从入室至游离乳内动脉前以5~7 ml/(kg·h)的速度输注生理盐水(两组输液包括术前抗生素和甲强龙稀释盐溶液)。当乳内动脉游离和大隐静脉剥离完毕,B组以2~3 ml/(kg·h)的速度输注液体,直至吻合结束。期间如果出现MAP下降>20%基础值,给予去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)小剂量泵注。两组患者在血管吻合完毕后,根据实际情况给予白蛋白或血浆补充血容量,并依据红细胞压积给予红细胞悬液输注,同时逐渐减少儿茶酚胺类药物剂量。
1.4 观察指标
分别记录患者术前(T0)、游离乳内动脉前(T1)、前降支远端吻合(T2)、右冠状动脉远端吻合(T3)、回旋支远端吻合(T4)、搭桥结束患者体位调至水平后(T5)各时间的MAP、HR、CO、SVV、CVP。记录T1和T4时的中心静脉血氧饱和度(central venous oxygen saturation,Scv O2)、血乳酸。记录T0~T5时患者去甲肾上腺素和肾上腺素(Epinephrine,E)总用量、尿量,以及入监护室后第1 天血乳酸峰值、肌酐峰值。
1.5 统计学方法
采用SPSS 19.0 统计软件进行数据分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,用t检验,计数资料以率表示,用 χ2检验,各时间血流动力学参数比较用方差分析,P <0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者一般情况比较
两组患者年龄、性别、体重、左室射血分数、术前心梗例数、手术时间比较,差异无统计学意义(P >0.05)。见表1。
2.2 两组患者各时间血流动力学比较
如表2 所示,取3 次测定数据的平均值作为有效指标。两组患者T0和T1时MAP、HR、CO、SVV、CVP组内及组间比较,差异无统计学意义。A组患者T2、T4和T5时MAP明显低于T0(P =0.040、0.042 和0.042),T4、T5时MAP低于B组,但差异无统计学意义,A组T2时的HR明显低于T0(P =0.048)。B组T2~T5时的HR明显高于T0(P =0.044、0.038、0.045和0.046),T2~T5时A组HR明显低于B组(P =0.033、0.038、0.036 和0.037)。搭桥期间两组CO明显低于术前水平:①A组T2~T5与T0比较,差异有统计学意义(P =0.031、0.025、0.019 和0.031);②B组T2~T4与T0比较,差异有统计学意义(P =0.032、0.036和0.032)。T2~T4时A组患者CO随时间推移逐渐下降,而B组CO无明显波动;T3~T5时B组患者CO明显高于同时刻A组(P =0.038、0.032 和0.032)。两组T2~T4时的SVV较同组T0时明显增加,但变化无明显规律:①A组T2~T4与T0比较,差异有统计学意义(P =0.029、0.017 和0.016);②B组T2~T5与T0比较,差异有统计学意义(P =0.013、0.029、0.012 和0.032)。两组CVP在T2~T4时随时间推移呈逐渐上升趋势,明显高于术前水平:①A组T2~T4与T0比较,差异有统计学意义(P =0.036、0.016 和0.015);②B组T3、T4与T0比较,差异有统计学意义(P =0.016 和0.016)。T2时A组CVP明显高于B组(P =0.036)。
(n=20)
(n=20,±s)
注:1)与T0比较,P <0.05;2)与A组比较,P <0.05
2.3 两组NE、E总用量、尿量、Scv O2、乳酸、监护室乳酸峰值、肌酐峰值比较
如表3 所示,两组T0~T5时NE和E总用量、尿量,T1和T4时Scv O2、乳酸、监护室乳酸峰值、肌酐峰值比较。A组患者术中应用NE和E总量明显高于B组(P <0.05)。A组患者T4时乳酸水平及监护室第1 天乳酸峰值高于B组(P <0.05),T4时Scv O2低于B组(P <0.05)。A组患者T0~T5的尿量明显少于B组(P<0.05),术后早期肌酐峰值明显高于B组(P<0.05)。
(n=20,±s)
3 讨论
拟行OPCABG患者往往多支冠状动脉病变,心室顺应性减低,一旦单位时间内输液过快,将在产生每搏输出量和血压增加的益处之前,带来舒张末压力明显增加这一弊端,导致心脏膨胀,影响心肌供血。左心功能不全时,即使少量盐水(10 ml/kg)都会使肺脏氧弥散能力、肺泡毛细血管膜通透性以及呼气峰流速下降[1]。而输液过多还将减少红细胞压积,进而影响全身血管阻力和动脉内氧含量,无益于提升血压,更不利于组织氧合。因此,OPCABG术中应当限制液体量。
1988 年由Shoemaker等[2]提出目标导向性液体治疗(goal directed fluid therapy,GDT) 概念。指出GDT(将心输出量和氧供设定为治疗目标的优化容量)能够降低术后高危患者并发症发生率、病死率、ICU及总体住院时间,现在GDT的概念得到公认。目前,关于OPCABG患者术中应当严格限制性输液还是采用GDT,如果采取GDT,什么参数能够作为输液目标尚无定论。因此,本实验针对OPCABG手术早期患者设计两种输液方案,通过观察血流动力学及评估组织氧合情况,初步探寻可能合适的液体方案。2001 年早期目标导向性液体治疗(early goal directed fluid therapy,EGDT)协作组提出外科输液应满足的4 个目标:①中心静脉压8~12 mm Hg;②平均动脉压≥65 mm Hg;③每小时尿量≥0.5 m L/kg;④混合静脉氧饱和度≥70%[3]。本实验中A组患者参考Vretzakis等[4]的研究,按照2~3 ml/(kg·h)的输液速度,搭桥前限制输液量≤500 ml,严格限制液体输入。B组患者轻度限制液体量,选取5~7 ml/(kg·h)的输注速度补充液体量,即仅补充禁食、禁水导致的液体丢失量,不补充第三间隙损失,开胸过程失血量暂不补充。在游离乳内动脉前B组患者实现EGDT目标,而A组患者尿量没有达到EGDT目标。观察发现尽管两组患者都能够耐受手术,术中无心血管意外发生,实现EGDT目标的B组比A组在搭桥期间血流动力学稳定性更好,在保证组织器官氧供方面具有明显优势。
健康成年男性正常血容量约70 ml/kg体重,内脏血容量占全血容量1/4。快速失血时,内脏血容量将起缓冲作用,近2/3 的内脏血(>800 ml)可以在几秒钟内进入全身循环[5],以维持心排出量的稳定。在OPCABG过程中,需要限制入液量,避免心脏膨胀,无形中减少内脏血容量。而术中为维持心排出量的稳定,必须增加儿茶酚胺的应用。当应用儿茶酚胺类药使内脏血容量进入循环达到极限时(>800~900ml),血流动力学将不再稳定,出现恶化。需要更大剂量外源性儿茶酚胺进一步收缩内脏血管和其他部位的血管床,以维持心、脑供血。A组患者搭桥期间HR明显下降,CO逐渐下降,且CVP在搭桥期间高于同时间B组患者,提示随着出血和其他因素液体丢失的逐渐增加,严格限制液体量的患者循环血容量逐渐下降至代偿边缘。需要被迫应用大量去甲肾上腺素,后者导致外周血管阻力增加,反射性心率下降,而这又进一步减少CO,与体位变化共同作用使CVP明显增加,并导致外周组织供血和供氧不足、乳酸堆积,该现象在术后第1 天A组乳酸峰值明显高于B组得到体现。此时应适当补充血容量,并辅以小剂量肾上腺素,提升心室率,保证CO。两组SVV变化无明显规律,提示在OPCABG中,SVV对液体量判断的准确性有待商榷,与Rex等[6]研究结果一致。这可能与搭桥期间患者头低位、搭桥过程中心脏固定器以及术者操作对心肌排出量的影响、没有调整呼吸机参数以及应用血管活性药物用量有关[7]。
总之,OPCABG早期适当限制入液量,达到EGDT目标,对搭桥期间避免心脏膨胀的同时稳定循环、维持有效的循环血容量、减少对血管收缩药的依赖、维持一定的红细胞压积、减少组织间液、改善微循环、保障组织灌注具有积极的临床意义。本实验在搭桥手术早期输入盐溶液扩充血管内容量,以补充禁食、禁水引起的液体缺失量和生理需要量。但单纯盐溶液补充有一定的缺陷,扩容时间短,导致患者细胞外液体增加,实际扩容作用将被打折。如果晶、胶体适当配比,扩容效果以及患者搭桥期间血流动力学稳定性将得到提高。由于本实验B组输液速度仅实现EGDT最低目标,需要进一步实验结合CO、每搏输出量等指标实现心功能允许时的液体量最大化,实现真正的个体化GDT,为临床实践提供更好的指导。
参考文献
[1]Guazzi M,Agostoni P,Bussotti M,et al.Impeded alveolarcapillary gas transfer with saline infusion in heart failure[J].Hypertension,1999,34(6):1202-1207.
[2]Shoemaker WC,Appel PL,Kram HB,et al.Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in high-risk surgical patients[J].Chest,1988,94(6):1176-1186.
[3]Rivers E,Nguyen B,Havstad S,et al.Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock[J].N Engl J Med,2001,345(19):1368-1377.
[4]Vretzakis G,Kleitsaki A,Stamoulis K,et al.Intra-operative intravenous fluid restriction reduces perioperative red blood cell transfusion in elective cardiacsurgery,especially in transfusion-prone patients:a prospective,randomized controlled trial[J].J Cardiothorac Surg,2010,5:7.
[5]Gelman S,Mushlin PS.Catecholamine-induced changes in the splanchnic circulation affecting systemic hemodynamics[J].Anesthesiology,2004,100(2):434-439.
[6]Rex S,Brose S,Metzelder S,et al.Prediction of fluid responsiveness in patients during cardiac surgery[J].Br J Anaesth,2004,93(6):782-788.
[7]Renner J,Cavns E,Meybohm P,et al.Pulse pressure variation and stroke volume variation during different loading conditions in a paediatrie animal model[J].Aeta Anaesthesiol Scand,2008,52(3):374-380.
动脉氧合 篇2
1 临床资料
1.1 病例介绍
病人, 男, 62岁, 入院诊断冠心病、急性ST段抬高型心肌梗死、室间隔穿孔、心源性休克, 安置病人于心内科监护室 (CCU) 后急行气管插管机械通气呼吸支持, 大量血管活性药物及IABP稳定循环, 但效果不佳, 后又行ECMO进一步稳定循环。
1.2 治疗方法
经病人右股动脉穿刺置入气囊导管至降主动脉后紧密连接IABP系统, 心电触发模式, 调整反搏比例为1∶1开始反搏, IABP支持治疗无明显血流动力学改善, 又切开病人左腹股沟, 暴露左股动、静脉, 分离血管, 建立插管, 行V-A ECMO系统联合支持治疗, 经右桡动脉穿刺置管建立有创动脉压监测。
1.3治疗结果该病人ECMO+IABP持续转机90h后病人血流动力学状况暂稳定, 机体内环境改善, 成功带机转运至手术室行心脏移植术。
2 护理
2.1 术前准备
此病人病情危重, 运用到的仪器设备非常多, 各种线路、管道也就相应增多, 那么在ECMO及IABP插管前就要求预先准备好场地, 各仪器设备放置合理, 电源线路妥善固定, 尽量不要相互缠绕或拖放在地面上, 保证其在使用中安全。备好所需耗材及其他急救设施。救护小组成员到位, 各司其职。
2.2 术后护理
2.2.1 管道护理
原则是妥善固定, 勿牵拉、打折、移位、堵塞且连接紧密。①清晰的护理界面, 做好管线的标识, 将呼吸机管道、输液管道、监护仪电极导线、EC-MO及IABP等的置管分区排列清楚。②如需改变病人体外或翻身查看皮肤情况, 先检查各管道是否固定妥当并注意防止管道滑脱。③该病人进行了气管插管呼吸机机械通气且遵医嘱给予了镇静剂静脉泵入, 但为了防止病人躁动所致的脱管, 仍然使用了约束带对病人四肢进行保护性约束。④IABP及有创动脉压监测压力套组内放置0.9%氯化钠500mL加入0.4mL肝素钠注射液, 维持压力包压力300mmHg (1mmHg=0.133kPa) , 每小时冲洗IABP及桡动脉置管, 每次冲洗持续5s~10s, 防止血栓堵塞。⑤每小时检查EC-MO氧合器内是否有血凝块, 以防影响氧合效果。本病人未发生堵管或者脱管事件。
2.2.2 血流动力学及ECMO的监测
目标是观察机械辅助效果, 每小时根据医嘱要求准确做好以下记录:①有创动脉压 (IBP) 和平均动脉压 (MAP) 的变化, 这两者反映的是机体有效循环和灌注状态, 维持MAP在50mmHg~80mmHg, 因为MAP是反映主要脏器和组织氧供的重要指标[1]。②ECMO灌注流量 (L/min) 和泵速 (r/min) , 维持在相对平衡的状态。③氧浓度 (%) 和气流量 (L/min) , 根据病人的动脉血气分析结果遵医嘱适当调节。④病人体温和水箱水温 (℃) , 体温过高时机体耗氧量会增加, 体温过低时造成凝血机制紊乱或血流动力学变化, 所以应维持病人体温在35℃~37℃。⑤动、静脉流转管的血液颜色, 本病人建立的是V-A ECMO, 因此由静脉引出端的管道内血液颜色应明显暗于动脉回输端, 这反映的是ECMO膜肺的氧合效果。
2.2.3 抗凝的护理
ECMO期间必须保持全身的肝素化, 抗凝不足将导致ECMO系统内血栓形成, 因此尽管给本病人使用的是有肝素涂层ECMO套包, 但转机期间仍给予了一定剂量的肝素钠注射液持续微量泵入, 并遵医嘱1h~2h监测激活凝血时间 (ACT) , 维持ACT值在130s~200s, 观察若病人有活动性出血, 如股动脉切开置管处渗血不止, 则维持ACT值在低限水平[1]。在护理时观察有创创面、瞳孔、全身皮肤及黏膜颜色等情况, 注意避免不必要的血管穿刺或注射以减少出血风险, 因此建立和维护足够的静脉通路非常必要, 还需避免非必要的股静脉置管处切口敷料的换药, 因为血痂的剥离会增加出血, 但仍需做好切口的无菌维护。本病人每24h切口换药1次或2次, 无菌纱布及3M透明膜覆盖切口, 未出现切口大量渗血及感染情况。
2.2.4 预防感染与基础护理
ECMO运行期间预防感染是护理的重要问题。此类病人应按ICU感染监测与消毒隔离护理, 给予病人加强床边保护性消毒隔离, 专人守护, 集中操作。严格无菌操作原则, 密切观察体温变化并每小时记录, 观察有创创面有无红肿热痛等症状, 必要时根据医嘱使用抗生素。减少探视, 如需探视, 则探视人员需戴口罩帽子、穿隔离衣。早班、晚班进行紫外线照射消毒, 每班30 min, 期间注意遮盖病人裸露皮肤。严格到位的基础护理可有效减少并发症的发生。此病人各种线路、管道多, 翻身宜采取轴线翻身法, 应用气垫床, 保持床单清洁、平整。
3 小结
ECMO联合IABP的及时应用可以提供更强的心肺辅助, 明显改善病人血流动力学状况, 增加病人的存活几率。我科2014年以来组建重症救护小组, 由体外循环外科医生、麻醉师、内科介入及主管医生、专科护士组成一个相对固定的团队, 并且定期培训。针对此类病人专人专班守护、分工合作, 护理组是团队成员之一。ECMO治疗期间护理工作极其繁重, 若发生严重的并发症可能会导致治疗失败, 所以护理人员必须经过专门的培训, 对ECMO有基本的认识, 才能为此类病人提供更全面更专业的护理, 提高ECMO治疗的成功几率。
参考文献
儿科体外膜肺氧合技术的护理 篇3
救治儿童危重症的一项重要措施。在发达国家该技术已广泛应用于儿童重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征、暴发性心肌炎以及心脏术后病人等可逆性严重心肺功能不全[3,4,5]。儿童ECMO技术的实际管理较成人更加精细, 现将28例儿童ECMO的护理总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
2011年12月—2015年12月上海市某三级甲等儿科医院PICU 28例儿童重症心或/和肺功能衰竭患儿接受ECMO治疗;男18例, 女10例;年龄1 d至13岁 (3.39岁±4.22岁) ;体重2.8 kg~50.0 kg (14.47 kg±12.13 kg) ;主要因心脏疾病应用EC-MO者13例, 肺部疾病8例, 心肺病因均有者7例。ECMO实施步骤首先由外科医生切开颈内静脉与颈内动/静脉置入导管, 采用静脉-动脉 (V-A) /静脉-静脉 (V-V) 转流模式。ECMO流量为50 m L/ (kg·min) ~100 m L/ (kg·min) ;离心泵转速为1 800 r/min~2 800r/min;空氧混合气的氧浓度为100%, 气流速度为1 L/min~2 L/min。采用肝素抗凝, 控制活化凝血时间 (ACT) 维持在180 s~220 s。
1.2 设备与材料
采用Medtronic的离心泵式体外膜肺机;Bio-Console 560离心泵主机;MINIMAX PLUS中空纤维氧合器;Medtronic儿童体外膜肺套包;连续静脉氧饱和度监测仪以及8F~22F动脉/10F~28F静脉的儿童整体插管套包;肝素涂层Medtronics静脉导管 (10F~23F) 。
1.3 护理内容
ECMO护理是系统性护理, 包括患儿一般护理、体外管路护理、患儿生命体征护理、呼吸机护理等。本组护理重点包括有创动脉压的观察、脉搏血氧饱和度 (Sp O2) 、混合静脉血氧饱和度 (Sv O2) 的观察、管道护理、氧合器管理、凝血功能监测、压疮护理、医院感染预防及处理, 以上指标每小时记录1次。
2 结果
2.1 ECMO治疗及转归情况
所有患儿接受ECMO治疗时间为14 h~567 h (157.30 h±105.27 h) , 机械通气治疗时间为0 h~984 h (257.21 h±253.06 h) 。28例患儿中13例治愈出院, 10例死亡, 5例结束EC-MO治疗后家属放弃治疗。
2.2 ECMO治疗期间并发症发生情况
机械并发症发生19例次, 包括溶血发生4例次, 氧合器渗漏11例次, 水箱故障2例次, 泵头破裂和管路血栓形成各1例次。躯体并发症共发生32例次:神经系统并发症12例次, 包括脑梗死和惊厥各4例次、颅内出血2例次、结扎后颈内动静脉血栓形成及脑萎缩各1例次;出血并发症发生12例次, 包括穿刺部位出血5次、ECMO置管部位出血4次、颅内出血2例次、自发血肿1例次;有1名患儿ECMO术前曾行一侧股静脉穿刺置管失败, 运行ECMO过程中出现大量后腹膜出血, 无法止血而停止ECMO治疗, 急性肾损伤 (AKI) 发生5例次, 微循环血栓发生3例次。
2.3 护理观察要点
2.3.1 有创血压观察
28例患儿发生低血压19例次。原因包括流量不足、溶血导致贫血、循环衰竭。处理:10例患儿予血浆或少浆血扩容, 5例患儿调整EC-MO血流量纠正血容量不足而导致的低血压;1例患儿因外周动脉置管意外滑脱止血困难, 一度造成失血性休克, 输血后恢复。
2.3.2 Sp O2与Sv O2的观察
28例患儿Sp O2均在93%以上或一过性下降, 调整血流量后恢复。18例出现Sv O254次下降, 其中氧合膜功能的下降26次, 出血导致血容量不足3次, ECMO的血流量不足25次。15例患儿通过更换氧合膜处理, 其他的通过补充血容量及调整血流量来改善。
2.3.3 管路护理
所有患儿在置入ECMO导管后均在置管处缝线加固并纱布包扎, 插管位置做好标记, 患儿保持枕中位, 以保证引血通畅。28例患儿在接受ECMO治疗时均使用了芬太尼、咪达唑仑镇痛镇静, 其中16例患儿在取得家属知情同意后予四肢适当约束, 松紧以伸入一指为宜, 每小时评估1次肢端血液循环。ECMO期间发生管路阻塞1例, 阻塞1例系在管路中间加入了无抗凝涂层的普通管路, 在ECMO导管壁内发现2 cm×3 cm左右的血凝块, 予紧急停止ECMO治疗, 其余患儿未发生管路突然分离。
2.3.4 氧合器管理
28例患儿共消耗氧合器58个, 平均2.07个, 平均使用寿命为71.2 h (12 h~200 h) , 有11例患儿发生氧合器渗漏, 更换氧合器26例, 最多1例患儿共计换膜7次。换膜前先用生理盐水充分预冲氧合器, 由4名医护人员共同协作完成, 过程顺利换膜均成功。
2.3.5 凝血功能的监测
本组患儿均应用普通肝素抗凝, ECMO环路中需持续滴注肝素, 密切进行ACT监测, 治疗开始时每隔30 min监测ACT 1次, 转流期间常规每隔60 min监测1次, 使ACT维持在180 s~220 s。1例发生管路血栓, 5例发生置管部位出血, 4例出现血尿, 6例ACT明显大于正常, 其中3例ACT显示999 s。
2.3.6 医院感染的控制
患儿常规置于单间内, 避免交叉感染。操作严格遵守无菌原则, 床头抬高30°, 每日洗必泰口腔清洁3次或4次, 深静脉通路、动脉穿刺处保持通畅, 穿刺处用透明敷贴, 如有渗血及时更换。减少各导管接头的开放次数, 更换接头及连接管时做好消毒工作。保持导尿管无菌、通畅, 尿袋每周更换1次。2 8例患儿在ECMO治疗期间均无医院感染发生。
2.3.7 压疮评估与预防
运用Braden量表对所有患儿进行压疮风险的评估, 评分均≤16分为压疮高风险。所有病人都用气垫床, 5例在枕后部位仍有皮肤发红, 即以赛肤润及水胶体保护并增加翻身频次后发红的皮肤有所改善, 28例患儿均未发生非难免压疮。
3 讨论
ECMO技术能为儿科心肺功能衰竭患儿提供有效的心肺支持, 是体外生命支持系统中最重要的技术之一, 但其治疗的病人病情重、技术专业性强、并发症多, 护士在整个治疗过程中床旁24 h不间断的监护及临床护理所承担责任重大。需要细化ECMO护理管理制度, 制定与建立ECMO的标准化、规范化护理流程, 特别是重视ECMO并发症的预防。
3.1 一般护理要点
ECMO患儿病情危重且长期卧床, 各类有创置管较多, 故医院感染控制及皮肤护理十分关键。研究发现医院感染发生可以降低ECMO病人的成活率, 是导致死亡的主要原因[6]。ECMO支持的患儿多脏器功能衰竭, 抵抗力低且有创导管多, 侵入性操作频繁, 发生继发感染的风险高。应做好患儿的单间隔离, 避免交叉感染;加强气管插管、血流相关导管及导尿管的各类有创导管的感染控制, 以减少医院感染的发生。ECMO患儿治疗期间的体位不宜过度翻动, 必须做好压疮风险的评估、预报、防护, 尤其是枕后、外踝、足跟及颈部体外循环导管插管处, 这些压疮好发部位的皮肤保护。
3.2 ECMO护理重点
3.2.1 病情监护
应用ECMO治疗的患儿病情都极度危重, 均需24 h心电监护, 建立有创血压监测, 能动态监测血压的波动情况, 平均动脉压、脉压差的改变都直接反映机体脏器和组织氧供, 作为护士必须严密监测及时发现异常并通知医生积极处理。
3.2.2 ECMO管路的护理
妥善的体外循环管路管理是保证ECMO成功运行的重要因素之一。尽量避免在连接处使用Y型接头, 直接由三通管接肝素帽连接管路, 减少血液湍流而形成血栓。管路用2把管道钳在床单上固定, 松紧适宜, 增加缓冲, 防止牵拉, 每小时查看管路, 评估其是否移位。ECMO机器放置区域做好地标, 避免无关人员进入牵拉导管而发生意外。护士必须每小时检查管道连接是否良好, 环路中所有的连接口是否完整、稳固、紧密, 使用手电筒检查EC-MO环路中有无渗血、凝固、气泡, 氧合器有无血浆渗出等。
3.3 并发症观察与护理
3.3.1 出血
ECMO的出血并发症高达10%~30%[7,8], 出血可发生在任何部位, 常见的有置管部位、穿刺部位以及重要脏器和体腔内。颈部伤口是最常见的出血部位, 本组发生12例次出血。ECMO运行中的出血与全身抗凝、血小板被破坏和功能障碍、凝血因子被消耗和稀释等有关。所以出血并发症预防为先、重在管理, ECMO病人在治疗期间应禁忌肌肉注射、鼻腔内吸引, 避免使用坚硬的直肠测温探头, 最低限度地使用各类约束工具。在治疗前应将有创动脉、深静脉置管事先完成, 尽量避免在ECMO治疗期间额外进行动脉或静脉穿刺, 如有特殊情况必须延长穿刺部位按压时间。
3.3.2 机械性并发症
其发生率仅次于出血。EC-MO的机械并发症大多与仪器设备及运行管理维护有关。设备的改善及严格、规范化的管理有可能减少机械并发症的发生。本组机械并发症包括溶血、氧合膜渗漏、血栓, 其中氧合膜渗漏占首位。我科目前使用的氧合膜主要为美国Medtronics的中空纤维膜, 护士在治疗过程中应密切观察氧合器的工作情况, 及早发现渗漏问题并给予处理。此外还需寻找更为适合的氧合器, 从而减少该并发症的发生。目前使用的肝素涂层材质的管道已经使血栓并发症明显减少。但尽量减少管道连接口、做好凝血功能监测、定期管路检查仍是预防和处理血栓并发症的关键[9]。此外, 改良的离心泵泵头所含血容量少, 可使得血流瘀滞、产热及血栓减少, 从而减少溶血并发症。
3.4 人员配备及培训
体外膜肺治疗对技能的要求较高, 在整个ECMO治疗期间会出现一些紧急事件, 如氧合膜破裂、离心泵断裂等。需要建立突发紧急事件的应急预案以及一支训练有素的专业团队, 包括有重症监护室医生、外科置管医生、灌注师、护士, 定期对各项操作如更换滤器、更换管道、气泡处理等进行培训与操练。
4 小结
ECMO对国内儿科领域仍是相对较新的技术, 已成为儿童重症医学非常重要的生命支持技术之一, 但其价格昂贵, 操作复杂, 高风险, 技术水平要求高, 国内儿科领域处于刚刚起步, 作为护理工作者需要不断总结临床护理中的实践经验, 对患儿实施正确的护理干预以及有效的并发症预防, 减少并发症的发生, 是保证体外肺膜救治成功的重要环节。
摘要：[目的]探讨儿科危重患儿应用体外膜肺氧合技术 (ECMO) 的护理措施。[方法]回顾性分析2011年12月—2015年12月实施ECMO的28例入住PICU的多脏器功能衰竭患儿, 讨论患儿实施ECMO期间的护理重点。[结果]28例患儿接受ECMO治疗时间为157.30 h±105.27 h, 机械通气治疗时间为257.21 h±253.06 h, 其中有18例治愈出院, 10例死亡。28例危重症患儿ECMO治疗期间共发生51例次并发症, 其中机械并发症19例次, 躯体并发症32例次。[结论]正确的护理干预以及有效的预防措施是保证体外膜肺救治成功的重要环节。
关键词：危重症,体外膜肺氧合,并发症,儿童,护理
参考文献
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动脉氧合 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
2012年1月-2014年1月选取68例ARDS患者为研究对象, 纳入对象:1均符合中华医学会制定的ARDS诊断标准;2均签署知情同意书。排除标准:1对乌司他丁过敏者;2合并恶性肿瘤者;3近期应用过激素或免疫抑制剂患者;4严重肝肾功能不全者;5妊娠期或哺乳期者。随机将患者分为观察组及对照组各34例, 两组患者性别、年龄、致病原因、Murray评分等指标差异无统计学意义 (P>0.05) (表1) 。
1.2 方法
两组患者均参照ARDS诊疗指南接受常规性治疗, 具体如下:呼吸支持治疗, 给予患者机械通气, 积极纠正低氧血症, 使得Pa O2维持在60~80 mm Hg;控制ARDS患者原发性疾病;对于合并感染或感染性休克患者积极给予抗感染治疗;对于蛋白水平偏低者积极救治低蛋白血症, 并给予利尿剂治疗。观察组在常规治疗基础上给予乌司他丁4万U+5%葡萄糖50 m L静脉滴注治疗, 持续治疗7 d。
1.3 观察指标
1血气指标:治疗前及治疗后5 min采用M78162血气分析仪测定患者氧合指标 (Pa O2/Fi O2) 。2炎症因子:患者治疗前后抽取静脉血5 m L, 离心处理10 min, 留取上清液, 采用放射免疫法测定患者血清中IL-6、IL-8、、TTNNFF--aa水水平平, , 试剂盒由上海生物仪器公司提供, 操作过程严格按照试剂盒说明书进行操作。
1.4 统计学方法
采用SPSS 17.0进行统计学分析, 计量资料采用±s表示, 组间计量资料比较采用t检验, 计数资料采用率表示, 组间计数资料率采用χ2检验, P<0.05有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者预后效果分析
观察组患者治疗后病死率、Murray评分、APACHE II评分、SOFA评分、机械通气时间、入住ICU时间、平均住院时间显著低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
2.2两组患者血气指标分析
观察组治疗后Pa O2/Fi O2值显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表3。
2.3 两组患者细胞炎症因子水平分析
观察组治疗后IL-6、IL-8、TNF-a显著低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表4。
3 讨论
目前不少研究指出, 细胞炎症因子可介导机体炎症反应及降低机体氧化应激反应能力, 其在ARDS发生及发展中起到重要的促进作用。当机体外伤或感染后, 机体可大量释放相关炎症因子。TNF-a、IL-6、IL-10这些炎症因子可促使肺泡产生多种介导炎症细胞迁移至肺泡中的细胞因子。IL-6主要是由淋巴T细胞分泌的炎症因子, 其在介导肺部损害及机体氧化反应中起到重要的作用。IL-10对中性粒细胞具有一定的趋化作用, 并对气道炎症起到一定促炎作用[4]。TNF-a可激活、动员、趋化、聚集、粘附血液细胞, 进而促使白细胞进入血液循环中, 引起机体炎症反应, 并介导相关炎症因子引起机体靶器官损伤, 从而加重患者病情。乌司他丁是从成年健康男性尿液中提取的尿蛋白, 其不仅能有效抑制多种脂类及水解酶及蛋白酶活性, 同时可有效抑制细胞炎症因子的产生, 改善机体微循环状态, 清除机体自由基。黄永婵等[5]研究指出, 乌司他丁能有效改善脓毒症患者炎症因子水平, 促进患者预后。罗良贤等[6]研究指出在常规治疗基础上应用乌司他丁治疗急性胰腺炎能有效改善患者炎症因子, 预防ARDS发生。本研究结果显示, 观察组治疗后Pa O2/Fi O2值显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 从而表明乌司他丁能有效改善患者血气指标, 改善机体酸性环境。观察组治疗后IL-6、IL-8、TNF-a显著低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 从而表明乌司他丁能有效抑制炎症因子生成, 促进ARDS患者预后。
注:与治疗前相比, a P<0.05
参考文献
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动脉氧合 篇5
关键词：容量控制通气,肺氧合功能障碍,Logistic分析
世界卫生组织 (WHO) 估计, 2015年全球将有23亿成年人体重超重, 至少7亿成年人肥胖[1]。 体重指数 (BMI) 是目前通用衡量肥胖的指标, BMI= 体重 (kg) / 身高的平方 (m2) 。 正常范围:18.5 kg/m2<BMI<25 kg/m2; 亚临床肥胖 (体重超重) :25 kg/m2≤BMI<30 kg/m2;轻度肥胖:30 kg/m2≤BMI<35 kg/m2;中度肥胖:35 kg/m2≤ BMI<40 kg/m2;重度肥胖:BMI≥40 kg/m2[2]。 肥胖患者具有典型的限制性模式, 用力肺活量减少预计量25%~ 50%, 功能残气量和总肺容量随着补呼气量的减少而减少预计量的35%~60%[2]。 Eichenberger等[3]通过胸部CT扫描发现, 肥胖患者在麻醉诱导后、拔管后以及拔管后24 h候仍有肺不张。 肥胖患者可能围术期出现肺氧合功能障碍, 目前关于肥胖患者围术期肺功能氧合功能障碍的研究较少。 氧合指数 (OI) 是目前比较常用的衡量肺氧合功能常用指标, OI (Pa O2/Fi O2) <300, 国际上公认肺氧合功能障的指标[4]。 全身麻醉下机械通气是患者行外科手术常用方式。 机械通气通常有两种模式, 容量控制通气模式、压力控制通气模式。 机械通气是临床麻醉中最常见的容量控制通气模式。 本文通过Logistic分析体重超重或肥胖患者术中容量控制通气肺氧合功能障碍相关因变量, 寻求容量控制通气肺氧合功能障碍相关保护因素。
1材料与方法
本课题获得右江民族医学院附属医院 (以下简称 “我院”) 伦理委员会批准, 患者了解情况, 并签署书面同意书。
1.1纳入标准
1ASA Ⅰ~Ⅱ择期非心脏手术, 心功能分级Ⅰ~ Ⅱ级;2年龄:20~60岁, BMI≥25 kg/m2且无肥胖低通气综合征;3平卧体位;4非神经外科以及腹腔镜等需要过度通气的手术;5术前无急性呼吸系统感染以及无慢性呼吸系统疾病急性发作;6无吸烟史;7术前及诱导后机械开始通气时无酸碱失衡及电解质紊乱;8无术前贫血以及肝、肾功能不全。
1.2研究方法
回顾性分析我院2011年1月~2012年6月75例体重超重或肥胖患者拟在全麻容量控制通气择期行非心脏手术。 患者输入林格液大约6 m L/kg时, 3 μg/m L丙泊酚复合3 ng/m L瑞芬太尼靶控诱导, 当患者神志消失后, 予0.2 mg/kg顺阿曲库铵静脉注射, 同时以2 L/min氧气面罩辅助呼吸; 频率12次/min;3 min后, 喉镜明视下行气管插管, 潮气量 (VT) :VT=体重 (kg) ×8 m L/kg, 频率11次/min, 呼吸比=1∶2;50%氧气- 空气2 L/min行容量控制通气。 丙泊酚 (2~3 μg/m L) + 瑞芬太尼 (2~3 ng/m L) 靶控持续输, 间断0.05 mg/kg顺阿曲库铵静脉注射至术毕。 容量控制通气1 h (1 h) 血气分析, 监测气道压力 (PAW) 。 OI 1 h < 300的患者, 首先予以手法复张 (气道平台压力35~55 cm H2O (1 cm H2O=0.098 k Pa) , 时间6 s, 3次) 后, 复合5 cm H2O呼气末正压 (PEEP) +容量控制通气。 术后送麻醉复苏室进行复苏, 继续5 cm H2O PEEP+同步间歇指令通气 (SIMV) 。
1.3研究指标
容量控制通气后1 h氧合指数 (OI 1 h) 为二分类应变量 (OI 1 h<300肺氧合功能障碍;OI 1 h≥300肺氧合功能正常) 。 记录年龄、性别、体重、身高、体重指数、潮气量、p H、动脉血二氧化碳分压 (Pa CO2) 、 动脉血碳酸氢根离子浓度 ([HCO-3]) 、动脉血剩余碱 (BE) 、 动脉血二氧化碳张力 (TCO2) 以及PAW等因变量。 分析术中发生肺氧合功能障碍例数。
1.4统计学方法
采用统计软件SPSS 13.0对实验数据进行分析, 计量资料数据以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验。 计数资料以率表示, 采用 χ2检验或者确切概率检验。 相关危险因素单因素行Logistic回归分析以及多因素非条件逐步Logistic回归分析。 以P < 0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1一般资料统计
本文回顾性研究75例患者, 其中术中发生肺氧合功能障碍 (OI<300) 的患者20例, 肺氧合功能障碍发生率为26.7%, 其中男7例, 女13例, 两者比较差异无统计学意义 (P > 0.05) 。 见表1。 20例OI<300的患者, 经过予以手法复张 (气道平台压力35~55 cm H2O, 时间6 s, 3次) 后, 联合5 cm H2O PEEP容量控制通气。术后复苏, 继续5 cm H2O PEEP+ SIMV。 患者均能顺利拔气管导管, 回病房。
注:OI 1 h:容量控制通气后1 h氧合指数
2.2 Logistic回归分析结果
因变量单因素Logistic分析中, 年龄、身高、潮气量三个因变量, 其差异有高度统计学意义 (P < 0.01) 。 年龄、身高、潮气量三个因变量是术中肺氧合功能障碍相关危险因素。 相关危险因素进行逐步多因素Logistic回归分析, 最终进入多因素模型的主要危险因素为年龄、身高、潮气量, 三个相关危险因素的优势比 (OR) 分别是0.91、1 012 604、0.98。 年龄、身高、潮气量三个相关危险因素的 β 系数分别是:-0.09、13.83、 -0.02。 见表2、3。
3讨论
75例患者中, 其中肺氧合功能障碍患者20例, 其发生率为26.7%, 远远高于邱洁等[5]研究发现的肺氧合功能障碍发生率 (3%~15%) , 可能与本文的研究对像是体重超重或者肥胖有关。 20例肺功能障碍患者, 其中女13例, 男7例, χ2检验术中表明肺氧合功能障碍患者的性别差异无统计学意义。 在肺氧合功能障碍因变量单因素Logistic分析中, 性别不是容量控制通气氧合功能障碍的相关危险因素。
注:BMI:体重指数;Pa CO2:动脉血二氧化碳分压;[HCO-3]:动脉血碳酸氢根离子浓度;BE:动脉血剩余碱;TCO2:动脉血二氧化碳张力;PAW:气道压力;OR:优势比;CI:可信区间
注:OR:优势比;CI:可信区间
多因素Logistic分析可知, 年龄也是术中肺氧合功给障碍主要危险因素, 可能与随着年龄的增长 (特别是老年患者) , 肺功能也随之退行性改变[6]。 马良赟等[7]认为高龄也是术后肺部并发症的危险因素。 本文研究也发现年龄是术中肺功能障碍的保护相关危险因素 (β 系数<0) , 与上述观点一致。 身高是要术中容量控制通气肺功能障碍的主要相关危险因素 (β 系数>0) , 在体重超重或者肥胖患者中, 身高与体重指数成反比, 肥胖患者易在术中出现肺功能障碍可能与肺不张有关, 其在在麻醉诱导后、拔管后、以及拔管后24 h候仍有肺不张有关。 Eichenberger等[3]通过胸部CT扫描发现, 肥胖患者在麻醉诱导后、拔管后、以及拔管后24 h候仍有肺不张。
本文通过多因素Logistic分析发现, 潮气量是术中肺氧合功能障碍的主要危险因素[β (-0.02) , OR = 0.98]。 大潮气量有可能增加术中肺氧合功给障碍发生风险。 有研究发现, 大潮气量容量控制通气可能引起容量伤, 减少潮气量可以减少肺内皮细胞和上皮细胞的损伤, 减少潮气量能降低22%ARDS病死率[8]。 Manicone[9]认为小潮气量容量控制通气可以明显地提高急性呼吸窘迫综合征患者生存率和部分地减少张力相关性肺上皮细胞和内皮细胞损伤以及炎症介质的释放。 容量伤是比较常见机械相关性肺损伤 (VILI) 的原因。 姜威等[10]通过大鼠实验发现3 h大潮气量容量控制通气下对正常肺不仅产生肉眼改变, 而且光镜下也有特殊改变如肺泡破裂融合、小血管断裂、肺泡腔内出血。 若无及时、有效的干预措施, 肺氧合功能障碍 (OI<300) , 最终发展成为急性肺损伤、系统性炎性反应, 最终变为急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 。 围术期患者出现肺氧合功功能障碍延长患者的住院时间, 增加术后肺部并发症的发病率和病死率[11]。 患者的年龄及身高虽然是术中肺氧合功能障碍主要相关因素, 但是年龄与身高在就医时固定, 在围术期是没有办法调节。 潮气量是容量控制通气的参数之一, 可以术中、术后容量控制通气中可以调节潮气量。 小潮气量肺保护性容量控制通气在预防体重超重或者肥胖患者术中肺氧合功能障碍指导意义[12,13]。
动脉氧合 篇6
1 资料与方法
1.1 临床资料
患者男, 45 岁。1997 年无明显诱因突发双侧自发性气胸, 曾行双肺肺大泡切除术。2013 年8 月患者自觉活动后气促, 2014 年2 月活动后气促明显加重, 缓步走平路30 米即出现明显气促、喘息, 休息及吸氧后可缓解。2014 年3 月入院予抗感染、祛痰、平喘等对症支持治疗, 后因突发呼吸困难加重, 血氧饱和度低下转入ICU。肺功能示:重度混合性通气功能障碍, 左肺为重。FVC:61.7%, FEV1:49.3%。胸部CT示: (1) 慢性支气管炎、肺气肿, 继发两肺间质纤维化及两肺多发性肺大泡。 (2) 双侧气胸。 (3) 右上肺野纤维增殖性结核灶。 (4) 肺动脉高压。 (5) 心包少量积液。 (6) 肺门及纵隔多发淋巴结增大。血气分析示:Pa O2:63 mm Hg , Pa CO2:39.2 mm Hg。呼吸机间歇正压通气模式 (IPPV) 给予纯氧情况下外周Sp O2仍非常低, 波动于69%~76%之间, 表现为严重的低氧血症。考虑到患者为肺移植术前准备阶段, 为保证手术顺利进行, 于2014 年6 月11 日行体外膜肺氧合 (ECMO) 治疗, 稳定呼吸循环功能。2014 年6 月14 日在ECMO辅助下行全麻左肺移植术。术后血流动力学稳定, 脱离ECMO入ICU。术后无明显排斥反应, 曾出现轻度缺血再灌注损伤、双侧皮下气肿、肺部感染等, 均好转。术后第16 日转入普通病房继续治疗。
1.2 ECMO方法
本例患者采用Medtronic公司生产的离心泵、氧合器和肝素涂层管道, 在局麻下经右颈、右股静脉 (VV-ECMO模式) 行管道置入。管道置入后即开始转流, ECMO转速3 120 r/min, 氧流量3.52 L/min, 血流量3.5 L/min, 活化凝血时间 (ACT) 245 秒, 插管时首次肝素剂量200 U/kg, 以确保ACT处于较高水平。患者外周Sp O2由69%升至98%, 心率由139 次/分降至104 次/分, 血压104/64 mm Hg (去甲肾上腺素维持下) 。至术前氧流量维持在2~4 L/min, 血流量根据患者体重、血流动力学情况及血气分析结果调整, 保持在3.5~4.0 L/min。术前ECMO支持治疗时间为58 小时。
2 护理要点
2.1 术前监护
2.1.1 体温监测监测血液温度和体表温度。温度过高将增加氧耗;温度过低易发生凝血机制和血流动力学紊乱[3]。通常设置ECMO的循环复温装置的温度为36.5 ℃~37.3 ℃[4], 同时做好肢体保暖。该患者行ECMO期间体温控制在36 ℃~37 ℃, 最高体温37.2 ℃。
2.1.2 呼吸功能监测ECMO治疗过程中需持续监测Sp O2、Pa O2、Pa CO2。其中, 静脉血氧饱和度 (Sv O2) 监测是呼吸支持最重要的监测指标之一, 可综合反映血液气体交换、组织循环状态和氧利用情况, 是ECMO效果及其稳定性的重要保障[5,6,7]。本例患者行ECMO期间Sv O2维持在67%~77%, Sa O2维持在87%~95%。每2~4 小时监测动脉血气分析1 次, 患者Pa O2维持在61~72 mm Hg, Pa CO2维持在29.9~35.2 mm Hg, 根据所测结果调整氧合器气体流速, 维持在2~4 L/min。患者Pa O2、Pa CO2虽比应用前有了很大提高, 但较正常值仍低, 同时患者乳酸也偏高, 考虑与肺出血导致血容量不足有关, 予输注浓缩红细胞、垂体后叶素、凝血酶止血治疗。定时监测电解质, 及时纠正电解质及酸碱平衡紊乱。患者p H波动在7.484~7.551, 标准HCO3-浓度波动在26.2~27.5, 标准碱剩余 (BE) 波动在3.3~3.9 mmol/L, 提示存在代谢性碱中毒, 予静滴等渗盐水对症治疗。
据研究报道, 采用较低的气道压力和较小的潮气量可减少或避免机械通气引起的气道损伤[7]。因此, 应用ECMO治疗的患者应采用低频低压呼吸机辅助呼吸, 避免高压力和高浓度氧对肺部的损伤[8]。本例患者采用德国Drager-XL型呼吸机, 呼吸机模式为IPPV, 呼吸机参数VT 360 ml, PEEP 5 cm H2O, Fi O270%, f12 bpm。
此外, 还应做好人工气道和呼吸机的管理。妥善固定人工气道, 保证管路通畅;做好气道湿化, 设定呼吸机湿化罐的温度在38 ℃~40 ℃;定时监测气囊压力, 防止气压伤。患者呼吸道分泌物多、淡血性、黏稠, 予加强无菌吸痰;每日4 次口腔护理;抬高床头30°~45°, 防止呼吸机相关性肺炎 (VAP) 的发生[9]。
2.1.3 循环功能监测持续监测心率、心律、有创血压、无创血压、血细胞比容 (HCT) 、中心静脉压 (CVP) 等, 每小时记录1 次。留置动脉导管, 一方面可以持续监测有创血压变化, 另一方面可以采集血标本, 减少穿刺次数。在监测有创血压时, 特别注意监测平均动脉压 (MAP) , 因为在ECMO应用期间, MAP是反映机体主要脏器和组织血氧供应的一个重要指标[10]。本例患者行ECMO治疗期间, 应用微量泵静脉输入血管活性药物去甲肾上腺素、多巴胺, 使有创血压维持在 (130~155) / (60~88) mm Hg, MAP维持在83~110 mm Hg, 无创血压维持在 (120~140) / (75~83) mm Hg, 心率维持在60~89 次/分。每小时记录出入量, 保持液体平衡, 防止组织水肿和肺水肿。由于患者有肺出血情况, 给予扩容补液, 增加血容量, 维持循环稳定。
2.1.4 灌注量监测ECMO转流期间严密监测灌注量, 以全身流量的50%为佳, 防止灌注量过低或过高发生并发症[11]。灌注量不足主要表现为平均动脉压 (MAP) 偏低、CVP偏低、酸中毒等。灌注量过高时, 需检查管道是否扭曲、受压、弯折等[12]。组织灌注的情况主要根据静脉血气、外周血氧饱和度来评估[13]。本例患者在ECMO刚开始的15 分钟内将灌注量提高到120 ml/ (kg·min) , 以改善因呼吸循环衰竭所造成的缺氧;机体缺氧改善后, 根据心率、血压、中心静脉压等调整至最适流量, 维持在50~75 ml/ (kg·min) 。
同时注意观察尿量。ECMO对全身的灌注是否足够可通过肾的灌注反映, 充足的尿量反映良好的肾脏灌注[14]。本例患者在ECMO置管初期尿量偏少, 每日400~600 ml。考虑患者同时存在代谢性碱中毒, 故酌情给予呋塞米利尿。治疗第4 天尿量开始增多, 每日900~1 500 ml, 出入量基本平衡。
此外, 观察患者头面部是否肿胀[11]。本例患者采用VV-EC-MO模式, 有时可发现患者头面部出现肿胀, 考虑与颈内静脉插管影响上腔静脉回流有关。保持患者头部正中位, 避免头部向插管对侧偏转, 上半身抬高, 一般可很快改善。
2.1.5 氧合器、管道监测由于氧合器是中空纤维膜, 经过长时间的血液转流, 可出现纤维蛋白黏附而减少有效面积[15]。因此, 要注意观察氧合器颜色变化, 颜色变深表示有凝血倾向, 应及时通知医生更换氧合器并酌情调节肝素剂量。同时注意观察氧合器有无渗血、凝固、气泡及异常振动。定时检查氧合器各管道接头及电源接头是否固定牢固, 严防管道扭曲及脱落。准备应急电源, 确保氧合器的正常运行和安全。严禁在管道上加药、输液、输血及抽取血标本, 严防空气进入环路内发生空气栓塞。每班接班时测量引流管及回流管道外路长度, 防止管道脱出。本例患者因氧合器内有血块形成一次, 给予更换, 更换后转流通畅。
2.2 并发症护理
2.2.1 出血出血是ECMO最严重的并发症, 主要和应用抗凝剂或血管通路中血小板凝集造成的血小板减少有关[16]。处理好出血是ECMO成功的最基本条件。出血部位主要在脑、消化道及插管部位[17]。
由于ECMO治疗需要全身肝素化, 避免血液凝固[15,17], 而肝素化又易有出血倾向, 因此需严密观察皮肤及动静脉穿刺处周围有无血肿、皮下淤斑等出血迹象。在治疗的初始阶段, 每小时监测ACT直至稳定, 以后每3~4 小时监测一次并定时监测凝血酶原时间 (PT) 、活化部分凝血酶时间 (APTT) , 依此调整肝素用量, 避免抗凝不足造成的血栓或抗凝过度引起的出血。据研究报道[3,18]ACT应维持在180~220 秒, 过短易发生血栓, 过长易导致出血。患者行ECMO治疗期间ACT维持在141~205 s, PT维持在13.1~15.0 s, APTT维持在32.4~48.3 s, 肝素泵入量依此调整在5.5~21.5 U/h, 当ACT≤160 s时不再泵入肝素[19]。此外, 应用ECMO治疗血小板消耗较为严重, 据研究报道应维持在≥50×109/L[12]。患者血小板维持在 (143~173) ×109/L, 其中有两次血小板分别降至66×109/L、90×109/L, 及时输注血小板、血浆, 后复查血小板恢复正常。
2.2.2 栓塞ECMO治疗过程中, 血细胞破坏, 凝血因子释放, 微血栓形成, 随血流走向而停留在四肢及脑部等血流缓慢的血管管腔内形成栓子[20]。理想解决栓塞问题的方法主要是预防。据文献报道, 氧合器前压力以不超过250 mm Hg为原则[21], 后压力通常不超过500 mm Hg[12], 压力过高提示氧合器内可能有血栓形成。同时, 因粗大的ECMO管道放置于大动脉或大静脉腔内, 可阻挡局部组织血流供应, 引起脉搏细弱和皮肤色泽、温度改变等[3], 因此每小时观察并记录患者右下肢的皮肤颜色、有无肿胀、与健侧肢体的对照情况, 每班接班时测量双下肢周径变化, 防止深静脉血栓的产生。评估患者神志和瞳孔的状况, 防止脑血栓的产生。
2.2.3 感染ECMO为一项侵入性的治疗手段, 创伤大、管路多, 极易发生感染。为预防感染, 给予患者单间隔离, 严格控制入室人员数量, 接触患者时穿隔离衣, 24 小时持续空气净化;用含氯消毒液擦拭床头柜、病床和仪器, 每天两次;加强基础护理, 严格执行无菌操作;及时更换穿刺口敷料, 避免局部感染;密切观察体温变化;定时做细菌培养, 及时反馈培养结果给医师, 遵医嘱合理应用抗生素;加强皮肤护理, 适度翻身, 预防压疮;加强营养等以减少感染的发生。
3 结语
ECMO的应用为肺移植患者带来了希望。细致全面的护理是保证ECMO正常运转和患者机能顺利恢复的关键[22]。由于ECMO技术复杂, 并发症多, 因此需要选拔有丰富经验的护理人员, 对他们进行相关理论知识及护理技能培训, 使其熟练掌握该项护理技术, 以预防并减少并发症的发生, 提高肺移植手术的成功率和患者的长期存活率。通过对本例患者采取针对性的护理措施, 对ECMO的正常运转起到了重要作用, 患者呼吸循环功能逐渐稳定, 无并发症发生, 为肺移植手术的顺利进行创造了条件。
动脉氧合 篇7
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取我院2011年1月至2012年12月间因心绞痛、急性心肌梗死等入院并确诊为冠心病患者98例,根据患者病情分为急性心肌梗死(AMI)组32例,稳定型心绞痛(AP)组35例,不稳定型心绞痛(UAP)组31例。患者年龄58～83岁,平均(64.3±5.2)岁;男52例,女46例;临床合并糖尿病22例,高血压25例,高脂血症13例,有吸烟史者23例。另随机抽取同期于我院体检不存在心脑血管疾病的老年人40例,列入对照组,男25例,女15例,年龄60～78岁,平均(63.5±4.8)岁。四组患者在年龄、性别、文化程度、家庭条件等方面无显著差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
取所有受试者外周血样本,采用天津中科院生物医学工程研究所提供的淋巴细胞分离液将血液中的单个核细胞分离后部分涂片,以冷丙酮固定待测,剩余部分备行蛋白质印迹检测。HO-1表达水平采用二步法实施免疫组化检测,多克隆兔抗HO-1由ALEXIS公司提供,羊抗兔IgG由博士德公司提供。常规染色后于镜下观察细胞浆,如浆液呈褐色或存在褐色颗粒,计为阳性细胞。HO-1表达水平定量分析采用HPLAS图像分析软件,统计单个细胞内阳性物质的面积,作为HO-1表达的程度,HO-1表达的强度(绝对灰度)以阳性物质灰度和背低灰度差的绝对值表示。采用蛋白质印迹法对单个核细胞进行蛋白含量测定,结果扫描入计算机,分析和测定HO-1蛋白带的灰度峰值。
1.3 统计学方法
采用SPSS18.0软件包进行数据分析,计量资料采用均值±标准差表示,组间采用t检验,认为P<0.05时具有统计学意义。
2 结果
4组患者经免疫组化检测,HO-1的平均面积、绝对灰度和蛋白带灰度峰值表达情况如表1所示。各组冠心病患者HO-1表达水平与对照组存在明显差异(P<0.05),AMI组HO-1表达水平最高,其次是UAP组、AP组,随着患病程度的减轻,HO-1表达平均面积、绝对灰度和蛋白带灰度峰值逐渐降低(P<0.05)。
a:与对照组比较P<0.05;b:与AP组比较P<0.05;c:与UAP组比较P<0.05
3讨论
随着我国老龄化的不断加剧,冠心病的临床发病率随之上升。冠心病与动脉粥样硬化有关,主要由于冠状动脉血管内皮细胞受损,进而形成斑块,造成血管狭窄,严重者可能造成血管堵塞、心肌供血不足,引发如心绞痛、急性心肌梗死等不良症状,危及生命[3]。
HO-1存在于外周血单核细胞的胸浆内,部分网状内皮细胞含量较丰富的器官组织——如肝脏、脾脏等中也有分布[4]。张宏伟等报道指出,当组织发生氧化应激反应时,HO-1的表达呈现出不同水平的表达,说明其参与机体中的氧化应激反应[5]。反应性氧自由基可调节多种对血管张力基因表达产生影响的因素,刺激血液循环系统中的白细胞进入动脉内膜,同时对细胞增殖与凋亡也具有一定的调节作用,因而,氧化应激反应在动脉粥样硬化的发生与发展过程中发挥着重要作用。而HO-1又与氧化应激反应具有密切相关性,故而研究和探讨HO-1的表达水平与冠心病的相关性,有助于为临床检测和预防冠心病提供新的生物学指标,便于早期发现病变趋势,早期治疗,延长患者生命和改善生活质量。
在本组研究中,诊断为冠心病的3组患者HO-1表达水平均明显高于健康对照组,提示HO-1的表达水平可作为冠心病临床诊断的一项重要指标。AP的病理基础在于粥样斑块初步形成,相对稳定;UAP的病理基础在于冠状动脉中已经存在易损的粥样斑块,一般同时伴发炎性病变,氧化应激反应随之加重;AMI则是易损斑块发生破裂,及其他综合原因造成血栓形成,过程中的氧化应激反应进一步加重。HO-1的表达水平随着氧化应激反应的加重而逐渐提升,这也是本研究中,AP组、UAP组和AMI组患者HO-1越来越高的原因。
综上,HO-1的表达水平与冠心病的程度密切相关,随着粥样斑块的破裂和血栓的形成,氧化应激反应逐渐加重,HO-1呈现出越来越高的表达。
摘要：目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)的表达水平与冠心病的相关性。方法 急性心肌梗死(AMI)组32例,稳定型心绞痛(AP)组35例,不稳定型心绞痛(UAP)组31例,体检不存在心脑血管疾病患者40例列入对照组,分析4组HO-1表达水平。结果 各组冠心病患者HO-1表达水平与对照组存在明显差异(P<0.05),随着患病程度的减轻,HO-1表达平均面积、绝对灰度和蛋白带灰度峰值逐渐降低(P<0.05)。结论 HO-1的表达水平与冠心病的程度密切相关,随着粥样斑块的破裂和血栓的形成,氧化应激反应逐渐加重,HO-1呈现出越来越高的表达。
关键词：血红素氧合酶-1,表达水平,冠心病,相关性
参考文献
[1]苗森,郝华,吴萍.血红素氧合酶-1与中药抗炎抗氧化作用的研究进展[J].中华临床医师杂志,2011,5(18):5406-5408.
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[3]曹学锋,格日力.血红素氧合酶-1与缺血再灌注损伤[J].中国民族民间医药,2011,6(6):30-32.
[4]陈天萌,曹剑,范利.血红素氧合酶与代谢综合征的关系研究进展[J].中国心血管杂志,2012,17(2):152-153.