动脉阻塞

动脉阻塞（共9篇）

动脉阻塞 篇1

视网膜中央动脉阻塞是由于该动脉的主干或分支阻塞, 使其供应的区域发生急性缺血缺氧, 致使该区营养中断而引起细胞坏死。因视网膜缺血短时间光感受器即可死亡且不可逆转, 因此, 得病后需争分夺秒抢救。

1临床资料

患者, 女, 72岁, 因“右眼失明2 h”于2014年6月11日入院。入院前2 h, 患者在外活动后突感右眼失明, 无眼红眼痛, 无视物变形, 无畏光流泪, 无畏寒发热, 无头昏头痛, 开始未予重视, 未到医院诊治。1 h~2 h后视力仍无好转, 仅见微弱光亮, 故来我院就诊, 给予眼科常规检查, 眼底检查, 急诊以“右眼中央动脉阻塞”收治入院。入院查体:体温36.3℃, 脉搏66次/min, 呼吸18次/min, 血压183/94 mm Hg, 随机血糖6.1 mmol/L;发育正常, 营养中等。

专科情况:右眼视力光感, 左眼视力0.6, 右眼球结膜无充血, 角膜透明, 前房清, 瞳孔圆形、散大, 直径4.5 mm, 直接光反射迟钝, 间接光反射灵敏, 晶状体轻度浑浊, 玻璃体内可见大量网状物。眼底:视网膜色苍白, 动脉血管仅见条索状, 未见血液充盈, 视网膜稍水肿, 黄斑区反光消失, 视乳头明显水肿, 眼压正常。左眼结膜无充血, 角膜透明, 瞳孔圆形, 直径3 mm, 对光反射灵敏, 晶状体浑浊, 眼底未见异常, 眼压正常。诊断:右眼视网膜病变 (中央动脉阻塞) , 予跌倒坠床评分3分, 悬挂警示标识。6月13日:患者感右眼视力好转, 颞侧可20 cm数指, 瞳孔缩小约3.5 mm, 且光反射较昨日明显。6月14日:患者诉视野较昨日宽, 颞侧视力明显好转, 无头昏、头痛, 无心慌不适。瞳孔约3.5 mm, 直接光反射有, 减弱, 间接光反射灵敏。6月15日:患者诉视力明显好转, 瞳孔约3 mm。6月18日:患者未诉不适, 视力好转, 但鼻侧视力差。查体见:右眼辨色、光定位可, 瞳孔约2.5 cm, 直接光反射可, 间接光反射灵敏。经过治疗后, 患者视力从数指恢复到0.1, 眼底镜下看视网膜颜色恢复正常, 血管变细。6月22日患者康复出院。

2护理

2.1一般护理给患者提供全程的优质护理服务:介绍病区环境、主管医生和责任护士, 为患者讲解有关疾病的知识。保持病室清洁, 提供安静舒适的休息环境, 避免刺激因素。

2.2氧疗护理持续低流量吸氧, 吸氧可增加脉络膜毛细血管血流的氧含量, 从而缓解视网膜缺氧状态并扩张血管。

2.3药物护理

2.3.1甘露醇降眼压, 控制血压, 扩张血管, 硝苯地平缓释片10 mg口服qd, 硝酸甘油片1 mg舌下含服, 血塞通200 mg静滴Bid。营养神经:鼠神经生长因子肌注qd。

2.3.2凝血功能正常情况下溶栓, 尿激酶1万U静滴qd。尿激酶是一种酶类溶血栓药, 能激活体内纤溶酶原转为纤溶酶, 从而水解纤维蛋白使新鲜形成的血栓溶解[1]。用法:5%葡萄糖250 m L+尿激酶1万U静滴qd, 使用时观察皮肤黏膜有无出血, 少数患者可出现支气管痉挛、皮疹、食欲不振、恶心、呕吐。用药期间密切监测患者的反应, 如脉搏、呼吸、血压、出血倾向;静脉给药要求护士一次性穿刺成功, 以避免局部出血。

2.4心理护理患者突然视力下降, 悲观、郁闷, 医务人员应关心安慰患者, 消除焦虑悲伤心情, 鼓励其树立战胜疾病的信心, 告知基本治疗过程以取得配合。主动巡视病房, 为患者提供不能自理部分的帮助, 将常用物品放在患者易于取放位置。

2.5饮食护理饮食宜清淡易消化, 多食蔬菜水果, 富含蛋白质及纤维素高的食物。

2.6专科护理眼球按摩:进行眼球按摩每次重复按摩至少15 min, 可以加压按摩10 s~15 s, 然后松开手指5 s~10 s, 如此反复9~10次能使视网膜血管扩张改善视网膜血流灌注。

2.7健康教育患者出院时, 护理人员有责任和义务告知患者注意事项。如:出院后要养成良好的生活习惯, 学会自行按摩眼球的方法, 如有不适迅速就诊。不宜进行剧烈运动, 保持乐观情绪, 坚持长期的饮食、运动、药物治疗, 将血压控制在接近正常水平, 进低盐饮食。

3小结

视网膜中央动脉阻塞引起视网膜急性缺血, 视力严重下降, 是可致盲的急症之一[2]。视网膜缺血超过90 min, 光感受器的死亡将不可逆转, 护理人员应配合医生做好各项急救治疗及护理工作。严密观察病情, 熟练的操作技能和扎实的专业知识, 精心的护理是治疗成功的关键。

参考文献

[1]丁广贵.尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死疗效观察[J].安徽医药, 2014, 18 (5) :949-951.

[2]刘岩.视网膜中央动脉阻塞的诊断与治疗[J].中国医药指南, 2014, 3 (9) :131-133.

动脉阻塞 篇2

[关键词] 视网膜中央动脉阻塞；中西医结合治疗；临床观察

文章编号：1004-7484（2014）-03-1297-02

视网膜中央动脉阻塞（CRAO）是是视网膜中央动脉管壁硬化导致管壁狭窄、增厚、血管痉挛或血栓形，栓子脱落所致的视网膜阻塞。CRAO发病急、预后差，是一种严重的致盲性眼底血管疾病，要是不及时治疗，很容易引起永久性失明[1]。我院对2011年3月——2013年3月收治住院的视网膜中央动脉阻塞患者，采用中西医结合的办法，取得了较好的临床疗效，现将报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2011年3月——2013年3月收治住院的视网膜中央动脉阻塞患者74例，均为单眼发病，其中男45例，女29例，年龄25-78岁，病程4h-15d。视网膜中央动脉阻塞28例，分支阻塞46例；伴有动脉硬化、高血压病史51例，发病前有阵发性视物模糊史11例，糖尿病史7例，情绪波动史5例。将74例患者随机分为对照组和治疗组，每组37例。两组在年龄、性别、病程、既往史和阻塞部位等方面经统计学比较差异我统计学意义（P>0.05）具有可比性。

1.2 诊断标准 ①视力骤然严重下降或丧失。②视网膜动脉细，血柱颜色暗紫或断裂呈节段状，视网膜呈乳白色浑浊，黄斑区樱桃红斑。③瞳孔散大，直接对光反射迟钝或消失。④眼底荧光血管造影（FFA）表现为视网膜中央动脉不充盈或充盈迟缓。⑤病程经两周后视网膜水肿消退，动脉呈细线状及白鞘，乳头苍白色，黄斑部粗糙，中心视力丧失。

1.3 治疗方法 对照组给予常规西医治疗：①发病48h病例按急诊处理。给予硝酸甘油0.3mg舌下含化，每天2次连用3天。山莨菪碱10mg球后注射，隔天一次。②后期给予静脉注射低分子右旋糖酐500每例，1次/天。10天为一疗程，连用3个疗程。治疗组在对照组的基础上使用中医治疗：采用行气活血，开窍名目之法，予血府逐瘀汤为主方随症加减。桃仁、当归、赤芍、川穹、枳壳、柴胡个15g，生地20g，桔梗12g，牛膝10g，甘草、红花各6g。视网膜水肿甚者加益母草、泽兰、车前子各15g；血瘀者加丹参20g，石莒蒲各15g，青皮12g；头昏痛者加天麻15g。每日1剂，水煎服。10天为一疗程，连服3-6个疗程。两组疗程结束后进行疗效评估。

1.4 疗效评定标准[2] 治愈：视力上升≥5行或更多，视力≥0.6；眼底：视网膜动脉痉挛消失，静脉迂曲好转，视乳头色泽无异常，黄斑区中区凹反光能见；视野：基本无异常。

有效：视力≥0.1或有一定增加；眼底：视网膜动脉痉挛好转，视乳头色略淡，黄斑区中心凹反光隐约可见，周围有色素沉着和渗出；视野：大部分视野缺损区好转。无效：视力、视野没有改变；眼底：视乳头顏色苍白，黄斑中心凹反光未见。

1.5 统计学处理 用SPSS13.0统计软件进行数据整理与分析，统计方法用x2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

治疗组总有效率为91.89%，对照组总有效率为62.16%，治疗组总有效率明显高于对照组，两组比较具有统计学意义（p<0.05），见表1。

3 讨 论

视网膜中央动脉阻塞的病因一般是动脉痉挛、动脉血栓形成或动脉血管栓塞。所以，一旦发病，应立即扩张血管、溶栓、改善视网膜急性缺血缺氧状态，改善视力功能。有研究表明视网膜光感受器组织在缺血缺氧90min左右后可发生不可逆的损害，必须争分夺秒的进行救治[3]。临床主要表现为安静休息或睡眠是发病，在此之前可有一过性视力消失的发作。本病于中医上属“暴盲”范畴，多因七情郁结，气滞血瘀；或行血无力，气虚不足，气血瘀滞；或脾失健运，过食肥甘，痰浊阻络；或肝风内动，阴虚阳亢，上扰清窍等，皆可致气血失和，眼内脉道瘀滞而发病。本研究对74例视网膜中央动脉阻塞患者进行中西医治疗，结果显示治疗组总有效率为91.89%，明显高于对照组62.16%（P<0.05）。

综上所述，视网膜中央动脉阻塞是眼科急症，快速有效、简单易行的西医能够快速改善其症状。中医中药能行气活血、解郁通改善微循环供血，增加局部组织氧供，中西医结合治疗能有效提高视力，改善视野，值得临床推广。

参考文献

[1] 刘晋荣.中西医结合治疗急性视网膜中央动脉阻塞疗效观察[J].西部医学，2010，12（24）：45-46.

[2] 王红艳，雷国莲，全警安，等.中西医结合治疗视网膜中央动脉阻塞2l例疗效观察叨.云南中医中药杂志，2009，9（14）：102-103.

动脉阻塞 篇3

视网膜中央动脉阻塞是视网膜中央动脉的主干或分支及视网膜睫状动脉因阻塞或血管壁痉挛性闭塞所引起的供血区急性缺血和机能障碍的总称[1]。一般认为, 视网膜中央动脉阻塞>60min, 可造成视网膜不可逆的损伤。本病属中医眼科“暴盲”的范畴。《证治准绳》暴盲谓:“平日无他病, 外不伤轮廓, 内不损瞳神, 倏然盲而不见也”。《审视瑶函》曰:“其症最迷而异, 急治可复, 缓则气定而无用矣”。本病多见于单眼, 是造成失明的严重眼病之一, 任何年龄均可发病, 常表现为突然视力严重减退或完全丧失。现将庞赞襄主任医师治疗本病的证治方药介绍如下。

1分型论治

1.1 肝气郁结型

1.1.1 辨证分析:

由于七情郁结, 暴怒伤肝, 肝血瘀滞, 阻血畅行, 证见烦躁易怒, 头晕或不晕, 口苦, 咽干, 或微干, 胃纳尚可, 便润, 舌润无苔或薄白, 脉弦细或弦数者。治宜疏肝解郁、破瘀行血为主。方用舒肝破瘀通脉汤, 方药组成:银柴胡10g, 当归10g, 白芍10g, 茯苓10g, 白术10g, 羌活10g, 防风10g, 蝉蜕10g, 木贼10g, 陈皮10g, 黄芩10g, 丹参10g, 赤芍10g, 甘草3g。水煎服, 每天1剂。加减:胃纳欠佳, 加青皮10g, 枳壳10g, 炒麦芽10g, 炒神曲10g, 焦山楂10g;大便干燥者, 加番泻叶3g;大便溏者, 加苍术10g, 吴茱萸6g;口渴烦躁, 去羌活, 加生石膏15g, 瓜蒌15g, 麦门冬10g, 沙参10g。

1.1.2 典型病例:

患者, 女, 42岁, 工人, 于1991年4月28日初诊。主诉:右眼突发视物不见3d。检查:远视力右眼0.1, 左眼1.2, 裂隙灯检查双眼前节正常。眼底检查:右眼视盘边界清, 颞下支动脉阻塞, 沿该血管分布区视网膜水肿变白, 黄斑区中心凹反射不清, 呈红色小点, 中心凹下部有渗出点。患者素有心脏病史。舌质红、苔白, 脉沉细有结象。诊断:右眼暴盲 (右眼视网膜颞下支动脉阻塞) 。方药:舒肝破瘀通脉汤加味治疗。治疗经过:前方服药至5月3日复诊, 远视力右眼0.8, 有时头痛, 脉弦细而数。继以前方服至5月6日, 远视力右眼1.0, 右眼底视盘下半部模糊呈轻度水肿状态, 颞下支动脉视盘狭细, 大于1.5个视盘距离, 狭细尤为显著, 该动脉附近视网膜仍有灰白色水肿, 水肿波及黄斑区下方, 中心部仍显樱桃红色。压迫眼球, 颞下支动脉无搏动, 证明动脉栓塞尚未完全恢复。继以前方服至6月5日, 远视力右眼1.0, 右眼底视盘色淡, 边界稍模糊, 颞下支原阻塞动脉已通, 但血管旁均有轻微白鞘形成, 视网膜污秽有色素沉着, 嘱其停药。

1.1.3 药理分析:

舒肝破瘀通脉汤具有舒肝解郁、疏通脉络、发散郁结、活血通络、破瘀明目的作用。方中当归甘补辛散, 苦泄温通, 既能补血, 又能活血, 兼行气散结, 血虚、血瘀、血寒、气滞均可用之;白芍养血敛阴, 舒肝解郁益肝阴而不升腾, 无苦泄之弊, 功擅凉血解郁, 退虚热而治阴虚, 故为常用之品;茯苓性平, 补而不峻, 利而不猛, 即可扶正, 又可祛邪, 利水渗湿, 健脾和中, 宁心安神;白术甘温补中, 苦温燥湿, 入方解郁, 为补脾要药;丹参、赤芍活血化瘀, 疏通脉络, 破瘀明目, 尤以丹参入肝经活血祛瘀, 凉血通络, 赤芍能清血分实热, 善散淤血留滞, 通顺血脉, 能行血中之滞;羌活、防风、蝉蜕、木贼能发散郁结, 散结导滞, 祛风止痉, 以羌活辛苦性温, 上升发表解郁散结作用较强, 防风发散郁结, 善治目络拘挛, 因其微温不燥, 甘缓不俊, 称为“风药中之润剂”;蝉蜕、木贼疏散郁结, 祛风止痉而明目, 为眼科常用之品。甘草健脾和中, 调和诸药。另外, 羌活、防风、蝉蜕、木贼合用, 意为解玄府之郁结, 发散郁闭玄府。

1.2 阴虚阳亢型

1.2.1 辨证分析:

若肾阴不足, 肝阳上炎, 或素有高血压病史, 证见头晕目眩, 耳鸣, 颧赤, 舌绛无苔, 脉虚大或弦数, 宜滋阴益肾、平肝潜阳、破瘀行血。方用育阴潜阳通脉汤, 方药组成:银柴胡10g, 羌活10g, 防风10g, 当归10g, 枳壳10g, 山药10g, 麦门冬10g, 盐知母10g, 盐黄柏10g, 生龙骨10g, 生牡蛎10g, 怀牛膝10g, 丹参10g, 赤芍10g, 蝉蜕10g, 木贼10g, 生地15g, 珍珠母15g, 枸杞子12g, 白芍12g, 沙参12g, 甘草3g。水煎服, 每天1剂。加减:大便秘结, 加番泻叶10g;头痛目胀, 加钩藤10g, 菊花10g;心悸失眠, 加远志10g, 炒枣仁10g;胸闷气结, 加苏子10g, 瓜蒌15g, 酌情加柴胡、当归、川芎、陈皮。

1.2.2 典型病例:

患者, 女, 66岁, 农民, 于1989年12月16日住院。主诉:右眼突然视物不见4d。检查:右眼远视力眼前手动, 左眼远视力0.8, 裂隙灯检查:双眼前节正常。眼底检查:右眼视盘边界不清, 色泽淡白, 视网膜后极部水肿, 中央动脉极细呈线状, 视盘颞侧可见一舌形区, 黄斑区呈樱桃暗红色, 中心凹反射不见;舌绛无苔, 脉弦;患者素有高血压病史。诊断:右眼暴盲 (右眼视网膜中央动脉阻塞) 。予育阴潜阳通脉汤水煎服, 每天1剂。治疗经过:前方急服7d, 每天2剂, 配合针刺治疗, 穴位:太阳、攒竹、风池、上星、百会、睛明。后改为每天1剂服至1990年2月6日, 检查右眼远视力0.1, 视盘边界清楚, 色泽淡白, 视网膜后极部水肿消失, 动脉较细, 黄斑区发暗, 中心凹反射不清。治疗56d出院, 观察0.5年, 视力巩固。

1.2.3 药理分析:

育阴潜阳通脉汤具有滋阴益肾、平肝潜阳、破瘀行血的作用。以生地清热凉血、滋阴益肾而润燥, 清营以泄郁热;山药补脾胃, 益肺肾, 味甘性平, 作用缓和, 不寒不热, 既能补气, 又能养阴, 补而不滞, 滋而不腻, 为平补脾胃常用之品;枸杞子滋补肝肾, 益精明目;麦门冬养阴明目;白芍、沙参养血敛阴, 柔肝解郁, 生津润肺;盐知母、盐黄柏清热滋阴润燥生津, 清泻相火, 取其以泻为补之意, 使火去不复伤阴;珍珠母、生龙骨、生牡蛎、怀牛膝育阴潜阳, 清肝明目, 心神平安, 软坚散结, 活血祛瘀, 引血循行, 用于阴虚阳亢之头晕目眩, 心神不安等, 并有散郁破瘀, 导滞通络之功。丹参、赤芍、蝉蜕、木贼开通玄府, 疏通脉络, 发散郁结, 凉血明目。

2体会

视网膜中央动脉阻塞是眼科疑难急病, 发病突然, 视力骤丧, 给患者带来痛苦。文献认为一般发病24h后, 视力永不恢复。通过临床实践观察表明, 一般发病后迅速就诊、治疗得当者, 视力尚可恢复;晚期者, 也不宜拘泥于24h不予治疗, 只要患者有视力存在, 也应继续治疗, 争取抢救患者视功能, 提高其视力。本病疗程较长, 患者需耐心服药, 如服药后视力有所提高, 视野有所改善, 即勿随意更换方剂, 嘱患者继续服药, 坚持治疗。

视网膜中央动脉阻塞临床除检查视力、视野、眼底外, 颞侧视力的存在与否是判断疗效的依据。有些患者颞侧视力为光感、手动或指数, 而恢复视力往往从颞侧开始, 逐渐恢复中心视力, 由近视力的提高, 进而发展为提高远视力。颞侧视力的存在, 说明治疗的可行性多一些, 预后稍好;若中心和颞侧视力均已丧失, 则治疗恢复视力较困难。

庞赞襄主任医师认为本病肝气郁结型较为多见, 故多从郁治, 从肝入手, 常用疏肝解郁、疏通脉络、活血理气、散结导滞、破瘀明目之法, 多用解郁散结通络之品[2]。对急症患者以每天2剂中药口服, 配合针刺治疗, 穴位:太阳、攒竹、风池、上星、百会、睛明, 每天1次, 留针30min, 旨在及早解除目络的郁结, 恢复脉络的通畅及气血的流通, 争取保存有用视力, 挽救视功能。总之, 肝郁清散, 脉络通畅, 目得所养, 冀以复明, 故需耐心调治, 以图见效。

参考文献

[1]曾刚.中医辨证论治视网膜中央动脉阻塞36例治疗观察[J].中国医药导报, 2011, 8 (9) :93-94.

动脉阻塞 篇4

【关键词】慢性阻塞性肺病；康复护理；动脉血气；呼吸功能

【中图分类号】R56 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）11-0874-02

慢性阻塞性肺病（COPD）是临床常见的一种慢性呼吸系统疾病，主要临床特点表现为肺功能加速下降，病情呈进行性发展，发病率、致残率以及死亡率均较高1。COPD的发病机制尚未完全阐明，目前无任何药物经证实可有效阻止病情进展或者降低死亡率。我院对COPD患者在常规治疗和护理的基础上予以系统康复护理，取得了较为满意的效果

1 一般资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年9月至2013年9月期间，我院呼吸内科收治的COPD患者共142例，其中，男91例，女51例；年龄50～77岁，平均为（63.3±5.9）岁。患者按照數字随机法分为观察组与对照组，各组71例，两组患者在年龄、性别、病程、病情等方面均无明显差异（P>0.05），具有可比性

1.2 方法

1.2.1 肺功能评价

患者入院后进行各项肺功能检查、胸部CT检查、X线胸片检查以及血气分析等，以评价患者的肺功能以及血气情况

1.2.2 康复护理

①健康指导：向患者讲解疾病相关知识，强调长期氧疗以及规律用药的重要性，协助患者养成良好的生活习惯，以免发生感冒和感染。并指导患者正确进行咳痰咳嗽，以促进痰液排出。②耐寒及耐力训练：根据患者的具体情况指导其进行耐力训练，运动强度通常为最大耗氧量在50%～70%左右的运动，运动时间宜为20～30min/次，频率3～4次/周。此外，应协助患者进行耐寒训练，以提高机体对于气温变化的抵抗力。③呼吸功能锻炼：根据患者的情况制定合理的呼吸训练计划，训练强度以患者不觉疲劳并且能够耐受伤口疼痛为度。训练应由医务人员陪同，并监测患者的脉率、血压、呼吸以及血氧饱和度。（4）心理干预：因COPD多病程较长，患者容易产生焦虑、担忧等负性情绪，应积极与患者及其家属沟通，予以合理的安慰、疏导和鼓励，以消除患者的不良情绪，积极配合医护工作

1.3 观察指标

观察护理前后两组患者的呼吸功能指标，主要包括：第1s用力呼气容积（FEV1）、最大呼气中期流量（MMEF）、呼气峰流量PEF、肺活量FVC以及FEV1/FVC。同时监测两组患者护理前后的血气指标变化，主要包括动脉血氧饱和度SaO2、动脉血二氧化碳分压PaCO2以及动脉血氧分压PaO2

1.4 统计学分析

数据以SPSS18.0统计学软件分析，以（ ）表示计量资料，经t检验；以率（%）表示计数资料，经χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义

2 结果

2.1护理前后动脉血气指标比较

护理前，观察组的SaO2（%）、PaO2（mmHg）、PaCO2（mmHg）分别为（82.6±7.8）、（63.8±7.7）、（58.8±14.6），对照组依次为（79.5±8.2）、（65.1±7.3）、（58.7±13.9），两组的各项血气指标无显著差异（P>0.05）；护理后，观察组SaO2、PaO2、PaCO2依次为（92.4±3.7）、（85.6±8.8）、（41.4±11.1），对照组依次为（84.5±10.2）、（72.2±7.8）、（49.8±10.9），两组的SaO2及PaO2均显著提高，PaCO2均显著降低，观察组与对照组比较差异显著（P<0.05）

2.2 护理前后肺功能指标比较

护理前，观察组的FEV1/FVC（%）、PEF（L/S）、MMEF（L/S）、FEV1（L）分别为（42.4±16.3）、（3.1±2.1）、（1.2±1.0）、（1.5±0.9），对照组依次为（42.8±15.9）、（3.0±2.2）、（1.3±0.9）、（1.6±0.8），两组无显著差异（P>0.05）；护理后，观察组的各项指标依次为（66.2±12.2）、（4.4±2.0）、（1.9±1.0）、（2.8±0.9），对照组依次为（48.1±10.8）、（3.7±1.9）、（1.5±0.9）、（2.1±0.8），两组均较护理前显著改善，两组比较差异显著（P<0.05）

3 讨论

COPD主要表现为不完全可逆性气流受限，可导致体质量减轻、肌肉萎缩等不良生理改变，并可导致肺功能发生进行性变化，严重时可引起呼吸衰竭而导致患者死亡[2]。COPD患者的肺功能多严重下降，其耐受力较差，随着病情的迁延以及反复发作，患者的机体免疫力严重降低，并伴有焦虑、抑郁等情绪，常规予以药物治疗往往难以取得满意疗效。国内外大量研究发现，对患者实施科学的康复训练能够改善患者的耐受强度以及呼吸功能，从而提高其生活质量[3]。本研究对COPD患者实施综合康复护理，通过健康指导及心理干预，最大限度地提高了患者的主观能动性；配合耐寒及耐力训练，提高了患者的耐寒能力以及抵抗能力；呼吸功能锻炼可缓解呼吸肌的疲劳情况，提高呼吸肌力，在改善呼吸功能的同时可延缓病程。研究结果显示，观察组患者的动脉血气指标以及肺功能指标均显著优于对照组，提示对COPD患者实施科学合理的康复护理能够显著改善患者的血气情况，提高其呼吸功能，值得在临床中推广应用

参考文献：

[1] 王亚勤等.应用综合康复护理措施改善老年慢性阻塞性肺疾病患者肺功能J中华护理杂志，2012，47（1）：25

[2] 范玉玲.护理干预对慢性阻塞性肺疾病患者生存质量的影响探讨J中国医药指南，2013，（15）725

视网膜中央动脉阻塞形觉感应1例 篇5

讨论: 由于患者的左眼已无功能数年且已萎缩, 因此能否挽救右眼视力至关重要。此患者的诊断明确为右眼视网膜中央动脉阻塞, 其无光感已7d, 时间已远远大于临床上的最佳治疗时间8h, 视网膜改变非常典型, 但入院后通过全身及局部应用扩血管药物神经营养药物[1]、降眼压药物, 高压氧舱[2]的治疗后, 病情依然能够得到改善, 从入院时的无光感到无光感能感知手动都最后的颞侧光感, 效果明显。鉴于此可以说明, 虽然有些视网膜中央动脉阻塞的患者在理论上已经错过了治疗的时机, 但是仍然存在治疗的价值, 通过入院后给予积极的治疗仍能改善患者的状况, 从而提高患者的生活质量。患者入院时无光感, 随着治疗的逐步进行, 状况逐步好转。无光感到无光感但能感到手动 (物体动) 再到最终的颞侧光感。无光感但能感到手动的阶段值得关注。视觉的产生是一个非常复杂的过程, 多年来一直也是科学家研究的焦点。视觉传导是由于投射到物体上的光束通过折射传入到人的眼部, 通过角膜, 角膜后是充满房水的前房, 光束通过瞳孔通过虹膜调节光通量, 然后通过晶状体玻璃体最终投射到视网膜上[3], 视网膜上分布着密集的对光敏感的光感受器[4], 这些光感受器把光能转化成神经冲动, 再传输到大脑的神经中枢, 所以功能正常的视网膜是产生视觉的一个非常重要的组成因素, 只有存在正常功能的视网膜感光细胞才能使此传导系统发挥正常功能[5]。视网膜上的感觉层是由三个神经元组成, 其中第一神经元是视细胞层, 专司感光, 它包括锥细胞和杆细胞, 此患者视网膜中央动脉阻塞已无光感说明视锥细胞及视杆细胞已丧失功能[6], 所以不可能有光感更不可能通过此途径产生视觉, 但是现在患者无光感却能看到手动, 而且准确定位。1999年弗里德曼以小鼠为实验体, 去除了其视网膜上的视锥细胞及视杆细胞, 但是小鼠依然能感知白天和夜晚[7], 所以则由此推断, 失去了感光细胞后小鼠双眼通过其他通路感知了外界光的变化。正如同此患者, 失去了正常功能的感光细胞后仍能感知物体的运动。所以存在另一种通路使患者产生了视觉, 这种通路只有在光觉感知不能正常发挥作用时才会显现其作用:形觉通路。形觉通路与光觉通路是分开的, 此患者很好的证明了这一推断。首先患者入院时无光感而且对外界物体没有任何感知。随着治疗的逐步进行, 患者的病情得到了改善, 进入到了另一阶段——无光感但能感到手动, 此时患者只恢复了形觉功能还未能恢复光觉, 形觉感知发挥了作用, 所以才产生了这一特殊的现象无光感但却能感知到手动。在治疗进一步深入下, 患者有了微弱光感, 说明视网膜部分感光细胞恢复了功能, 光觉通路重新发挥了作用。由此得知形觉感知是视网膜感光细胞在无功能或恢复功能过程中的一个特殊的过程, 这一现象也说明了对患者进行的治疗措施产生了作用, 患者正逐渐好转中, 视网膜神经细胞正在恢复功能。再者形觉感知的存在也是视觉功能自我代偿补救的途径, 使无光感的患者仍能通过这条代偿通路获取外界的信息, 从而改善了生活质量。形觉感知应得到眼科界的重视, 仍需进一步深入研究, 使更多的患者得到视觉的改善。

关键词：视网膜中央动脉,阻塞

参考文献

[1]王敏, 王升, 许淑云, 等.视网膜动脉阻塞传统疗法与新疗法的应用现状[J].国际眼科杂志, 2010, 10 (1) :105-107

[2]江酬荣, 赵春红, 刘英豪.高压氧治疗视网膜中央动脉栓塞[J].中外医疗, 1674-07422008, 10: (c) -0032-01

[3]葛坚.眼科学[M].北京:人民卫生出版社, 2010, 7

[4]朱大年.生理学[M].北京:人民卫生出版社, 2008

[5]李凤鸣.眼科全书[M].北京:人民卫生出版社, 1996

[6]张慧荣.眼微循环及其相关疾病[M].北京:医科大学北京协和医科大学联合出版社, 1993

动脉阻塞 篇6

1 资料和方法

1.1 临床资料

组入选的106例慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者,均为2009年3月至2010年5月我院收治的门诊住院病人。其中女性患者共47例,男性患者共59例。年龄60~79岁之间,平均60.1岁,病程5~20年。肝脏疾病,心脏瓣膜病,肾疾病及先天性心脏病者均排除在外。临床症状主要表现为气短,周围性水肿,疲劳感增加,昏倒,胸闷,胸痛及呼吸困难等。

1.2 方法

全部入选病例均进行ET-1测定,呼吸及肺功能情况等常规检查和治疗。对于低氧血症的患者进行鼻导管低流量吸氧及支气管解痉剂安茶碱等。在此治疗基础上,给予对照组患者加用苯磺酸氨氯地平治疗。每日口服,每次5mg;观察组患者加用辛伐他汀治疗,每天晚饭后口服,一次20mg。治疗3个月后,再次对两组患者ET-1,呼吸及肺功能情况进行检测,观察比较两组治疗效果。

1.3 治疗效果评定标准

参考《英国医学研究委员》中治疗效果评定标准进行评定,呼吸困难量表共分为0至Ⅳ共5个等级,0级:除剧烈活动外无明显的呼吸困难症状。I级:上缓坡或者快走时喘气急。Ⅱ级:和同龄人相比因呼吸困难走得很慢。Ⅲ级:平地步行数分钟后必须停下来休息100m。Ⅳ级:换衣服时呼吸困难明显或者几乎一行走就喘气厉害。对两组患者治疗后的呼吸情况进行评定。优:ET-1下降显著,肺功能改善非常明显,呼吸情况由原级别达至0级或下降2个等级。良:ET-1有一定的下降,肺功能有一定改善,呼吸情况由原级别下降1个等级。无效:治疗后以上指标无任何改善或者病情加重。

1.4 统计学方法

所有数据应用SPSS15.0软件进行统计处理,具有统计学意义标准为P<0.05。

2 结果

比较两组治疗3个月后,在呼吸困难,肺功能症状改善及ET-1方面,观察组均明显优于对照组。对照组50例中,其中优:30例,良:11例,可:7例。无效8例。治疗总有效率为85.7%;观察组56例中,其中优:20例,良:9例,可:6例,无效15例。治疗总有效率为70%。比较两组治疗效果,观察组明显优于对照组且差异性显著,具有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

截止目前,合并肺动脉高压发病原因尚不明确,吸烟是诱发该病的高危因素,因而在临床治疗工作中难度较大[3,4]。一般情况下都是针对PH的气短,周围性水肿,疲劳感增加,昏倒,胸闷,胸痛及呼吸困难等临床表现症状,应用抗凝剂,精氨酸,钙离子拮抗剂,前列环素类似物及内皮受体拮抗剂等扩血管药物进行治疗,但治疗只是治标不治本,多数患者的生活质量并没有得到实质性的提高,因此效果却往往不是很乐观。慢性阻塞性肺疾病时,由于慢性缺氧导致缺氧性肺血管收缩,并进一步造成局部血栓形成,最终出现肺心病[5,6]。为此,治疗合并肺动脉高压的关键所在是改善血管舒缩功能和内皮功能。本组应用辛伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压,他汀类药物中的有效成分阻断了甲羟戊酸形成,从而进一步减少了胆酷醇合成,脂肪也得以调节。

有研究资料发现慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者的ET-1水平升高明显,这表明ET-1和合并肺动脉高压发生发展密切相关。慢性缺氧时因内皮损伤造成ET-1合成增加使得血浆ET-1的浓度也显著升高。辛伐他汀具有降低血浆动脉压,血小板活化及炎性反应,可有效改善内皮功能及呼吸困难症状,增加内皮细胞数目等作用[7]。为此,治疗后慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者ET-1的浓度降低明显。本组研究中比较采用不同药物两组患者治疗后,在呼吸困难,肺功能症状改善及ET-1方面,应用辛伐他汀治疗的观察组均明显优于应用氨氯地平治疗的对照组。这表明对于慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压,应用辛伐他汀药物治疗,临床疗效显著[8]。目前医学新观点的深入以及医疗技术的发展,家庭氧疗,气道雾化、湿化治疗等大频率的使用,疗效确切,也值得临床进一步探讨使用[9]。同时对C OPD患者适当补充钙剂或维生素D可降低感染反复发作的频率,提高患者生活质量[10]。

摘要：目的:观察应用辛伐他汀药物治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压临床治疗效果。方法:选择我院收治的106例慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者,并按照先后入院顺序分成对照组(50例)和观察组(56例)两组,对照组患者给予苯磺酸氨氯地平治疗;观察组患者给予辛伐他汀治疗。观察比较两组治疗效果。结果:治疗3个月后,在呼吸困难,肺功能症状及ET-1方面改善情况,观察组均明显优于对照组。观察组和对照组治疗总有效率分别为85.7%、70%,观察组明显优于对照组且差异性显著,因而具有统计学意义(P<0.05)。结论:对于慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压疾病,应用辛伐他汀药物治疗,临床疗效确切。

关键词：肺动脉高压,慢性阻塞性肺疾病,肺动脉压,肺功能,辛伐他汀,疗效

参考文献

[1]鲁德王干,姬晓青.稳定期慢性阻塞性肺疾病合并重度肺动脉高压的临床研究[J].国际内科学杂志,2007;34(12):698~700,704

[2]朱少平,毛志福,黄杰等.氟伐他汀对野百合碱所致的大鼠肺血管重塑和右心室肥厚的影响[J].实用药物与临床,2008;11(6):333~335

[3]李兰菊,岳红卫,魏一平,等.辛伐他汀联合磷酸川芎嗪治疗慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的临床研究[J].现代医学,2009;37(2):126

[4]郑元俊.中西医结合治疗慢性阻塞性肺疾病82例[J].实用中医药杂志,2011;27(10):700~700

[5]徐凌蔡,柏蔷.慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压诊治的新认识[J].中华结核和呼吸杂志.2009;32(4).245~246

[6]杨媛华.肺动脉高压治疗进展[J].中国实用内科杂志,2010;3(12):91~92

[7]王传博,李泽庚,彭波,等.COPD并发肺动脉高压的研究概况[J].临床肺科杂志,2011;16(10):1577~1579

[8]党静.辛伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压疗效观察[J].中国医药指南.2011;9(20):23~24

[9]张爱兵.慢性阻塞性肺病急性加重期并肺部感染老年患者痰液的细菌培养及药敏分析[J].中国医药导报,2011;8(25):126~128

动脉阻塞 篇7

1 资料和方法

1.1 研究对象

收集韶关市第一人民医院下肢动脉阻塞患者25例, 其中男性16例, 女性9例, 年龄25~75岁。急性阻塞6例, 其中急性阻塞因:外伤引起5例, 栓塞1例。慢性阻塞19例, 其中慢性阻塞因:动脉硬化性阻塞症14例, 血栓闭塞性脉管炎2例, 2型糖尿病患者2例, 其他1例。

1.2 仪器与方法

使用Pilips-En Visor彩超仪, 探头频率5~10MHz, 声束与血流方向的夹角≤60°。患者平卧位或俯卧位, 从髂外动脉至足背动脉, 纵、横切扫查, 观察动脉阻塞血管内部情况。二维观察动脉管壁斑块大小、形态、回声, 管腔狭窄程度, 腔内有无栓塞及血栓;彩色血流及Doppler显示血管内血流频谱形态、血流速度。

2 结果

本组25例下肢动脉阻塞患者, 急性6例, 慢性19例。髂外动脉10例、股总动脉12例、股深、浅动脉12例、胫前、后动脉18例、足背动脉18例。狭窄程度50%~99%13例, 闭塞12例, 狭窄患者频谱波形单相性, 收缩期峰速度比>2.0, 频谱宽度显著增宽;闭塞患者无血流频谱。急性阻塞二维超声显示血管内血栓回声为血管内充填中弱回声光点, 血管内栓子栓塞可见血管内中、强回声光团回声, 彩色血流及多普勒显示管腔内血栓或栓子周边见细束彩流, 血流速度增快, 或腔内无血流信号。慢性动脉阻塞病因主要是血管慢性病变引起, 血管从狭窄至闭塞, 二维超声显示血管壁弥漫性增厚, 管壁内弥漫性附着中等至强回声光团, 管腔内合并血栓时, 管腔内低见回声或中强回声充满。彩色血流及多普勒显示管腔内血流束彩变窄, 血流速度增快, 或腔内无血流信号 (图1) 。

3 讨论

急性下肢动脉阻塞临床表现为5P症状为特点, 即疼痛 (pain) 、苍白 (pallor) 、感觉异常 (paresthesia) 、麻痹 (paralysis) 和脉搏消失 (pulselessness) [1,2], 判断急性缺血的严重性, 就需由周围脉搏判定最近的阻塞部位。超声血流检查, 如位于踝部胫动脉血流收缩压大于40Torr (托尔) , 表明足以下维持组织贯注和生机, 如踝部动脉测不到血流, 触觉消失, 则是不祥之兆[1]。急性下肢动脉阻塞, 应尽快明确以下问题:最近端血管阻塞部位;血流贯注是否充分, 能足以维持组织生存;缺血严重程度是否需急症纠正;动脉阻塞是血栓还无创性诊断是栓塞。急性血栓预后不一, 可迅速的自发改善, 或可迅速发生进展性组织坏死死亡率甚高。慢性动脉阻塞症状和体征的轻重与患者的活动量有关。按照其轻重程度分为几期:间歇性跛行;静息疼;溃疡形成;坏疽。彩色多普勒观察从髂外动脉至足背动脉正常波型可以显示是一定的震动波, 如果正常血流呈逆向血流, 则说明远段有阻塞[1]。彩色多普勒可直接观察下肢动脉栓塞血管情况的变化, 由血流速度增加可注意狭窄部位。阻塞是完全没有血流。多普勒超声能准确地确定急性动脉栓塞是血栓或栓塞引起。慢性下肢动脉栓塞整条血管硬化斑块的存在部位及病变范围, 提供重要的关于形态学信息, 并可根据斑块的回声特点推测斑块的结构成分, 还能对斑块所致动脉狭窄的程度进行定量。故可为治疗方案的选择提供可靠的客观依据[2,3]。

摘要：目的 探讨彩色多普勒超声在下肢动脉阻塞诊断中的应用价值。方法 通过观察25例临床诊断下肢动脉阻塞患者的血管内径、血管壁斑块、栓塞、血栓回声特征、血管阻塞范围及血流情况。结果 彩色多普勒超声可清晰观察血管壁、血管栓塞、血栓、斑块、血流情况, 在下肢动脉阻塞检查中是一种有效手段, 诊断率高、简便、无创、易重复。讨论彩超是无创性诊断动脉阻塞首选诊断方法, 即可迅速显示下肢动脉的解剖结构, 又可提供血流动力学信息及时准确为临床提供治疗方案, 日益受临床重视。

关键词：彩色多普勒,下肢动脉阻塞,无创性诊断,应用价值

参考文献

[1]汪钟, 郑植荃.现代血栓病学[M].北京:北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社, 1997:375-383.

[2]焦明德, 田家玮, 任卫东, 等.临床多普勒超声学[M].北京:北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社, 1996:549-560.

动脉阻塞 篇8

1 病例概况

患者, 老年女性, 突发右下肢疼痛, 苍白, 运动障碍30 h, 于2011年11月29日入院。查体:体温 (T) 37.8℃, 脉博 (P) 97次/min, 呼吸 (R) 20次/min, 血压 (BP) 193/70 mm Hg, 意识清楚, 精神差, 双肺音清, 未闻及干湿啰音, 心律齐无杂音, 腹软, 肠鸣音6次/min。双肾区无叩击痛, 尿色深, 酱油色, 双下肢等长, 对称, 右侧股动脉可及, 腘动脉、胫后动脉、足背动脉、足后动脉搏动未及, 右膝以下皮温消失, 右小腿及足背皮肤发花, 足趾皮肤苍白, 右膝盖以下感觉丧失, 右足趾、踝关节运动消失, 垂足, 左侧股动脉、腘动脉搏动可及, 足背动脉搏动未及, 左足皮温下降, 肌力下降。实验室检查:白细胞 (WBC) 10.7×109/L, 丙氨酸转氨酶 (ALT) 322 U/L, 天冬氨酸转氨酶 (AST) 690 U/L, 肌酐 (Cr) :52μmol/L, 肌酸激酶 (CK) 47 030 U/L, 葡萄糖 (GLU) 14.66 mmol/L, 乳酸 (LAA) 0.68 mmol/L血浆D-二聚体0.3 mg/L, 尿肌红蛋白 (Mb) 检查 (+) 。既往病史:高血压15年, 糖尿病史11年, 脑梗死3年。血管超声示:双下肢深静脉血流通畅, 右下肢动脉闭塞 (急性期) 。

诊断:右下肢急性动脉栓塞、右下肢缺血性坏死、左下肢动脉硬化闭塞症、高血压、2型糖尿病、陈旧性脑梗死。

2 主要治疗过程及药学监护

2011年11月29日, 患者行“右股动脉切开取栓+右下肢膝上截肢术”, 术后转入ICU, 予呼吸机支持呼吸, 补液, 监测生命体征。WBC8.45×109/L, ALT236 U/L, AST570 U/L, Cr 186μmol/L, 血尿素氮 (BUN) 8.25 mmol/L, CK 30 480 U/L, GLU 15.62 mmol/L, K 4.28 mmol/L, C反应蛋白 (CRP) 13.2 mg/L。

2.1 补液扩容

缺血缺氧导致细胞膜功能衰竭或细胞膜破裂, 大量液体离开血液循环, 导致机体血容量不足及血流动力学紊乱, 加剧肾血流灌注不足, 肾灌注压降低, 肾小球滤过率降低, 诱发肾前性肾功能衰竭。早期应输注大量晶体液, 增加肾灌注, 防止肾脏进一步损伤[2]。应尽可能在早期输注大量晶体液, 维持血容量, 增加肾脏灌注, 稀释、冲刷已经到达肾脏的肌红蛋白, 防止肾脏进一步损伤。胶体液具有良好的扩容特性, 能有效改善微循环和脏器灌注, 但禁用于少尿或无尿的急性肾功能衰竭患者。患者入院时, 药师建议补液以晶体液为主, 停止输注胶体液, 监测患者肾功能和尿量变化, 考虑患者糖尿病, 输注晶体液有葡萄糖, 建议微量泵入胰岛素控制血糖, 同时监测血糖。2011年11月29日患者入院时T 37.8℃, P 97次/min, R20次/min, BP 193/70 mm Hg, 血压波动大, 尿量339 m L, GLU14.66 mmol/L, Cr 122μmol/L, 经过补液和有效治疗, 患者血压平稳, 尿量渐多。2011年12月15日, 患者尿量为1 600 m L, T37.5℃, P 81次/min, R 15次/min, BP143/70mmHg, Cr 433μmol/L, 病情趋向稳定, 但血肌酐仍较高, 仍需进一步治疗。

2.2 纠正酸中毒

大面积肌组织溶解可导致细胞内乳酸和其他有机酸进入血液循环, 出现代谢性酸中毒、尿酸症等。在尿p H>5.6的酸性环境下, 滤入肾小管的肌红蛋白易解离成铁色素和铁蛋白, 两者对肾小管上皮细胞产生铁色素介导的脂质过氧化作用。早期静脉用碳酸氢钠维持尿pH 7.0～8.0, 及时有效地纠正酸中毒, 可减少肌红蛋白管型形成和增加管型排出, 促进肾小管功能的恢复[3]。患者入院后, 予静脉输注碳酸氢钠碱化尿液, 但碳酸氢钠为碱性药物, 易与其他药物发生配伍禁忌, 药师建议改为口服碳酸氢钠片1 g Tid, 监测患者尿pH值在7.3～7.5波动。

2.3 及早纠正高钾血症

高钾血症可导致心肌及传导系统受抑制, 出现心律失常、心搏骤停。高钾血症可采用高糖、胰岛素、碱性药物、钙剂治疗, 严重者应行透析, 骨骼肌溶解早期出现的低钙血症一般不给予补钙治疗, 防止出现肌组织异位钙化及再灌注期高钙血症。髓袢利尿剂作用迅速, 能够促使肌红蛋白及钾离子排出, 不受尿量限制, 对于少尿型急性肾功能衰竭可以试用。渗透性利尿药甘露醇除利尿作用外, 尚有扩充血容量, 扩张肾血管, 增加肾血流量, 提高肾小管内液渗透浓度, 清除自由基等作用, 但存在高钾血症或低钠血症, 低血容量、严重肾功能不全时应慎用。12月3日患者K+5.5 mmol/L, Cr383μmol/L, 予静脉输注50%葡萄糖、胰岛素控制血糖, 患者血钾未见明显下降。连续性肾脏替代治疗 (CRRT) 不仅可以降低血钾, 还有调节酸碱平衡的作用, 考虑到患者高血钾、肾功能不全, 临床药师与医生讨论能否使用CRRT治疗。经过家属签字同意之后, 患者开始行CRRT治疗, 复测生化指标:K+3.8 mmol/L, Cr 113μmol/L, 患者间断行CRRT治疗, 病情控制平稳, 病情逐渐好转, 12月18日患者K+4.1mmol/L, Cr 83μmol/L, CK 51 U/L, 病情平稳。

3 结果

该患者急性动脉栓塞未及时就诊, 患肢长时间缺血, 致使出现了骨骼肌溶解, 引起以肌红蛋白尿、代谢性酸中毒、高钾血症、急性肾功能衰竭为临床表现的肌病肾病代谢综合征。由于患肢缺血严重, 取栓术后肢体仍具有明显缺血表现, 果断截肢, 以减少再灌注损伤对全身系统的影响。术后患者出现肌红蛋白尿, 继而出现急性肾功能衰竭、代谢性酸中毒、高钾血症, 予补液扩容, 碱化尿液, 及时纠正高血钾, CRRT治疗。在治疗过程中临床药师参与了治疗方案的制订, 优化给药方案, 患者病情平稳, 减少了并发症的发生, 取得了良好的治疗效果。

4 讨论

肌病肾病代谢综合征病死率及截肢率极高, 加强临床对肌病肾病代谢综合征的认识, 早期诊断, 最大程度缩短肢体缺血时间, 阻止肌肉组织进一步的坏死, 促进内环境稳定, 减轻缺血再灌注损伤, 是降低肌病肾病代谢综合征病死率、截肢率, 改善预后的关键。临床药师应对肌病肾病代谢综合征的发病特点有所了解, 只有这样, 才能更好地为临床治疗提供合理化建议, 在药学监护方面发挥不可或缺的作用。

参考文献

[1]慈红波, 戈小虎.急性动脉阻塞致肌病肾病代谢综合征诊治的进展[J].中华急诊医学杂志, 2008, 17 (3) :330-333.

[2]Rosa NG, Silva G, Teixeira A, et al.Rhabdomyolysis[J].Acta Med Port, 2005, 18 (4) :271-281.

动脉阻塞 篇9

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择2015年8月—2016年3月我院急性加重期COPD合并PAH病人60例。符合中华医学会呼吸病学会慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)诊断标准。采用随机数字表法将病人分为米力农治疗组和常规治疗组。入选标准:年龄18岁~70岁,性别不限,未使用过米力农药物的病人。两组病人性别、年龄、疗程、入院时肺动脉平均压(PAPm)、肺动脉收缩压(PAPs)值,心功能分级及血压等方面有可比性。纳入标准:符合COPD合并PAH诊断标准[7];对米力农无禁忌证;同意加入本研究并签署知情同意书。排除标准:其他原因所致的心力衰竭、肺动脉高压、高血压、糖尿病;合并肝肾功能不全、先天性心脏病;其他严重肺部疾病,如:肺癌、结节病、限制性肺病等;活动性肝病或原因不明的转氨酶持续升高病人;对本药物任何成分过敏者。本研究得到医院伦理委员会批准。

1.2研究方法

常规治疗组病人入院后即给予吸氧、抗感染、止咳平喘化痰、强心利尿等基础常规治疗,一般治疗1周~2周,包括:①控制性氧疗(2 L/min);②采用头孢类抗菌药物作为抗感染药物治疗;③祛痰选用氨溴索;④解痉选用多索茶碱。米力农治疗组在常规治疗组治疗基础上应用米力农治疗,米力农注射液(山东鲁南贝特制药有限公司,鲁南力康,国药准字H01971500)负荷剂量25μg/kg~75μg/kg,5 min~10min缓慢静脉注射,之后以0.2 5μg/(kg·min)~1.00μg/(kg·min)维持治疗7 d。若治疗期间出现COPD反复急性加重超过2周,则剔除研究,不纳入统计。

1.3 观察指标

观察两组病人治疗前后血清N端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、半乳糖凝集素-3(Gal-3)、PAH及肺功能指标变化。分别于治疗前后采集病人静脉血5 m L,离心得血清,检测血清Gal-3水平(酶联免疫吸附法,试剂盒购自美国e Bioscience公司)与NT-pro BNP水平(酶联免疫吸附法,试剂盒购自美国ADL公司),操作步骤均严格按照试剂盒说明书进行。

PAH包括PAPm和PAPs,采用多普勒超声仪测定三尖瓣反流速度,代人伯努利公式PAP=(4V2+右房压)计算肺动脉压。6 min步行试验:6 min步行距离(6-minute walking distance,6MWD)按照6 min步行试验的标准程序[8]进行测定,由专业医师负责。

1.4 统计学处理

采用SPSS17.0统计软件进行统计分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,组内治疗前后比较采用配对设计t检验,两组治疗后比较采用两独立样本t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组病人PAPm、PAPs和6MWD比较

两组病人治疗后PAPs、PAPm显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后治疗组PAPs、PAPm比较,差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1。

2.2 两组病人NT-pro BNP、Gal-3比较

与治疗前比较两组NT-pro BNP、Gal-3有显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

2.3 不良反应

观察米力农治疗COPD合并PAH病人的不良反应,未见明显肝、肾功能损伤。

3 讨论

COPD发病率及致残率日益增高,有报道,2030年COPD将成为全世界第3大致死性疾病,死亡人数将接近全球死亡总数的8.5%,给社会和个人均带来沉重负担[1]。COPD容易进展至PAH,慢性阻塞性肺疾病急性加重期因低氧、高碳酸血症而引起肺小血管功能性收缩,肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,导致病情急剧恶化。

米力农作为一种磷酸二酯酶抑制剂,抑制环磷腺苷(c AMP)的裂解,而增加细胞内c AMP的浓度,增高Ca2+内流,具有正性肌力作用[6];米力农可高选择性地提高肺血管平滑肌的c GMP浓度,通过激活蛋白激酶G,增加K+通道开放,使细胞膜超极化,抑制Ca2+内流,导致细胞内Ca2+降低,使平滑肌细胞松弛和血管舒张,降低肺动脉压力,从而降低心脏前后负荷和左心室充盈压,改善左室功能[7,8]。本研究结果显示:两组病人入院时均存在肺动脉高压,血浆NT-pro BNP和Gal-3水平明显升高;治疗组治疗后比较,米力农治疗组血浆NT-pro BNP和Gal-3水平,PAPm、PAPs和6MWT比较,差异均有统计学意义。说明米力农可改善COPD合并PAH病人肺功能,降低肺血管压力。

NT-pro BNP半衰期长,稳定性强。右心室衰竭是肺动脉高压病人的主要死亡原因,BNP/NT-pro BNP水平可较好地反映右心室功能损伤严重程度。Williams等[9]证明BNP的基线中位数(150 pg/m L)能反映肺动脉高压病人的预后,对60例病人经3个月靶向治疗后复查BNP发现,49例病人BNP水平高于中位数(>180 pg/m L),这些病人长期预后较差;尽管病人接受同样的治疗,但是幸存者血浆BNP水平显著下降,而死亡病人BNP较高。有试验发现,NT-pro BNP水平低于中位数553 pg/m L者存活时间较长,从6个月到1年[10]。本研究显示,米力农短期治疗可快速降低病人的NT-pro BNP水平,从而改善此类病人预后。

Gal-3是半乳糖凝集素家族的重要成员之一,是一种强大的炎症信号分子,在巨噬细胞、嗜酸性细胞、中性粒细胞、肥大细胞中均有表达,在多种生理和病理过程,特别是组织纤维化过程中发挥重要作用[11]。有文献报道,Gal-3可介导心肌巨噬细胞、肥大细胞浸润、增加心肌间质、血管周围纤维化及心脏胶原沉积,引起心肌肥厚、心肌顺应性下降而导致心室重构、心力衰竭发生。急性和慢性心力衰竭病人血浆Gal-3水平较健康人群明显上调,且与心力衰竭发生及不良预后相关,Gal-3可反映心室重构的程度,预测心力衰竭病人预后[12,13]。本研究显示,米力农短期治疗可快速降低病人Gal-3水平,提示米力农有可能降低此类病人的炎症水平,其临床意义有必要进一步探讨。同时发现,米力农治疗COPD合并PAH病人无明显不良反应,未见明显肝、肾功能损伤,说明米力农治疗COPD合并PAH有较高的安全性。

本研究局限性:①由于病人均为确诊COPD合并PAH病人,出于伦理考虑,未设立安慰剂对照,同时该研究是开放式研究而非双盲研究;②该研究为小样本研究;③如果延长用药及观察时间,那么米力农对肺动脉高压的影响可能会显现。

综上所述,米力农可降低COPD合并PAH病人的肺血管压力,改善病人心力衰竭标志物水平,增加6min步行距离同时改善肺功能,疗效安全可靠,是治疗COPD合并PAH的有效方法。

摘要：目的 探讨米力农对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PAH)病人血清N端脑钠肽前体,6 min步行距离及对肺血管功能的影响及其安全性。方法 选择COPD合并PAH病人60例,随机分为米力农治疗组和常规治疗组,每组30例。常规治疗组采用常规治疗方法治疗;米力农治疗组在常规治疗组治疗基础上加用米力农。比较两组病人治疗前、治疗后1周N端脑钠肽前体,半乳糖凝集素-3、肺动脉平均压(PAPm)、肺动脉收缩压(PAPs)及6 min步行试验变化情况。结果 两组病人治疗后N端脑钠肽前体、半乳糖凝集素-3、PAPm、PAPs水平均较治疗前明显降低(P<0.05),但米力农治疗组降低更明显(P<0.05);6 min步行试验距离较治疗前明显升高(P<0.05),而米力农治疗组升高程度更明显(P<0.05)。米力农治疗组治疗期间无明显不良反应。结论 米力农可改善COPD合并PAH病人心力衰竭和肺动脉高压,提高病人生活质量。